Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 15
1.1. Общие аспекты ожоговой травмы глаз. 15
1.2. Осложнения ожоговой травмы глаз и их основные причины . 16
1.3. Принципы медикаментозного лечения ожоговой травмы глаз. 19
1.4 . Хирургические методы лечения ожоговой травмы глаз. 27
1.5. Традиционные хирургические методы лечения послеожоговых глубоких дефектов роговицы и причины их неблагоприятных исходов. 31
1.6. Роль иммунологических нарушений в патогенезе ожогового процесса. 36
1.7. Современные представления о процессе репаративной регенерации в роговице и возможные пути ее регуляции. 41
Глава 2. Материалы и методы. 50
2.1. Общая характеристика клинического материала. 50
2.2. Методы обследования пациентов. 51
2.3. Методы лечения ожоговой травмы глаз . 53
2.4. Материал экспериментальных исследований. 61
2.5 Методы экспериментальных исследований. 62
2.6. Общая характеристика трансплантата культивированных аллогенных фибробластов в коллагеновом геле. 66
Глава 3. Характеристика течения и анализ результатов традиционных методов лечения пациентов с ожогами глаз за 1991 - 1995 годы. 68
3.1. Общая характеристика 1 (контрольной) группы пациентов. 68
3.2. Характеристика течения легких ожогов при традиционных методах лечения. 75
3.3. Характеристика течения ожогов средней тяжести при традиционных методах лечения. 76
3.4. Характеристика течения ожогового процесса, анализ осложнений и результатов традиционных методов лечения тяжелых ожогов . 79
3.5. Характеристика течения ожогового процесса, анализ осложнений и результатов традиционных методов лечения особо тяжелых ожогов. 103
Глава 4. Клинико-иммунологические исследования присвежих ожогах глаз . 119
4.1. Характеристика нарушения иммунитета. 119
4.2. Патогенетическое значение нарушений иммунитета при свежих ожогах глаз.
Глава 5. Экспериментальные исследования по изучению патогенеза ожоговой травмы глаз . 136
5.1. Изучение влияния лечебной послойной кератопластики на одном глазу при двусторонних ожогах роговицы на динамику ожогового процесса парного глаза. 136
5.2. Изучение роли лимбальной зоны в заживлении механических дефектов эпителия роговицы. 143
5.3. Изучение ожогового процесса при различной локализации тяжелого щелочного ожога глаз. 149
5.4. Исследование влияния первичной некрэктомии и аутотенонопластики на течения ожогового процесса при изолированных ожогах лимбальной области различной степени тяжести. 157
5.5. Исследования по разработке техники новой модификации аутоконъюнк-тивальной пластики в лечении глубоких дефектов роговицы ожоговой этиологии.
5.6 Изучение эффективности трансплантации культивированных алллогенных фибробластов в коллагеновом геле в лечении ожоговых дефектов рого вицы. 171
Глава 6. Результаты клинического применения новых способов лечения и собственной схемы хирургической тактики в комплексном лечении ожоговой травмы глаз (наблюдения 1996-2002 гг.). 199
6.1. Разработка классификации операций и схемы хирургической тактики ведения пациентов с ожоговой травмой глаз. 199
6.2. Первичная хирургическая обработка и некрэктомия в комплексном лечении ожоговой травмы глаз. 203
6.3. Аутотенонопластика в комплексном лечении тяжелой и особо тяжелой ожоговой травмы глаз. 211
6.4. Новая модификация аутоконъюнктивальной пластики в лечении
глубоких дефектов роговицы ожоговой этиологии. 215
6.5. Кератопластика в лечении ожоговой травмы глаз. 220
6.6. Кровавая блефарорафия в хирургическом лечении ожогов глаз. 229
6.7. Сравнительные результаты применения собственной хирургической тактики в комплексном лечении пациентов с тяжелой и особо тяжелой ожоговой травмой глаз. 233
6.8. Эффективность использования трансплантации культивированных ал-логенных фибробластов в комплексном лечении больных с дефектами роговицы ожоговой этиологии. 238
6.9. Иммунокоррекция в комплексном лечении ожоговой травмы глаз. 244
6.10. Мягкие контактные линзы в комплексном лечении ожоговой травмы глаз. 253
6.11. Энуклеация при ожоговой травме и ее последствиях. 257
6.12. Медико-психологическая реабилитация пациентов с тяжелой и особо тяжелой ожоговой травмой глаз. 263
Заключение. 269
Выводы. 292
Практические рекомендации. 295
Список литературы. 300
- Осложнения ожоговой травмы глаз и их основные причины
- Методы лечения ожоговой травмы глаз
- Характеристика течения ожогового процесса, анализ осложнений и результатов традиционных методов лечения тяжелых ожогов
- Изучение роли лимбальной зоны в заживлении механических дефектов эпителия роговицы.
Введение к работе
Актуальность проблемы. Ожоговая травма глаз остается одной из наиболее серьезных проблем офтальмологии. Несмотря на применение самых современных способов лечения, около 50% пострадавших становятся инвалидами 1-2 групп по зрению (Р.А. Гундорова,1987; Е.С. Либман, 1989; Н.А. Пучковская, 2001 и др.).
К настоящему времени накоплен значительный опыт и предложен целый арсенал эффективных, патоненетически ориентированных методов консервативного, хирургического, комплексного лечения ожоговой травмы глаз (В.В. Волков с соавт., 1972; Н.Б. Чеснокова с соавт, 1985; Е.В. Ченцо-ва,1996; R. Kuckelkorn at all., 1995; A. Waldock at all., 2000). Большие возможности открывают хирургические методы - кольцевой дренаж передней камеры, ранняя некрэктомия, неотложная и плановая кератопластика, ферментативная некрэктомия, реваскуляризирующие операции, пластика ауто-конъюнктивой, слизистой носа, ротовой полости, аутотенонопластика, кровавая блефарорафия (Н.А. Пучковская с соавт., 2001; О.А. Перетягина, 1989; Р И. Чаланова, 1997; С.Я. Якименко с соавт. 1998; М. Reim et all., 1997; J.D. Stern et all., 1996 и др.). Наиболее ценными являются новые методические подходы к решению проблемы, когда лечебная тактика гибко корригируется в процессе лечения в зависимости от комплекса клинических, биохимических, иммунологических показателей (Р.А. Гундорова, 1997; И.Р. Варданян, 2000; А.А. Ваничкин с соавт., 1987; и др.)
Однако в реальной клинической практике ориентироваться в этом многообразии предлагаемых способов лечения без большого опыта работы в данной области становится все сложнее. Причина этого, по нашему мнению, кроется в том, что для большинства предлагаемых методов нет четких показаний, не определены сроки максимальной эффективности, нет способов объективного контроля эффективности лечения и рекомендаций по дальнейшей тактике лечения при отсутствии положительного эффекта.
Нерешенной остается проблема коррекции послеожоговых нарушений процессов регенерации пораженных тканей. В связи с этим привлекают внимание работы по изучению межклеточных взаимодействий и внеклеточного матрикса (M.J. Bissel et all., 1982; F.Grinnell et all., 1982; K.J. Doane, 1992; J. Ashkenas, 1997), на основе которых был предложен принципиально новый метод - трансплантация аллогенных культивированных клеток - и доказан высокий эффект его применения в общей хирургии (Е.Г. Колокольчикова с соавт., 1994; Д.С. Саркисов с соавт., 1994; В.В. Терских, А.В. Васильев, 1995; СВ. Леонов, 2000; J.Rheinwald и H.Green, 1975; l.M. Leigh, 1986; P. Villeneuve, 1998).
Наряду с расстройствами трофики и регенерации одним из важнейших компонентов патогенеза ожогового процесса являются иммунопатологические реакции, что определяет показания к применению иммунотропных препаратов (Н.А. П>чковская с соавт., 1973; М. Reim et all., 1997; R.R. Pfister et all., 1980;). С этой целью при ожогах глаз использовались Т-активин, тима-лин, миелопид, левамизол, тимоген, имунофан, стероидные гормоны (А.А. Ваничкин, 1987; И.Р. Варданян, 2000; В.Н. Кушнир, О.С. Слепова, 1997; Н.Р. Тазетдинова, 1989; Т.С. Козьмова, 1990), однако широкого и повседневного применения в клинике иммунокорригирующая терапия до сих пор не нашла.
Тяжелая ожоговая травма глаз является индуктором сильнейшей психической травмы, которая нередко негативно сказывается на результатах лечения (В.Ф. Матвеев, 1987; Н.Г. Арцимович, 1997; Г.А. Игнатьева, 1998). В офтальмологической литературе эта проблема обсуждается крайне редко (И.А.Кузнецова, 1999).
Таким образом, несмотря на определенные успехи в лечении ожогов глаз, имеется целый ряд вопросов, для решения которых необходимо дальнейшее изучение ожогового процесса и поиск новых способов лечения с привлечением современных достижений иммунологии, биохимии, биотехнологии.
Цель работы - анализ причин недостаточной эффективности современных методов лечения ожогов глаз, разработка новых хирургических и медикаментозных способов на основе изучения патогенеза ожоговой травмы и ее осложнений.
Задачи:
Многофакторный анализ клинического течения ожогового процесса и определение возможных причины развития тяжелых осложнений у пациентов, получавших традиционное лечение.
Клинико-иммунологический мониторинг пациентов с ожогами глаз различной этиологии и тяжести, оценка патогенетической роли сдвигов в различных звеньях иммунной системы, разработка прогностических тестов и обоснование местной и системной иммунокорригирующей терапии.
3. Клиническая апробация и оценка эффективности иммунокорриги
рующей терапии (суперлимф, имунофан, кортикостероиды) в комплексном
лечении ожогов глаз.
4. Из\чение ожогового процесса на различных экспериментальных
моделях (при дозированных ожогах лимбальной зоны, при различной лока
лизации ожога, при экстренной кератопластике на одном глазу в случаях
двусторонних поражений, при первичной хирургической некрэктомии и ау-
іотенонопласіике в сл\чаях изолированных ожогов лимба).
5. Рафабоїка собственной модификации аутоконъюнктивальной пла
стики роювицы в эксперименте и апробация его в клинике.
6. Экспериментальная разработка, изучение механизма лечебного
действия и эффективности нового способа регуляции регенерации при глу
боких ожоговых дефекгах роговицы - трансплантации культивированных
аллогенных фибробластов в коллагеновом геле на основе клинических, био
химических, иммуноморфологических исследований.
7. Обобщение результатов клинических и экспериментальных иссле
дований, разработка и оценка эффективности применения новой системы
комплексного лечения ожоговой травмы глаз, включающей новые способы хирургического и медикаментозного воздействия на ожоговый процесс. Научная новизна.
Научно обоснованы подходы к оптимизации хирургической тактики и консервативного лечения ожоговой травмы глаз, базирующиеся на результатах комплексного иммунологического, биохимического, иммуноморфоло-гического изучения различных звеньев патогенеза ожоговой травмы глаза и ее осложнений в эксперименте и клинике.
Установлена ведущая роль лимб^льнэй зоны в регенерации роговицы и определяющее значение ранних сроков хирургического лечения (первичная хирургическая некрэктомия, реваскуляризирующие операции) на характер течения ожогового процесса.
Представлена комплексная характеристика и дана дифференцированная оценка патогенетической роли и прогностической информативности отдельных проявлений иммунопатологии при ожогах глаз различ гай природы; определены признаки, ассоциирующиеся с развитием рецидивирующих эрозии, язвы роговицы и угрозой ее перфорации.
Впервые изучены нарушения цитокинового статуса (ИЛ-1 (3, ФНО-а, ИФН-а, ТФР-(31) на уровне глаза (слеза) и всего организма (кровь), аутоиммунные реакции, индуцированные не только антигенами роговицы, но и антигенами сетчатки и хрусіалика, часто вовлекаемых в ожоговый процесс.
Представлены обоснования для локального и системного применения иммунокоррширующей и кортикостероидной терапии, установлена эффективность местного применения препарата Суперлимф.
Впервые в офтальмологии установлено, что пересадка роговицы вызывает дисбаланс местной протеолитической и антипротеолитической систем в обоих глазах и при двусторонних ожогах приводит к обострению ожоговой болезни на не оперированном глазу.
Впервые в офтальмологии разработан в эксперименте метод лечения ожоговых дефектов роговицы путем трансплантации культивированных ал-
логенных фибробластов в коллагеновом геле. В результате экспериментальных, морфологических и иммуногистохимических исследований раскрыт механизм его лечебного действия на процессы регенерации глубокого ожогового дефекта роговицы, что открывает перспективы для дальнейших исследований по применению биотехчологических методов в офтальмологии.
Первые положительные результаты использования трансплантации ал-логенных фибробластов в клинике открывают перспективы для разработки показаний к клиническому применению способа и проведению дальнейших исследований в этом направлении.
Практическая значимость:
Разработана новая система комплексного лечения ожоговой травмы глаз, принципиальным отличием которой является раннее хирургическое вмешательство и активное применение иммунотропных средств; доказана высокая эффективность ее применения в клинической практике,
Определена степень прогностической информативности изученных иммунологических тестов, разработаны клинико-иммунологические критерии для прогнозирования течения ожогового процесса, включая риск рецидивирующих и иерсисчирующих эрозий роговицы, и контроля лечения.
Определены показания к применению иммунотропных средств (суперлимф, имунофан) и кортикостероидов (местно и системно) при ожоговой травме глаз.
Доказана возможность использования аутоконъюнктивы в качестве широкодоступного, не обладающего антигенными свойствами, не требующего стерилизации и предварительной обработки материала для ургентной хирургии тяжелых ожогов глаз.
Предложена новая модификация экстренной аутоконъюнктивальной пластики роговицы с жесткой фиксацией лоскута в ложе-канале и доказана эффективность ее применения в лечении глубоких дефектов роговицы ожоговой этиологии.
Разработаны рекомендации по комплексному применению консервативных и хирургических методов лечения ожоговой травмы глаз с учетом тяжести, локализации, давности травмы, поражения одного или обоих глаз.
Применение разработанной системы лечения тяжелых и особо тяжелых ожогов позволило снизить частоту изъязвлений и перфораций роговицы на 10% и 53% (соответственно) и случаев функциональной и анатомической гибели глаз на 2% и 10% (соответственно).
Основные положения, выносимые на защиту:
Результаты критического анализа причин недостаточной эффективности современных методов лечения ожоговой травмы глаз и послежого-вых осложнений (5-летний срок наблюдений).
Экспериментальные разработки новых способов и оптимальных сроков хирургического и консервативного лечения ожоговой травмы глаз, направленных на профилактику осложнений и повышение эффективности лечения; апробация их в клинической практике.
Новые данные о роли иммунологических и биохимических факторов в патогенезе ожогового процесса и разработанные на их основе способы прогноза и консервативного лечения ожоговой травмы глаз.
Новая, основанная на комплексе разработанных методов и тестов тактика ведения больных с тяжелыми и особо тяжелыми ожогами глаз и их осложнениями, оценка ее эффективности по сравнению с результатами традиционного лечения.
Внедрение результатов исследований. Основные положения работы включены в программу лекций на курсах усовершенствования врачей и обучения аспирантов и ординаторов в отделе травм органа зрения МНИИ ГБ им Гельмгольца. Практические рекомендации внедрены в клиническую практику МНИИ ГБ им Гельмгольца, кафедры глазных болезней РУДН, глазного отделения Тульской областной больницы. По результатам исследсваний для практического здравоохранения разработаны методические рекомендации и пособия для врачей.
Публикации. Материалы диссертационной работы доложены на 6 Международных конференциях в России, Молдове, Украине, Швеции, Канаде, Италии, 20 Всероссийских офтальмологических конференциях. Опубликовано 57 печатных работы, в том числе 7 в центральной печати. Получено 8 патентов на изобретения.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 335 страницах машинописного теста, состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 225 отечественных и 232 зарубежных источника, иллюстрирована 52 рисунками, 47 таблицами и 130 фотографиями.
Осложнения ожоговой травмы глаз и их основные причины
Как указывает профессор В.В. Волков, осложнения ожоговой травмы глаз и проявления ожоговой болезни возникают только при тяжелых и особо тяжелых пор кениях. Однако и в этих случаях течение патологического процесса трудно предсказуемо (42, 151,152).
Наиболее частым осложнением, сопровождающим тяжелые ожоги глаза, является персистирующая или рецидивирующая эрозия роговицы (ПЭР). По данным различных авторов осложнение отмечается в 40% - 70,7% случаев (253, 284, 306) Основной причиной развития ПЭР является ожоговое поражение конъюнктивы лимбальной зоны - основного источника регенерации роговицы (256, 328, 334, 336, 340, 396, 399, 402, 410) Кроме того, большую роль в развитии ПЭР и формировании в дальнейшем глубоких дефектов наружных оболочек глаза отводят нарушениям протеолитической активности (26, 27, 53, 64, 199, 202, 210, 253, 306, 379, 397), дисбалансу антиоксидант-ной системы (104, 214), иммунопатологическим сдвигам на местном и системном уровнях (29, 322, 391), нарушению стабильности слезной пленки и синдрому сухого глаза (43, 167, 247, 284, 313), рубцовой патологии задней пластинки век(60, 62, 312, 399).
В целом, ПЭР, изъязвление и перфорация наружных оболочек после тяжелой ожоговой травмы являются последовательными звеньями в развитии ожогового процесса, и задача лечащего врача состоит в том, чтобы своевременно, на этапе ПЭР, выявить основную причину осложнения и не допустить усугубления изменений в иммунологической и биохимической системах, которые, как правило, приводят к перфорации, функциональной и анатомической гибели глаза (10, 112, 376, 443).
Способы лечения ПЭР и изъязвлений многообразны. Высокий эффект получен при использовании антипротеолитических препаратов гордокса, ан-тагозана, контрикала, синтетических металлопротеиназ (26, 27, 202, 209-21 1, 379, 397), антиоксидантов (104, 214), иммуномодуляторов (29, 99, 100), заменителей слезной жидкости (43, 167, 313). Однако, частота деструктивных осложнений вследствие тяжелых и особо тяжелых гравм все еще составляет 10%-90%(10, 112,284)
Одним из прогностически неблагоприятных осложнений после тяжелых ожогов глаз является развитие пом тнения хрусталика, частота которою в различные сроки после травмы колеблется oi 10% до 45,6% случаев (151, 152, 334). Особенно серьезным является появление катаракты в ранние сроки, что свидетельствует о іяжелом токсическом поражении внутренних структур глаза (151, 152, 334).
Не менее грозное осложнение ожогового процесса вюричная їлауко-ма. При этом, если ранняя офтальмоіипертензия при тяжелых и особо тяжелых ожогах (наблюдается в 10% - 63% случаях) достаточно успешно купируется, то развитие вторичной глаукомы после завершения процессов заживления ран (наблюдается в 15%-46.1% случаев) становится причиной функциональной гибели глаза у 8% -57.4% пострадавших, и энуклеации пораженного глаза у 1,7%о- 16%. (38, 101,152,281,433). Изменение ВГД в сторону гипотонии (частота в пределах 15% случаев) указывает на особую тяжесть поражения и является грозным предвестником функциональной и анатомической гибели глаза (152).
Поздние сроки поступления в специализированное учреждение является не менее важной причиной осложненного течения ожогового процесса (10, 108, 312, 443). Прежде всего это касается пациентов, находившихся в ожоговых центрах с ожогами поверхности тела большой площади. По данным W.C. Но (2000 г.), частота поражения глаз при обширных ожогах тела достигает 20%-25% случаев. Комбустиологи, выполняя основную задачу спасения человеческой жизни, нередко упускают из вида возможную вероятность возникновения глазной патологии (312). Одним из актуальных направлений в лечении пациентов, перенесших тяжелую травму, в настоящее время является коррекция психоэмоциональ ной сферы и стрессиндуцированных дисфункций организма, а также поиск новых подходов к лечению дезадаптационных расстройств (8, 75, 119, 142). Исследования последних лет показали, что тяжелая травма является для ботьноіо стрессом, приводящим к изменениям в нервной, эндокринной и иммунной системах, что негативно сказывается на течении посттравматиче скою периода и приводит к возникновению осложнений в процессе лечения (98, 142, 212) По мнению многих авторов, иммунная система является наиболее чувствительным индикатором действия на организм стрессовых факторов, а возникновение иммунопатологических расстройств напрямую связано с психиатрической патологией и стрессиндуцированными нарушениями в психоэмоциональной сфере Это послужило толчком для развития нового направления в медицине - психонейроиммунологии. В настоящее время в качестве нейроиммуномодуляторов предлагаются кемантан и бромантан, которые обладают психотропным, антивирусным и активаторным клеточный и гуморальный ответ действием.
Методы лечения ожоговой травмы глаз
.Все пациенты (411 пострадавших), находившиеся под нашим наблюдением, получали традиционное лечение, принятое в Институте и основанное на результатах исследований последних лет, проведенных сотрудниками Отдела (Тартаковская А.Е., Бордюгова Г.Г., Тазетдинова Н.Р., Ченцова Е.В., Капитонов Ю.А. и др.). Традиционные методы лечения ожоговой травмы глаз. Лечение легких ожогов. В конъюнктивальную полость капли дикаина 0,5%. Обильное промывание охлажденным физиологическим раствором, раствором фурацилина 1:5000, гемодезом конъюнктивальной полости в течение 30 минут. Инстилляции 3-6 раз в день антибиотиков (раствор левомицетина 0,25%, ген-тамицина 0,4% и др), препаратов, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих репаративные процессы (баларпан, тауфон 4%, облепиховое масло, альфа-токоферол 5%, актовегин или солкосерил в желе 20% и др.). Инстилляции противовоспалительных препаратов (например - наклоф 0,1% Iк 2 рава в день). Лечение до полной эпителизации. При ожога средней тяжести, кроме вышеперечисленных, проводили дополнительные лечебные мероприятия. Обезболивание- внутримышечно раствор анальгина 50% - 2.0 мл и раствор димедрола 1%-1.0 мл. Профилактика столбняка - подкожное введение противостолбнячной сыворотки 3000 ед по Безредко (по показаниям), противостолбнячного анатоксина 1.0 мл.
Глазные лекарственные ионообменные вкладыши (при химических ожогах) (ГЛИВ) в первые часы после травмы одно-двукратно на 10-15 минут . При щелочном ожоге инстилляции раствора борной кислоты 2% 10 раз в день, при кислотном ожоге инстилляции альбуцида 30% 10 раз в день в течение первых суток после травмы.
Таблетки десенсибилизирующих препаратов - димедрол 0.05, супра-стин 0.025, тавегил 0.001 по 1 т 2-3 раза в день. Инстилляции 6-8 раз в день препаратов коррекции биохимических нарушений (гордокс, контрикал, антагозан 10 тыс ед в 10 мл раствора). Субконъюнктивальные инъекции: аутокровь с антибиотиком (пенициллин 30 тыс ед, гентамицин 10 мг) 2-3 на курс, через 1-2 дня; препараты стимуляции репаративных процессов - раствор тауфона 4% -0,5 мл., эмокси-пина 1%- 0,5, раствор солкосерила 10-20% или актовегина 10-20% 0,5 мл. ежедневно. После выписки из стационара пациенты продолжали инстилляции антибиотиков, репарантов и противовоспалительных препаратов 3 раза в день до завершения эпителизации и купирования воспалительной реакции. Лечение тяжелых ожогов проводили в зависимости or стадии ожогового процесса на момент поступления. Первая стадия (продоїжитеїьность до 2-х суток) Все вышеизложенные лечебные процедуры. Кроме этого, назначали таблетки противовоспалительных препаратов - индомегацин 0.025, метиндол 0.025 по 1 т 3 раза в день.
Субконъюнктивальные и параб льбарные инъекции: препараты для коррекции биохимических нарушений - гордокс, контрикал, антагозан 5 тыс ед, эмоксипин 1% 0.5 мл ежедневно; препараты противовоспалительные и корригирующие иммунологические нарушения- дексаметазон 1-2 мг через день.
Внутривенные инъекции - гемодез 200,0 N 3-5, реополиглюкин 200,0 N 3-5, ингибиторы протеолитических ферментов гордокс 100 тыс ед, контрикал 30-50 тыс ед, антагозан 100 тыс ед ежедневно. Во второй стадии (продолжительность от 2-х суток до 3-х недель) продолжали начатое консервативное лечение. При повышении внутриглазного давления арутимол 0.5% 2 раза в день. Инстилляции мидриати-ков кратковременного действия - мезатон 1%, гоматропин 0.25%, мидриа-цил 0.5%, тропикамид 1% 1 раз в день.
Внутримышечные инъекции - актовегин или солкосерил 10-20% - 2.0 мл ежедневно 10-15 инъекций, витамины группы В на курс 10-15 иньекций. В третьей стадии (продолжительность от 2-3-х недель до нескольких месяцев) дополнительно проводили дегидратационную терапию -диакарб 0.25 2 раза в день в комплексе с оротатом калия , панангином или аспаркамом по 0.5 3 раза в день, коррекцию иммунологических нарушений - декарис 150 мг 1 раз в 3 дня (всего на курс лечения до 450 мг, 2-3 курса с интервалом в 2 недели), неспецифическую стимуляцию регенерации - ме-гилурацил 0.5-1.0 4 раза в день в течение 2-3 недель.
Продолжали инстилляции 3-4 раза в день антибиотиков, препаратов, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих репаративные процессы, противовоспалительных препаратов, при повышении внутриглазного давления назначили арутимол 0.5% 2 раза в день
В четвертой стадии ( нескочько месяцев - несколько чет) проводили коррекцию иммунологических нарушений; стимуляцию репаратив-ных процессов, инстилляции препаратов, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих репаративные процессы, противовоспалительных препаратов, іипотензивньїх средств; при ксерозе - постоянные инстилляции препаратов искусственной слезы (полиглюкин с тауфоном, лакрисин, лак-рисифи по 1 к. 4 - 6 раз в день). Субконъюнктивальные инъекции: дексазон 0.3 мл на курс 7-15 инъекций, тау фон 4% 0.5 мл на курс до 10 инъекций.
Характеристика течения ожогового процесса, анализ осложнений и результатов традиционных методов лечения тяжелых ожогов
Пациенты с ожогом одного глаз находились в стационаре в среднее в течение 14 дней. Продолжительность стационарного лечения других пациентов зависела от состояния парного травмированного і лаза. Ожоговое поражение кожи век имело место в 85 случаях (77.3%), в том числе ожоги 2 степени в 39 случаях (35.5%), ожоги 3 степени - в 16 случаях (14.5%). Течение послеожогового процесса без осложнений было отмечено в 13 случаях и І 110 (11,8%о) На остальных 97 глазах имело место осложненное течение посттравматического Частота осложнений послеожогового процесса при тяжелых ожогах
Только в 13 случаях из ПО с тяжелыми ожогами (11,8%) послеожо-говый период протекал без осложнений. В 10 случаях поражение глазного яблока сопровождалось ожогом кожи век, в том числе в 38,5% - 2 степени тяжести, ожогов век 3 степени не отмечено. В 6 случаях (46.1%) травма была монолатеральной, в 2 (15,4%) - на парном глазу выявлен тяжелый и особо тяжелый ожог. На 7 глазах имел место химический ожог, на 5 - термохимический, в 1 случае - термический ожог кипятком. Ожог кислотой был вызван в 5 случаях, ожог щелочью также в 5, на 2 глазах химический агенг идентифицирован не был.
У всех больных при поступлении имелась тотальная эрозия эпителия роговицы с отеком и помутнением поверхностных и средних слоев стромы, выраженная ишемия конъюнктивы лимбальной зоны и глазною яблока в 2 квадрантах
Пациенты получали традиционное лечение по принятой в отделе травм органа зрения схеме Во всех случаях ишемия конъюнктивы исчезала на 2-4 сутки, в эти же сроки начиналась активная эпителизация конъюнктивы и роговицы с купированием отека стромы по мере эпителизации роювицы Активность репаративныч процессов сохранялась до полного завершения мш-телизации без периодов замедления или рецидивов эрозии В 1 1 случаях из 13 полная эпителизация роговицы наступала в течение 3-10 дней, на 2 глазах - к концу 2-й недели (в том числе на 1 неделе - в 38,5% случаев, на 2 неделе - в 61,5% случаев). Все больные были выписаны с остротой зрения пораженного глаза от 0.5-0.8 (11 случаев) до 0.9-1 0 (2 случая). Таким образом, неосложненное течение тяжелых ожогов наблюдалось крайне редко и ассоциировалось с отсутствием тяжелого поражения кожи век и парного глаза, стабильной активностью репаративных процессов, с началом эпителизации на 2-3 сутки после травмы. Особенностей по возрасту, характеру ожога и поражающего агента нами выявлено не было
В целом, характер течения ожогового процесса в этих случаях был аналогичен течению ожогов средней тяжести. Мы полагаем, что у этой группы пациентов имела место гипердиагностика на день поступления в стационар, что подтверждается мнением многих авторов о трудности и, в некоторых случаях, невозможности оценки тяжести поражения в первые часы и дни после травмы.
Анализ случаев развития осложненной катаракты. Развитие осложненной катаракты в ранние сроки после тяжелого ожога было выявлено в 11 % случаев, причем в 5 случаях имела место набухающая катаракта, развившаяся в первые 2 недели после травмы. В остальных 7 случаях помутнение хрусталика отмечено спустя 30-60 дней. Следует отметить, что в процессе стационарного лечения и при выписке из 110 случаев только в 54,5% хрусталик оставался прозрачным, а на 36 глазах (32,7%) состояние хрусталика оценить не удавалось вследствие помутнения роговицы, т.е., частота помутнения хрусталика в раннем постожоговом периоде, вероятно, значительно превышает вышеуказанные 11%. На 10 глазах из 12 имел место ожог кожи век, в том числе 2 степени в 7 случаях (58,3%), 3 степени - в 3 (25%). В 58,3% случаев имело место монолатеральное поражение, в 25% на парном глазу выявлен тяжелый и особо тяжелый ожог. У всех пациентов поражение вызвано химическим агентом, в том числе щелочью в 6 случаях, кислотой в 3, не идентифицированным веществом -в 3 случаях. 10 пациентов из 12 были переведены в отдел травм из других лечебных учреждений, в том числе трое - спустя неделю и более после травмы. На 2 глазах к моменту госпитализации в отдел травмы имел место глубокий дефект роговицы, у одного больного токсическая отслойка сосудистой оболочки
Изучение роли лимбальной зоны в заживлении механических дефектов эпителия роговицы.
В последние годы в специальной литературе большое внимание уделяется изучению роли лимба в процессе заживления ран роговицы. Большинство авторов придерживаются мнения, что стволовые клетки рогович-ного эпителия локализуются в лимбальной зоне. Повреждение лимба приводит к замедлению и извращению процесса эпителизации роговичных ран, «конъюнктивизации», васкуляризации, развитию рецидивирующих и перси-стирующих эрозий.
Однако следует отметить, что в клинической практике нередки случаи полного восстановления прозрачности роговицы у больных с локальным поражением зоны лимба. Цель эксперимента заключалась в исследовании процесса эпителизации роговицы после тотального механического удаления эпителия роговицы в условиях секторальной (180; Рс) или тотальной (360; Рт) хирургической резекции лимбальной зоны и роли тенонопластики в заживлении роговичных эпителиальных дефектов. Эксперимент проведен на 20 кроликах. Удаление эпителия роговицы производили механической скарификацией под контролем флюоресцеиновой пробы. Резекцию лимбальной зоны производили лезвием, отделяя конъюнктиву от роговицы и склеры с последующим секторальным (Рс) или тотальным (Рт) удалением полоски ткани шириной 3 мм и скарификацией зоны лимба. Закрытие (тенонопластику, (Т)) дефекта конъюнктивы производили накладывая два узловых конъюнктивально-эписклеральных шва на 9 и 3 часах. Все животные были распределены на 4 группы по 5 кроликов в зависимости от площади резекции лимбальной зоны. В 1 группе на обоих глазах производили деэпителизацию (ДЭ), а на правом глазу производили мобилизацию (Д+М) лимбальной конъюнктивы без резекции. Во 2 группе на обоих глазах производили деэпителизацию и секторальную резекцию лимбальной конъюнктивы (в нижних секторах), а на правом глазу тенонопластику. В 3 группе на обоих глазах производили деэпителизацию, циркулярную резекцию лимбальной конъюнктивы, на правом глазу тенонопластику. В 4 группу вошли животные 1 и 3 группы спустя 2 месяца после завершения эпителизации роговицы. На обоих глаза производили повторную деэпителизацию (ПД). Результаты эксперимента оценивались по скорости эпителизации, срокам полного заживления дефекта эпителия, прозрачности и степени васку-ляризации роговицы. Площадь дефекта оценивалась в процентах по отношенью ко всей поверхности роговицы (100%). Результаты исследований. В 1 группе животных определяли скорость и сроки завершения эпителизации роговицы после деэпителизации при интактном лимбе (ДЭ) и в случае механического повреждения лимбальной зоны без ее резекции (Д+М). Как показали наблюдения, на обоих глазах эпителизация роговицы завершалась на 6-е сутки после удаления эпителия. Однако, на глазах с механическим повреждением лимба без его удаления, эпителий по краям дефекта появлялся только на 3 сутки, тогда как при интактном лимбе эпителизация начиналась уже спустя сутки после травмы (рис.23). Восстановленный эпителий сохранял прозрачность и аваскулярность.
Во 2 группе животных определяли влияния механического удаления половины окружности лимбальной конъюнктивы (180) (Д+Рс) и тенонопластики (Д+Рс+Т) на динамику заживления эпителиального дефекта роговицы
На обоих глазах во 2 группе животных эпителизация начиналась на 2 сутки после травмы со стороны неповрежденных секторов лимба (фото 18). Однако, начиная с 3 суток, на глазах с тенонопластикой сокращение площади дефекта происходило быстрее, а полная эпителизация роговицы наступала на 3 суток раньше, чем на глазах без тенонопластики (рис. 24). Следует отметить, что секторальная резекция лимбальной зоны приводила к двукратному увеличению сроков восстановления эпителиального покрова роговицы, по сравнению с экспериментом без повреждения лимба (1 группа кроликов, глаза Д). Эпителий сохранял прозрачность, в области резецированной лимбальной конъюнктивы в поверхностных слоях стромы имели место единичные перилимбальные сосуды
Как следует из рисунка 25, сроки завершения эпителизации роговицы на глазах после тенонопластики и без нее были примерно одинаковы (12 сутки после тенонопластики и 13 сутки без тенонопластики), однако, темпы закрытия эпителиального дефекта на глазах после тенонопластики были статистически достоверно выше, чем на глазах без нее.
![Комплексная оценка результатов лечения больных первичной открытоугольной глаукомой с использованием показателей качества жизни [Электронный ресурс]](/i/i/4488/198702.png "Комплексная оценка результатов лечения больных первичной открытоугольной глаукомой с использованием показателей качества жизни [Электронный ресурс] Карлова Елена Владимировна")
