О влиянии очагов инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции на течение пролиферативной витреоретинопатии Харитонова Наталья Николаевна

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. Современные представления об отслойке сетчатки, подходах к лечению, причинах рецидивов отслойки сетчатки, роли пролиферативной витреоретинопатии в течении отслоечной патологии и ее патогенезе 14

1.1. Отслойка сетчатки, эпидемиологические данные, подходы к лечению. 14

1.2. Развитие представлений о рецидивах отслойки сетчатки 17

1.3. Развитие представлений о причинах, вызывающих возникновение рецидивов отслойки сетчатки 21

1.4 Развитие взглядов на пролиферативную витреоретинопатию 29

ГЛАВА 2. Современные представления о связи очагов одонтогенной и ЛОР органов инфекции с офтальпатологией 37

2.1 История вопроса 37

2.2 Понятие об одонтогенных очагах инфекции 39

2.3 Понятие об очагах инфекции ЛОР органов 43

Собственные исследования:

ГЛАВА 3.Материалы и методы исследования 47

3.1 Общая характеристика больных, критерии отбора групп 47

3.2 Методы обследования пациентов с отслойкой сетчатки, пролиферативной витреоретинопатией 53

3.3. Методы статистической обработки клинических данных 56

ГЛАВА 4. О влиянии очагов хронической инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции на рецидивирование отслойки сетчатки 60

ГЛАВА 5 . Разработка и обоснование формализованых критериев количественной оценки пролиферативной витреоретинопатии 68

5.1. Введение понятия индекс пролиферативной витреоретинопатии и доказательства его достоверности 68

5.2.Введение понятия активность пролиферативной витреоретинопатии и доказательства его достоверности 85

5.3 Корреляционный анализ 90

ГЛАВА 6 . О влиянии очагов параокулярной инфекции на течение пролиферативной витреоретинопатии 92

ГЛАВА 7. Обоснование своевременной диагностики и санации очагов параокулярной инфекции с целью предупреждения осложненного течения

пролиферативной витреоретинопатии 102

Заключение 110

Выводы.. : 120

Практические рекомендации 121

Литература 122

• Отслойка сетчатки, эпидемиологические данные, подходы к лечению.
• История вопроса
• Общая характеристика больных, критерии отбора групп
• Введение понятия индекс пролиферативной витреоретинопатии и доказательства его достоверности

Введение к работе

Это определяет неудачный исход операций, из-за чего нередко требуется повторение вмешательства того или иного характера В среднем, до 30-40 % оперированных по поводу ОС, осложненной ПВР, нуждаются в повторной операции [Красников П.Г., 1986, Степанов Ю.Д., 1988]. Анатомический успех многочисленных операций не всегда приводит к заметному улучшению качества жизни пациента, восстановлению в той или иной

степени зрительных функций [Hutton W.L., 1984, Шишкин М.М., 2000, Flaxel C.J., 2000, Scott I.U, 2000, Сахнов С.Ы., 2003, Азнабаев М.Т., 2005, Байбородов Я.В., 2006]. Несмотря на отработанную современную микрохирургическую технику витреоретинальных операций с широким использованием жидких и газообразных заменителей стекловидного тела (СТ), интраокулярных красителей, многофункциональных витрэктомических аппаратов, широкоугольных панорамных насадок к операционному микроскопу для оптимизации работы хирурга на крайней периферии, методик дозированной инвагинации склеры эписклеральными пломбами из мелкопористого силикона в зависимости от разрыва сетчатки и выраженности витреоретинальной тракции, лазерных пособий, методик ретииклейзиса и ретинотомии, технологий 23 и 25 G с минимальным интраоперационным повреждением глаза лечение витреоретинальной патологии нельзя внести в схему, остаются спорные вопросы и нерешенные проблемы в данной области. Это и полнота заполнения стекловидной камеры силиконом [Глинчук Я.И., 1998, Тахчиди Х.П., 2000, 2007, Казайкин В.Н., 2000], и сроки нахождения силикона в глазу [Nawrocki J. et al., 1993, Li H.et al., 2005], и целесообразность удаления субретинальной жидкости (СРЖ) [Wilkinson СР., 1983], и значительная длительность операций по времени и необходимость многоэтапного их проведения [Lewis Н., Aaberg Т.М., 1991], что заставляет продолжать разработку новых малоинвазивных и щадящих хирургические технологий, направленных на достижение максимально возможных анатомических и функциональных результатов операций. По сей день не существует единого мнения о том, какой метод лечения предпочтительнее в качестве первичного вмешательства [Kressing 1., 1994, Lincoff Н., 1996, Stangos А., 2000, Schwartz S., 2006, N.Feltgen, 2007, Сережин И.Н., 2007]. Но ключевой проблемой в послеоперационном периоде по-прежнему остается прогрессирование ПВР, поскольку именно формирование внутриглазной фиброзной ткани влечет за собой тяжелые последствия и негативно сказывается на результатах офтальмохирургии [Machemer R., 1988,

7 Гундорова Р.А., 1994, Шишкин М.М., 2000, Тахчиди X.IX, 2005, Бойко Э.В., 2006, Быков В.П., 2007].

Существует несколько направлений научных исследований, посвященных ПВР.

Изучаются анатомотопографические особенности строения витреоретинальных структур и морфофункциональная характеристика пролиферативных эпи- и субретинальных мембран, исследуются роль клеточных реакций, различных фиброгенных факторов. Продолжаются экспериментальное моделирование ПВР «in vivo» и «in vitro», разработки патогенетически ориентированных методов медикаментозного лечения и профилактики ПВР [Machemer R, 1968, Ryan S.J., 1985, Campochiaro Р.А., 1985, 1986, 1997, Cassidy L., 1998, Хорошилова-Маслова И.П., 1997, 2000, 2002, 2006, Кривошеина О.И., 2001, 2008, Запускалов И.В., 2007].

Не прекращаются многочисленные перспективные клинико-иммунологические исследования, углубляющие понимание патогенеза ПВР при отслойках сетчатки, показывающие связь неблагоприятных исходов хирургического лечения отслойки сетчатки с местными и системными иммунными сдвигами, изменениями в цитокиновом звене иммунорегуляции [Kaufmann D.J., 1994, Alsunger A. et al.,1997, Abu -el-Asrar-A.M. et al., 1997, Kon C.H.et al., 1999, Метаев С.A., 2000, Салимжанова Г.В., 2001, Сергиенко A.H. с соавт., 2002, Солонина С.Н., 2003, Слепова О.С. с соавт., 2004, Разик Сайд, 2005], обосновывающих целесообразность комплексного хирургического, иммунокорригирующего и антиоксидантного лечения больных с ОС.

Понимание природы и сущности пролиферативного процесса открывает новые подходы к лечению с использованием препаратов, воздействующих на межклеточные взаимоотношения.

Делались попытки затормозить пролиферативный процесс и уменьшить частоту рецидивов ОС с помощью медикаментозных препаратов -гормонов и цитостатиков, вводимых интраокулярно [Wiedemann P. et al.,

8 1989,1990, Трояновский Р.Л. с соавт., 1991, Asaria R.H., 2001, Hassan R., 2001], что, однако, не дало ожидаемого результата вследствие кратковременности действия, ретинотоксичности, трудности подбора дозы этих препаратов [Шишкин М.М., 2000, Солонина С.Н., 2003, William М., 2007].

Сравнительно новым патогенетически обоснованным направлением является использование коллагенолитических препаратов интравитреально для ферментативного витреолиза [Tress М.Т., 2000, Даниличев В.Ф., 2002, Xiaoguang Dong et al., 2006, Запускалов И.В. с соавт., 2007].

Продолжается поиск наиболее значимых факторов, влияющих на тяжесть ПВР [Bonnet M.et al., 1991, Lewis H. et al., 1991, Grissard W.S. et al., 1994, Girard P.et al., 1994, Cardillo J.A.et al., 1997, Nagasaki H. et al., 1998, Kon C.H., 2000, E.Richardson, 2000, Шишкин M.M., 2000, Pastor J.C., 2002, Тахчиди Х.П., 2003, Казайкин B.H., 2004, W.Tseng, 2004, Li H.et al., 2005], и современные исследователи используют многофакторный анализ в прогнозировании прилегания и рецидивов ОС.

С другой стороны, существует немало данных о влиянии очагов инфекции, локализующихся в разных областях организма, на течение глазных заболеваний вообще и пролиферативного процесса в частности [Трон Е.Ж., 1955, Добромыльский Ф.И., 1961, Куранов Н.С., 1971, Шеврыгин Б.В., 1976, Ревской Ю.К., 1987, Гофман В.Р., Киселев А.С.,1990, Шелковский В.Н., 1999, Солдатов И.Б., 2000, Кашу А.Л., 2003]. В 1898 г. Ф.Ф.Герман писал о развитии орбитальной флегмоны в результате прободения костной стенки глазницы вследствие гнойного воспаления придаточных полостей носа [Герман Ф.Ф., 1898]. В 1936 году В. Н. Архангельский высказал предположение, что в основе вялотекущего воспалительного процесса в глазу после ранения лежат нейрогуморальные факторы, в частности, раздражение кариозным зубом системы тройничного нерва [Архангельский В.Н., 1936]. А в 1955 году Е.Ж.Трон указывал на влияние воспаления придаточных полостей носа, заболеваний зубов и миндалин (местных очагов

9 инфекции) на возникновение неврита зрительного нерва [Трон Е.Ж., 1955]. Ф.И.Добромыльский в 1955 г. отмечал, что синуситы приводят к орбитальным осложнениям в виде периоститов, ретробульбарных абсцессов, флегмон глазницы в 3-4 % случаев, а переход воспалительного процесса с придаточной полости на орбиту происходит контактным путем и через инфицированные мелкие венозные сосуды [Добромыльский Ф.И., 1961]. По данным И.Е.Пановой (1993) наиболее частыми причинами развития увеитов являются синуситы, воспалительные заболевания полости рта, урогенитальные инфекции [Панова И.Е., 1993]. В работах В.Р.Гофмана, А.С. Киселева (1990) доказано влияние патологического состояния околоносовых пазух на развитие оптохиазмального арахноидита (ОХА) [Киселев А.С., Гофман В.Р., 1990]. М.М.Шишкин (2000) доказал более тяжелое течение пролиферативного процесса в глазах с увеитом, тем самым подчеркнув неотъемлемость воспалительного компонента в природе ПВР [Шишкин М.М.,2000].

Однако неосвещенным остается влияние очагов хронической инфекции организма, в частности очагов инфекции ЛОР органов и одонтогенной локализации в поддержании пролиферативного процесса в глазу. Вместе с тем сходство патогенетических процессов, имеющих место как в очагах хронической инфекции ЛОР и одонтогенной локализации, так и в глазу при ПВР, расположение этих очагов в непосредственной близости от органа зрения, ряд анатомических сообщений, через которые проходят сосуды и нервы в полость глазницы из смежных с ней областей, заставляют думать о возможном влиянии воспалительных процессов в них на течение ПВР, в основе которой процесс заживления, протекающий по законам хронического локального воспалительного процесса с аномальным типом регенерации [Маянский Д.Н., 1991, Хорошилова-Маслова И.П., 2002, Красновид Т.А., 2003]. Вышесказанное определяет необходимость изучения возможных закономерностей и механизмов взаимосвязи интраокулярных

10 пролиферативных процессов и очагов инфекции ЛОР и одонтогенной

локализации.

Цель исследования.

Определение влияния очагов инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции а также степени их выраженности на течение пролиферативной витреоретинопатии, как одной из главных причин рецидивирования отслоек

сетчатки.

Задачи исследования:

1. Выявить частоту встречаемости очагов инфекции ЛОР органов и
одонтогенной инфекции у пациентов с отслойками сетчатки
различной этиологии.

2. Систематизировать подходы к оценке очагов инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции в зависимости от их локализации, степени выраженности.

3. Разработать количественные критерии оценки тяжести, динамики пролиферативной витреоретинопатии, установить их информативность.

4. Изучить взаимосвязь очагов инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции и степени их выраженности с течением пролиферативного процесса в глазу и рецидивированием отслойки сетчатки.

5. Выработать и обосновать алгоритм обследования для активного
выявления скрыто протекающих очагов инфекции ЛОР органов и

одонтогенной инфекции у пациентов с отслойкой сетчатки, осложненной пролиферативной витреоретинопатией.

11 Положения, выносимые на защиту.

1. Расположенные в непосредственной близости от органа зрения часто встречающиеся латентно протекающие очаги инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции - параокулярные очаги инфекции, отягощают и ускоряют течение пролиферативной витреоретинопатии при отслойке сетчатки, в зависимости от выраженности и распространенности степень их влияния различна.

2. В связи с широкой распространенностью и сложностью диагностики латентных очагов инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции, разработанный алгоритм обследования для выявления очагов параокулярной инфекции должен включать активное, целенаправленное и тщательное оториноларингологическое, стоматологическое и расширенное рентгенотомографическое обследование и должен применяться у пациентов с отслойками сетчатки и их рецидивами в период подготовки к хирургическому лечению и после него.

3. Разработанная в соответствии с современной классификацией
система количественной оценки тяжести пролиферативной
витреоретинопатии может быть использована в клинической и научной
практике для количественной и динамической характеристики
интраокулярной пролиферации.

Научная новизна работы.

Предложено понятие - очаг параокулярной инфекции (ОПИ), включающий в себя очаги инфекции ЛОР органов и очаги одонтогенной инфекции, чаще всего скрыто субклинически протекающие, требующие диагностического поиска.

Создана классификация очагов параокулярной инфекции в зависимости от степени их выраженности.

Доказана роль очагов параокулярной инфекции в развитии и прогрессировании пролиферативной витреоретинопатии в глазах с отслойками сетчатки различной этиологии и степени тяжести.

Дано научное обоснование целесообразности активного поиска очагов параокулярной инфекции у пациентов с рецидивирующими отслойками сетчатки.

Впервые разработаны количественные критерии оценки тяжести и динамики пролиферативной витреоретинопатии, доказана их информативность, что позволяет прогнозировать риск прогрессирования интраокулярной пролиферации и возникновения рецидивов отслойки сетчатки.

Практическая значимость работы.

Разработан диагностический алгоритм для выявления латентно протекающих очагов параокулярной инфекции у пациентов с отслойкой сетчатки.

Определен перечень клинических форм, латентно протекающих воспалительных процессов в околоносовых пазухах и зубочелюстной области, объединенных в понятие очагов параокулярной инфекции, способных оказать отягощающее влияние на течение пролиферативной витреоретинопатии.

Разработана клиническая классификация выраженности очагов параокулярной инфекции.

Разработаны к применению на практике критерии и алгоритм количественной оценки течения пролиферативной витреоретинопатии.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научной конференции молодых ученых и специалистов Военно-медицинской академии (14 апреля 2007 г.), юбилейной конференции «Поражения органа

13 зрения» (г. Санкт-Петербург, 25-28 сентября 2008 г.). Диссертация апробирована на расширенном заседании кафедры офтальмологии ВМА (2 февраля 2009 г.).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 4 научных работы, две из них в центральной печати, включенной в перечень ВАК.

Внедрение работы.

Основные положения, выносимые на защиту, внедрены в клиническую работу клиники офтальмологии ВМА (СПб).

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 147 страницах машинописного текста, состоит из введения, 7 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложений. Непосредственного текста 121 страница, иллюстрирована 24 рисунками и 14 таблицами. Список литературы включает 241 библиографических наименований (127 отечественных и 114 зарубежных авторов).

14 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ГЛАВА 1 СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ОТСЛОЙКЕ СЕТЧАТКИ, ПОДХОДАХ К ЛЕЧЕНИЮ, ЭВОЛЮЦИЯ ВЗГЛЯДОВ НА ПРИЧИНЬІ РЕЦИДИВОВ ОТСЛОЙКИ СЕТЧАТКИ, РОЛЬ ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ ВИТРЕОРЕТИНОПАТИИ В ТЕЧЕНИИ ОТСЛОЕЧНОЙ ПАТОЛОГИИ И ЕЕ

ПАТОГЕНЕЗЕ.

1.1. Отслойка сетчатки, эпидемиологические данные, подходы к

лечению.

Общепризнано, что отслойка сетчатки является одним из самых тяжелых заболеваний глазного яблока, требующее немедленной хирургической помощи и без оперативного лечения ведущее к полной потере зрения [Филатов СВ., 1978, Haiman М.Н. et. al., 1982, Lu L., 1994, Шишкин M.M., 1995, 2000, Азнабаев М.Т., 2004]. Заболевания сетчатой оболочки, в том числе ОС, составляют 14 % в нозологической структуре инвалидности по зрению в России [Либман Е.С., 2005]. Хотя статистика по эффективности хирургического лечения ОС в настоящее время является обнадеживающей (благоприятный исход приближается к 95 %) [Захаров В.Д., 1985 г., Азнабаев М.Т. с соавт., 2005, William М., 2007, Lihteh Wu., 2007], эти данные отражают случаи ОС с неосложненным течением, которые встречаются в клинической практике гораздо чаще и создают иллюзию решенности проблемы. И, несмотря на то, что широкие возможности современной офтальмохирургии позволяют достичь прилегания самых тяжелых форм отслоек сетчатки, которые до недавнего времени считались некурабельными, в лечении данной патологии остается большой круг неохваченных вопросов для исследования и решения [Шишкин М.М., 2000, Pastor J.C., 2002, Столяренко Г.Е., 2005].

Современные офтальмологи, занимающиеся хирургическим лечением ОС, используют в своей работе традиционную экстрасклеральную хирургию (ЭСХ) и витреоретинальную хирургию (ВРХ), а также их комбинации,

15 руководствуясь при выборе характера оперативного вмешательства как регматогенным компонентом (локализацией, величиной, количеством разрывов), так и выраженностью пролиферативного процесса (стадией ПВР). До тех пор, пока эффективные фармакологические препараты, позволяющие затормозить ПВР, отсутствуют [Аксенов А.О., 1985, Шишкин М.М.,2000, Петричева СВ., 2005, William М., 2007], хирургия остается единственно возможным лечением ОС. Однако, и в настоящее время выбор метода первичной противоотслоечной операции является предметом оживленной научной дискуссии, а различия в позициях связаны как с многообразием клинических проявлений витреоретинальной патологии, невозможностью систематизировать и учесть все влияющие на исходы факторы, так и с особенностями офтальмологической школы и личным опытом офтальмохирурга [Сережин И.Н., 2007, Feltgen N., 2007, Azard R.V., 2007]. При ОС с ранними стадиями ПВР (стадии А, В, СІ, С2), с незначительным тракционным воздействием со стороны стекловидного тела, сравнительно невысоким отстоянием зоны разрыва от сосудистой оболочки, при удовлетворительной мобильности и отсутствии явных фиброзных изменений в сетчатке классическим подходом является проведение экстрасклеральных операций, дополненных лазеркоагуляцией сетчатки, дренированием субретинальной жидкости. Баллотирующие операции, методы эписклерального кругового и меридионального пломбирования с использованием мелкопористого силикона и методик дозированной инвагинации склеры (количественной хирургии ОС), в зависимости от величины, формы, локализации и количества разрывов сетчатки, высоты и площади ОС, анатомических особенностей глаза и выраженности витреоретинальной тракции позволяют получить стойкий анатомический и функциональный результат в 81-84 % оперируемых больных [Аксенов А.О., 1985, Starzycka М., 1991, Мовшович A.M., 1991, Шишкин М.М., 1992, Kressing I. et al., 1993, 1994, T.Sharma, 1994, Каштан O.B., 1995, Lincoff П., 1996, La Heij E.C, 2000, Иванова B.B.,2001, Солянникова O.B., 2002, Sivkova

N., 2002, Schwartz S., 2006, W.Liu, 2006, N.Feltgen, 2007]. Среди преимуществ экстрасклеральных методов указываются сохранение гематоофтальмического барьера (ГОБ) при бездренажной методике, меньшая травматичность операции, быстрое восстановление зрительных функций в послеоперационном периоде.

Однако существуют и многочисленные сторонники первичной эндовитреальпой хирургии, которые базируются в своих доводах на применении современных многофункциональных витрэктомических аппаратов, новых интраокулярных инструментов калибра 23 и 25-GA, высококачественных эндотампонирующих средств, эндолазеров и широкоугольной оптики, делающих возможным использование «бесциркляжного» подхода к лечению ОС [Gartry D.et al., 1993, Hakin К. et al. 1993, Heimann H.et al. 1996, 2006, Brazitikos P. et al. 2000, 2006, Stangos A., 2000, Richardson E. et al., 2000, Тахчиди Х.П., 2002, Захаров В.Д., 2003, Сдобникова СВ., 2005, Столяренко Г.Е.,2005, Johanson К. et al. 2006, Robaszkiewick J., 2006]. Неоспоримыми преимуществами первичной витрэктомии (ВЭ) являются удаление патологически измененного СТ, пролиферативных мембран, устранение витреоретинальных тракций, блокирование разрыва непосредственно на операционном столе, что позволяет избежать длительного постельного режима в послеоперационном периоде.

При этом научные изыскания ряда ученых показали, что интравитреальные вмешательства, такие как ВЭ, ретинотомия, криопексия, интравитреальное введение газа, а также эндолазеркоагуляция (ЭЛК) непосредственно сами по себе, влияют на развитие и прогрессирование ПВР. Кроме того, ВРХ чревата риском интраоперационного повреждения нежных интраокулярных структур, введение газов, перфторорганических жидкостей, силикона вызывает целый ряд специфических осложнений [Michels R.G., 1975, Bonnet М. et al., 1991, 1996, Campochiaro P.A. et al., 1985 ,1997, Federman J.L., 1988, Сайд P., 2005]. В литературе имеются указания на частые

17 осложнения ВЭ в виде вторичной катаракты, глаукомы, рецидивирующих гемофтальмов [Шишкин М.М., 1995, Yang S.S., 2006, Быков В.П., 2007]. Поэтому дискуссии о выборе первичного метода хирургии ОС не прекращаются. Анализ данных научной литературы дает основание полагать, что выбор метода операции при первичной ОС во многом субъективен. Основным показателем, на который следует ориентироваться -выраженность ПВР, при этом на сегодняшний момент отсутствуют объективные формализованные критерии, позволяющие количественно определить степень тяжести ПВР и рекомендовать конкретное хирургическое вмешательство в каждом отдельном случае.

При тяжелых ОС с выраженными проявлениями пролиферации (стадиями
ПВР С2-5) большинством офтальмохирургов применяются

комбинированные вмешательства с использованием всего набора достижений витреоретинальной и экстрасклеральной хирургии [Haut J., 1985, Aaberg Т.М., 1988, Балинская Н.Р., 1993, Каштан О.В., 1995, Трояновский Р.Л.,1995, Даниличев В.Ф., 1996, Глинчук Я.И., 1998, Шишкин М.М., 2000, Бойко Э.В, 2006].

Но даже при хороших анатомических и функциональных результатах лечения ОС имеется опасность ее повторного отслоения в различные сроки после операции. Частота неприлеганий и рецидивов отслойки сетчатки по данным различных авторов составляет 3-77% [Шевалев В.Е., 1965, Елисеева Р.Ф., 1973, Филатов СВ., 1978, Милейко Е.Г., 1981, Смолякова ГЛ., 1981, Lewis Н., 1991, Каштан О.В, 1995, Глинчук Я.И., 1998, Казайкин В.Н., 2003, Тахчиди Х.П., 2005, Wu Lihteh,2007].

1.2 Развитие представлений о рецидивах ОС, подходы к лечению.

Рецидивом ОС, как и другого заболевания, принято считать повторное появление этого патологического состояния после какого-то периода выздоровления [Шевалев В.Е., 1965, Филатов СВ., 1978, Антелава Д.Н., 1986]. J.Gonin впервые ввел термины «rechute» и «recidive», которые означают рецидив ОС [Gonin J., 1934].

Количество и частота рецидивов, их клинические проявления варьируют в широких пределах не только в связи с этиологией, патогенезом болезни, проводимым лечением, они во многом зависят от индивидуальной реактивности организма и действия провоцирующих факторов. Клиническая картина рецидива, его течение, как правило, повторяют клинику основного заболевания с теми или иными отклонениями в тяжести и характере процесса [ФилатовС.В., 1978].

Рядом авторов рецидивами заболевания считались все случаи повторения ОС после операции вне зависимости от сроков прилегания ОС и места ее возникновения [Антелава Д.Н., 1986, Chignell A.N.,1980, Freeman Х.М, 1977].

Другие авторы не разделяли этой точки зрения и выделяли повторение отслойки в прежнем месте или возникновение новой отслойки с другими разрывами а также подразделяли рецидивы ОС на ранние и поздние [Gonin J., 1934, Елисеева Р.Ф., 1973, Филатов С.В.,1978, Arruga Н.,1953, Urrets-Zavalia А.,1968].

Свежий рецидив в течение 2-3 недель после операции J.Gonin, в частности, связывал не с повторением заболевания, а с неизлеченностью его, так как полное прилегание сетчатки в послеоперационном периоде при соблюдении постельного режима, по мнению автора, еще не является доказательством выздоровления. Поздние рецидивы, по мнению J.Gonin, не находятся в связи с процессом, приведшим к отслоению сетчатки в первый раз. Филатов СВ. с соавт. (1978) при оценке результатов предыдущих вмешательств, когда важно уяснить, какие случаи повторного отслоения сетчатки после операции считать неудачей, а какие - рецидивом, придерживались следующего принципа. Образующаяся при операции хориоретинальная коагуляционная спайка формируется затем в рубцовую, замещаясь соединительной тканью. Образование рубца начинается обычно на 6-8 день после операции. В эти же сроки офтальмоскопически на глазном дне в области светлых очагов диатермокоагуляции начинают появляться

19 темные пигментные участки, говорящие о начальных стадиях процесса рубцевания. С появлением пигмента в области очагов обычно заканчивается послеоперационный постельный режим больного с прилегшей сетчаткой. Руководствуясь начальными сроками трансформации коагуляционной спайки в рубцовую, Филатов СВ. считал все случаи отслоения прилегшей непосредственно после операции сетчатки (при заблокированном разрыве) в сроки менее 7-10 дней после оперативного вмешательства как неудачный исход операции, а после этого срока - как рецидив заболевания. Ряд авторов [Шевалев В.Е., Бабанина Ю.Д., 1965 г.] выделяли очень ранние (между первой неделей и первым месяцем после операции), привязывая их ко времени формирования послеоперационного рубца, просто ранние рецидивы, проявляющиеся между первым и третьим месяцем, т.к за этот срок как правило полностью стихают остаточные воспалительные явления в глазу и окружающих его тканях. Все повторения отслойки сетчатки после третьего месяца считались поздними рецидивами отслойки сетчатой оболочки.

На процессы формирования рубцов, интенсивность воспалительного процесса оказывают влияние реактивность и иммунный статус организма, обширность повреждений и другие факторы [ Левкоєва Э.Ф., 1951, Wikins R.B. 1986, Пименов И.В., 1992, Campochiaro Р.А.,1997], о которых речь пойдет ниже, поэтому деление на ранние и поздние рецидивы является весьма условным. Поэтому все случаи повторного отслоения сетчатки в любые сроки следует считать рецидивами ОС, которые расцениваются как тяжелое состояние и требуют нередко повторения вмешательства того или иного характера. В среднем до 30-40 % оперированных больных нуждаются в повторной операции [Милейко Е.Г.,1985, Красников П.Г., 1986]. По данным литературы, прилегание после реоперации наблюдается в 44-70 % случаев [Сох M.S., 1966, Sharma Т.,1994, Diddie K.R., 1996] Успех повторной операции определяется практически теми же факторами, что и при первичной операции, в первую очередь степенью ПВР. Чтобы добиться прилегания отслоенной сетчатки порой приходится прибегать к хирургии в

20 третий, четвертый раз и т.д., что, естественно, снижает шансы на успех. Многократные оперативные вмешательства не безразличны для оперируемого глаза, вызывают тяжелые необратимые повреждения такой высокодифференцированной и нежной ткани, как сетчатка [Милейко Е.Г., 1985].

Тактика лечения рецидивов отслойки сетчатки различается в зависимости от выраженности ПВР. Например, при ранних рецидивах, вызванных разблокированием разрыва, порой достаточным оказывается немедленное хирургическое вмешательство - коррекция экстрасклеральной пломбы с дополнением ее лазерной коагуляцией. При локальных периферических ОС используется щадящая техника операции, в основе которой лежит ограничительная лазерная коагуляция зоны отслойки. В случаях рецидивирования ОС с умеренно выраженной ПВР ст. С2-СЗ достаточно бывает газовой эндовитреальной тампонады на время формирования хориоретинальной спайки, что стало возможным с внедрением в офтальмохирургию биологически инертных длительно рассасывающихся углефтористых газов [Chang S., 1989, Charles S. 1990]. Работами Machemer R., Ryan S.J., Шишкина M.M. и др. показано, что достижение успеха при лечении рецидивирующих ОС, осложненных тяжелой ПВР, возможно только при применении комбинированных методик, включающих экстрасклеральную хирургию, закрытую витрэктомию и пролонгированную эндовитреальную тампонаду сетчатки с помощью перфторорганических соединений, газов, силиконовых масел, эндолазеркоагуляцию, ретинотомию, мембранэктомию [Machemer R., 1988, Ryan S.J., 1985, Трояновский Р.Л., 1993, Шишкин М.М., 1995, Логай И.М.,1995, Куликов А.Н., 1997, Abrams G., 1997, Behar- Cohen F., 1999, Казайкин B.H., 2000, Тахчиди Х.П., 2000, Столяренко Г.Е., 2004, Сережин И.Н.,2007]. Для достижения положительного результата при хирургическом лечении рецидивов ОС, осложненных выраженной ПВР, хирург должен решить 3 основных проблемы - добиться расправления сморщенной и

21 рубцово измененной сетчатки, удержать ее в состоянии прилегания до формирования хориоретинальной спайки и предотвратить прогрессирование ПВР в послеоперационном периоде [Каштан О.В., 1995].

При повторных операциях неизбежны трудности двоякого рода. Первые из них связаны с затрудненной диагностикой. У многих больных из-за наличия задних синехий зрачок максимально не расширяется, оптические среды могут быть недостаточно прозрачными, а картина глазного дна оказывается весьма сложной для интерпретации. После предыдущего вмешательства отслоенная сетчатка является атрофичной и должна исследоваться на фоне рубцовых изменений и обесцвеченной сосудистой оболочки. Вторая группа трудностей связана с выполнением повторных операций. Методика их проведения является одним из сложнейших разделов глазной хирургии. Оперировать приходится при наличии многочисленных рубцов и спаек между конъюнктивой, теноновой капсулой и склерой, замурованных в рубцах мышцах и т.д. [Милейко Е.Г.,1981, В.П. Быков, Р.А.Гундорова, 2007]. Осложняющими факторами могут быть и афакия, и деструкция стекловидного тела [Степанов Ю.В., 1985], и кровоизлияние в стекловидное тело [Филатов СВ., 1978], и обширность разрушения сетчатки, множественные и гигантские разрывы и отрывы сетчатки, выраженная ее дегенерация. [ГундороваР.А., 1986].

1.2. Развитие представлений о причинах, вызывающих возникновение рецидивов отслойки сетчатки.

Постепенно накапливались и систематизировались данные, свидетельствующие о том, что успех оперативного лечения пациентов с отслойкой сетчатки в ряде случаев может быть временным и зависит от влияния ряда провоцирующих неудачу факторов. Последние создают условия для тракционного воздействия на сетчатку со стороны СТ, т.е. поддержания ПВР [Machemer R.,1988, Антелава Д.Н. с соавт.,1989; Fisher S.K.,1991]. Исследователи осложненного течения отслоечной патологии

22 постепенно подходили к пониманию тесной взаимосвязи между рецидивированием ОС и прогрессированием ПВР.

Ряд первых исследователей осложненного течения ОС при изучении причин рецидивирования ОС большое значение отводили различного рода внешним воздействиям на организм и непосредственно на глаз: физическому напряжению, сотрясению, тупым травмам и др., принимая во внимание также и такие факторы, как технические погрешности и осложнения во время операции, развитие увеита, резкой гипотонии с образованием складок сетчатки, возраст отслойки до операции [Pico G., 1957, Kischimoto М., 1967, Гришина B.C., 1969]. Известно, что у большинства больных рецидивы наступают в связи с различными нарушениями режима «отслоечного» больного. Но зачастую подобные режимные моменты (травма, физическое напряжение, сотрясение и пр.) являются лишь способствующими факторами и имеют косвенное отношение к возникновению повторной отслойки сетчатки. Эти причины непосредственно не связаны с патологией в оперированном глазу и могут вызвать не только рецидив отслойки, но спровоцировать и первичную ОС. Поэтому среди причин, вызывающих рецидив заболевания, большее внимание следует уделять связанным непосредственно с патологическими изменениями в глазу и приводящих к повторению заболевания без воздействия каких-либо внешних факторов, хотя исключить полностью влияние их невозможно [Филатов СВ., 1978].

Несколько позже уже в 1975 году один из пионеров в изучении этой проблемы R.Machemer в своих работах указывал, что в 10-20% случаев успешно прооперированная ОС осложняется клеточной пролиферацией с образованием сокращающихся мембран и развитием витреоретинальных тракций с последующим рецидивированием ОС [Machemer R., 1975].Однако, роль интраокулярной пролиферации в развитии рецидивов ОС еще долго недооценивалась, хотя и отмечалась большинством авторов.

T.C.Burton (1977) выделял девять дооперационных факторов, влияющих на анатомический успех хирургического лечения ОС, среди которых

23 указывались возраст старше 80 лет, острота зрения 0,3 или меньше, миопия, афакия, отслойка цилиарного тела или хориоидальная отслойка, преретинальные мембраны, мембраны стекловидного тела, реоперация, гигантский разрыв сетчатки. При этом автор отмечал, что обычно имеется несколько факторов, действующих одновременно, и неблагоприятное влияние проявляется при их комбинациях, а не одиночных воздействиях. Однако схемы и закономерности комбинаций прогнозирующих факторов автору определить не удалось [Burton Т.С. ,1977].

С.В.Филатов (1978), анализируя этиологию рецидивов отслоек более чем у 300 больных, выделял следующие причины рецидивирования. Это, во-первых, фильтрация жидкости через старый, заблокированный при операции разрыв вследствие усиленного натяжения сетчатки в местах диатермокоагуляции с последующим отрывом края разрыва от очагов прижигания. Во-вторых, образование новых разрывов в различные сроки после операции в зоне очагов диатермокоагуляции, а также вне зоны операции в связи с общей «слабостью» сетчатки, ее дегенерацией, спаянием со стекловидным телом. Среди причин, приводящих к неудачному исходу операции, назывались также неполное закрытие разрыва во время оперативного вмешательства, наличие другого (или других) разрывов, не обнаруженных до операции, неправильный выбор метода оперативного вмешательства, резко выраженная ригидность сетчатки, не позволившая сблизить оболочки глаза оперативным путем. И, наконец, автором отмечена роль тракций со стороны СТ, ведущих к образованию новых разрывов (главным образом клапанных) в любом участке глазного дна [Филатов СВ., 1978].

Исследования С.Ф. Шершевской с соавт. (1981) позволили связать необходимость повторных операций при ОС со следующими отягощающими факторами: неполное выключение разрывов сетчатки (10,5%), образование новых разрывов сетчатки (13,1%), наличие различных форм рубцовой тракций (60,5%), послеоперационный увеит (11,8%). Авторы уже указывали

24 на ведущую роль тракционного компонента, с которым нередко связано и образование новых разрывов [Шершевская С.Ф., 1981].

Согласно наблюдениям Р.А.Гундоровой, И.Н.Сережина, В.П.Быкова (1984-1987) выделены факторы, ответственные за возникновение рецидива посттравматической отслойки сетчатки. Это обширные или грубые проникающие рубцы склеры после травмы или операции, наличие в глазу инородных тел, связанных с оболочками, особенно в заднем полюсе глаза и в области зубчатой линии, разрывы сетчатки в местах внутриглазного рикошетирования инородных тел, экссудативно-воспалительные и пролиферативные процессы в сетчатке и сосудистой оболочке при эндофтальмите, посттравматическом увейте и металлозах. Развитие ОС в первые 2 недели после операции, по данным авторов, обусловлено наличием недиагностированных или неблокированных в ходе операции разрывов сетчатки, что обычно связано с плохими условиями для офтальмоскопии (помутнение роговицы, узкий зрачок, кровотечение в ходе операции и т.д.). В более поздние сроки возникновение рецидива отслойки сетчатки связывалось с сокращением оставшихся витреоретинальных мембран, т.е прогрессированием ПВР. Указывается на связь в ряде случаев развития ОС с погрешностями хирургической техники, с прямым механическим или тракционным повреждением сетчатки при работе витреофагом в непосредственной близости к ней, с разрывом сетчатки при удалении инородных тел из заднего полюса глаза, связанных с сетчаткой или вколоченных в оболочки, с несоответствием ирригации и аспирации в ходе ВЭ [Гундорова Р.А., 1985, Быков В.П., 2007, Сережин И.Н., 2007].

Fleury J. и Bonnet М. (1991-1992 гг.), изучая причины рецидивов ОС, установили, что в 50 % случаев сетчатка вновь отслаивается вследствие образования новых разрывов при прогрессировании ПВР в отдаленном послеоперационном периоде, связав между собой эти составляющие рецидива ОС [Bonnet М., 1991, Fleury J., 1992].

В исследованиях J.Haut (1993), основанных на анализе нескольких сотен оперированных глаз, выделено три причины неудач экстрасклерального пломбирования: недиагностированные разрывы сетчатки, прогрессирование ПВР и образование новых разрывов в отсроченный период после прилегания сетчатки [Haut J., 1993].

На основе анализа огромного клинического материала (577 пациентов) Т. Sharma et. al. (1994) установил, что сочетание цилиохориоидальной отслойки с ОС является значимым неблагоприятным фактором для анатомического прилегания сетчатки, а также высказал важное предположение, что любое интравитреальное вмешательство, будь то введение воздуха или жидкости, приводит к нарушению гематоретинального барьера с последующей клеточной миграцией и пролиферацией в СТ [Sharma Т., 1994].

Я.И. Глинчук, О.В. Каштан, Д.О., Шкворченко (1994) предложили разделить причины неприлеганий и рецидивов ОС по происхождению на две категории. К первой категории, по мнению вышеуказанных авторов, относятся причины, связанные с недостатками хирургической техники и ошибками при проведении первичной операции. Это неблокированные разрывы сетчатки в ходе операции, чрезмерное затягивание круговой пломбы, ошибки в выборе места и интенсивности воздействий при формировании хориоретинальных спаек, ятрогенные разрывы при транссклеральном выпускании СРЖ. Ко второй категории авторы относят рецидивы ОС, связанные с витреоретинальными тракциями, вызванными массивным мембранообразованием на поверхности сетчатки, в субретинальном пространстве или в полости СТ в результате витреоретинальной пролиферации, ведущей к образованию новых разрывов сетчатки, разблокированию старых разрывов сетчатки, образованию фиксированных складок сетчатки. Авторы пришли к выводу, что основной причиной неприлеганий и рецидивов ОС является именно развитие или активизация существовавшей ранее ПВР, а достижение положительного

26 анатомического результата зависит от степени выраженности ПВР [Глинчук Я.И., 1994, Каштан О.В., 1995].

По данным М.М.Шишкина (2000), G.P.Lewis (1991) ПВР часто является причиной, а не следствием развития рецидива ОС, пролиферативный процесс, зарождающийся при повреждении базальных отделов СТ не сопутствует, а предшествует ОС, вызывая ее. Формирование новых разрывов сетчатки или открытие ранее блокированных происходит вследствие тракционного воздействия пролиферативной ткани, формирующейся на поверхности глазного дна и вызывающей натяжение, смещение сетчатки. Открытие ранее заблокированных дефектов сетчатки вызывает миграцию в витреальную полость (СК) новых клеток, которые способствуют распространению пролиферативного процесса, образованию фиксированных ретинальных складок. Авторы отмечают также, что сама ВРХ способствует нарушению гематоретинального барьера и микроциркуляции внутренних оболочек глаза [Шишкин М.М., 2000, Lewis G.P., 1991]. Достоверными факторами риска, отягощающими ПВР, согласно исследованиям М.М.Шишкина являются развитие увеита после операции, наличие внутриглазного инородного тела (ВГИТ), особенно при корнеосклеральных ранениях, удаление крупных осколков через плоскую часть цилиарного тела [Шишкин М.М.,2000].

Серьезный клинико-статистический анализ причин рецидивирования и эффективности хирургического лечения рецидивов ОС во время тампонады стекловидной камеры силиконовым маслом с использованием методов распознавания образов представлен В.Н. Казайкиным, Х.П. Тахчиди, А.А. Рапопорт (2003-2005). Пациенты были охарактеризованы по 254 признакам, воссоздающим картину лечения глаз с ОС, для решения задач прогнозирования в данном исследовании использовалось 32 признака. Авторы пришли к выводу, что причинами ранних рецидивов в первые сутки после операции ОС, как правило, являются остаточные витреоретинальные тракции и неполное удаление СРЖ. Причинами рецидивов отслойки в

27 отдаленном периоде после операции является репролиферативный процесс, которому способствует неполное выделение и удаление заднего гиалоида, особенно в экваториальной зоне, интраоперационные кровотечения, массивная диатермокоагуляция и большой объем операционного вмешательства [Казайкин В.Н., 2004, Тахчиди Х.П.,2005].

Таким образом, большинство современных авторов сходятся во мнении, что основной причиной рецидивирования ОС является прогрессирование пролиферативного процесса в глазу и дальнейший анализ провоцирующих рецидивы факторов сводится к изучению закономерностей прогрессирования ПВР и факторов, влияющих на этот процесс, что позволяет прогнозировать исходы лечения.

В современной литературе среди предоперационных факторов риска прогрессирования ПВР указываются низкая острота зрения [Ahmadieh Н., 2000, Солянникова О.В.,2002, Хорошилова-Маслова И.П.,2001, Tseng W., 2004 г], афакия [Nagasaki Н., 1998, Коп С.Н.,2000], неполная задняя отслойка СТ с развитием витреальной тракции [Bonnet М., 1991, Capeans С, 1998, Тахчиди Х.П.,2005], ПВР с поражением 2-х и более квадрантов [Коп С.Н.,2000, Rodriguez de la Rus E., 2000, Солянникова О.В.,2002], локализация ПВР [Шишкин М.М., 2000, Тахчиди Х.П., 2005], нарушение гематоретиналього барьера (дооперационная отслойка хориоидеи, гемофтальм, повышение концентрации протеинов в СТ) [Шишкин М.М.,2000, Bonnet М., 1991,Girard Р., 1994, Коп С.Н., 2000, Nagasaki Н., 1998, Yoshino Y., 1989, Хорошилова-Маслова И.П., 2002, Tseng W., 2004], большие размеры разрывов сетчатки [Bonnet М., 1984, Girard Р., 1994, Yoshino Y., 1989, Lincoff Н., 1996, Соляникова О.В., 2002], локализация разрыва (периваскулярный в экваториальнй зоне) [Гундорова Р.А., 1985, Yoshino Y., 1989, Чичуа Г.А.,1997, Быков В.П., 2007], наличие, размеры и локализация ВГИТ [Гундорова Р.А., 1986, Шишкин М.М.,2000, Chiquet С, 2002, Быков В.П., 2007], значительная длительность существования ОС (тяжелые случаи

28 ПВР чаще случаются при ОС с длительностью более 12 мес) [Но Р.С, 1984, Хорошилова-Маслова И.П., 2001, Foster R.E., 2002, Tseng W., 2004 ].

Большинство современных исследователей отмечают влияние хирургических вмешательств и их объема на развитие ПВР [McDonald H.R., 1994, Girard P., 1994, Каштан О.В.,1994, Шишкин М.М.,2000, Тахчиди Х.П., 2005, Сайд Р.,2005, Сережин И.Н, 2007]. Среди интраоперационых прогностических факторов риска прогрессирования ПВР указываются:

-Витрэктомия [Lewis Н., 1991, Girard Р., 1994, Bartz-Schmidt K.U., 1996, Kitamura Т., 1997, Nagasaki К, 1998, Шишкин М.М.,2000, La Heij Е.С.,2000, Richardson Е., 2000, Коп С.Н., 2000].

-Криопексия (проявление ПВР выраженнее при криопекии, чем при лазерной ретинопексии, а степень тяжести ПВР находится в прямой зависимости от числа криокоагулятов) [Но Р.С, 1984, Campochiaro Р., 1985, 1986, Bartz-Schmidt K.U., 1996, Nagasaki, 1998, La Heij Е.С.,2000].

-Эндолазеркоагуляция и ее интенсивность - количество лазеркоагуцлятов [Koener F., 1988, Rodriguez de la Rus E., 2000].

-Интравитреальное введение газа, жидкостей [Sharma Т., 1994, Girard P., 1994, Nagasaki, 1998, Ahmadieh H., 2000, Yang S.S., 2006].

-Ретинотомия и ретинэктомия [Haut J., 1985, Bonnet M., 1991, Bourke R., 1996, Столяренко Г.Е., 2004].

Рядом авторов отмечается достоверная роль послеоперационных увеитов в прогрессировании ПВР [Шершевская С.Ф., 1981, Шишкин М.М., 2000, Быков В.П., 2007] Т.е. воспалительные процессы в сосудистой оболочке способствуют поддержанию интраокулярной пролиферации, вызывая нарушение ГОБ, ишемию и гипоксию тканей глаза и создавая благоприятные условия для поддержания патологического процесса.

Данные, полученные DJ.Kaufmann (1994), A.Alsimger (1997), C.H.Kon (1999), О.С. Слеповой с соавт. (2004), И.П.Хорошиловой-Масловой (2006), О.И. Кривошеиной (2008) показывают связь неблагоприятных исходов хирургического лечения ОС и прогрессирования ПВР с местными и

29 системными (на уровне всего организма) сдвигами в цитокиновом звене иммунорегуляции. Ими показано, что повышение содержания цитокинов в сыворотке крови и в СРЖ, неизменно сопровождающее воспалительные процессы, в том числе ПВР, сопряжено с высоким риском неприлегания и рецидива ОС [Kaufinann DJ.,1994, Alsunger А., 1997, Коп С.Н.,1999, Слепова О.С. с соавт., 2004, Хорошилова-Маслова И.П., 2006, Кривошеина О.И., 2008]. Данные результаты на биохимическом уровне демонстрируют связь иммунных процессов, сопровождающих развитие ПВР, с рецидивами ОС.

В настоящее время продолжаются многочисленные биохимические, иммунологические исследования, позволяющие углубить знания об изменениях, происходящих в СТ при ПВР не только на клеточном, но и на молекулярном уровне на базе ставших классическими данных, полученных первыми учеными, изучавшими закономерности интраокулярной пролиферации.

1.4 Современные представления о патогенезе ПВР.

Патогистологические изыскания и экспериментальные работы R. Machemer 70-х годов прошлого столетия и дальнейшие исследования S.Charles, S.Ryan, P.Campochiaro и др. раскрыли сущность патогенеза ОС и показали тесную связь между осложненным течением оперированной ОС и развитием клеточной пролиферации на задней пограничной мембране СТ и в стекловидной камере (СК) с последующим сокращением новообразованных клеточных мембран и развитием витреоретинальных тракций [Machemer R., 1968, 1975, Ryan S., 1985, Charles S., 1987, Campochiaro P., 1986]

Этот патологический процесс носил различные названия, такие как «массивная витреальная ретракция», «массивная преретинальная ретракция», «витреоретинальный отечно-фибропластический синдром», «эпиретинальная фиброплазия», «массивная периретинальная пролиферация». В последнее время в научных кругах утвердился термин пролиферативная витреоретинопатия - ПВР (PVR), введенный THE RETINA SOCIETY TERMINOLOGY COMMITTEE в 1983 г. [TRSTC, 1983].

Длительное время этиология и механизмы фиброзного перерождения сетчатки оставались неясными, и в настоящее время закономерности развития интраокулярной пролиферации изучены не до конца, требуют дополнения и уточнения. Но на сегодняшний день доказанным является, что основу формирования пролиферативных мембран составляют те же репаративные процессы, что наблюдаются при заживлении ран, при локальной воспалительной реакции организма. Общепризнанной является важная роль вазопролиферативных, фагоцитарных, цитокиновых механизмов, гипоксии, ишемии, нарушения ГОБ, стимулирующих процессы миграции клеток и пролиферации мембран. А механизмы эти являются в свою очередь неотъемлемой составляющей воспалительного процесса [Маянский Д.Н., 1991, Шехтер А.Б., 1991, Шанин В.Ю., 1996, Кетлинский С.А., 1995].

Пролиферативная витреоретинопатия представляет собой общий тип реакции тканей глаза на витреоретииальное повреждение любой этиологии [Запускалов И.В., 2007, Сережин, 2007]. Любой типовой патологический процесс сохраняет основную последовательность составляющего его ряда явлений при развертывании в рамках различных нозологических единиц [Шанин В.Ю., 1996]. Соответственно, как любой локальный воспалительный процесс - интраокулярный - включает 3 основных компонента воспаления: альтеративный, экссудативный и пролиферативный, тесно связанные и переплетенные между собой. Пролиферативный компонент изучен наиболее глубоко и полно, заключен в названии ПВР. В последние годы проводится целый ряд биохимических и иммунологических исследований, отражающих альтеративный и экссудативный компоненты: процессы ферментативного протеолиза, хемотаксиса, роль моноцитов, цитокинового обмена и иммунологических нарушений, реализующих деструктивные процессы, сопровождающие ПВР [Захарова И.А., 1996, Балашова Л.М., 1996, Бишеле Н.Н., 2001, Кривошеина О.И., 2001, Хорошилова-Маслова И.П., 2002, Слепова О.С, 2004]. Изучение патогенеза развития ПВР как у человека, так и

31 на экспериментальных моделях животных, привело к появлению ряда гипотез по поводу цикличности ПВР. И ряд современных исследователей выделяют в качестве начальной стадии ПВР именно альтеративно-воспалительную [И.П.Хорошилова-Маслова, 2006, Разик Сайд, 2005], которая изучена не в полной мере и требует дальнейшей детальной проработки, определения не только первичных, но и вторичных механизмов (вторичная альтерация) повреждений, способствующих усугублению и дальнейшему поддержанию ПВР. Ведь как любой патологический процесс ПВР не является бесконечной, а характер и длительность ее течения различается у каждого отдельного пациента в зависимости от соотношения патогенетических и саногенетических процессов под влиянием комплекса различных факторов.

Анализ данных мировой литературы позволяет предположить следующую систему взглядов на патогенез ПВР.

Развитие патологических процессов в заднем полюсе глаза начинается с нарушения целостности витреоретинальных структур, повреждения ГОБ и миграции форменных элементов крови в СТ.

Помимо эритроцитов в СТ мигрируют тромбоциты, моноциты (макрофаги), различных классов лимфоциты, а при наличии ретинальных дефектов клетки пигментного эпителия сетчатки (КПЭС) и глии [Хорошилова-Маслова И.П, 2002, Campochiaro Р.А., 1996; Miller В., 1986, Wang F., 2000]. Развитие пролиферативного процесса сопряжено с усложнением клеточного состава, обязательным участием в формировании периретинальных мембран компонентов микроокружения. Последнее в полости глаза складывается из взаимодействующего комплекса анатомо-физиологических особенностей СТ (наличие направленного движения внутриглазной жидкости и фибриллярное строение) и внестромальных компонентов регуляции, представленных как клеточными элементами, мигрирующими в стекловидную камеру, так и гуморальными и

32 метаболическими факторами (цитокины, факторы роста, гипоксия, ацидоз, свободнорадикальные механизмы)[Кривошеина О.И., Запускалов И.В., 2008]. На ранних этапах в участках локальной деструкции ткани сетчатки начинается активная пролиферация пигментного эпителия и глии с образованием эпиретинальной мембраны и появлением складчатости сетчатки [Хорошилова-Маслова И.П., 2002]. По данным гистологических исследований новообразованные клеточные мембраны состоят из КРПЭ, глиальных клеток, фиброцитов, макрофагов, при этом именно КРПЭ являются основным клеточным компонентом периретинальных клеточных мембран [Wilkes S.R., 1987, Baudouin С, 1991, Connor Т.В., 1998].

Клеточная дисперсия и миграция КРПЭ из своего нормального положения
на мембране Бруха в полость СТ происходит тремя основными путями. Во-
первых, в момент образования ретинального разрыва происходит занос части
КРПЭ в СК [Machemer R., 1988]. Во-вторых, дополнительная дисперсия
КРПЭ происходит при индуцировании хориоретинальной спайки
различными методами (транссклеральная диатермокоагуляция,

транспупиллярная и эндовитреальная лазеркоагуляция сетчатки) и особенно при транссклеральной криопексии [Cowley М., 1989]. В третьих, миграция КРПЭ протекает по механизму хемотаксиса. Хемоаттрактантами выступают специфические белковые структуры плазмы крови- цитокины, продукты распада, попадающие в СК в момент образования ретинального разрыва с частичным интравитреальным кровоизлиянием или в результате нарушения ГОБ при индуцировании хориоретинальной спайки [Kain H.L. 1991]. Предполагается, что в свою очередь КРПЭ выделяют специфический хемоаттрактант TG-B- фактор, вызывающий миграцию глиальных клеток и моноцитов [NorkT.M., 1990].

После заноса КРПЭ, моноцитов в СК меняется их морфология и функция, происходит клеточная трансформация под влиянием внеклеточного витреального матрикса (гиалуроновая кислота, коллагеновые волокна СТ, эластин) и специфических иммуномедиаторов - цитокииов, кининов,

33 факторов роста, концентрация которых при ОС в витреальной полости достоверно возрастает. КРПЭ из типичных эпителиоподобных по форме и функции превращаются в фибробластоподобные, со множественными псевдоподиями, способные прикрепляться и продвигаться вдоль коллагеновых волокон стекловидного тела, формируя первичные тракции [Connor Т.В., 1998, Baudouin С, 1991]. Моноциты дифференцируются в макрофаги. В результате фагоцитоза продуктов деградации макрофаги активируются и начинают секретировать факторы роста фибробластов и индукторы синтеза коллагена, обеспечивая механизм поддержания фиброгенеза. Причем в зависимости от меняющихся по ходу патологического процесса условий, мононуклеары могут оказывать как индуцирующее, так и ингибирующее влияние на хемотаксис и функции фибробластов, выступая в качестве регуляторов фиброгенеза [Запускалов И.В., 2007]. Далее в патологическом очаге, в соответствии с влиянием микроокружения и гуморальных стимулов макрофагов и лимфоцитов, фибробласты начинают процесс фиброгенеза, происходит активная продукция экстрацеллюлярного коллагена и мембранообразование, наступает фаза пролиферации. Модулирующее влияние на функции фибробластов оказывают также тромбоциты и КПЭС. Синхронно с ростом фиброзных волокон отмечается и рост новообразованных сосудов, поскольку факторы, секретируемые макрофагами, лимфоцитами и другими клетками не только воздействуют на фибробласты, но и стимулируют неоваскулогенез [Куприянов В.В.,1993]. При сохранении определенных условий тракционное воздействие пролиферативной ткани вызывает образование фиксированных складок на всю толщину сетчатки, что ведет к смещению вперед отслоенной сетчатки и в конечном итоге заканчивается тотальной воронкообразной формой ОС [Machemer R., 1988, Cowley М., 1989, Charles S., 1990, Connor T.B., 1998].

Таким образом, после установления клеточных коопераций ход патогенетических событий определяется взаимодействиями клеток со

34 структурными элементами оболочек в заднем полюсе глазного яблока [Кривошеина О.И., 2008]. Секретируемые клетками цитокины, протеолитические ферменты оказывают повреждающее действие на ткань сетчатки, волокна СТ как непосредственно, так и через активацию кининогенеза и системы комплемента. Макрофаги в процессе утилизации кислорода способствуют его частичному восстановлению с образованием свободных радикалов. Накопление биоокислителей, помимо повреждения биологических мембран вызывают также разрушение внеклеточного матрикса, провоцирует освобождение лизосомальных ферментов из разрушенных клеток [Маянский Д.Н., 1991]. Иными словами, активированные формы кислорода включают дополнительные каналы реализации деструктивного потенциала (вторичной альтерации).

Одним из механизмов, через который реализуется повреждающее действие ряда факторов риска, вызывающих развитие ПВР, многие ученые [Вит В.В., 1987, Wilson С.А., 1995, Nagasaki Н. et al., 1998, М.М.Шишкин, 2000, Морозов В.И., 2002] считают нарушение ГОБ. При этом в СК попадают белки сыворотки и форменные элементы крови (в частности - моноциты), которые потенцируют пролиферацию КРПЭ. Нарушение ГОБ может вызывать ишемия внутриглазных структур, воздействие голубой составляющей света операционного микроскопа, цитокины, вырабатываемые интраокулярно при ПВР [Limb G., 1997, Шишкин М.М., 2000, Хорошилова-Маслова И.П.,и др., 2000].

Работы последних лет свидетельствуют, что в ответ на ишемию и гипоксию сетчатка, КПЭС, ЦТ вырабатывают несколько медиаторов, обладающих хемотаксическими, митогенными и инициирующими воспаление свойствами [Чичуа Г.А. и др., 1997, Шишкин М.М., 2000]. Эти вещества (цитокины) обнаружили в сетчатке глаз с ПВР [Limb G., Chignell А. et al.,1996], в образцах удаленного СТ [Хорошилова-Маслова И.П., 2000]. Наряду с этим, экспериментальные исследования свидетельствуют, что нарушения кровообращения в сосудах тканей и сетчатки с последующим его

35 восстановлением сопровождается активным пролиферативным ответом со стороны клеток эндотелия и глии, клеток сетчатки [Биленко М.В.,1989]. Гипоксия стимулирует пролиферацию клеток пигментного эпителия, оказавшегося в результате миграции в СК [Knorr Н., 1993]. Неоваскуляризация остатков периферической сетчатки, цилиарного тела и радужки отмечена у 50% пациентов, которым выполнялась ретинотомия по поводу ПВР [Bourke R., 1996]. Последнее клиническое наблюдение подтверждает выводы приведенных выше экспериментальных работ, свидетельствующих о том, что гипоксия сетчатки запускает в действие сложные биомеханизмы, итогом которых является неоваскляризация интраокулярных структур, репролиферация. Закономерным при развитии пролиферации в СТ является также ацидоз, развивающийся вследствие недостаточности буферных систем и накопления недоокисленных продуктов воспаления в заднем отрезке глаза [Солдатова A.M., 1992]. Все перечисленные процессы являются неизменными спутниками любого воспаления, запускающими порочный круг поддержания механизмов вторичной альтерации и замедляющими репарацию.

Изученная литература позволила убедиться в том, что в течении отслоечной патологии, в возникновении рецидивов ОС ведущую роль играет ПВР. В основе прогрессирования ПВР лежат сложные патогенетические звенья, характерные для защитных воспалительных процессов, а пролиферация мембран в СТ - лишь фаза воспалительного ответа, индуцируемая общими для организма механизмами локального воспалительного ответа. Изменения биохимических процессов в СТ при ПВР с развитием гипоксии, ацидоза, ишемии с выработкой соответствующих медиаторов (цитокинов, кининов), нарушением ГОБ, макрофагальными реакциями, местными иммунными сдвигами и др. являются сходными с таковыми при хронический воспалительных процессах в длительно существующих очагах инфекции различных локализаций, в частности ЛОР органов и одонтогенной инфекции (см. главу 2). В то же время близость

36 локализации, целый ряд анатомических взаимоотношений органа зрения с тканями ЛОР органов и зубочелюстной области, когда между патологически измененными тканями и глазом имеется лишь тонкая костная пластинка, не могут не наталкивать на мысль о влиянии воспалительного процесса в этих очагах на прогрессирование пролиферативного процесса в глазу.

Отслойка сетчатки, эпидемиологические данные, подходы к лечению.

Общепризнано, что отслойка сетчатки является одним из самых тяжелых заболеваний глазного яблока, требующее немедленной хирургической помощи и без оперативного лечения ведущее к полной потере зрения [Филатов СВ., 1978, Haiman М.Н. et. al., 1982, Lu L., 1994, Шишкин M.M., 1995, 2000, Азнабаев М.Т., 2004]. Заболевания сетчатой оболочки, в том числе ОС, составляют 14 % в нозологической структуре инвалидности по зрению в России [Либман Е.С., 2005]. Хотя статистика по эффективности хирургического лечения ОС в настоящее время является обнадеживающей (благоприятный исход приближается к 95 %) [Захаров В.Д., 1985 г., Азнабаев М.Т. с соавт., 2005, William М., 2007, Lihteh Wu., 2007], эти данные отражают случаи ОС с неосложненным течением, которые встречаются в клинической практике гораздо чаще и создают иллюзию решенности проблемы. И, несмотря на то, что широкие возможности современной офтальмохирургии позволяют достичь прилегания самых тяжелых форм отслоек сетчатки, которые до недавнего времени считались некурабельными, в лечении данной патологии остается большой круг неохваченных вопросов для исследования и решения [Шишкин М.М., 2000, Pastor J.C., 2002, Столяренко Г.Е., 2005].

Современные офтальмологи, занимающиеся хирургическим лечением ОС, используют в своей работе традиционную экстрасклеральную хирургию (ЭСХ) и витреоретинальную хирургию (ВРХ), а также их комбинации, руководствуясь при выборе характера оперативного вмешательства как регматогенным компонентом (локализацией, величиной, количеством разрывов), так и выраженностью пролиферативного процесса (стадией ПВР). До тех пор, пока эффективные фармакологические препараты, позволяющие затормозить ПВР, отсутствуют [Аксенов А.О., 1985, Шишкин М.М.,2000, Петричева СВ., 2005, William М., 2007], хирургия остается единственно возможным лечением ОС. Однако, и в настоящее время выбор метода первичной противоотслоечной операции является предметом оживленной научной дискуссии, а различия в позициях связаны как с многообразием клинических проявлений витреоретинальной патологии, невозможностью систематизировать и учесть все влияющие на исходы факторы, так и с особенностями офтальмологической школы и личным опытом офтальмохирурга [Сережин И.Н., 2007, Feltgen N., 2007, Azard R.V., 2007]. При ОС с ранними стадиями ПВР (стадии А, В, СІ, С2), с незначительным тракционным воздействием со стороны стекловидного тела, сравнительно невысоким отстоянием зоны разрыва от сосудистой оболочки, при удовлетворительной мобильности и отсутствии явных фиброзных изменений в сетчатке классическим подходом является проведение экстрасклеральных операций, дополненных лазеркоагуляцией сетчатки, дренированием субретинальной жидкости. Баллотирующие операции, методы эписклерального кругового и меридионального пломбирования с использованием мелкопористого силикона и методик дозированной инвагинации склеры (количественной хирургии ОС), в зависимости от величины, формы, локализации и количества разрывов сетчатки, высоты и площади ОС, анатомических особенностей глаза и выраженности витреоретинальной тракции позволяют получить стойкий анатомический и функциональный результат в 81-84 % оперируемых больных [Аксенов А.О., 1985, Starzycka М., 1991, Мовшович A.M., 1991, Шишкин М.М., 1992, Kressing I. et al., 1993, 1994, T.Sharma, 1994, Каштан O.B., 1995, Lincoff П., 1996, La Heij E.C, 2000, Иванова B.B.,2001, Солянникова O.B., 2002, Sivkova N., 2002, Schwartz S., 2006, W.Liu, 2006, N.Feltgen, 2007]. Среди преимуществ экстрасклеральных методов указываются сохранение гематоофтальмического барьера (ГОБ) при бездренажной методике, меньшая травматичность операции, быстрое восстановление зрительных функций в послеоперационном периоде.

Однако существуют и многочисленные сторонники первичной эндовитреальпой хирургии, которые базируются в своих доводах на применении современных многофункциональных витрэктомических аппаратов, новых интраокулярных инструментов калибра 23 и 25-GA, высококачественных эндотампонирующих средств, эндолазеров и широкоугольной оптики, делающих возможным использование «бесциркляжного» подхода к лечению ОС [Gartry D.et al., 1993, Hakin К. et al. 1993, Heimann H.et al. 1996, 2006, Brazitikos P. et al. 2000, 2006, Stangos A., 2000, Richardson E. et al., 2000, Тахчиди Х.П., 2002, Захаров В.Д., 2003, Сдобникова СВ., 2005, Столяренко Г.Е.,2005, Johanson К. et al. 2006, Robaszkiewick J., 2006]. Неоспоримыми преимуществами первичной витрэктомии (ВЭ) являются удаление патологически измененного СТ, пролиферативных мембран, устранение витреоретинальных тракций, блокирование разрыва непосредственно на операционном столе, что позволяет избежать длительного постельного режима в послеоперационном периоде.

При этом научные изыскания ряда ученых показали, что интравитреальные вмешательства, такие как ВЭ, ретинотомия, криопексия, интравитреальное введение газа, а также эндолазеркоагуляция (ЭЛК) непосредственно сами по себе, влияют на развитие и прогрессирование ПВР. Кроме того, ВРХ чревата риском интраоперационного повреждения нежных интраокулярных структур, введение газов, перфторорганических жидкостей, силикона вызывает целый ряд специфических осложнений [Michels R.G., 1975, Bonnet М. et al., 1991, 1996, Campochiaro P.A. et al., 1985 ,1997, Federman J.L., 1988, Сайд P., 2005]. В литературе имеются указания на частые осложнения ВЭ в виде вторичной катаракты, глаукомы, рецидивирующих гемофтальмов [Шишкин М.М., 1995, Yang S.S., 2006, Быков В.П., 2007]. Поэтому дискуссии о выборе первичного метода хирургии ОС не прекращаются. Анализ данных научной литературы дает основание полагать, что выбор метода операции при первичной ОС во многом субъективен. Основным показателем, на который следует ориентироваться -выраженность ПВР, при этом на сегодняшний момент отсутствуют объективные формализованные критерии, позволяющие количественно определить степень тяжести ПВР и рекомендовать конкретное хирургическое вмешательство в каждом отдельном случае.

При тяжелых ОС с выраженными проявлениями пролиферации (стадиями ПВР С2-5) большинством офтальмохирургов применяются комбинированные вмешательства с использованием всего набора достижений витреоретинальной и экстрасклеральной хирургии [Haut J., 1985, Aaberg Т.М., 1988, Балинская Н.Р., 1993, Каштан О.В., 1995, Трояновский Р.Л.,1995, Даниличев В.Ф., 1996, Глинчук Я.И., 1998, Шишкин М.М., 2000, Бойко Э.В, 2006]. Но даже при хороших анатомических и функциональных результатах лечения ОС имеется опасность ее повторного отслоения в различные сроки после операции. Частота неприлеганий и рецидивов отслойки сетчатки по данным различных авторов составляет 3-77% [Шевалев В.Е., 1965, Елисеева Р.Ф., 1973, Филатов СВ., 1978, Милейко Е.Г., 1981, Смолякова ГЛ., 1981, Lewis Н., 1991, Каштан О.В, 1995, Глинчук Я.И., 1998, Казайкин В.Н., 2003, Тахчиди Х.П., 2005, Wu Lihteh,2007].

История вопроса

Существует немало данных о влиянии очагов инфекции, локализующихся в разных областях организма, в частности, смежных по локализации с органом зрения, на течение глазных заболеваний. Целенаправленно изучались вопросы патогенеза, клиники и терапии внутриглазничных риногенных осложнений еще в конце 19-го - начале 20-го веков [Герман Ф.Ф., 1898, Очаповский СВ., 1904, Свержевский Л.И., 1909]. В 1898 г. Ф.Ф.Герман связывал развитие орбитальной флегмоны с прободением костной стенки глазницы вследствие гнойного воспаления одной или нескольких придаточных полостей носа [Герман Ф.Ф., 1898]. В 1920 г. М.И.Авербах писал: «Если мы имеем дело с медленно развивающимся экзофтальмом, а в особенности со смещением глаза книзу кнаружи, то при отсутствии бесспорных указаний на опухоль глазницы следует остановиться на диагнозе поражения придаточных полостей носа даже там, где не имеется ни соответствующих жалоб, ни положительных данных эндоназального исследования» [Авербах М.И., 1920]. В 1936 г. В. Н. Архангельский высказал предположение, что в основе вялотекущего воспалительного процесса в глазу после ранения лежат нейрогуморальные факторы, а в частности, раздражение кариозным зубом системы тройничного нерва [Архангельский В.Н., 1936]. А в 1955 году Е.Ж.Трон указывал на влияние воспаления придаточных полостей носа, заболеваний зубов и миндалин (местных очагов инфекции) на возникновение неврита зрительного нерва [Трон Е.Ж.., 1955]. Ф.И.Добромыльский в 1961 г. указывал, что синуситы приводят к орбитальным осложнениям в виде периоститов, субпериостальных и ретробульбарных абсцессов, флегмон глазницы в 3-4 % случаев, а переход воспалительного процесса с придаточной полости на орбиту происходит контактным путем и через инфицированные мелкие венозные сосуды. Кроме того, автор отмечал среди поражений придаточных полостей носа, отражающихся на состоянии органа зрения, кистовидные растяжения придаточных пазух носа - мукоцеле, когда в результате закупорки выводного протока скапливается секрет в околоносовой пазухе (ОНП), постепенно растягивая ее полость, вызывая хроническое воспаление слизистой оболочки с мелкоклеточной инфильтрацией, разрастанием грануляционной ткани. Автор подчеркивал длительное бессимптомное течение процесса, обуславливающее крайне затруднительную диагностику [Добромыльский Ф.И., 1961]. Продолжил изучение орбитальных осложнений воспалительных заболеваний придаточных пазух носа Н.И.Куранов (1971). Автор исследовал пути распространения риногенной инфекции, указав на превалирование контактного пути у взрослых и сосудистого пути в детском возрасте, а также разграничил изменения органа зрения в зависимости от формы орбитального осложнения. Так при реактивном отеке век и орбитальной клетчатки, остеопериостите глазницы изменения со стороны глаза минимальны, проявляются гиперемией конъюнктивы, хемозом, иногда экзофтальмом, изменения роговой оболочки в виде дистрофического кератита встречаются при субпериостальном абсцессе и свище века. При более тяжелых формах поражения глазницы, таких как флегмона орбиты, тромбоз вен орбитальной клетчатки, при субпериостальном и ретробульбарном абсцессах кроме выраженных изменений соединительной оболочки и экзофтальма наблюдались различные расстройства со стороны зрительного нерва и сетчатки [КурановН.А., 1971]. В работе А.С. Киселева (1990) доказано влияние патологического состояния ОНП на развитие оптохиахмального арахноидита (ОХА). Так патология ЛОР органов, проявляющаяся в виде латентного полисинусита, установлена в 82,7 % среди больных ОХА, а улучшение зрения после санации околоносовых пазух (ОНП) и последующего консервативного лечения получено у 63,4 % больных ОХА [Киселев А.С, 1990]. По данным И.Е.Пановой (1993) наиболее частыми причинами развития увеитов являются синуситы, воспалительные заболевания полости рта, урогенитальные инфекции [Панова И.Е., 1993]. В исследованиях Кашу А.Л. (2003) установлено, что частота риногенных орбитальных осложнений (РОО) составляет 4,6 % всех госпитализируемых больных с гнойными процессами ОНП, снижение зрения у больных с РОО отмечается в 6,9% случаев. Отмечена тесная связь одонтогенных инфекций с орбитальными синусогенными осложнениями, а также приведены формы РОО: орбитальный отек, остеопериостит глазницы, субпериостальный, ретробульбарный абсцесс, верхушечно-орбитальный синдром, флегмона орбиты, ретробульбарный неврит [Кашу А.Л. 2002, 2003].

Несмотря на это в офтальмологические отделения продолжают поступать пациенты, у которых одонтогенная и ЛОР патология практическими врачами смежных специальностей учитывается недостаточно, в частности, невыявленными остаются латентно протекающие параназальные синуситы, тонзиллиты, периодонтиты. В то же время своевременная санация этих очагов хронической инфекции дает надежду на предупреждение прогрессирования заболеваний глаз. Рассмотрим, какие заболевания одонтогенной природы и заболевания ЛОР органов по данным литературы относятся к очагам инфекции.

Общая характеристика больных, критерии отбора групп

В работе проводится ретроспективный клинико-статистический анализ лечения 443 пациентов с ОС, осложненной ПВР, различной этиологии и степени тяжести, прооперированных в клинике офтальмологии ВМедА имени С.М.Кирова с 2001 по 2007 годы. Для решения задач исследования пациенты были распределены на несколько групп по критерию наличия очагов инфекции ЛОР органов и одонтогенных очагов. При этом основную группу составили 180 пациентов в возрасте от 16 лет до 76 лет, 148 мужчин и 32 женщины, у которых по данным предоперационного обследования были выявлены очаги хронической одонтогенной инфекции и инфекции ЛОР органов, которые были объединены в понятие очаги параокулярной инфекции - ОПИ (обоснование в главе 4). В состав основной группы вошли 3 подгруппы. Подгруппа 1 с очагами инфекции ЛОР органов - 90 пациентов, подгруппа 2 с одонтогенными очагами - 68 пациентов и подгруппа 3 со смешанными очагами как ЛОР органов, так и одонтогенными - 22 пациента.

Контрольную группу составили 162 пациента в возрасте от 15 лет до 77 лет, 121 мужчина и 41 женщина, у которых по данным предоперационного обследования очаги хронической одонтогенной инфекции и инфекции ЛОР органов (ОПИ) отсутствовали. При анализе историй болезни была выявлена дополнительная группа в количестве 101 человека в возрасте от 18 до 78 лет, 74 мужчины и 27 женщин, которых нельзя было достоверно отнести ни к основной, ни к контрольной группе из-за недостаточности их обследования в целях исключения очагов одонтогенной и ЛОР органов инфекции. Распределение пациентов исследуемых групп по стадиям ПВР представлено в табл. 1.

К очагам инфекции ЛОР органов относили заболевания ОНП в виде гайморитов, этмоидитов, фронтитов, сфеноидитов полисинуситов, сопровождающихся как экссудативнои реакцией, так и полипозными разрастаниями, утолщением стенок, кистозными изменениями слизистой оболочки ОНП, хронические тонзиллиты, отиты. Наличие очага инфекции ЛОР органов определяли по данным обзорной рентгенографии околопосовых пазух на рентген аппарате «Siemens Vertex UM» с последующей консультацией ЛОР врачом. При необходимости, если рентгенологические изменения верхнечелюстных и лобных пазух оказывались сомнительными, производилась диагностическая пункция ОНП, а также расширенное рентгенологическое обследование, включавшее прицельные снимки решетчатой, клиновидной пазух в аксиальной и боковой проекциях, а также компьютерную томографию ОНП.

Очагами одонтогенной инфекции считали хронические гранулирующие, гранулематозные, фиброзные периодонтиты, парадонтиты, периоститы, остеомиелиты. Наличие очага одонтогенной инфекции определяли по результатам ортопантомограммы на рентген аппарате «Siemens Ortopan» с последующей консультацией стоматологом. В случае необходимости производились прицельные внутриротовые дентальные рентгенограммы. Следует отметить, что подавляющее большинство пациентов (96,2%) не предъявляли самостоятельно жалоб, связанных с какими-либо страданиями полости рта и ЛОР органов; и только у 30 % больных ОПИ можно было заподозрить при активном выявлении жалоб и при объективном обследовании. Пациенты с острыми и клинически манифестными формами в исследование не включались. Таким образом, критериями отбора групп пациентов являлись: 1. Отсутствие у пациентов активных жалоб со стороны ЛОР органов и полости рта. 2. Полноценность обследования. 3. Наличие у пациента ПВР. Для оценки влияния очагов инфекции ЛОР органов и одонтогенных очагов на интраокулярную пролиферацию были определены несколько факторов, отражающих течение ПВР, которые фиксировались, а затем использовались при статистической обработке данных (табл.2,3). Первым из таких факторов мы считали срок развития ПВР с момента возникновения ОС (первых ее клинических проявлений) до поступления в стационар, измерявшийся в месяцах. Несомненным проявлением прогрессирования пролиферативного процесса является возникновение рецидива ОС. Мы считали это явление вторым фактором и определяли в каждом случае помимо факта наличия рецидива срок развития рецидива ОС в месяцах с момента предыдущего хирургического лечения, а также количество рецидивов ОС.

По этиологии поражения в каждой группе выделялись подгруппы с наличием и отсутствием травмы. В подгруппах пациентов с травмами в 2 уровнях (наличие, отсутствие) оценивались факторы гемофтальма, внутриглазного инородного тела, повреждения хрусталика, в 3 уровнях оценивалось наличие воспалительных осложнений (отсутствие, травматический увеит, эндофтальмит), характер травмы (закрытая травма глаза - ЗТГ, открытая травма глаза - ОТГ), табл.2. Во всех группах оценивался фактор хирургия. Учитывались количество выполненных операций каждому пациенту, характер выполненных вмешательств (экстрасклеральная хирургия, витреоретинальная хирургия, комбинированная хирургия, применение заменителей стекловидного тела, ретинотомии), табл.3. При оценке исследованных очагов хронической инфекции фиксировались локализация (одонтогенные очаги, очаги ЛОР органов), клиническая форма, сроки санации, объем диагностики, потребовавшийся для выявления очага инфекции.

Введение понятия индекс пролиферативной витреоретинопатии и доказательства его достоверности

Пролиферативная витреоретинопатия, представляя собой сложный циклический процесс, включающий в себя несколько фаз, не является бесконечной. Однако, динамика патогенетических событий, как то, характер течения ПВР, выраженность патологического процесса, интенсивность формирования мембран, сроки развития каждой фазы различны у каждого отдельного пациента. Патогистологически эти различия проявляются в разной степени деструкции тканей, скорости цитодифференцировки фибробластов, их синтетических ресурсов. В значительной мере ход дифференцировочных процессов, клеточных взаимодействий, фиброгенез определяются состоянием гематоофтальмического барьера, модулирующими влияниями цитокинов, свободных радикалов, других клеточно-гуморальных влияний, что подробно описано в обзоре литературы [Campochiaro Р., 1986, Шишкин М.М., 2000, Морозов В.И., 2002, Хорошилова-Маслова И.П., 2002, Слепова О.С., 2004, Разик Сайд, 2005, Запускалов И.В., 2007]. Эти микроскопические изменения являются отражением влияния различных отягощающих течение ПВР факторов на уровне макроорганизма, многие из которых определены в ходе научных исследований. В клинической практике для анализа течения ПВР в глазу, оценки влияния определенных факторов риска на прогрессирование ПВР сложно исследовать ход пролиферативных процессов на уровне биохимических процессов и клеточных взаимодействий, но в то же время необходимо иметь формализованные критерии, на которые следует ориентироваться.

Основной критерий, не вызывающий сомнений - факт рецидивирования ОС, наиболее яркая манифестация прогрессирования ПВР. Но рецидив ОС -это ситуация, предотвращение которой является основной задачей лечения ПВР. Использование этого параметра возможно только в ретроспективных исследованиях. В клинической же практике необходимо учитывать критерии, позволяющие до возникновения рецидива оценить течение ПВР. Группа пациентов с рецидивами ОС неоднородна, различны сроки рецидивирования, количество рецидивов, выраженность ПВР, что помимо самого факта рецидивирования необходимо принимать во внимание.

Существующая классификация ПВР 1991 г., предложенная R.Machemer и соавт. [Machemer R., 1991], нашедшая широкое применение в практике, позволяет лишь качественно описать пролиферативный процесс в глазу по локализации, проявлениям (типу ПВР), степени укорочения сетчатки, распространенности. При этом недостаточно проработано такое важное и фундаментальное медицинское понятие как тяжесть процесса. Интересное обоснование объективизации тяжести заболевания отмечено в 1-м томе "Этюдов клинической медицины" А.П. Зильбера (1995), где он подчеркивает, что точное выражение тяжести процесса необходимо для анализа результатов работы и выявления перспективных направлений в ведении больных. Чтобы объективно оценить эффективность терапии при использовании разных методов лечения какой-то патологии и нового метода для лечения разных болезней, требуется количественное выражение тяжести заболевания [Зильбер А.П., 1995].

Согласно рекомендациям NKF K/DOQI (2002) тяжесть заболевания определяется по измерениям уровня функции органа, осложнениям со стороны других органов и систем, морбидности (симптомы и клинические данные) и по общему ухудшению функционирования и благополучия. Как правило, риск неблагоприятных исходов связан с тяжестью заболевания. Кроме того, риск неблагоприятных исходов зависит также от скорости прогрессирования к более тяжелой стадии или от скорости регрессии к менее тяжелой стадии [Рекомендации NKF K7DOQI, 2002]. Концепция зависимости риска неблагоприятного исхода и тяжести заболевания от исходного уровня функциипроиллюстрирована на рис.5.

Стратификация рисков неблагоприятных исходов заболевания в зависимости от исходного уровня функции.Вертикальная ось представляет уровень функции органа. Горизонтальная ось показывает время в интервале нескольких месяцев-лет. Горизонтальная пунктирная линия соответствует уровню функции органа при ее угасании. Диагональными линиями проиллюстрировано снижение функции у двух отдельных пациентов (А, С). При выявлении хронического заболевания (to), пациенты А и С имели разный исходный уровень функции органа. Имея одинаковую скорость снижения функции вследствие хронического патологического процесса (что отражено параллельностью диагональных линий) пациент С, имевший изначально более низкий уровень функции, достиг угасания функции к концу периода наблюдения (t2) в отличие от пациента А, имевшего изначально более высокий уровень функции. Рисунок иллюстрирует, что риск развития недостаточности органа зависит от уровня функции при выявлении заболевания, что является одним из основных понятий при определении тяжести. Одной из целей лечения при хроническом заболевании следует считать его выявление при более высоком уровне функции (светлая стрелка на рисунке).

Хотя офтальмологам, работающим на заднем отрезке, как правило, достаточно «качественного» описания для понимания интраокулярнои ситуации и возможности разговаривать на одном языке с коллегами, классификация R.Machemer не предусматривает возможность количественной оценки по тяжести процесса, а, стало быть, не дает четких критериев формирования прогноза и не позволяет проводить сравнительных корреляций с использованием параметра достоверности.

Исходя из вышеизложенного представляется целесообразным создание на основе классификации R.Machemer, жизнеспособность которой доказана ее многолетним использованием в клинической практике, упрощенных адаптированных и в то же время достоверных количественных критериев оценки прогрессирования ПВР, которые дадут возможность ранжировать внутриглазную ситуацию в зависимости от тяжести и предполагаемого прогноза.

Количественная оценка ПВР, с одной стороны, должна носить максимально универсальный характер, чтобы иметь возможность систематизировать (ранжировать) любые даже самые редкие варианты проявлений пролиферативного процесса. С другой стороны, она должна быть легкодоступной и простой в использовании, с минимальным количеством дополнительных оценочных факторов.

Для решения задачи количественной оценки ПВР по тяжести в первую очередь мы посчитали необходимым на основании бесспорных критериев (классификационных характеристик), выработанных клинически опытом, оценить тяжесть различных стадий и типов ПВР. Такими критериями мы считаем: сложность диагностики, объем необходимой хирургии, наличие и выраженность морфологического субстрата ПВР (вовлеченность структур сетчатки и СТ в пролиферативный процесс) и количество вовлеченных в процесс внутриглазных структур.

Похожие диссертации на О влиянии очагов инфекции ЛОР органов и одонтогенной инфекции на течение пролиферативной витреоретинопатии

Влияние некоторых интраоперационных осложнений на течение послеоперационного периода на артифакичных глазахЛевочкина Елена Анатольевна

Влияние хирургического лечения начальной катаракты на течение влажной формы возрастной макулярной дегенерацииЧистякова Наталья Викоторовна

ВЛИЯНИЕ НАНОСТРУКТУРИРОВАННОГО БИОПОЛИМЕРА ГИАЛУРОНОВОЙ КИСЛОТЫ НА ТЕЧЕНИЕ РЕПАРАТИВНОГО ПРОЦЕССА РОГОВИЦЫЯХИНА ОЛЬГА МИХАЙЛОВНА

"Влияние хирургического лечения начальной катаракты на течение влажной формы возрастной макулярной дегенерации"Чистякова Наталья Викторовна

Влияние центральной толщины роговицы на офтальмотонус и течение глаукомыВасина, Марина Валентиновна

Влияние мозгового и цилиарного кровотока на клиническое течение первичной открытоугольной глаукомыХадикова Эмма Владимировна

Влияние ортокератологических линз на клинико-функциональные показатели миопических глаз и течение миопииВержанская Татьяна Юрьевна

Влияние гравитационного плазмафереза и ретробульбарной трансплантации культуры островковых клеток поджелудочной железы на течение диабетической ретинопатииГаврилова, Наталья Александровна

«Патология органа зрения у больных ВИЧ-инфекцией»Хижняк Тамара Вадимовна

Эпидемиология гнойно-септических инфекций лор-органов в условиях амбулаторно-поликлинических учрежденийСоусова, Елена Валерьевна