Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Экологическая генетика техногенеза (обзор литературы) 22
1.1 Техногенное загрязнение окружающей среды 22
1.2 Экологическая генетика - теоретическая база генетического мониторинга 51
1.3 Генетические эффекты техногенных загрязнений 54
1.4 Индикация генетических последствий антропогенного загрязнения экосистем 122
1.5 Основные положения теории управления биологическими системами 125
Глава 2. Объекты и методы исследований 136
2.1 Методы тестирования мутагенов с использованием дрожжей Saccharomyces cerevisiae 136
2.2 Методы тестирования мутагенов с использованием высших растений 138
2.3 Методы тестирования мутагенов с использованием дрозофил 142
2.4 Методы тестирования мутагенов с использованием позвоночных животных 146
2.5 Методы исследования генетических эффектов электромагнитных излучений 150
2.6 Радиометрические методы 154
2.7 Методы статистического анализа 155
Глава 3. Результаты исследований 156
3.1 Результаты исследования мутагенности почв 156
3.2 Результаты исследования природных популяций растений и животных 163
3.3 Результаты лабораторных исследований мутагенности тяжёлых металлов, электромагнитных полей и ионизирующего излучения 184
Глава 4. Анализ генетических последствий антропогенного загрязнения экосистем исследованных регионов 238
4.1 Экологическая характеристика исследованных регионов 240
4.2 Анализ мутагенности почв 263
4.3 Анализ частот генетических нарушений в природных популяциях растений 266
4.4 Анализ частот генетических нарушений в природных популяциях дрозофил 268
4.5 Анализ частот генетических нарушений в природных популяциях амфибий 280
4.6 Анализ частот генетических нарушений в природных популяциях грызунов 294
Глава 5. Мутагенность тяжёлых металлов и её модифицирование физическими факторами 325
5.1 Генотоксический эксперимент как метод системного анализа 325
5.2 Генетическая активность электромагнитных полей 332
5.3 Генетическая активность свинца и её модифицирование физическими факторами 343
5.4 Генетическая активность меди и её модифицирование физическими факторами 363
5.5 Генетическая активность кадмия и её модифицирование физическими факторами 384
5.6 Генетическая активность кобальта и её модифицирование физическими факторами 39 і
5.7 Генетическая активность никеля и её модифицирование физическими факторами 405
5.8 Генетическая активность стронция и её модифицирование физическими факторами 410
5.9 Генетическая активность ртути и её модифицирование физическими факторами 416
5.10 Генетическая активность хрома и её модифицирование физическими факторами 422
Глава 6. Структура генетического мониторинга антропогенного загрязнения окружающей среды 429
6.1 Контроль окружающей среды с позиций системного анализа 429
6.2 Экологический мониторинг и место в нём генетического мониторинга 434
6.3 Структура генетического мониторинга окружающей среды 462
Заключение 498
Выводы 503
Практические рекомендации 506
Литература 507
Приложения 599
- Индикация генетических последствий антропогенного загрязнения экосистем
- Методы тестирования мутагенов с использованием позвоночных животных
- Результаты лабораторных исследований мутагенности тяжёлых металлов, электромагнитных полей и ионизирующего излучения
- Анализ частот генетических нарушений в природных популяциях растений
Индикация генетических последствий антропогенного загрязнения экосистем
К загрязнению окружающей среды ТМ может вести не только разработка месторождений и обогащение руд. В процессе угледобычи извлекается большое количество пустой породы, которую складируют в отвалах на поверхности Земли. К концу 80-х годов в отвалах предприятий угледобывающей промышленности находилось более 3,3 млрд. м3 породы, занимавших более 10 тыс. га. В отвалах обычно содержатся легкорастворимые соли ТМ. Сильно засоленными (от 1,5 до 4,3%) являются породы отвалов Подмосковного угольного бассейна. Химическую активность отвалов определяют содержащиеся в породе соединения серы. В результате их окисления образуется серная кислота, которая способствует химическому разложению многих минералов и трансформации соединений ТМ в растворимые формы. Разработка угольных месторождений и эрозия отвальных пород сопровождается значительным увеличением минерализации подземных вод. Очень сильному загрязнению подвергаются подземные воды в зоне отвалов шахт Подмосковного и Кизеловского угольных бассейнов, состоящих из токсичных пиритизированных пород [48].
Интенсивным источником ТМ являются аэрозольные выбросы предприятий топливно-энергетического комплекса (ГРЭС, ТЭС, ТЭЦ) особенно те из них, которые отапливаются каменным углем или нефтепродуктами. Вокруг крупных ТЭС образуются участки загрязнения ТМ диаметром 10-20 км [190]. Кроме того, ТМ загрязняются и поверхностные водоёмы [103]. Например, ТЭЦ и ГРЭС Москвы ежесуточно сливают в городскую канализацию или непосредственно в р. Москву около 100 т солей, образующихся при очистке фильтров [464]. Большое количество сточных вод, содержащих ТМ, сбрасывают в канализацию или непосредственно в природные водоёмы предприятия металлообработки и машиностроения. Так, предприятия Москвы сбрасывают в канализацию 720 тыс. м сточных вод, причём из 800 промышленных объектов, имеющих локальные очистные сооружения, только на 66 сточные воды очищаются до установленных норм. В результате в осадках городских станций аэрации ежесуточно накапливается до 15,6 т ТМ [464]. Одним из основных источников загрязнения окружающей среды ТМ являются гальванические производства на предприятиях машиностроения и приборостроения. На территории бывшего СССР их насчитывалось более 8 тыс.; из них 960 - в Москве и большая часть из оставшихся - в России. Для гальванопокрытий используется только около 30 % общей массы цветных металлов и 70-90% используемого для этих целей количества идёт в сточные воды. В результате ежегодный средний объём гальванических сточных вод составляет 1 км3 с содержанием в растворённом виде 50 тыс. тонн ионов ТМ, 100 тыс. тонн кислот и щелочей. Как правило, гальванические цехи и участки не имеют очистных сооружений, а сами они располагаются непосредственно среди жилых кварталов [672].
Каждое промышленное предприятие, в зависимости от объёмов и вредности выбросов, имеет вокруг себя санитарно-защитную зону (СЗЗ) радиусом от 3 до 5 и более км. СЗЗ - это узаконенный участок загрязнения. В РФ к 1990 году под СЗЗ было отчуждено 103 млн. га при общей площади сельскохозяйственных угодий 556,3 млн. га, в том числе 226,7 млн. га пашни [483]. Вместе с тем, промышленные предприятия загрязняют не только СЗЗ, но и прилегающую территорию в пределах 10-30 км, особенно в направлении господствующих ветров.
Большинство ТМ образуют геохимические аномалии вокруг точечных источников промышленного характера (заводы, комбинаты, рудники). Исключение составляет свинец, повышенные концентрации которого приурочены, в основном, к землям населённых пунктов и прилегающих к автодорогам участков. Связано это с использованием этиолированного автомобильного топлива [453]. Большая часть ТМ, содержащихся в воздушных выбросах промышленных предприятий, в конечном счёте, попадает в почву, где происходит их постепенное накопление [29]. В результате специальных исследований установлено, что в чёрной и цветной металлургии экологически значимый результат может быть достигнут при сокращении валовых выбросов в 10 и более раз. Реально же министерства и ведомства к категории природоохранных относят долгосрочные планы снижения объёмов выбросов всего в 1,5-2 раза [80].
В результате условий описанных выше, во многих промышленных регионах России складывается очень тяжёлая экологическая обстановка. Например, вокруг машиностроительного завода в городе Воткинске (Пермская обл.) содержание ТМ воде и почве в 5-6 раз превышает ПДК [169]. Содержание ТМ (марганец, хром, никель, железо, медь и др.) в природных средах города Кемерово в 50-100 раз превышает фоновое, почва окружающей город 10-километровой зоны содержит от 2 до 22 ПДК цинка, от 1,5 до 31 ПДК свинца, от 30 до 35 ПДК мышьяка. В 10-километровой зоне вокруг г. Новокузнецка в почве наблюдаются 6-кратные превышения ПДК по кадмию, 2-3-кратные - по меди и никелю [239]. В этих зонах расположены жилые рабочие посёлки с индивидуальными приусадебными участками, дачные участки горожан. Выращенные на такой почве сельскохозяйственные растения содержат большое количество ТМ (табл. 2) и других вредных веществ.
Некоторое количество ТМ может поступать в агроэкосистемы с минеральными удобрениями и некоторыми видами пестицидов, содержащих в своём составе медь, ртуть, хром [423]. Другим интенсивным источником загрязнения агроэкосистем ТМ (мышьяком, хромом, свинцом, ртутью, никелем, ванадием и др.) являются илы промышленных и коммунальных очистных сооружений, широко используемые для удобрения сельскохозяйственных полей [2, 250]. Результаты исследований, оценивающих вклад минеральных удобрений, пестицидов и илистых фракций очистных сооружений в накопление ТМ живыми организмами достаточно противоречивы и требуют дальнейшего изучения [136, 288, 633].
Почва дольше других компонентов среды сохраняет аккумулированные вещества. По мнению специалистов, ТМ будут сохраняться в почве практически вечно [271]. Так, продолжительности первого периода полуудаления ТМ, по расчётам К. Иимурьт с соавторами, для почв в условиях лизиметра варьируют для цинка от 70 до 510 лет, для кадмия от 13 до 1100 лет, для меди от 310 до 1500 лет и для свинца от 740 до 5900 лет [784].
Поскольку часть наших исследований связана с выяснением мутагенности ТМ, поступающих в растения из почвы, необходимо остановиться на некоторых физико-химических характеристиках почв, определяющих доступность металлов растениям.
Методы тестирования мутагенов с использованием позвоночных животных
Шестивалентные катионы хрома способны индуцировать мутации в штаммах сальмонеллы ТА100 и ТА102 без метаболической активации в концентрациях 10 3-10-1 М. Мутагенность Сг заметно снижалась S-9 фракцией печени крыс и, в меньшей степени, S-12 фракцией лёгких человека [924, 696]. Мутагенность нескольких соединений трёх- и шестивалентного хрома (Сг20з, СгСЬ, Cr2(S04)3, Сг(СН3СОО)з, Na2Cr207) были исследованы в тесте на способность репарации ДНК у Bacillus stibtilis. Среди проанализированных трёхвалентных соединений хрома только уксуснокислый хром проявил слабые мутагенные свойства. В случае шестивалентного хрома (Na2Cr20?) мутагенные качества проявились очень сильно [869]. В обзоре, посвященном генотоксическим свойствам хрома [702], авторы предположили, что различия в мутагенности трёх- и шестивалентного хрома могут быть связаны с лёгкостью транспорта через клеточные мембраны ионов Сг (VI) и с отсутствием мембранных переносчиков для ионов Сг (III). В связи с тем, что трёхвалентные соединения хрома в определённых условиях (увеличение экспозиции до 3 суток) проявляют умеренную гено-токсичность, генетическая инертность этих соединений была поставлена под сомнение и был поднят вопрос об отдалённых биологических последствиях аккумуляции Сг (III) в биоте [702]. Соли Сг (III), не обладающие мутагенной активностью, оказывают более существенное влияние на структуру мембран эритроцитов, чем соли Сг (VI) [586]. Эти различия коррелируют с выборочной клеточной проницаемостью для ионов хрома, и могут иметь значение для объяснения их различной мутагенности.
Показано, что Сг (III) влияет на точность и активность ДНК-полимераз. Для изучения кинетики повреждений ДНК и активности 3 —»5 экзонуклеазы in vitro использовали синтетические олигонуклеотидные матрицы. Предварительные результаты показали, что Сг (Ш) ингибирует ДНК-полимеразу. При воздействии низкой концентрации Сг (III) (1 мкМ) на ДНК-полимеразу фага Т7, ее активность возрастала, тогда как высокая концентрация Сг (III) оказывала ингиби-рующее действие. Применение матриц, несущих в качестве модельных повреждения ДНК, вызванные химическими мутагенами, показало, что уровень повреждений ДНК возрастает в присутствии Сг (III). Изучение кинетики этого процесса выявило влияние Сг (Ш) на селекцию и считывание оснований ДНК [909]. Обнаружено, что соединения шестивалентного хрома, вступавшие во взаимодействие с внутриклеточными компонентами, превращаются в соединения пятивалентного хрома, которые оказывают сильное повреждающее действие на ДНК плазмид и бактерий. Соединения пятивалентного хрома могут быть стабилизированы в клетках белками и другими молекулами и в таком виде индуцировать мутации [752].
Мутагенное соединение трёхвалентного хрома цис-дихлорбис(2,2-бипири-дил)хром индуцирует мутации у S. typhimurium штаммов ТА102 и ТА2636 только в аэробных условиях. Бихромат калия (Сг VI) для индукции мутаций у штамма ТА102 нуждался в строго аэробных условиях, однако проявил слабую мутагенную активность в анаэробных условиях на штамме ТА2638 [915]. Авторы полагают, что существует, по крайней мере, 2 пути индукции мутаций хромом.
Бихромат калия индуцирует потери и нерасхождения половых хромосом у D. melanogaster, хромовый ангидрид таких нарушений не вызывает. Оба соединения усиливают индукцию рецессивных сцепленных с полом мутаций у самцов [885]. Установлена мутагенность соединений хрома для рыб [804]. В экспериментах на культуре эмбриональных фибробластов человека установлено, что бихромат калия в дозах 0,03 и 0,15 мкг/мл индуцирует АХ в 2,2 и 5,4 % клеток соответственно. Эти частоты статистически достоверно отличались от контрольной величины (1,7%). Доза 0,3 мкг/мл подавляла деление клеток [67]. При исследовании мутагенных и цитотоксических свойств двух соединений хрома в культивируемых клетках СНО показано, что окисленная форма хрома Cr(VI) в виде К2СЮ4 индуцирует мутации резистентности к 6-тиогуанину; Частота мутантов увеличивалась в зависимости от концентрации К2СЮ4 в интервале 0,25 - 2,0 мкг/мл. С другой стороны, восстановленная форма Сг(Ш) в виде Сг(СН3СОО)з не проявляла мутагенных или цитотоксических свойств в концентрациях до 20 мкг/мл. Авторы полагают, что конечной формой в клетках является трехвалентный хром, а частота индуцируемых мутаций зависит от степени начального окисления и внутриклеточных условий во время обработки. При концентрациях Cr(VI), ингибирующих рост клеток и, возможно, синтез ДНК, индукция мутаций снижается или даже полностью подавляется [921]. Соли хрома статистически достоверно увеличивают частоту СХО в культивируемых клетках китайского хомячка [111, 864] При исследовании мутагенных и цитотоксических свойств двух соединений хрома в клетках СНО [921] показали, что окисленная форма хрома Cr(VI) в виде К2СЮ4 индуцирует мутации резистентности к 6-тиогуанину; Частота мутантов увеличивалась в зависимости от концентрации К2СЮ4 в интервале 0,25 - 2,0 мкг/мл. С другой стороны, восстановленная форма Сг(Ш) в виде Сг(СН3СОО)з не проявляла мутагенных или цитотоксических свойств в концентрациях до 20 мкг/мл. Авторы полагают, что конечной формой в клетках является трехвалентный хром, а частота индуцируемых мутаций зависит от степени начального окисления и внутриклеточных условий во время обработки. При концентрациях Cr(VI), ингибирующих рост клеток и, возможно, синтез ДНК, индукция мутаций снижается или даже полностью подавляется. В культуре лимфоцитов человека К2СГ2О7 и СЮз в концентрациях 0,025, 0,050 и 0,100 мкг/мл, а также СаСЮ4 в концентрациях 0,010, 0,015 и 0,020 мкг/мл вызывали возникновение сестринских хроматидных обменов. Частота возникновения СХО возрастала с ростом концентрации и зависела от химического соединения. По мутагенной активности три исследованных вещества были расположены в следующем порядке: СаСг04 СЮз К2Сг207 [763].
Результаты лабораторных исследований мутагенности тяжёлых металлов, электромагнитных полей и ионизирующего излучения
В настоящее время биологические эффекты волн КВЧ диапазона интенсивно исследуются и в биологии, и в медицине. Интерес к КВЧ диапазону обусловлен теоретическими обобщениями, основанными на экспериментальных исследованиях: клетки живых организмов излучают электромагнитные волны КВЧ диапазона и посредством этих волн обмениваются информацией. Существует предположение, что движение белковых молекул в клетках находится под управлением КВЧ волн. Доказана эффективность КВЧ терапии при многих видах заболеваний, в том числе и онкологических [444]. Современные взгляды на механизмы действия КВЧ излучения изложены в ряде работ [36, 139, 183, 444, 449, 700, 703]. С точки зрения генетики интерес могут представлять следующие из них: а) живые организмы могут генерировать КВЧ волны; б) собственное электромагнитное поле используется организмом для управления; в) внешнее поле КВЧ генераторов может оказывать воздействие на собственное поле организма; г) основные эффекты происходят в бислойных белково-липид-ных мембранах клеток. При этом следует подчеркнуть установленный факт: характер биологического ответа клеток на КВЧ воздействия изменяется с частотой этих воздействий, образуя последовательность резонансов [77].
Рассмотрение биологических эффектов электромагнитных излучений, отличных от генетических, не входит в наши задачи. Обзор этих сведений молдао найти в других работах [183, 703, 725, 746]. Однако в связи с потенциальной опасностью для здоровья человека загрязнения ОС физическими факторами, обладающими выраженным специфическим воздействием на организм необходимо изучить проблему возможного патогенеза генетической активности ЭМП.
Самой ранней публикацией, указывающей на возможность мутагенного действия некоторых частот электромагнитных полей радиодиапазона является, по-видимому, работа [776]. Чуть позднее появились работы отечественных исследователей [425, 474, 581]. В настоящее время генетические эффекты ЭМИ различных частот обнаружены на различных генетических тест-системах - от вирусов до млекопитающих. Показано, что 90-минутное воздействие ЭМП СВЧ с длиной волны 8 мм и 12,6 см интенсифицирует образование свободных радикалов в вирусных суспензиях. Действие ЭМП диной волны 12,6 см более выражено по сравнению с полем миллиметрового диапазона [616]. Результаты этого исследования позволяют предположить, что под действием электромагнитных СВЧ-полей интенсивность мутагенеза вирусов может увеличиваться за счёт увеличения концентрации свободных радикалов в среде. Кроме того, возможно усиление мутагенеза в клетках, в которых паразитируют вирусы - также за счёт увеличения концентрации свободных радикалов во внутриклеточной среде.
Облучение взвеси в физиологическом растворе резистентных к антибиотикам клеток золотистого стафилококка электромагнитным полем 2375 МГц и мощностью 1,516 кВт в течение нескольких секунд приводит к образованию большого числа сегрегантов [252]. При действии пестицидов в электромагнитных полях происходило увеличение мутагенности веществ в 1,2-1,6 раза. В электромагнитном поле сверхвысоких частот миллиметрового диапазона пестициды индуцировали прямые ауксотрофные мутанты в большем количестве по сравнению с их действием в полях частот сантиметрового диапазона [181].
В конце 80-х годов в научной печати был поднят вопрос о биологической активности излучений видеотерминалов. Специально проведённое исследование показало, что облучение от видеотерминала в течение 6 ч при комнатной температуре (14-18 С) и влажности воздуха 16-20% с расстояния 62 мм при силе электростатического поля 250 кВ/м не индуцировало генных мутаций у сальмонелл штамма ТА100 [697].
Результаты исследования генетических эффектов электромагнитных полей на растениях противоречивы. Опубликованы работы, в которых показано отсутствие каких либо генетических откликов организмов на воздействие электромагнитного излучения, но одновременно с ними опубликованы результаты исследований, доказывающих наличие ярко выраженного генетического отклика организмов на такое воздействие. Облучение грибов рода Aspergillus в течение 3 ч микроволнами с плотностью потока мощности ОД мВт/см2 в диапазоне 6-7 мм приводило к возникновению мутантных форм, у которых была в 2-2,5 раза усилена способность к образованию протеаз фибринолитического действия. Характер биологического действия в значительной степени зависел от длины волны и кратности облучения. Чувствительность микроорганизмов к микроволнам носила ярко выраженный кумулятивный характер. Стимуляция ферментообразования коррелировала с возрастанием продуцирующей способности клеток, а также более ускоренным и обильным спорообразованием [219].
К.С. Рэй с сотр. [880] исследовали влияние высоковольтных электрических полей с интенсивностями от 0,07 до 30 кВ/м и частотой 60 Гц на митотическую активность, частоту клеток с АХ и гетеропикнотическими ядрами на 4-11 сутки от начала проращивания лука Allium сера и бобов Viciafaba. Установлено, что электрические поля указанной интенсивности не вызывают каких-либо изменений в растительных организмах по изученным показателям. Обработка проросших корней лука Allium сера электрическим полем, создаваемым двумя параллельными металлическими пластинами, на которые подавалось в течение 2 ч напряжение от источника переменного тока практически не влияла на митоти-ческий индекс и незначительно увеличивала частоту АХ [896]. Дж. Баум и Ч. Наумэн [690] подвергали соцветия традесканции клонов 4430 и 02 воздействию магнитного поля с интенсивностями 0,16 и 0,75-0,78 Т в течение 6-11 дней. После экспозиции определяли повреждения хромосом ранней профазы материнских клеток пыльцы по частоте микроядер в ранних тетрадах. Мутацию «pinb в клетках волосков тычинок клона 4430 обнаруживали в течение 15 дней после 6 дневного воздействия поля с высокой интенсивностью, а в клоне 02 - в течение 6 дней после одиннадцатидневного облучения полем 0,16 Т. Статистически значимых различий в частотах микроядер в опытных и контрольных группах растений клона 4430 не обнаружили.
Анализ частот генетических нарушений в природных популяциях растений
Рассматривая результаты, полученные при исследовании диких животных, обитающих в зоне ЧРС, следует иметь в виду, что дозы облучения, воздействующие на мелких животных, могут в 2-2,5 раза отличаться от доз, регистрируемых приборами на высоте 1,3-1,5 м при измерениях, проводимых человеком на высоте груди. Это связано с существенным вкладом в формирование дозы Р-излучения [477].
В результате аварии на ЧАЭС радиоактивные аэрозоли различной степени дисперсности были разнесены воздушными потоками на очень большие расстояния. В Плавском районе Тульской области, где проведена часть наших исследований и где плотность загрязнения достигает 15 Ки/км2, доза облучения людей за период 1986-1991 гг. определена в 1,21 ±0,12 бэр, и в разных точках района варьировала в пределах 0,12-0,30 бэр в год. За 40 лет, по оценкам медицинских радиологов доза облучения не превысит 5 бэр [291]. Вместе с тем, в Мордовии, где 2,2% территории были загрязнены радиоактивным цезием в пре-делах 1-5 Ки/км на основании многих тысяч анализов обнаружено, что индивидуальные дозы облучения людей составляют 2-2,5 бэр в год. Эта доза в 4-5 раз больше допустимых норм ВОЗ [179]. Возникает вопрос, если в Мордовии при плотности загрязнения 1-5 Ки/км2 дозы составляют 2-2,5 бэр/год, то почему при плотности загрязнения 15 Ки/км доза облучения в Плавском районе составляет всего 0,12-0,30 бэр/год. По-видимому, методики определения доз облучения населения, проживающего в зонах радиационного загрязнения, ещё недостаточно совершенны для получения точных оценок.
Дети более чувствительны к действию ионизирующей радиации, чем взрослое население. В группах детей, проживающих в радиационно загрязнённых районах Украины, средний уровень АХ варьировал от 2,62+0,18 до 3,93±0,25 % и достоверно превышал таковой в контроле (1,74+0,19 %) [484]. Несколько более низкий уровень АХ (1,47-2,29%) обнаружен у школьников Путинского района Украины [221]. Однако и они статистически достоверно отличались от контрольной величины (0,81%). Исследования детей г. Плавска в возрасте 2-7 лет, выполненные в 1991 году показали, что частота врождённых микроаномалий развития у них не превышает, а в некоторых случаях даже ниже частот микроаномалий у детей, проживающих в промышленных центрах (г. Новомосковск) [97]. Заболеваемость детей в возрасте 4-5 и 11-12 лет, исследованная в 1991 году в г. Плавске не превышает или даже ниже таковой у детей г. Москвы и г. Новомосковска [51]. Вместе с тем, в другом исследовании [427] из 260 детей дошкольного возраста и 330 детей школьного возраста у более чем 80% обнаружены различные заболевания носоглотки. У 48% детей диагностированы 2 и более заболеваний носоглотки одновременно. У детей, проживающих в зоне ЧРС (Брянская обл., плотность загрязнения по 137Cs от 5 до 30 Ки/км2) и родившихся после аварии на ЧАЭС репаративная активность ДНК ниже, чем у детей, проживающих в районах с фоновым уровнем радиации и детей из той же зоны ЧРС, но родившихся до аварии на ЧАЭС [597].
Если анализ частоты аберраций хромосомного типа в лимфоцитах периферической крови человека служит достаточно чувствительным и корректным методом биоиндикации облучения и широко используется для оценки индивидуальной поглощённой дозы ионизирующего излучения при остром однократном внешнем воздействии, то кумулятивную дозу излучения в случае хронического радиационного воздействия оценить сложнее. Эта сложность определяется двумя взаимоисключающими событиями - накоплением АХ в лимфоцитах периферической крови и стволовых клетках продуцирующих лимфоциты органов - с одной стороны и элиминацией нестабильных АХ из-за гибели аберрантных клеток и обновления нормальных лимфоцитов, циркулирующих в крови - с другой. Кроме этого, для определения низких частот АХ, индуцируемых малыми дозами радиации, необходимы анализы больших выборок клеток. Такие выборки трудно получить от отдельных индивидуумов, но они возможны при изучении групп людей, подвергшихся воздействию идентичных доз облучения.
Пелевина И.И. с сотр. на основании полученных ими данных сделали предположение, что у лиц, проживающих на загрязнённых радионуклидами территориях, может наблюдаться повышенная чувствительность к облучению и, возможно, к другим факторам - лекарствам, удобрениям, пестицидам и т.д. [477]. Авторы указывают на то, что при современном уровне знаний о протекающих в облучаемых популяциях процессах при реальных уровнях радиационного облучения и химического загрязнения трудно объяснить, чем вызвано это повышение. Для этого нужны дальнейшие исследования.
Медико-биологические проблемы действия малых доз радиации с особой остротой встали перед исследователями после аварии на ЧАЭС. В связи с этим необходимо определить, что можно считать малой дозой. Так, Бабаев Н.С. и др. [37] малыми дозами называют такие, величина которых не превышает нескольких десятков бэр. На основании многочисленных наблюдений группа исследователей пришла к выводу о том, что минимальной дозой облучения, точно определяемой и измеряемой при действии на клетки крови является доза 10 рад [693]. Федеральным законом «О радиационной безопасности населения», принятым в декабре 1995 года, для населения на территории России установлена допустимая средняя годовая эффективная доза облучения равная 1 мЗв.
Низкие дозы мутагенов опасны потому, что под их воздействием индуцируется больше точковых мутаций, чем хромосомных. Для биологических систем популяционного уровня точковые мутации более опасны, чем структурные нарушения хромосом. Связано это с тем, что АХ элиминируются отбором на га-метическом, эмбриональном, и/или постэмбриональном уровнях, в то время как хромосомы, несущие точковые мутации подвергаются отбору в значительно меньшей степени. При изучении отклика биоты на хроническое воздействие низких уровней радиации особое внимание должно быть уделено не только нарушениям структур и функций организмов, но и состоянию регуляторных процессов, обусловливающих скорость развития, жизнеспособность и адаптацию к новым условиям обитания [366].
