Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Аккомодация и гидродинамика миопического глаза. Обзор литературы 13
1.1 .Основные теории и гипотезы патогенеза приобретенной близорукости 13
1.2. Аккомодация миопического глаза 16
1.2.1. Взгляды исследователей на механизм аккомодации 16
1.2.2. Показатели функции аккомодации при миопии 20
1.2.3. Анатомия и физиология цилиарной мышцы, УЗ — биомикроскопия в процессе аккомодации 21
1.3. Роль офтальмотонуса в формировании и прогрессировании миопии. Уровень ВГД миопического глаза 27
1.4. Гемодинамика миопического глаза 34
1.5. Современные подходы к консервативному лечению прогрессирующей миопии 36
Глава 2. Общая характеристика, методы исследования и лечения больных 41
2.1. Общая характеристика больных 41
2.2. Методы исследования 44
2.2.1. Офтальмологическое исследование 44
2.2.2. Методы статистической обработки 50
Глава 3. Аккомодативная регуляция офтальмотонуса. Медикаментозные модели напряжения аккомодации вдаль и вблизь 52
3.1. Ультразвуковая биомикроскопическая картина задней камеры глаза в покое и на медикаментозных моделях напряжения аккомодации 52
3.2. Ультразвуковая биомикроскопическая картина угла передней камеры глаза и супрацилиарного пространства в покое и на медикаментозных моделях напряжения аккомодации 60
3.3. Изменение ВГД при напряжении аккомодации вдаль и вблизь (на медикаментозных моделях) 66
Глава 4. Офтальмотонус и его аккомодативная регуляция при прогрессирующей миопии у детей 70
4.1 Офтальмотонус у детей с прогрессирующей миопией 70
4.2. Гидродинамика глаз у детей с прогрессирующей миопией на фоне высокой, средней и низкой нормы ВГД 77
4.3. Гемодинамические показатели у детей с миопией и эмметропией 83
4.4. Функциональное состояние аккомодации и особенности прогрессирования миопии в условиях высокой, средней и низкой нормы ВГД. Изменение осевой длины глаза в конвергенции и после зрительной нагрузки у детей с прогрессирующей близорукостью 87
4.5. Лечебная и оптическая коррекция аккомодативной регуляции офтальмотонуса при прогрессирующей миопии 105
Заключение 111
Выводы 122
Практические рекомендации 124
Список литературы 125
- Анатомия и физиология цилиарной мышцы, УЗ — биомикроскопия в процессе аккомодации
- Ультразвуковая биомикроскопическая картина задней камеры глаза в покое и на медикаментозных моделях напряжения аккомодации
- Функциональное состояние аккомодации и особенности прогрессирования миопии в условиях высокой, средней и низкой нормы ВГД. Изменение осевой длины глаза в конвергенции и после зрительной нагрузки у детей с прогрессирующей близорукостью
- Лечебная и оптическая коррекция аккомодативной регуляции офтальмотонуса при прогрессирующей миопии
Введение к работе
Актуальность темы
Изучение патогенеза близорукости, разработка методов профилактики ее прогрессирования продолжает оставаться одной из актуальных проблем современной офтальмологии. В настоящее время у выпускников школ миопию регистрируют в 20 – 30% случаев, а в старших классах гимназий и лицеев – уже в 50% (Е. П. Тарутта, Е. Н. Иомдина, 2009). Более того, миопия является одной из основных причин в нозологической структуре инвалидности по зрению (Либман Е. С., Калеева Э. В., 2010).
В последние десятилетия ведутся активные исследования по проблеме близорукости. Получены новые данные о закономерностях рефрактогенеза, патофизиологических и клинических особенностях прогрессирующей миопии. Роль внутриглазного давления в процессе формирования и прогрессирования миопической рефракции освещалась в работах многих ученых (А.И.Дашевский, 1973, В.И.Лапочкин, 1997, 1998, Н.М.Сергиенко, Ю.Н.Кондратенко, 1990, Э.С.Аветисов, 2002, W.Comberg,1951, David R., 1985, Edwards M.H., Brown B., 1996). Многие исследователи возникновение и прогрессирование миопической рефракции связывают с растяжением ослабленной склеры (К.О.Баринова, Ю.Е.Батманов, 2008, Е.Н.Иомдина, 2008, Е.П.Тарутта, Г.А.Маркосян, Н.В.Ходжабекян, Г.В.Кружкова, 2001, А.М.Шамшинова, В.В.Волков, 1998).
Так же общепринятым является мнение о том, что прогрессирование миопии связано с ростом ПЗО глаза, причем в категории приобретенной миопии большинство исследователей склоняются к тому, что в основе растяжения глазного яблока лежит связанное с аккомодационными перегрузками относительное повышение ВГД. Поэтому представляется актуальным исследование механизмов взаимодействия аккомодации и гидродинамики глаза. Ряд исследователей (В.В.Страхов, 2003, 2005, 2010, А.В.Золотарев, 2009) связывают такое взаимодействие с тонусом цилиарной мышцы. Изменения переднего отрезка глаза с помощью ультразвуковой биомикроскопии при аккомодации, а также в ответ на инстилляцию растворов холиномиметиков и симпатомиметиков, были отмечены в работах отечественных и зарубежных авторов K. Kano, Y. Kuwayama, S. Mizoue, T.Hashitani 1999; Y.Sasamoto, K.Horimoto, H.Okamoto 1999, H.Kobayashi, K.Kobayashi, J.Kiryu, K.Kondo (1997), G. Marchini, S. Babighian, R. Tosi, L. Bonomi1999, C.J.Pavlin, P. Macken, G.Trope, F. Feldman 1994, 1996; В.В.Страхов, М.А.Бузыкин, 2005. Совокупность данных полученных авторами позволяет думать об активном участии аккомодации в регуляции офтальмотонуса, однако взгляды исследователей на характер взаимосвязи аккомодации и гидродинамики весьма противоречивы.
Исходя из вышеизложенного, понятна актуальность и значимость проблем близорукости, взаимосвязи аккомодации и гидродинамики глаза, которые требуют дальнейших исследований.
Цель исследования – изучить состояние гидродинамики миопического глаза и особенности влияния на неё аккомодации; установить патогенетическое значение уровня ВГД в прогрессировании приобретенной миопии и продолжить поиск новых методов профилактики прогрессирования близорукости.
Задачи исследования
1. С помощью ультразвуковой биомикроскопии исследовать взаимоотношения аккомодативного аппарата и гидростатических полостей глаза на медикаментозных моделях напряжения и покоя аккомодации.
2. Изучить уровень ВГД в глазах с прогрессирующей миопией.
3. Провести сравнительный анализ гидродинамических показателей у детей с прогрессирующей миопией на фоне высокой, средней и низкой нормы ВГД.
4. Исследовать изменение осевой длины глаза во время конвергенции и после зрительной нагрузки у детей с прогрессирующей миопией.
5. Изучить состояние, характер прогрессирования миопии в условиях высокой, средней и низкой нормы ВГД.
6. Исследовать гемодинамические показатели у детей с прогрессирующей миопией.
7. Выяснить влияние очковой коррекции на характер прогрессирования миопии.
Научная новизна
1. Аккомодативная регуляция офтальмотонуса осуществляется через активацию синусного и увеального направлений оттока внутриглазной жидкости, тесно связанных с тоническим напряжением меридиональных и радиальных мышечных волокон цилиарного тела.
2. Впервые на медикаментозных моделях тонуса цилиарной мышцы установлена связь гипотензивного эффекта симпатомиметика ирифрина с аккомодацией. По нашим данным гипотензивное действие ирифрина связано с усилением оттока по увеальному направлению оттока ВГЖ, через активацию радиальных мышечных волокон цилиарного тела, иннервируемых симпатической нервной системой.
3. В ходе работы выявлено, что прогрессирование близорукости может протекать на фоне высокой нормы ВГД (31,8% обследованных), средней нормы (48,2% пациентов) и низкой нормы ВГД (20,0%).
4. По нашим данным, быстрое прогрессирование близорукости в подгруппе с высокой нормой ВГД происходит в 68% случаев, в подгруппе с низкой нормой ВГД в 74%, при средней норме ВГД быстрое прогрессирование происходит значительно реже (у 42% обследованных пациентов).
5. Установлено статистически значимое удлинение ПЗО глаза при конвергенции только в группе пациентов с прогрессирующей миопией на фоне низкой нормы ВГД, что позволяет предположить в этой группе пациентов участие остаточной деформации склеры в конвергентном механизме удлинения глаза под воздействием экстраокулярных мышц.
7. Выявлено, что у пациентов с прогрессирующей миопией, использовавших оптимальную очковую коррекцию миопии характер быстрого прогрессирования отмечался значительно реже (36,2%), по сравнению со сверстниками, применявшими неполную коррекцию близорукости (73,1%).
Практическая значимость работы
На основе полученных данных предложено рекомендовать дополнительные обследования детей с прогрессирующей миопией, включающие исследование гидродинамики глаза. Установлено, что близорукость чаще прогрессирует на фоне высокой и низкой нормы ВГД.
Мониторинг прогрессирующей миопии в зависимости от офтальмотонуса позволит оптимизировать схему лечения близорукости, включая в нее оптимальную коррекцию и инстилляции ирифрина.
Основные положения, выносимые на защиту
1. На медикаментозных моделях различных тонусов аккомодации установлено, что при медикаментозном напряжении аккомодации вблизь под воздействием пилокарпина (активация парасимпатической нервной системы) и медикаментозном напряжении аккомодации вдаль при инстилляции ирифрина (активация симпатической нервной системы) имеются прямопротивоположные функциональные изменения структур и объемов передней и задней камер глаза, совпадающие с прямопротивоположным рефракционным эффектом.
2. Аккомодативная регуляция офтальмотонуса осуществляется через продукцию и отток внутриглазной жидкости. На медикаментозных моделях напряжения аккомодации обнаружена активация как синусного, так и увеального оттока ВГЖ в зависимости от направлений самой аккомодации – вдаль или вблизь.
3. Симпатомиметик (ирифрин) обладает гипотензивным действием, которое связано с усилением оттока ВГЖ по увеальному направлению, через активацию порций цилиарной мышцы, иннервируемых симпатической нервной системой.
4. Прогрессирование близорукости у детей может протекать на фоне высокой (18-22 мм рт. ст. – 31,8 % обследованных), средней (17 - 14 мм рт. ст. – 48,2 % пациентов) и низкой нормы ВГД (13 – 8 мм рт. ст. – 20,0 %).
5. Тонографические исследования показали, что высокая норма ВГД при прогрессировании миопии связана либо с затруднением оттока ВГЖ (сниженный коэффициент легкости оттока) вследствии врожденных изменений в радужно-роговичном угле, либо с относительной гиперсекрецией. Для прогрессирующей миопии на фоне низкой нормы ВГД характерны низкие гидродинамические показатели.
6. Быстрое прогрессирование близорукости чаще наблюдалось в подгруппах с высокой и низкой нормой ВГД (по нашим данным, быстрое прогрессирование близорукости в подгруппе с высокой нормой ВГД происходит в 68% случаев, в подгруппе с низкой нормой ВГД в 74%), при средней норме ВГД быстрое прогрессирование происходит значительно реже (у 42% обследованных пациентов).
7. Только при прогрессирующей миопии на фоне низкой нормы ВГД зафиксировано статистически достоверное удлинение ПЗО глаза при конвергенции, в среднем на 0,12 мм.
8. В группах обследованных пациентов с прогрессирующей миопией, использовавших оптимальную постоянную коррекцию миопической рефракции быстрое прогрессирование наблюдалось значительно реже (36,2%), чем у сверстников, применявших неполную коррекцию близорукости (73,1%).
Реализация и апробация результатов работы
Результаты исследования внедрены в клиническую практику офтальмологических отделений Ярославской областной клинической больницы и работу детского диагностического центра г. Ярославля.
По теме диссертации опубликовано 10 научных работ из них 3 работы в рецензируемых журналах.
Основные результаты работы доложены и обсуждены на заседаниях кафедры глазных болезней Ярославской государственной медицинской академии (г. Ярославль, 2007, 2008, 2009, 2010гг.), на заседаниях Ярославского общества офтальмологов (г.Ярославль, 2007, 2008, 2009, 2010гг.), на межрегиональной научно-практической конференции г.Смоленск, 2008, на VII Всероссийской научно-практической конференции «Федоровские чтения - 2008» (Москва, 2008 г.).
Апробация диссертации состоялась на межкафедральной конференции кафедр глазных болезней, отоларингологии и стоматологии ЯГМА 22 апреля 2011 г.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 156 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 2 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 306 источник, из них, 218 отечественных и 88 иностранных. Диссертационная работа содержит 19 рисунков и 25 таблиц.
Анатомия и физиология цилиарной мышцы, УЗ — биомикроскопия в процессе аккомодации
По современным представлениям цилиарная мышца представляет собой комплекс мышечных волокон, прилежащих к внутренней поверхности склеры в переднем отделе глаза. Традиционно в ее составе выделяют три группы волокон: продольные (мышца Брюкке), циркулярные (мышца Мюллера) и радиальные (мышца Иванова) (В.М. Шепкалова [207], А.А. Хорасян-Таде, Т.Э. Николаева [208], В.В. Волков [41, 42], А.П. Нестеров, В.В. Банин, СВ. Симонова [131], И.И. Каган, В.Н. Канюков [84]. Продольные волокна при сокращении подтягивают зубчатую линию кпереди, циркулярные уменьшают радиус кольца цилиарного тела. Функция радиальных волокон изучена недостаточно, но считается, что именно они принимают участие в аккомодации вдаль (Гульштранд [244], В.В. Волков [43], В.В. Страхов [165, 166]).
По данным гистологического исследования передние концы меридиональных и радиальных волокон прикрепляются к склеральной шпоре, трабекулярным пластинам и юкстаканаликулярному слою внутренней стенки шлеммова канала. Задние концы меридиональных волокон связаны с супрахороидеей, а радиальных - с цилиарными отростками. Циркулярные волокна начинаются и заканчиваются в строме цилиарного тела.
Имеющиеся современные данные не оставляют сомнения в том, что аккомодация вблизь сопровождается смещением цилиарного тела вперед и і внутрь, в направлении от склеры к экватору хрусталика (R.F. Fisher, 1986, М. W. Neider, К. Crawford, P.L. Kaufman, L. Z. Bito, 1990). При этом верхушки цилиарньгх отростков двигаются внутрь и сужают цилиарное кольцо. По данным R.F. Fisher, радиус кольца цилиарной мышцы при максимуме аккомодации уменьшается более чем на 0,8 мм.
Вместе с тем, наличие в составе цилиарной мышцы продольных, циркулярных и радиальных волокон признают не все исследователи. J.W. Rohen [284] описывает цилиарную мышцу состоящей из волокон, ромбовидно перекрещивающихся между собой в трех измерениях. Существует мнение, что циркулярные волокна представляют собой- часть радиальной мышцы (А.П. Нестеров, А.Я. Бунин, Л.А. Кацнельсон 1974). А.П: Нестеров описывает и четвёртую порцию цилиарной мышцы — иридальные волокна (мышца Калазанса). Она представлена тонким пучком мышечных волокон, идущих к корню радужки.
Другие авторы (С. Flugel, Е.Н. Barany, Е. Lutjen-Drecoll, 1990, Е. Lutjen-Drecoll, Е. Tamm, P.L. Kaufman,. 1988, S. Tarn, E. Tamm, J.W. Rohen, 1992) выделяют в составе цилиарной мышцы продольную, циркулярную и сетчатую порции, сетчатая порция при этом является частью продольной, она образована в результате разделения продольных пучков в передней части мышцы и переплетения их между собой.
Schachar, 1999 выделяет в цилиарной мышце 5 различных групп волокон. Передние продольные мышечные волокна открывают трабекулярную сеть, задние продольные и задние радиальные смещают вперед хориоидею, что ослабляет натяжение передних и задних зонул. Передние радиальные мышечные волокна обеспечивают натяжение экваториальных зонул. Изометрическое сокращение циркулярных волокон противодействует сокращению передней и задней радиальной порции цилиарной мышцы. I
В своём переднем отделе продольная мышца прикреплена к склеральной шпоре и трабекулярным пластинам корнеосклеральной порции і трабекулы. Задние концы продольных волокон фиксированы к строме цилиарного тела и супрахориоидальной ткани (А.П. Нестеров, В.В. Банин, СВ. Симонова, 1999, S. Nishida, 1986, G.E. Korte, G. D Aversa, 1989, В.Ф. Ананин, 1992, И.Л. Скворцов, 1971). Сокращение продольной порции мышцы приводит к сдвигу цилиарного тела вперед и смещению зубчатой линии кпереди. При сокращении мышца испытывает сопротивление эластической ткани хориоидеи, мембраны Бруха и мышечных клеток хориоидеи [84]. По мнению авторов, именно эти структуры способствуют возвращению мышцы в первоначальное положение при перестройке глаза к зрению вдаль.
Вместе с тем, по данным А.В.Золотарева передний отдел радиальной порции цилиарной мышцы своими сухожилиями имеет непосредственное соединение с увеальной порцией трабекулы в корне радужки [71]. Задний отдел радиальноймышцы свободно оканчивается в толще короны ЦТ, точнее в заднем ребре или карнизе треугольника цилиарной короны. Такая архитектоника радиальной порции цилиарной мышцы предполагает, что при ее сокращении корона ЦТ должна подтягиваться к корню радужки, а увеальная порция трабекулы натягиваться, подобно общеизвестному натяжению корнеосклеральной трабекулы при сокращении меридиональной порции цилиарной мышцы. Именно здесь находится анатомический субстрат влияния аккомодации на отток водянистой влаги из передней камеры глаза.
Еще более запутанным продолжает оставаться вопрос об иннервации мышечных порций цилиарного тела. Наличие симпатических синапсов в цилиарном теле было обнаружено около 50 лет назад (В.А. Тихова, 1956, Wolter, 1963). А.И. Дашевский указывает что мышца Мюллера иннервируется парасимпатическими волокнами, а мышца Брюкке симпатическими [60]. Д.А. Харкевич (1987)- же считает, что ресничная мышца имеет только холинэргическую иннервацию. Э.С. Аветисов [8], признавая тот факт, что "регуляция деятельности цилиарной мышцы осуществляется как парасимпатическим, так и симпатическим отделом вегетативной нервной системы", предостерегает от того чтобы оценка их воздействий не сводилась к простому антагонизму.
По мнению Т. Hamanaka 1989; К. Капо, Y. Kuwayama, S. Mizoue; Т. Hashitani [249] парасимпатический нерв иннервирует циркулярную часть цилиарной мышцы и осуществляет положительную аккомодацию (аккомодацию для близи); а симпатический нерв иннервирует меридиональную часть цилиарной. мышцы и обеспечивает отрицательную аккомодацию (аккомодацию: для дали).
По. мнению ЕЕ.- Сомова [161], ,две порции ее (радиальная и циркулярная) иннервируются- глазодвигательным, нервом, а: продольные волокна — симпатическим. Чувствительная; иннервация обеспечивается, из plexus; ciliaris, образованного длинными и короткими; ветвями ресничных нервов:
Е.Ю. Батманов [28] отмечает, что главную роль в аккомодации и дезаккомодации играют мышцы цилиарного тела, которые представляют собой сопряжение разных, видов мышечных волокон: меридиональные волокна (мышца Брюкке) — холинэргические, кольцевые (мышца Мюллера) и радиальные (мышца: Иванова),-.— адренэргические.. Две последние мышцы, по его мнению, являются дезаккомодационнымщ. так как способствуют расслаблению аккомодации.
Исследовалась ультразвуковая; биомикроскопия радужки, задней камеры и цилиарного тела, человека в процессе аккомодаций, когда при исследовании одного глаза, перед другим; парным,, глазом, ставили собирательные стёкла (дезаккомодация) и рассеивающие (для. стимула і аккомодации), предлагая рассматривать тексты Снеленна на расстоянии 3 -х метров (Pavlin C.J., Macken P., Trope G.E., HarasiewiczK., Foster F.S.) [275, 276]. Было установлено перемещение цилиарного тела вперёд к. склеральной шпоре и прямо к экватору хрусталика при напряжении аккомодации, что является прямым подтверждением биомеханической теории. Позже, спустя 5 лет, A. Bacskulin, Н. Martin, G. Kundt, Т. Terwee, R. Guthoff в 2000 г. [221] с помощью специальной программы, позволяющей оценить изменения в ультразвуковой картине более точно определили смещение цилиарной мышцы. При аккомодации она смещалась вперёд на —121микрон, в то время как её смещение к центру было значительно менее выражено.
Но в другой работе Stachs О; Martin Н; Kirchhoff A; Stave J; Terwee Т; Guthoff R (2002) отмечается достаточно выраженное смещение цилиарной мышцы - на 0,04 - 0,26 мм (в среднем 0,13±0,06 мм) по направлению к экватору хрусталика.
Уменьшение глубины передней камеры при аккомодации по данным ультразвуковой биомикроскопии было отмечено во многих работах (CJ. Pavlin, P. Macken, G. Trope, F. Feldman [275, 276]; К. Капо, Y. Kuwayama, S.-Mizoue, T. Hashitani [249].
Первая работа, посвященная ультразвуковой биомикроскопии аккомодационного аппарата глаза с применением симпатомиметика, появилась в 1999 году. Авторы (G. Marchini, S. Babighian, R. Tosi, L. Bonomi) [263] исследовали влияние адреномиметика (0.2% brimonidine) на структуры переднего отрезка глазного яблока. В ходе проведённых исследований было установлено на фоне легкого мидриатического эффекта уменьшение площади иридохрусталикового контакта, увеличение толщины радужки, увеличение глубины передней камеры. Неизменной оставалась толщина хрусталика, профиль радужки и величина иридокорнеального угла.
Ультразвуковая биомикроскопическая картина задней камеры глаза в покое и на медикаментозных моделях напряжения аккомодации
Общепринятым является мнение о том, что прогрессирование миопии связано с ростом ПЗО глаза, причем в категории приобретенной миопии большинство исследователей склоняются к тому, что в основе растяжения глазного яблока лежит относительное повышение ВГД, связанное с аккомодационными перегрузками. Известно также, что аккомодация тесно связана с гидродинамикой глаза.
Для изучения взаимодействия этих важных физиологических процессов проведены исследования функционального состояния аккомодационного аппарата и гидродинамики глаза с помощью ультразвуковой биомикроскопии в покое аккомодации (контроль) и на медикаментозных моделях напряжения аккомодации.
На ультразвуковой картине переднего отрезка глаза достаточно хорошо визуализируется передняя камера, иридокорнеальный угол, радужка, цилиарное тело, задняя камера глаза, цинновы связки, супрацилиарное пространство. Вместе с тем следует отметить, что при ультразвуковых исследованиях просвет шлеммова канала не обнаруживается. На ультразвуковых снимках хорошо просматриваются два отдела задней камеры: презонулярный и орбикулярный (рис.3). Презонулярный отдел расположен между задней поверхностью радужки, передней порцией цинновой связки и ворсинчатой частью цилиарного тела. Орбикулярнный отдел ограничен спереди передней порцией связки, с латеральной стороны -плоской частью цилиарного тела, а сзади и медиально-задней порцией цинновой связки, сращенной с пограничной мембраной стекловидного тела. Он определяется как очень выраженное пространство задней камеры, в несколько раз по размеру превышающий презонулярныи отдел. По разработанной в нашей клинике компьютерной программе мы провели расчёт площади сечения презонулярного пространства (Sg). При оценке орбикулярного отдела задней камеры глаза оценивалась не площадь сечения орбикулярного отдела, а его глубина на фиксированном расстоянии от склеральной шпоры как неподвижной и хорошо определяемой структуры при ультразвуковой биомикроскопии глаза. Это связано с тем, что далеко не всегда можно было запечатлеть всё это пространство на одном снимке из-за своих больших размеров. Второй причиной явилась недостаточная глубина сканирования датчика, не позволявшая всегда чётко определять локализацию экваториальной поверхности хрусталика, и, следовательно, определять все границы этого отдела. Но косвенно о разнице объёмов можно судить по глубине орбикулярного отдела (т), которое мы измеряли на расстоянии 3 мм от склеральной шпоры, восстанавливая перпендикуляр от передней гиалоидной мембраны к склере.
Необходимо отметить, что величина супрацилиарного пространства индивидуальна у разных людей (рис.4).
На медикаментозной модели напряжения аккомодации вблизь при инстилляции раствора пилокарпина гидрохлорида 1%, по сравнению с контролем зафиксированы следующие изменения: корона цилиарного тела приблизилась к экватору хрусталика, глубина передней камеры уменьшилась, уменьшился объем орбикулярного пространства, просвет презонулярного пространства увеличился, зрачок сузился (рисунок 5).
Представляется следующая гидродинамическая трактовка, произошедших вследствии сокращения цилиарной мышцы, топографоанатомических перемен содержащих жидкость пространств. Поскольку жидкость не сжимается, то любое изменение величины пространств, содержащих жидкость, может быть связано только с ее перемещением. На нашей медикаментозной модели с пилокарпином уменьшение орбикулярного пространства и увеличение презонулярного -прямо указывает, что жидкость из первого пространства переместилась во второе. Причем, часть, и довольно значительная, орбикулярного пространства оказалась занятой сместившимся, вперед стекловидным телом, о чем говорит уменьшившееся расстояние (т) между куполом передней гиалоидной мембраны и склеры в 3 мм от склеральной шпоры. Само смещение купола стекловидного тела вперед обязано сокращению цилиарной мышцы и перемещению вперед зубчатой линии с прикрепленным к ней базисом стекловидного тела, своеобразного поршня для гидродинамических пространств.
Для аккомодации это означает уменьшение рабочего расстояния и ослабления степени натяжения цинновых связок, т.е. начало рефракционного эффекта, а для гидродинамики это активное движение жидкости к углу передней камеры, т.е. начало оттока ВГЖ. Кроме того, происходящие гидродинамические события сопровождаются повышением давления в задней камере - необходимым условием перемещения жидкости из задней камеры глаза в переднюю. На это указывает лёгкий, можно назвать физиологический, бомбаж радужки. В формировании физиологического бомбажа, кроме переместившегося из орбикулярного в презонулярный отдел дополнитедльного объема жидкости, несомненное участие принимает также узкий зрачок (пилокарпиновый миоз), препятствующий легкой эвакуации влаги в переднюю камеру.
Само уменьшение глубины передней камеры, в нашей медикаментозной модели аккомодации для- близи, связано, прежде всего, с усилением оттока водянистой влаги через шлеммов канал в конечное звено оттока - водяные вены. Это подтверждают результаты! проведенной нами биомикроскопии водяных и ламинарных вен в контроле и после инстилляции пилокарпина. На медикаментозной модели аккомодации вблизь водяные вены заполнялись- бесцветной водяной жидкостью, столбик прозрачной жидкости в ламинарной вене расширялся, и интенсивность тока жидкости увеличивалась (рисунок 7). Это прямое подтверждение активации синусного направления оттока водянистой влаги и его усиления при сокращении меридиональной порции цилиарной мышцы, прикрепляющейся к склеральной шпоре и реализующей известный механизм оттока « цилиарная мышца — склеральная шпора - трабекула». В» серии исследований медикаментозной модели аккомодации вдаль после инстилляции ирифрина ультразвуковая картина отделов задней камеры менялась в обратную сторону: отдаление короны цилиарного тела от экватора хрусталика, увеличение глубины передней камеры по сравнению с контролем, расширение зрачка, увеличение просвета орбикулярного пространства, уменьшение презонулярного пространства (рисунок 6).,
Здесь, прежде всего, следует отметить, что сам по себе двигательный ответ короны цилиарного тела на применение адренергических препаратов еще раз подтверждает факт двойной иннервации цилиарной мышцы.
Гидродинамическая трактовка пространственных изменений внутриглазных структур аккомодационного аппарата в ответ на активацию симпатической нервной системы ирифрином будет прямопротивоположной по отношению к таковой при закапывании пилокарпина. При активации симпатической нервной системы глаза ирифрином, сокращаются симпатически иннервируемые волокна радиальной порции цилиарной мышцы, и корона цилиарного тела перемещается от экватора хрусталика в направлении корня радужки. Кроме того, реципрокно инактивируется тонус парасимпатической нервной системы, что снимает тонус меридиональной мышцы. Это возвращает базис стекловидного тела назад, увеличивая объем орбикулярного пространства задней камеры (хорошо заметно по расстоянию «ш»). В результате расширения зрачка облегчается переход жидкости из презонулярного пространства в переднюю камеру, что и приводит к заметному его уменьшению и соответствующему углублению передней камеры. Все это сопровождается снижением давления в задней камере ( нет даже намека на физиологический бомбаж).
При этом, биомикроскопия ламинарных вен в переднем отрезке глаза показала, что на медикаментозной модели аккомодации вдаль после инстилляции ирифрина по сравнению с контролем, столбик прозрачной жидкости в ламинарной вене становился более узким, интенсивность тока существенно падала и влага быстро смешивалась с кровью, т.е. нарушается сама слоистость потоков жидкостей в вене, превращая её из ламинарной в кровяную (рисунок 8.). Это прямо говорит о том, что синусное направление оттока водянистой влаги в условиях медикаментозной модели аккомодации для дали под действием ирифрина не является доминирующим и скорее всего отток меняет свое направление на альтернативное или увеальное.
Функциональное состояние аккомодации и особенности прогрессирования миопии в условиях высокой, средней и низкой нормы ВГД. Изменение осевой длины глаза в конвергенции и после зрительной нагрузки у детей с прогрессирующей близорукостью
В контрольной группе эмметропов объем абсолютной аккомодации (ОАА) составил в среднем 10,14 дптр. (9,79 - 10,5; а 0,05, Ме=10,2; 10 - 90 процентиль 8,4 - 12,0) дптр., что соответствует возрастной норме (8-12 дптр.). При миопии слабой степени абсолютный объем аккомодации составил 8,05 (7,76- 8,33; а 0,05, Ме=8,2; Мо=8,7;-10-90 процентиль 6,5 -9,2) дптр. При миопии средней степени ОАА оказался 7,52 дптр. (7,29 - 7,75; а 0,05, Ме=7,5; Мо=8; 10 — 90 процентиль 5,3 - 9,5),что несколько ниже, чем при миопии- слабой степени, но не достоверно (р 0,05). У пациентов, с миопией высокой степени абсолютный объем аккомодации достоверно ниже (р 0,05), чем при миопии слабой и средней степени, и составил 6,68 дптр (6,36 - 6;99; а 0,05, Ме=6,9; Мо=7,0; 10-90 процентиль 5,0 - 9,0). Таким образом, у пациентов с миопией ОАА достоверно ниже: на 2,39 дптр. в группе со стационарной миопией, на 2,82 дптр. в группе с прогрессирующей миопией по сравнению с лицами, имеющими эмметропическую рефракцию (р 0,05). При этом статистически значимых различий по возрасту в группе со стационарной миопией, в группе с прогрессирующей миопией (как в целом в группе, так и в подгруппах) и у эмметропов получено не было. Достоверных различий в степени рефракции в подгруппах с миопической рефракцией также не было. При сравнительном анализе средних значений ОАА, ОАА в группе с прогрессирующей миопией оказался на 0;43 дптр. меньше, чем в группе со стационарной миопией (различия статистически не значимы (р 0,05). Между тем, в подгруппах с прогрессирующей миопией на фоне различного уровня ВГД разница ОАА оказалась заметней. Так при средней норме ВГД средний показатель ОАА (7,9 дптр.) несколько выше, но особенно обращает на себя внимание пониженный объем аккомодации при прогрессировании миопии при низкой норме ВГД (среднее значение 6,25 дптр.). При проведении статистического анализа, различия достоверные (р 0,01). Статистические данные ОАА по группам представлены в таблице 14.
ООА (объем относительной аккомодации) Положительная часть ООА ЗОА (запас относительной аккомодации) у эмметропов оказалась выше. ЗОА у эмметропов равнялся 3,58 (3,12 - 4,04; а 0,05, Ме=3,0; Мо=3,0; 10 -90 процентиль 2,0 - 6,0) дптр. При миопии слабой степени запас относительной аккомодации составил 2,05 (1,88 — 2,22; а 0,05, Ме=2,0; Мо=2,0; 10 — 90 процентиль 1,0 — 3,0) дптр. При миопии средней степени ЗОА оказался 1,86 (1,69 - 2,04; а 0,05, Ме=2,0; Мо=2,5; 10 - 90 процентиль 0,5 - 3,5) дптр., что несколько ниже, чем при миопии слабой степени, но не достоверно (р 0,05). У пациентов с миопией высокой степени показатель запаса относительной аккомодации достоверно ниже (р 0,05), чем при миопии слабой и средней степени, и составил 1,35 (1,16 - 1,54; а 0,05, Ме=1 ,0; Мо=0,5; 10-90 процентиль 0,5 - 2,5) дптр. Отрицательная часть ООА у эмметропов оказалась равной 2,88 дптр. (1,16,— 1,54; а 0,05, Ме=1,0; Мо=0,5; 10 — 90 процентиль 0,5 - 2,5), различия при сравнительной оценке с эмметропами были не достоверны (р 0,05). Отрицательная часть ООА при миопии слабой степени составила 3,17 (2,96 — 3,37; а 0,05, Ме=3,5; Мо=3,5; 10 — 90 процентиль 1,5 - 3,5) дптр., при миопии средней степени была равна 2,7 (2,56 - 2,84; а 0,05, Ме=3,0; Мо=3,5; 10-90 процентиль 1,5 - 3,5) дптр., а при высокой степени миопии соответственно 2,58 (2,4 - 2,76; а 0,05, Ме=2,5; Мо=2,0; 10-90 процентиль 1,5 - 3,5) дптр. Статистических значимых различий при сравнении групп миопии не получено (р 0,05). При анализе объема относительной аккомодации у пациентов с прогрессирующей и со стационарной миопией статистически значимые различия получены при сравнении ЗОА (р 0,05). При сравнении отрицательной части ООА достоверных различий не получено (р 0,05). В группах прогрессирующей миопии при различном уровне ВГД также выявлены статистически значимые различия (р 0,05). Наибольшие показатели (среднее значение «+» части ООА = 2,09 дптр., среднее значение «-» части ООА = 3,09 дптр.) получены при прогрессировании миопии на фоне средних цифр ВГД. Наиболее низкие показатели выявлены при прогрессировании близорукости на фоне низкой нормы ВГД (среднее значение «+» части ООА = 1,05 дптр., среднее значение «-» части ООА = 1,98 дптр.). Статистические данные ООА по группам обследованных пациентов представлены в таблицах 15, 16.
При анализе данных аккомодационных показателей выявлено их снижение у пациентов с миопией, более выраженное при высокой степени близорукости. Наши данные подтверждают значение ослабленной аккомодации в формировании и развитии миопии. Между тем, мы обратили внимание на различия аккомодационных показателей в подгруппах с различным уровнем ВГД. В таблице 17 проведены данные ВГД, показателя минутного объема продуцированной ВГЖ, ОАА и ООА в группах обследованных пациентов.
Низкие гидродинамические показатели в подгруппе с прогрессирующей миопией при низкой норме ВГД (средние значения ВГД = 12,07 мм рт.ст., среднее значение F = 0,56 мм3 /мин) сопровождаются низкими аккомодационными показателями (ОАА = 6,25 дптр., ЗОА = 1,05 дптр.), что может говорить о снижении работоспособности цилиарной мышцы у этих пациентов. Более высокие цифры абсолютного , и относительного объема аккомодации чаще сочетались с нормальной секрецией камерной влаги при средней норме ВГД. Характер прогрессирования миопии.
Быстрое прогрессирование близорукости (увеличение рефракции на 1,0 дптр и более, увеличение ПЗО на 0,3 мм и более в течение года) чаще наблюдалось в подгруппах с высокой и низкой нормой ВГД (68 % и 74 % соответственно), при средних значениях ВГД быстрое прогрессирование происходило значительно реже (42 % случаев). Данные отражены на диаграмме (рисунок 16).
Мы обратили внимание, что в группе детей с прогрессирующей миопией, часть пациентов имели оптимальную коррекцию миопии, в то время как другая — неполную. Это могло сказаться на характере прогрессирования и заставило провести дополнительные исследования. Под оптимальной коррекцией мы понимаем коррекцию минимальным стеклом из равноулучшающих зрение, дающую высокую остроту зрения. Проверочным был дуохромный тест. С первым из отрицательных стекол, обеспечивающих максимальное зрение вдаль миоп лучше видит текст на красном фоне. Бинокулярно пациент видит 1,0, монокулярно 0,9 - 1,0.
В подгруппе с прогрессирующей миопией на фоне высокой нормы ВГД выявлено, что 42,1% (45 глаз) обследованных использовали очки с оптимальной коррекцией близорукости, 57,9% детей (62 глаза) носили очки, корригирующие миопию не полностью. Среди лиц, использующих оптимальную коррекцию аметропии в этой группе, быстрое прогрессирование близорукости наблюдалось в 44,4% случаев (20 глаз), медленное прогрессирование встречалось у 55,6% (25 глаз). Среди пациентов применявших не полную коррекцию миопии: быстрое прогрессирование близорукости встречалось в 85,5% (53 глаза) случаев, медленное прогрессирование в 14,5% (9 глаз). При прогрессировании миопии на фоне средней нормы ВГД, 56,2% (91 глаз) миопов применяли очки на оптимальную коррекцию близорукости, 43,8% детей (71 глаз) носили очки, корригирующие миопию не полностью. Среди лиц, использующих оптимальную коррекцию аметропии в этой группе, быстрое прогрессирование близорукости наблюдалось, в 30,8% случаев (28 глаз), медленное прогрессирование встречалось в 69,2% (бЗглаза). Среди пациентов применявших не полную коррекцию миопии быстрое прогрессирование близорукости встречалось в 56,3% (40 глаз), медленное прогрессирование в 43,7% (31 глаз), В группе с прогрессирующей миопией на фоне низкой нормы ВГД зафиксировано, что большинство 80,3% (53 глаз) обследованных использовали очки с гипокоррекцией, 19,7% детей (13 глаз) носили очки, корригирующие миопию полностью. Среди лиц, использующих оптимальную коррекцию аметропии в этой группе, быстрое прогрессирование близорукости наблюдалось в 46,2% (6 глаз), медленное прогрессирование встречалось чаще - в 53,8% (7 глаз). Среди пациентов применявших не полную коррекцию миопии чаще наблюдалось быстрое прогрессирование близорукости в 81,1% (43 глаза), медленное прогрессирование встретилось только у 18,9% (10 глаз) детей. При медленнопрогрессирующей миопии оптимальная коррекция миопии встречалась в 65,5% случаев, неполная в 34,5%. При быстропрогрессирующей миопии оптимальная коррекция миопии обнаружена в 28,4% случаев, неполная в 71,6%. Анализ оптической коррекции миопии в группе пациентов со стационарной близорукостью выявил, что 71,4% (50 глаз) носили очки, оптимально исправляющую аномалию рефракции, а 28,6% (20 глаз) использовали более слабые очки (рисунок 17). Таким образом, изучая полученные данные, можно сказать, что в группе обследованных с прогрессирующей миопией на фоне постоянного ношения очков, оптимально корригирующих миопическую рефракцию, чаще (63,8%) встречается медленное прогрессирование миопии, по сравнению с пациентами, применяющими неполную коррекцию близорукости (26,9%). Быстрое прогрессирование миопии наблюдалось у 36,2% обследованных при постоянном ношении очков, оптимально исправляющих близорукость и у 73,1% , использующих неполную коррекцию. Причем в подгруппе с низкой нормой ВГД значительно чаще встречались пациенты, использующие очки со слабой; недостаточной коррекцией, и быстрое прогрессирование миопии в этой подгруппе наблюдалось у большинства. Дети со стационарной близорукостью значительно чаще использовали очки оптимально исправляющие аметропию, причем применяли эти очки, как при работе для дали, так и для близи.
Лечебная и оптическая коррекция аккомодативной регуляции офтальмотонуса при прогрессирующей миопии
Исходя из обнаруженной способности прогрессирования миопии при разных уровнях ВГД и активного участия аккомодации в регулировании офтальмотонуса, появляются новые возможности влияния на процесс прогрессирования миопии. В мониторинге прогрессирования миопии на фоне высокой нормы ВГД, следует выполнять тонографиго для выявления причины относительного повышения офтальмотонуса и назначения соответствующего лечения. Надо либо улучшать отток вплоть до хирургического вмешательства, либо нормализовать продукцию ВГЖ.
Целесообразно несколько снизить ВГД, то есть использовать медикаментозный препарат, обладающий гипотензивным действием. Причем желательно чтобы гипотензивный эффект такого препарата еще и сочетался с рефракционным эффектом ослабления миопии. Таким набором качеств могут обладать адреномиметики, например ирифрин. Но не ясно, как может реализоваться гипотензивный эффект ирифрина у лиц с прогрессирующей миопией. Мы исследовали влияние ирифрина 10% на уровень ВГД дополнительно в группе пациентов 50 человек (100 глаз) 15-20 лет с прогрессирующей миопией (-3,5 — 7,0 дптр) на фоне высокой нормы ВГД (24 — 27 мм рт. ст. по Маклакову). Зафиксировано снижение ВГД после инстилляции ирифрина у 76% обследуемых (76 глаз), в 24% ВГД не изменилось. Ирифрин снизил ВГД в среднем на 0,77 мм рт.ст. (Pt).
Статистические характеристики приведены в таблице 24.
В главе 3 приведены данные гипотензивного эффекта ирифрина у эмметропов. Зафиксировано снижение ВГД после инстилляции ирифрина у 77,5% обследуемых (62 пациента) в среднем на 0,75 мм рт.ст. по сравнению с контролем и в 22,5% (18 человек) ВГД не изменилось. Основные статистические характеристики приведены в таблице 4.
Кроме того, проанализированы результаты лечения в 2-х группах пациентов. В первой группе применялось лечение, которое заключалось в назначении тренировочных упражнений для цилиарной мышцы и физиотерапевтического лечения (электрофорез с сосудораширяющими препаратами). Во второй группе пациентам к стационарному лечению были добавлены инстилляции ирифрина 2,5% 2 раза в день. Каждая группа наблюдения составила 40 человек (80 глаз) детей в возрасте 11-15 лет с миопией от -1,0дптр. до -5,0 дптр., достоверных различий по возрасту и рефракции между группами не выявлено (р 0,05). Динамика показателей аккомодации и рефракции в исследуемых группах пациентов приведена в таблице 25.
После курса, лечения (10 — 12дней) как в группе с применением стандартного лечения, так и в группе с дополнительными инстилляциями ирифрина выявлено достоверное ослабление миопической рефракции, причем в группе стандартного лечения в среднем на 0,2 дптр (р 0,01), а в группе с добавлением ирифрина в среднем на 0,41 дптр (р 0,0,1). ОАА достоверно увеличился в обеих группах пролеченных пациентов: в среднем на 2,3 дптр (р 0,05) в группе стандартного лечения и на 2,7 дптр (р 0,05) во второй группе. В группах также зафиксировано повышение ЗОА: в среднем на 1,25 дптр (р 0,01) в группе стандартного лечения и на 1,58 дптр (р 0,01) в группе с добавлением ирифрина. «-» часть ООА достоверно не изменилась в обеих двух группах (р 0,05). Таким образом, отмечен наиболее значимый рефракционный и аккомодационный эффект у пациентов при использовании в лечении стандартных методик в сочетании с инстилляциями симпатомиметика ирифрина. Кроме воздействия на парасимпатическую часть цилиарной мышцы (функциональные тренировки и физиотерапия) при использовании ирифрина очевидно, активируется порция цилиарной мышцы, получающей симпатическую иннервацию, и реализуется механизм аккомодации вдаль. Подобные результаты получены в предыдущих работах, проведенных в нашей клинике [46, 47]. Кроме улучшения показателей аккомодации, ирифрин обладает гипотензивным действием, что позволяет рекомендовать его к применению в группе пациентов с прогрессирующей миопией, особенно при прогрессировании на фоне высокой нормы ВГД.
В ряде случаев основное звено патогенеза прогрессирующей миопии обусловлено повышенным ВГД вследствие затруднения оттока ВГЖ, связанного с резко выраженными изменениями фильтрующей зоны угла передней камеры. Так в нашем распоряжении оказались данные наблюдения пациентки Пудренниковой, 32 г. Больная наблюдалась в нашей клинике в течение 12 лет с диагнозом прогрессирующая-миопия III степени обоих глаз.
Клинический пример.
Пациент Пудр-ва, 32 г. Диагноз: Прогрессирующая- миопия, высокой степени обоих глаз. Из анамнеза: Миопия с 10 лет, наследственность — у( матери миопия II степени. В течение 5 лет миопия быстро прогрессировала (более чем на 1,0 D в год). Быстрый рост близорукости подтвержден данными эхобиометрии (увеличение ПЗО больше, чем на 0,3 мм в год). В 1994 году выполнена склеропластическая операция. Близорукость продолжала прогрессировать. В 1996 году выполнена повторная склеропластическая операция. Близорукость продолжала прогрессировать. 1997 год - острота зрения OD = 0,08 - 13,0 D cyl -0,5 ах 5= 0,8, острота зрения OS = 0,06 - 13,0 D cyl -0,5 ах 167= 0,8, рефрактометрия OD = sph -13,0 D, OS = sph -12,5 D cyl -0,5 D ax 165, A - сканирование OD - 28,13 мм, OS = 28,2 мм. При обследовании пациентки ВГД OD = 28-29 мм рт ст, OS = 28 — 29 мм рт ст. Данные тонографии правого глаза: Р0= 24,7 мм рт,ст.,С = 0,12" мм3/мин мм3/мин , F = 1,85 мм3/мин, СВ = 205. Данные тонографии левого глаза: Р0= 24,5 мм рт.ст., С = 0,11 мм3/мин мм3/мин , F = 1,71 мм3/мин, СВ = 215. При гониоскопическом исследовании выявлены признаки дисгенеза радужно-роговичного угла обоих глаз (высокое прикрепление радужки, единичные гребенчатые связки). В 1997 году выполнена антиглаукоматозная операция: трабекулодиализ. Операция и послеоперационный период прошли без осложнений. При осмотре пациентки Пудрен-вой через год, в 1998 году Острота зрения OD = 0,06 - 13, 0 D cyl -0,5 ах 0 = 0,7, острота зрения OS = 0,06 - 13, 0 D = 0,7, рефрактометрия OD = sph -13,0 cyl -0,25 ах 0 , OS = sph -12,5 cyl -0,75 ax 170, А -сканирование OD = 28,15 мм, OS = 28,22 мм, ВГД OD =18 мм рт. ст., OS = 19 мм рт.ст.. Данные тонографии правого глаза: Р0= 14,42 мм рт.ст., С = 0,2 мм3/мин.мм3/мин , F = 0,92 мм3/мин , СВ.= 70. Данные тонографии левого глаза: Р0= 13,1 мм рт.ст., С = 0,21 мм3/мин мм3/мин , F = 0,66 мм3/мин , СВ = 61. После проведенной антиглаукоматозной операции ВГД нормализовалось, близорукость стабилизировалась. По данным А-сканирования за 12 лет переднее-задняя ось не увеличилась. При осмотре в 2009 г. - острота зрения OD = 0,06 - 13, 0 D cyl -0,5 ах 5 = 0,7, острота зрения OS = 0,06 - 13, О D cyl -0,5 ах 170= 0,7, рефрактометрия OD = sph -13,0 cyl -0,25 ах 8 , OS = sph -12,5 cyl -0,5 ax 175 , A - сканирование OD = 28,2 мм, OS = 28,26 мм, ВГД OD = 18 мм рт. ст., OS = 19 мм рт.ст. Это говорит о полной стабилизации миопии. То есть в ряде случаев, для остановки прогрессирования близорукости через нормализацию ВРД показана антиглаукоматозная операция.
Анализируя оптическую коррекцию миопии в исследуемых группах, были выявлены низкие гемодинамические показатели у миопов с неполной коррекцией миопии. По нашему мнению, при неполной коррекции миопии отсутствует физиологическая стимуляция активной аккомодации вдаль, и часто не задействована активная аккомодация вблизь, что может ослаблять гемодинамику цилиарной мышцы.
При оптимальной очковой коррекции миопии более характерными оказались высокие показатели гемодинамики глаза. Была установлена высокая корреляционная связь минутного объема крови с объемами аккомодации: ОАА (г = 0,52), ЗОА (г = 0,38), с «-» частью ООА связь значительно слабже (г = 0,2).
