Содержание к диссертации
Введение
Глава I Обзор литературы 9
Глава II Материал и методы исследования 28
2.1. Общая характеристика обследованных пациентов 28
2.2. Характеристика методов исследования 32
2.2.1. Методика исследования экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий 32
2.2.2. Методика исследования артерий нижних конечностей 35
2.3. Статистическая обработка данных. 39
Глава III Результаты исследования 40
3.1. Состояние брахиоцефальных артерий на экстракраниальном уровне у пациентов с СД 2-ого типа и практически здоровых лиц 40
3.2. Состояние артерий нижних конечностей у пациентов с СД 2-ого типа и практически здоровых лиц 48
3.3. Фоновые и индуцированные посредством метаболического вазодилататорного функционального нагрузочного теста показатели кровотока в задних и передних большеберцовых артериях у пациентов с СД 2-ого типа и практически здоровых лиц 64
3.4. Сопоставительный анализ наличия и выраженности структурных изменений в различных отделах артериального русла у пациентов с СД 2-ого типа 69
Глава IV Обсуждение результатов исследования 74
Выводы 88
Практические рекомендации 90
Список использованной литературы 92
- Общая характеристика обследованных пациентов
- Методика исследования экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий
- Состояние артерий нижних конечностей у пациентов с СД 2-ого типа и практически здоровых лиц
- Фоновые и индуцированные посредством метаболического вазодилататорного функционального нагрузочного теста показатели кровотока в задних и передних большеберцовых артериях у пациентов с СД 2-ого типа и практически здоровых лиц
Введение к работе
Аюуальность темы определяется распространенностью сахарного диабета (СД) в популяции и частотой вторичных сосудистых поражений, являющихся причиной ранней инвалидизации и смертности больных. По данным М.Б.Анциферова и соавт. [2] в настоящее время около 200 млн. человек в мире страдают СД. Количество больных ежегодно увеличивается на 5-7% и удваивается каждые 15 лет. По данным экспертов ВОЗ, их число к 2025 году достигнет 325 млн. человек, а у 410 млн. будет иметь место нарушение толерантности ,к глюкозе. М.И. Балаболкин и соавт. [4] опубликовали сведения, согласно которым из 2 млн. зарегистрированных в России больных с СД 300 тыс. приходится на больных, страдающих СД 1-ого типа, 1 млн. 700 тыс. - на больных СД 2-ого типа. В то же время истинная распространенность СД значительно выше, и в соответствии с расчетами экспертов составляет 6-8 млн. человек [4].
СД, являясь самостоятельной нозологической формой, также относится к факторам риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. По данным G. Panzram [130] сахарный диабет повышает уровень смертности в 2-3 раза, риск развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда - в 2 раза, патологии почек — в 17 раз, гангрены нижних конечностей - в 20 раз, гипертонической болезни — более чем втрое. Наиболее часто при сахарном диабете развиваются инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения. Основными причинами смерти больных сахарным диабетом являются сердечно-сосудистые заболевания (65,9%), хроническая почечная недостаточность (6,7%), инфекции (11,1%) [21].
В основе развития циркуляторных нарушений, приводящих к ишемическим повреждениям органов, лежит диабетическая ангиопатия, формирование которой обусловлено метаболическими нарушениями, сопутствующими течению СД, прежде всего, гипергликемией и гиперинсулинемией [3, 4, 10, 33, 41, 151, 155, 156]. Структурные нарушения сосудистой стенки, возникающие у больных с СД, являются необратимыми. Однако, ранняя (доклиническая) диагностика формирующейся диабетической ангиопатии с последующим проведением адекватного лечения основного заболевания и профилактики сосудистых осложнений позволяет значительно улучшить прогноз у данной категории больных.
Диабетические ангиопатии включают поражение сосудов крупного и среднего калибра (макроангиопатия) и патологические изменения в капиллярах, артериолах и венулах (микроангиопатия) [3, 4, 13, 14, 41]. Диабетическая макроангиопатия в основном формируется при 2-ом типе СД. Поражение крупных сосудов встречается в виде атеросклероза, кальцифицирующего склероза Минкеберга (диффузного
медиакальциноза), диффузного фиброза интимы [3-5, 13, 14, 21]. Морфологическими эквивалентами диабетической макроангиопатии являются структурные изменения сосудистой стенки: фиброз, склероз, кальциноз, которые при отсутствии вторичных тромботических осложнений не приводят к нарушению проходимости просвета сосуда и, следовательно, не сопровождаются формированием объективной клинической симптоматики [13, 14,41]. Одновременно вследствие повышенной ригидности сосудистой стенки имеет место нарушение адаптивных возможностей артериальной системы.
Для диагностики различных стадий диабетической ангиопатии используют комплекс неинвазивных инструментальных методов, наиболее распространенным из которых является ' ультразвуковой - дуплексное сканирование (ДС). Результаты многочисленных исследований продемонстрировали наличие характерных изменений показателей кровотока в почечных артериях при синдроме; диабетической нефропатии, в артериях глазного яблока - при синдроме диабетической ретинопатии [20, 50, 80, 84, 87, 90; 110]. Выявлены патологические изменения показателей кровотока в церебральной сосудистой системе у пациентов с клиническими признаками диабетической ангиопатии.; [76,.158]. Показано увеличение частоты атеросклеротических бляшек в сонных артериях у пациентов с СД 2:ого типа [68, 76, 166]. Дана подробная характеристика.ультразвуковой' картины при окклюзирующих поражениях; артерий нижних конечностей у пациентов с СД 2-ого типа [18,39,120,172].
Опубликованы результаты ряда исследований, посвященных оценке жесткости: сосудистой стенки у больных с СД 2-ого типа и другими факторами риска развития сходных нарушений [52,.86, 95, 118, 119, 155, 156, 171, 174]. Сведения, приводимые в означенных работах, не позволяют выделить эхографические феномены, наличие которых характерно для ранних стадий* диабетической ангиопатии на макро- и микроуровнях. Не сложилось определенного мнения о визуальных и гемодинамических проявлениях ранних (не сопровождающихся развитием объективной клинической симптоматики сосудистых расстройств) стадий диабетической ангиопатии. Не проводилось анализа наличия;, характера, локализации и степени выраженности структурных изменений; сосудистой? стенки: в бассейнах-мишенях, а- также степени функциональной активности механизмов; регуляции сосудистого тонуса у клинически; асимптомных (в отношении? сосудистых расстройств) больных с СД 2-ого типа. Решению этих проблем и посвящено настоящее исследование.
В связи с этим целью работы явилась комплексная оценка состояниям артерий-нижних конечностей, брахиоцефальных артерий на экстракраниальном уровне, а' также показателей артериальной сосудистой реактивности в артериях нижних конечностей в
ответ на пробу с физической нагрузкой методом дуплексного сканирования у больных с сахарным диабетом второго типа без клинических признаков сосудистых расстройств. Для достижения данной цели поставлены следующие задачи:
Оценить качественные и количественные характеристики состояния просветов сосудов и сосудистой стенки брахиоцефальных артерий на экстракраниальном уровне у больных с сахарным диабетом второго типа и практически здоровых лиц;
Изучить качественные и количественные характеристики состояния просветов сосудов и сосудистой стенки артерий нижних конечностей на различных уровнях у больных с сахарным диабетом второго типа и практически здоровых лиц;
Определить фоновые и индуцированные посредством пробы с физической нагрузкой показатели кровотока в задней и передней большеберцовых артериях у больных с сахарным диабетом второго типа и практически здоровых лиц;
Сравнить результаты исследований у больных с сахарным диабетом второго типа и практически здоровых лиц;
Проанализировать зависимость качественных и количественных изменений, сосудистой стенки, просветов сосудов исследованных артерий, а также фоновых показателей кровотока и показателей артериальной сосудистой реактивности в задней и передней большеберцовых артериях от различных факторов;
Оценить взаимосвязь структурных и гемодинамических показателей в общих сонных артериях и артериях нижних конечностей.
Научная і новизна. Впервые с использованием дуплексного сканирования на достаточном клиническом материале было показано наличие объективных эхографических признаков диабетической макроангиопатии у больных с сахарным диабетом второго типа без клинической картины сосудистых поражений. Определены характерные эхографические феномены диабетической макроангиопатии. Оценена связь толщины комплекса интима-медиа общих сонных артерий и артерий нижних конечностей на различных уровнях с различными факторами специфического и неспецифического характера. Продемонстрировано отсутствие адекватной компенсаторной дилатации магистральных артериальных стволов в ответ на структурные изменения комплекса интима-медиа сосудистой стенки, обусловленные диабетической макроангиопатиейі Показана взаимосвязь изменений артериальной сосудистой реактивности, косвенно характеризующих диабетическую микроангиопатию со специфическими для сахарного диабета второго типа факторами.
Практическая значимость. Полученные результаты обосновывают эхографические критерии объективной диагностики диабетической макроангиопатии в
общих сонных артериях и артериях нижних конечностей и позволяют косвенно оценивать диабетическую микроангиопатию в передних и задних большеберцовых артериях у больных с сахарным диабетом второго типа без клинических признаков сосудистых поражений, что может быть использовано при планировании тактики лечения и оценке прогноза в течение заболевания.
Теоретическая значимость. Результаты исследования продемонстрировали наличие объективных признаков диабетической макроангиопатии у преобладающего большинства больных с сахарным диабетом второго типа без объективных клинических признаков сосудистой патологии. Выявленные характерные качественные изменения ультразвуковой картины комплекса интима-медиа у больных с сахарным диабетом второго типа отличные от таковой при атеросклерозе, свидетельствуют в пользу разной морфологической основы этих состояний.
Положения, выносимые на защиту
При дуплексном сканировании экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий и артерий нижних конечностей у большинства обследованных нами больных с:, сахарным диабетом второго типа без клинических признаков сосудистой патологии выявляются объективные эхографические признаки диабетической ангиопатии.
Структурная перестройка сосудистой стенки при диабетической макроангиопатии приводит к повышению ее жесткости, определяемому на- ранних стадиях формирования диабетической ангиопатии.
Характерными ультразвуковыми признаками диабетической макроангиопатии являются изменения эхоструктуры комплекса интима-медиа общей сонной артерии и артерий нижних конечностей в виде атипичной «слоистости» и множественных гиперэхогенньгх включений в структуре сосудистой стенки.
Толщина комплекса интима-медиа в общей сонной, общей бедренной, поверхностной бедренной, подколенной артериях у больных сахарным диабетом второго типа без клинических признаков сосудистой патологии определяется комплексом факторов специфического, связанного с сахарным диабетом (продолжительность сахарного диабета второго типа, максимальный и рабочий уровень глюкозы крови), и неспецифического (возраст, пол, курение, артериальная гипертензия) характера, в задней и передней большеберцовых артериях - преимущественно специфическими для сахарного диабета факторами (продолжительность сахарного диабета второго типа, максимальный и рабочий уровень глюкозы крови).
Утолщение комплекса интима-медиа у обследованных нами больных с сахарным диабетом второго типа не сопровождается адекватной компенсаторной дилатацией просветов сосудов.
Косвенным признаком диабетической микроангиопатии, определяемым при ультразвуковом дуплексном сканировании, является нарушение артериальной сосудистой реактивности в передней и задней большеберцовых артериях, связанное с нарушениями жесткости сосудистой стенки.
Общая характеристика обследованных пациентов
В период с 01.2006 г. по 09.2007 г. обследовано 72 пациента с верифицированным диагнозом сахарного диабета 2-го типа (1 группа) в возрасте от 35 до 71 года (средний возраст 56±10 лет), из них 40 (55%) мужчин в возрасте от 35 до 71 года (средний возраст 54±11 лет), 32 (45%) женщин в возрасте от 40 до 70 лет (средний возраст 58±8,7 лет) и 20 практически здоровых лиц (2 группа) без лабораторных признаков нарушения метаболизма глюкозы в возрасте от 25 до 62 лет (средний возраст 51±8,3 лет), из них 14 (70%) мужчин в возрасте 25 до 60 лет (средний возраст 50±7,4 лет), 6 (30%) женщин в возрасте от 31 до 62 лет (средний возраст 53±6,6 лет), находившихся на обследовании и лечении в ГУЗ Городской поликлинике № 195 г. Москвы.
Критериями включения в исследование были: наличие у пациента клинического диагноза сахарного диабета 2-ого типа; отсутствие объективных клинических признаков поражений брахиоцефалъных артерий и артерий нижних конечностей.
(22%) больных 1-ой группы отмечали наличие болевого синдрома в ногах неспецифического характера. При объективном осмотре ни в одном случае не определялось снижения уровня пульсации задней, большеберцовой артерии и тыльной артерии стопы. Имеющийся болевой синдром был следствием диабетической нейропатии - у 7 пациентов, варикозной и посттромботической болезни вен нижних конечностей — у 6 пациентов, люмбоишалгии — у 3 пациентов.
Сопутствующими заболеваниями у пациентов контрольной группы были: хронический бронхит (2 (10%)), хронический гастрит (4 (25%)). 2.21 Характеристика методов исследования.
Для оценки состояния экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий и артерий нижних конечностей всем обследованным выполняли дуплексное сканирование датчиком линейного формата с частотой от 5 до 10 МГц на ультразвуковых сканерах Sonoline G60(Siemens,Германия), Acuson-Sequoia512 (Siemens, Германия).
Исследование экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий и артерии нижних конечностей выполняли по стандартной методике [20].
Характеристика Ї методики) исследования1, экстракраниальных, отделов, брахиоцефальных артерий.
Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий (БЦА) на экстракраниальном уровне: проводили в положении пациента, лежа: на спине; При исследовании плечеголовного ствола голова пациента была повернута влево подбородок максимально поднят. Датчик располагали под углом .30-40 по отношению к ключице на 1 см выше грудинокшочичного сочленения в области яремной-; вырезки. Для анализа состояния общей сонной артерии датчик располагали по переднему или заднему краю т. sternocleidomastoideus. Слева визуализация устья общей сонной артерии, как правило, была ограничена. Для визуализации внутренней и наружной сонных артерий получали, изображение бифуркации общей сонной артерии, которой соответствует область с более широким диаметром сосуда. При исследовании внутренней сонной артерии: датчик, поворачивали в латеральном направлении, наружной сонной артерии- в медиальном.
После проведения сканирования? в продольной плоскости датчик располагали перпендикулярно продольной оси сосуда под углом 40-60 к поверхности шеи с целью сканирования в поперечной плоскости. В поперечной плоскости осуществлялась последовательная;визуализация дистального отдела плечеголовного ствола (справа), устья; подключичной артерии (справа),. общей сонной артерии, ее бифуркации, внутренней сонной артерии в.шейном сегменте, наружной сонной артерии в проксимальном отделе.
При оценке состояния позвоночных артерий голову пациента располагали ровно, плоскость сканирования была ориентирована под углом близким к 90 по отношению продольной оси сосуда и к поверхности шеи, подбородок максимально поднят вверх. Сканирование начинали на уровне СЗ-С4 позвонков. Анатомическим ориентиром для визуализации сегмента V2 позвоночной артерии являются акустические тени от тел поперечных отростков шейных позвонков. Для визуализации сегмента VI ультразвуковой датчик смещали в проксимальном направлении (к ключице). При отклонении плоскости сканирования медиально и кнутри визуализировали устье позвоночной артерии.
При исследовании БЦА анализировали проходимость, состояние комплекса интима-медиа ОСА, наличие внутрипросветных образований (локализацию, эхогенность, степень нарушения проходимости просвета сосуда).
Оценку проходимости просвета артерий проводили на основании данных, полученных при исследовании в В-режиме, цветовом доплеровском режиме.
Оценку состояния стенки общей сонной артерии (качественных и количественных параметров) проводили по данным исследования в В-режиме. Структурная характеристика включала анализ эхогенности и степени дифференцировки на слои комплекса интима-медиа (КИМ). За условный эталон при оценке эхогенности интимы принимали эхогенность окружающих сосуд тканей, медии - эхогенность просвета сосуда.
Толщину комплекса интима-медиа измеряли по задней относительно поверхности датчика стенке сосуда на 1-1,5 см проксимальнее бифуркации ОСА. Для уменьшения операторзависимой ошибки измерения плоскость сканирования ориентировали строго перпендикулярно к продольной оси сосуда. При наличии утолщения комплекса интима-медиа измерение выполняли в зоне максимального визуального утолщения.
Для анализа степени ремоделирования сосудистой стенки рассчитывали модифицированный индекс Карнегана [20] как соотношение толщины комплекса интима-медиа и внутрипросветного диаметра сосуда.
Для расчета показателей, характеризующих упруго-эластические свойства стенки ОСА, дополнительно анализировали максимальный систолический и минимальный диастолический диаметры сосуда при исследовании в М-режиме с последующим расчетом пульсового диаметра. Изображение в М-режиме получали при расположении сосуда на экране (в В-режиме) строго параллельно поверхности ультразвукового датчика. Для оценки соответствия диаметра сосуда определенной фазе сердечного цикла выполняли синхронизацию с ЭКГ.
Методика исследования экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий
Для уменьшения операторзависимой ошибки измерения плоскость сканирования ориентировали строго перпендикулярно к продольной оси сосуда (при отсутствии ограничений, связанных с анатомическими особенностями расположения сосуда)..
Для анализа ремоделирования сосудистой стенки рассчитывали модифицированный индекс Карнегана [20] какі соотношение толщины комплекса интима-медиа и внутрипросветного диаметра сосуда.
Для характеристики степени гемодинамических нарушений в дистальных отделах артерий нижних конечностей (ЗБА и ПББА) проводили исследование фоновых и индуцированных посредством метаболического тестирования показателей кровотока.
При проведении оценки в спектральном доплеровском режиме анализировали-следующие показатели: 1. Пиковую систолическую скорость кровотока (Vps); 2. Диастолическую скорость кровотока (Vd); 3. Усредненную по времени максимальную скорость кровотока (ТАМХ); 4. Индекс периферического сопротивления или: резистивный. индекса (Pourcelot) (RI); 5. Пульсационный (пульсативный) индекс (Gosling) (PI); 6. Систоло-диастолическое соотношение (S/D); 7. Время ускорения (AT); 8. Индекс ускорения (AI).
Принципы оценки количественных параметров.
Пиковая систолическая скорость кровотока (Vps - peak systolic velocity) -характеризует амплитуду систолического пика, единицы измерения м/с, см/с.
Диастолическая скорость кровотока (Vd - diastolic velocity)- - амплитуда отрицательного пика в фазу ранней диастолы, единицы измерения м/с, см/с. Усредненная по времени максимальная скорость кровотока (ТАМХ - time average maximum velocity) - является результатом- усреднения скоростных составляющих огибающей допплеровского спектра за один или несколько сердечных циклов, единицы измерения м/с, см/с.
Индекс периферического сопротивления (Pourcelot, RI-resistive index) косвенно характеризует состояние периферического сопротивления в исследуемом сосудистом бассейне. Величина индекса в артериях с высоким периферическим сопротивлением равна отношению суммы пиковой систолической и диастолической скоростей кровотока к пиковой систолической скорости кровотока (2.2.2.1): Ks + У a RI = - (2.2.2.1). V /я
Пульсационный индекс (Gosling, PI-pulsatility index) косвенно характеризует состояние периферического сопротвиления в исследуемом сосудистом бассейне. Величина индекса в артериях с высоким периферическим сопротивлением равна отношению суммы пиковойї систолической скорости кровотока и диастолическои скорости кровотока к усредненной по времени максимальной скорости кровотока (2.2.2.2): Р1 = -Р1 1 (2.2.2.2). ТАМХ Систоло-диастолическое соотношение (S/D) также косвенно характеризует состояние периферического сопротивления. В артериях с высоким периферическим сопротивлением оценивается как отношение величины пиковой систолической скорости кровотока к диастолическои скорости кровотока (2.2.2.3): S/D = -Z- (2.2.2.3). Vd
Время ускорения (AT - acceleration, time) косвенно характеризует тонус сосудистой стенки. Отображает интервал времени от начала систолического пика до его вершины, единицы измерения мсек, сек.
Индекс ускорения (AI-acceleration index) косвенно характеризует тонус сосудистой стенки. Вычисляется как отношение разности между минимальным и максимальным значением скорости подъема систолического пика к времени ускорения (2.2.2.4): AV AI = (2.2.2.4). AT к }
Для исследования артериальной сосудистой реактивности (АСР) проводили пробу с физической нагрузкой, активирующей метаболический механизм регуляции сосудистого тонуса, опосредующий свое действие через изменение тонуса артериол.
Проба заключалась в последовательном сгибании и разгибании стопы, в голеностопном суставе в течение 1-ой минуты с динамической оценкой показателей кровотока [20]. Развивающийся дилататорный сосудистый ответ обусловлен вторичной реакцией дистального циркуляторного русла на усиление метаболических процессов, связанной с активацией скелетной мускулатуры, участвующей в движении.
Для количественной характеристики степени вазодилататорной реакции рассчитывали индекс реактивности (ИР), отображающий положительный прирост усредненной по времени максимальной скорости кровотока в ответ на функциональный нагрузочный тест (ФНТ). Для углубленного анализа показателей АСР проводили дополнительную оценку модифицированных индексов реактивности, отображающих динамику индексов периферического сопротивления и показателей, характеризующих тонус сосудистой стенки (время, индекс ускорения) при проведении нагрузочной пробы.
Оценка характера реакции в ответ на ФНТ метаболической направленности проводилась в соответствии со следующей классификацией [20]: Положительная реакция - ИР 1,1 Отрицательная реакция — ИР от 0,9 до 1,1 Парадоксальная реакция - ИР 0,9. 2.3. Статистическая обработка данных.
Статистическая обработка данных проводилась на IBM-совместимом компьютере в пакетах программ Microsoft Office 2003, SPSS 15.0 для Windows. Использовались различные способы параметрической и непараметрической статистики; изучались линейные и ранговые корреляции. Сравнение средних осуществляли с использованием критерия Стьюдента. Допустимый уровень значимости принимали за 95%.
Состояние артерий нижних конечностей у пациентов с СД 2-ого типа и практически здоровых лиц
У всех обследованных 1-ой группы просветы артерий нижних конечностей-были проходимы. ВвЗ % случаев (24 больных) в бедренных и подколенных артериях выявлено стенозирующее атеросклеротическое поражение различной степени выраженности. Аналогичные изменения у пациентов 2-ой группы были выявлены 5 человек из 20.
Общее количество выявленных АСБ у пациентов 1-ой группы составило 68, а в группе контроля — 13.
Частота выявления атеросклеротических изменений различной степени выраженности в артериях нижних конечностей у пациентов групп сравнения представлена в таблице 3.2.1.
Как у пациентов группы контроля, так и у лиц с СД 2 стенозы преимущественно локализовались в ОБА. Преобладали малые степени редукции просветов - от 20 до 30% по диаметру. У 12 (50%) больных СД 2 выявлено сочетанное поражение ОБА и ПКА, которое в большинстве случаев (у 10 из 12) имело место с обеих сторон. Только у 2 (8%) пациентов с СД 2 были выявлены стенозы 50% по диаметру в ОБА.
Аналогичное распределение стенозирующих поражений отмечено у лиц группы контроля. Ультразвуковые признаки АСБ в ЗБА и ПББА у пациентов групп сравнения не определялись. Характеристика эхогенности выявленных внутрипросветных образований приводится в таблице 3.2.2.
При малых степенях- стенозов как у пациентов с СД 2, так и в группе контроля отмечено преобладание гомогенной эхоструктуры АСБ. При умеренных стенозах (40-50%) гомогенные и гетерогенные АСБ выявлялись приблизительно с одинаковой частотой.
При качественной оценке эхоструктуры КИМ ОБА, ПБА, ПКА, ЗБА и ПББА выявлены изменения трех типов. Первый тип характеризовался появлением в структуре КИМ дополнительных слоев повышенной и сниженной эхогенности, которые могут быть охарактеризованы как атипичная-«слоистость» (рис. 3.2.1). В ряде случаев выявлялось диффузное, относительно равномерное повышение эхогенности КИМ в сочетании с частичной или полной утратой дифференцировки на слои (2-ой тип) (рис. 3.2.2.). При третьем типе нарушений по ходу сосудистой стенки определялись множественные гиперэхогенные включения, эхогенность КИМ была при этом повышена, дифференцировка на слои нарушена (рис. 3.2.3). Во всех наблюдениях изменения КИМ были нестенозирующими.
У пациентов контрольной группы в различных сегментах артериального русла наблюдался 2-ой тип изменений эхоструктуры КИМ.
Изменения эхоструктуры КИМ определялись во всех исследованных артериальных сегментах как у пациентов с СД 2, так и в группе контроля. В то же время характер и частота выявления различных типов изменений были различными.
У лиц с СД 2 во всех исследованных артериях с двух сторон практически в 90% случаев была выявлена атипичная «слоистость» КИМ (в ОБА - в 87,5% случаев, в ПБА - в 70%, в ПКА - в 82%, в ЗБА - в 92%, в ПББА - в 85%). Учитывая столь высокую частоту выявления данного признака, он может рассматриваться как характерный для диабетической макроангиопатии.
Вторым специфичным признаком структурной перестройки сосудистой стенки у пациентов с СД 2 были множественные гиперэхогенные включения, наблюдаемые преимущественно в артериях дистального уровня (около 50% обследованных). Однако частота этих изменений на различных уровнях была несколько ниже: в ОБА - 1,5% случаев, в ПБА - 12,5%, в ПКА - 28%, в ЗБА - 47%, в ПББА - 49%. Значимых строннних различий частоты выявления гиперэхогенных включений в сосудистой стенке не отмечено.
У оставшихся пациентов с СД 2 наблюдался 2-ой тип изменений эхоструктуры КИМ. В ряде случаев преимущественно на уровне артерий крупного калибра (ОБА, ПБА, ПКА) отмечено сочетание 2-ого и 3-его типов изменений.
Изменения эхоструктуры КИМ отсутствовали у 2 (1,5%) пациентов в ПБА слева.
В группе контроля атипичная слоистость КИМ выявлена у 1 (5%) обследованного в ОБА справа. В других случаях на различных уровнях определялось повышение эхогенности КИМ в сочетании с (или без) нарушением дифференцировки ее на слои: в ОБА - 70% случаев, в ПБА - 25%, в ПКА - 25%, в ЗБА - в 27,5%, в ПББА - в 17,5%. У остальных лиц 1-ой группы изменения эхоструктуры КИМ отсутствовали.
При количественной оценке толщины КИМ ОБА, ПБА, ПКА, ЗБА, ПББА, диаметров этих артерий и расчете модифицированного ИК на различных уровнях получены данные, представленных в таблице 3.2.4.
При статистической обработке данных получены достоверные межгрупповые различия средних значений по результатам t-теста Стьюдента (при р 0,05) для толщины КИМ ОБА, ПБА, ПКА, ЗБА, ПББА с двух сторон, модифицированного ИК для тех же артерий с двух сторон, достоверные различия дисперсий по результатам Levene s Test (теста Левеня) (при р 0,05) для толщины КИМ в ПБА с двух сторон, модифицированного ИК в ПКА слева. Толщина КИМ и модифицированный ИК в различных артериях у пациентов с СД 2 превышали аналогичные показатели у лиц группы контроля. Статистически достоверных различий диаметров вышеозначенных артерий не получено.
Фоновые и индуцированные посредством метаболического вазодилататорного функционального нагрузочного теста показатели кровотока в задних и передних большеберцовых артериях у пациентов с СД 2-ого типа и практически здоровых лиц
Корреляционная связь с уровнем значимости 0,05 при величине коэффициента ранговой корреляции Спирмена более 0,34 была выявлена для следующих показателей: возраста и модифицированного ИК в правой ЗБА, коэффициента эластичности левой ОБА (-) , пола и толщины КИМ левой ОБА (-) , нарушения эхоструктуры КИМ в виде повышения эхогенности и нарушения дифференцировки на слои в правой ОБА, диаметра левой ОБА (-) , толщины КИМ правой ПБА (-) , наличия «слоистости» стенки левой ПБА (-) , диаметра левой ЗБА (-) ,наличия гиперэхогенных включений в КИМ правой ЗБА, толщины КИМ правой ПББА, диаметра левой ПКА (-) , продолжительности заболевания и диаметра левой ПКА (-) , наличия гиперэхогенных включений в КИМ левой ПКА, модифицированного ИК в правой ПКА, модифицированного ИК в левой ПКА; максимального уровня глюкозы и диаметра левой ПББА (-) , толщины КИМ левой ПКА, диаметра правой ПКА (-) , нарушения эхоструктуры КИМ в виде повышения эхогенности и нарушения дифференцировки на слои в ПКА с двух сторон, модифицированного ИК в правой ОБА, модифицированного ИК в правой ПКА; «рабочего» уровня глюкозы и наличия гиперэхогенных включений в КИМ левой ПББА, толщины КИМ левой ПКА, нарушения эхоструктуры КИМ в виде повышения эхогенности и нарушения дифференцировки на слои в правой ПКА (-) , наследственного анамнеза СД 2 и наличия гиперэхогенных включений в КИМ левой ПББА (-) ; курения и толщины КИМ правой ОБА, толщины КИМ левой ПББА, толщины КИМ правой ПКА (-) ; коррекции СД 2 диетой и наличия «слоистости» стенки правой ПКА, нарушения эхоструктуры КИМ в виде повышения эхогенности и нарушения дифференцировки на слои в ПКА с двух сторон (-) ; коррекции СД 2 таблетированными препаратами и наличия «слоистости» стенки правой ЗБА, толщины КИМ правой ПББА; пульсового АД и толщины КИМ правой ОБА, толщины КИМ правой ПБА, модифицированного ИК в левой ОБА, модифицированного ИК в правой ПБА, коэффициента эластичности в левой ОБА (-), коэффициента эластичности в левой ПКА. (-) - обратный характер корреляционной связи.
Выявленные зависимости продемонстрировали полифакторность влияний, результирующих изменениями эхоструктуры и толщины КИМ, диаметров исследованных артерий, индексов, характеризующих жесткость стенки ОБА. В соответствии с полученными данными, определяющими факторами в развитии этих изменений являются: возраст и пол пациентов с СД 2, уровень глюкозы крови, курение, наличие и вид коррекции метаболических нарушений при сахарном диабете.
Фоновые и индуцированные посредством метаболического вазодилататорного функционального нагрузочного тсстаі показатели кровотока в задних и передних болыпсберцовых артериях у пациентов с СД 2-ого типа и практически здоровых лиц.
При анализе фоновых показателей кровотока в задней и передней большеберцовых артериях с двух сторон у пациентов групп сравнения получены результаты, представленные в таблицах 3.3.1,3.3.2.
При статистической обработке данных проводилась оценка нормальности распределения параметров в выборках с использованием теста Лиллифора (модифицированный тест Колмогорова-Смирнова). Ненормальный характер распределения выявлен для систоло-диастолического соотношения в правой ПББА и правой ЗБА, резистивного индекса в правой ПББА и правой ЗБА.
Во всех остальных случаях параметры выборки подчинялись нормальному распределению.
Статистически достоверные различия средних значений по результатам t-теста Стыодента (р 0,05) получены для пиковой систолической скорости кровотока в левой ЗБА, времени ускорения в ЗБА с двух сторон, ПББА справа. Статистически достоверные различия дисперсий по результатам Levene s test на равенство дисперсий (р 0,05) получены для усредненной по времени максимальной скорости кровотока в ЗБА с двух сторон.
Другие проанализированные показатели статистически достоверно не различались между собой. Для косвенной оценки наличия диабетической микроангиопатии, характеризующейся поражением терминального артериального (артериолярного) русла проводилось вазодилататорное нагрузочное тестирование метаболической направленности. Величины индексов реактивности, отображающие степень вазодилататорной реакции, рассчитанные у пациентов групп сравнения, представлены в таблице 3.3.3.
Статистически достоверные межгрупповые различия по результатам теста Манна и Уитни (р 0,05) получены для индекса реактивности в ЗБА с двух сторон, рассчитанного по изменению времени ускорения, а также ИР, рассчитанного по изменению пульсативного индекса в ПББА справа
Для углубленной оценки характера реакций на метаболический ФНТ было проанализировано распределение типов реакций внутри групп сравнения (таблица 3.3.4).
В соответствии со значениями индексов реактивности, рассчитанными по изменению различных показателей, выявлена неоднородность в распределении типов реакций. В ЗБА при оценке характера реакций по ИР; рассчитанному по изменению усредненной по времени , максимальной скорости кровотока и пульсативного индекса преобладали положительные типы реакций (79% при ИРТАМХ, 87,5% - при ИРрі). Количество положительных реакций, оцененных по ИРдт, было несколько меньше и составило 57% наблюдений. В ПББА - количество положительных реакций при оценке по ИРтлмх и ИРдт составило 54%, а показатель, проанализированный по ИРрі—72%.
Количество отрицательных и парадоксальных реакций в разных артериях, оцененных по различным ИР, также варьировало. Отрицательные реакции в ЗБА и ПББА при оценке относительно ИРТАМХ и ИРрі выявлялись чаще, чем парадоксальные. Обратная закономерность отмечена для ИРАТ У пациентов контрольной группы в преобладающем большинстве случаев определялись положительные типы реакции.
Для изучения взаимосвязи между клинико-анамнестическими данными (возрастом, полом, продолжительностью СД 2, уровнем глюкозы, наличием АГ, наличием и типом лечения СД 2) и индексами реактивности в ЗБА и ПББА был проведен нелинейный корреляционный анализ с расчетом коэффициента ранговой корреляции Спирмена, результаты которого представлены в таблице 3.3.5.
