Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы. тромбоз ушка левого предсердия: причины и диагностика .
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
2.1 Описание исследования
CLASS ГЛАВА 3. Результаты исследования. кт анатомия улп. влияние анатомических особенностей улп на распределение контрастного вещества CLASS .
- Обзор литературы. тромбоз ушка левого предсердия: причины и диагностика
- Описание исследования
- Результаты исследования. кт анатомия улп. влияние анатомических особенностей улп на распределение контрастного вещества
Введение к работе
Актуальность проблемы
Тромбы в левом предсердии и его ушке чаще всего выявляются у пациентов с патологией митрального клапана и фибрилляцией предсердий (ФП) (Бусанов А.А,.1962; Hart R.G., 1990). По данным чрес-пищеводной эхокардиографии (ЧП ЭхоКГ) тромбы в ушке левого предсердия (УЛП) выявляются у пациентов с ФП приблизительно в 10% случаев, и в 20-30% случаев у пациентов ФП с недавним эпизодом тромбоэмболии (ACC/AHA/ESC, 2006). У больных с ревматическим митральным стенозом тромбоз левого предсердия и его ушка диагностируется интраоперационно в 9—29,9% случаев (Малиновский Н.Н., 1975). При сочетании этих двух патологий частота тромбоза УЛП достигает 40—45% (Бураковский В.И., 1989/
Тромбы левого предсердия являются основной причиной развития тромбоэмболических осложнений и роста смертности при ФП (Kannel V.B., 1992; Кушаковский М.С., 1999.). При изолированном митральном стенозе тромбоэмболические осложнения встречаются в 5,8-19% случаев (Малиновский Н.Н., 1975).
Своевременная диагностика тромбоза УЛП позволяет значительно снизить частоту таких осложнений, причём в ряде случаев выявление тромба меняет тактику ведения пациента. Таким образом, поиск надёжных и достоверных методов диагностики тромбоза УЛП представляет собой актуальную проблему современной кардиологии.
Несмотря на большой выбор существующих методов диагностики тромбов, исследование УЛП во многих случаях вызывает затруднение. Это связано, прежде всего, с его сложной анатомией. УЛП формируется из стенки первичного предсердия и тканей легочных вен и в норме состоит из трабекулярных структур и гребешковых мышц (Veinot J.P., 1995). УЛП является уникальной структурой, вариабель-
ной по форме и объему. В 80% случаев оно состоит из нескольких долей (Stollberger С, 1992).
ЧП ЭхоКГ является методом выбора в выявлении тромбоза ЛП и УЛП (ACC/AHA/ESC, 2006). Однако ЧП ЭхоКГ не всегда позволяет исключить тромбоз УЛП из-за выраженного феномена спонтанного контрастирования, наличия артефактов или плохой переносимости процедуры.
Среди других методов лучевой диагностики тромбоза УЛП наибольший интерес представляют неинвазивные методы исследования, такие, как компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (MPT). МРТ является высокоинформативным методом визуализации структур сердца. Однако, исследований, посвященных использованию МРТ в диагностике тромбов УЛП, немного, и данные о точности метода противоречивы. По данным разных авторов, чувствительность этой методики варьирует от 64 до 100%, специфичность - от 67 до 91%, положительная прогностическая ценность - от 80 до 84%, а отрицательная прогностическая ценность — от 29 до 100% (ACC/AHA/ESC 2006).
Компьютерная томография с контрастирование зарекомендовала себя в качестве надежного и достоверного метода визуализации различных анатомических структур (Макаренко В.Н., 2001; Тюрин И.Е., 2003). Основным преимуществом КТ является возможность быстро получать изображения с высокой разрешающей способностью. Уже первые исследования показали высокую чувствительность метода КТ в диагностике тромбоза УЛП, но недостаточную специфичность и низкую отрицательную прогностическую ценность (85% и 35% соответственно) (Achenbach S., 2004). Для улучшения визуализации тромбоза УЛП разными авторами предложены различные мето-
дики проведения исследования: с положением пациента на спине и на животе, с использованием двойного сканирования (в раннюю и позднюю фазу контрастирования) (Tani Т., 2003). Группа ученых из Кливлендской клиники предложила измерять плотности контрастирования в УЛП и в восходящей аорте и использовать соотношение этих величин для характеристики тромбоза (Kim Y.Y., 2007). Чувствительность данной методики составила 93%, а специфичность - 95%.
В Научном Центре сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН стандартное КТ исследование сердца с внутривенным контрастированием проводится всем пациентам с ФП, планирующимся на радиочастотную катетерную абляцию, для определения индивидуальной анатомии левого предсердия и легочных вен (Александрова С.А., 2001). При этом в ряде случаев определяется дефект контрастирования в полости УЛП и ЛП. Этот дефект может быть связан как с наличием тромба, так и с неравномерным распределением контраста в полости ЛП. Другой возможной причиной появления дефекта может быть трабекула или гребешковая мышца. В обычной практике таким пациентам проводится дополнительное ЧП ЭхоКТ исследование, которое подтверждает тромбоз УЛП только в 17% случаев.
Цель исследования
Оптимизировать алгоритм диагностики тромбоза ушка левого предсердия методом мультидетекторной компьютерной томографии для использования его в клинической практике.
Задачи исследования
1. Определить варианты КТ-анатомии ушка левого предсердия и оценить их влияние на формирование дефекта контрастирования в ушке левого предсердия при компьютерной томографии.
Оптимизировать протокол проведения диагностики тромбоза ушка левого предсердия методом компьютерной томографии.
Разработать алгоритм последующей обработки и анализа полученных данных.
Уточнить место компьютерной томографии среди других методов исследований в определении тромбоза ушка левого предсердия.
Оценить диагностическую значимость, достоинства и недостатки метода компьютерной томографии в диагностике тромбоза ушка левого предсердия.
Научная новизна
В ходе работы доказана диагностическая значимость метода мультиспиральный компьютерной томографии в определении тромбоза УЛП. Впервые в нашей стране разработан оптимальный протокол сканирования и последующей обработки данных для определения тромбоза УЛП методом мультиспиральной компьютерной томографии.
Проведено сопоставление данных МСКТ с результатами ЧП ЭхоКГ. Определены критерии отбора пациентов, которым для достоверной диагностики тромбоза УЛП можно использовать только один метод МСКТ.
Изучены варианты КТ анатомии и пространственной ориентации УЛП. Оценено влияние анатомических особенностей УЛП на возможность визуализации тромбов при МСКТ исследовании
Практическое значение исследования Предложена методика КТ диагностики тромбоза УЛП. Оценена эффективность диагностики тромбоза УЛП стандартным методом МСКТ ЛП и ЛВ и модифицированным методом.
Сформулированы рекомендации по оптимизации алгоритма диагностики тромбоза УЛП у пациентов с ФП, планирующихся на радиочастотную абляцию.
В ходе работы изучена КТ анатомия УЛП у пациентов с ФП. Оценена ее взаимосвязь с формированием дефекта контрастирования в УЛП.
Положения, выносимые на защиту
Стандартный протокол КТ исследования левого предсердия и легочных вен имеет 100% чувствительность и отрицательную прогностическую ценность, но невысокую специфичность и положительную прогностическую ценность в диагностике тромбоза УЛП у пациентов с ФП.
Модификация методики КТ исследования левого предсердия и легочных вен с использованием дополнительного блока сканирования и расчетом денситометрических показателей позволяет существенно повысить диагностическую значимость метода в определении тромбоза УЛП у пациентов с ФП.
КТ является высокоинформативным методом определения индивидуальной анатомии УЛП. Варианты анатомии УЛП не влияют на формирование дефекта контрастирования в УЛП у пациентов с ФП при компьютерной томографии.
Внедрение результатов исследования в практику Основные результаты исследования, научные выводы и практические рекомендации внедрены в клиническую практику и используются в работе отделения компьютерной и магнитно-резонансной томографии Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН, а также могут быть использованы в кардиологических, кардиохирургических, педиатрических клиниках, диагностиче-
ских центрах и многопрофильных медицинских учереждениях, занимающихся диагностикой и лечением сердечно-сосудистой патологии. Апробация материалов диссертации
Результаты исследований доложены на пятнадцатом (2009) Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов; тринадцатой (2009) и четырнадцатой (2010) ежегодных сессиях НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. Апробация работы прошла на объединенной научной конференции рентгенодиагностического отдела, отделения неотложной хирургии приобретенных пороков сердца, отделения неинва-зивной аритмологии, отделения хирургического лечения тахиаритмии Научного Центра сердечно - сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, две из которых опубликованы в ведущих рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК.
Структура диссертации
Материалы диссертации изложены на 100 страницах машинописного текста, проиллюстрированы 26 таблицами, 12 рисунками. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический список насчитывает 27 отечественных и 141 иностранных источников.
Обзор литературы. тромбоз ушка левого предсердия: причины и диагностика
Показано, что у лиц, страдающих АГ, дилатированное левое предсердие встречается в 3 раза чаще, чем у нормотензивных лиц. (30) По данным аутопсии размеры УЛП больше у пациентов с гипертрофией ЛЖ. Высокая постнагрузка со стороны большого круга кровообращения приводит к росту систолического напряжения миокардиальной стенки ЛЖ. Гипертрофический процесс направленный на снижение миокардиального напряжения, вызывает нарушение процессов раннего расслабления-миокарда желудочков в диастолу и приводит к увеличению ЛП. Объемная перегрузка ЛП и нарастание систолы предсердия усиливают гипертрофию и дилатацию под воздействием неперекачанного объема крови. (47) По данным ЧП ЭХО у пациентов с АГ увеличивается площадь УЛП и уменьшается скорость изгнания из УЛП. (68, 73, 82) Возможно, что именно дисфункция УЛП при гипертензии, ведущая к формированию тромбов, является причиной высокого риска инсультов у пациентов с АГ. (36) По данным Фремингемского исследования, более половины пациентов с ФП страдают АГ, что расценивается не просто как сочетанная, но и как взаимообусловленная патология.1 Существенную роль в развитии и запуске ФП играют изменения миокарда, возникающие при АГ (фиброз, гипертрофия миофибрилл). (16) Показано, что риск развития ФП возрастает в 1,8 раза при увеличении размеров ЛП у пациентов с АГ. (22)
Риск тромбоэмболических осложнений при СН увеличивается. Одной из причин, вероятно, является дисфункция ЛП и его ушка. В исследовании Луневой Е.Б. показано достоверное увеличение объемных показателей ЛП и снижение функциональных показателей ЛП у лиц с СН II и более функционального класса по NYHA. (15) В своей работе автор показывает, что анатомо-функциональные изменения ЛП позволяют выделить пациентов с высоким риском развития фибрилляции- предсердий; на фоне сердечной недостаточности. Прямой взаимосвязи между дисфункцией УЛП и патологией коронарных артерий не было обнаружено, однако отмечается что у пациентов с выраженными постинфарктными изменениями сердечной" стенки" размер УЛП больше чем у пациентов без патологии. (57)
Ito Т. с соавт. отмечают, что восстановление систолической функции ЛЖ приводит к выраженному уменьшению размеров УЛП и улучшению его выброса. (73) Это можно объяснить тем,- что- УЛП играет важную роль в предупреждении увеличеншгвнутри предсердного давления. 1.2 ПАТОГЕНЕЗ ТРОМБОВ УЛП.
Патогенез тромбов УЛП; как и других тромбов,- согласно теории Вирхова основан на трех основных факторах: снижение .скорости, кровотока, гиперкоагуляция и повреждение эндотелия.
Стаз крови считается основным запускающим фактором формирования тромбов УЛП при- ФП. Скорость кровотока УЛП сильно изменяется при ФП из-за несогласованности сокращения миоцитов УЛП, диастолической дисфункции ЛЖ и повышения предсердного давления. Скорость потока УЛП уменьшается не только при нарушениях ритма сердца, но и при клапанных пороках сердца, дилятационнаой кардиомиопатий. Бокерия Л.А. подчеркивает, что при митральном стенозе «из-за растяжения стенок ЛП; поражения и рубцевания проводящих путей сердца в результате ревматического процесса часто нарушается нормальный ритм работы сердца и возникает мерцание предсердий. При последней, сокращения предсердий становятся полностью неэффективными. Это приводит к застою крови в МКК и еще большему расширению полостей, что создает условия для тромбообразования». (6) Нарушения ритма ведут к резкому увеличению остаточного объема крови в ЛП (до 60%). Особенно замедленным становится кровоток в УЛП. Важными компонентами стаза крови является изменение объем и продолжительности потока в УЛП. Маркерами этих изменений может служить ФСК.
С первых дней ФП запускается каскад изменений, приводящий к морфофункциональной перестройки стенки предсердия. (4, 50) Длительная ФП вызывает адаптивные изменения, характеризующиесяч недодифференцировкой кардиомиоцитов, и дегенеративные изменения, связанные с замещением миоцитов соединительнотканными клетками. Индуцированный фиброз стенки УЛП снижает его сократимость и так же ведет к формированию тромбов. (138) Выраженное изменение эндотелия определяется- у пациентов перенесших ревматический эндокардит. Локального повреждения эндотелия УЛП у пациентов с изолированной формой ФП достоверно не обнаружено. Косвенным признаком нарушения функции эндотелия может служить системное-и (или) внутрипредсердное повышение уровня Н-селектина и фактора фон Виллебранда. (53, 64, 65, 93)
Изменение системы свертывания крови — последнего компонента триады Вирхова - у пациентов с хронической формой ФП проявляется в повышении уровня фибриногена, ингибитора тканевого активатора плазминогена 1, комплекса тромбин-антитромбин II, b-тромбоглобулина и D-димера. (65) Эти наблюдения требуют дополнительных исследований, так,как по данным ряда автором единственным доказанным маркером наличия тромба в УЛП можно считать повышение уровня D-димера. (23, 116) У пациентов с ревматическим митральным стенозом отмечается повышение уровня фибрино-пептида А, тромбин-антитромбин 3 в ЛП по сравнению с ПП и полой веной, что является признаком локальной активации системы свертывания крови. Отмечено так же, что при восстановлении синусового ритма происходит нормализация уровня некоторых маркеров коагуляционной активности. (74, 139)
Хотя показано, что основной причиной развития ТЭО при МА является, образование тромба в полости левого предсердия, и в частности его ушка, поданным различных авторов оказалось, что риск ТЭО и риск тромбоза УЛП - это разные понятия. Так в исследовании. ELAT, для выявления клинических предикторов тромбоза УЛП участвовало 409 пациентов с ФП без ревматического порока. (56) Было показано, что тромб УЛП был связан с СД (р 0,05), СН (р 0,05) и низкой ФВ (р 0,001). В работе Habara S. с соавт единственным клиническим фактором, ассоциированным с тромбом УЛП, оказалась СН. (62) f В другой? работе с тромбом УЛП было связано только снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%, в то время как связь клинических предикторов ТЭО (возраст старше 75 лет, АГ, ТЭО в анамнезе, СН, сахарный диабет) с частотой обнаружения тромба УЛП была не достоверной. (116) Таким образом, однозначного мнения о клинических предикторах тромбоза УЛП пока нет.
Если рассматривать не клинические, а эхокардиографические предикторы тромбоэмболии то, можно выделить: дилатацию ЛП, фиброз стенок УЛП нарушение систолической и диастолической функции-левого желудочка (ЛЖ), снижение скорости изгнания крови из УЛП, феномен спонтанного контрастирования, уменьшение фракции выброса УЛП. (3, 8, 12, 21, 124)
Увеличение размеров УЛП считали одним из главных предикторов тромбоза УЛП. (51) Однако в последующих исследованиях не удалось найти достоверное подтверждение данному факту. Показано, что увеличение размеров УЛП коррелирует с постоянной формой ФП (р 0.05), СД (р 0.05) и клапанной патологией (р 0.05). Согласно рекомендациям Американской коллегии кардиологов, Американской ассоциации сердца и Европейского общества кардиологов диаметр УЛП является менее важным предиктором тромбоза, чем систолическая дисфункция и ФСК. (28) В то же время отмечается, что при восстановлении синусового ритма у пациентов с неревматической формой ФП происходит выраженное уменьшение или нормализация размеров ЛП и УЛП. (95) ФП запускает механизм морфофункциональной перестройки стенки предсердия. Так показано; что увеличение ЧСС 130 в минуту при ФП может вызывать дилятационную миопатию (тахикардия-индуцированная миопатия). (136, 137) Для оценки изменений стенки ЛП используют метод электронной" микроскопии и- ЧП ЭХО с тканевым доплером, которая позволяет визуализировать движение стенкиУЛП, в течение всего сердечного цикла. (129)
Показано, что даже при синусовом ритме у пациентов с систолической дисфункцией возможно формирование тромбов. (78, 43) Дисфункция ЛЖ ассоциируется! и с тромбами ЛП; и с некоронрогенными инсультами у пациентов с ФП. (100) В- исследованиях SPAF I и II показано, что только снижение ФВ 25 % является независимым предиктором инсультов у пациентов с ФП. Тогда как менее выраженная систолическая дисфункция не оказывает такого влияния. (63, 124)
Описание исследования
Стандартная сканограмма грудной клетки проводилась в прямой проекции. По полученным данным: определяли объем «нативного» сканирования: с уровня верхушек легких до диафрагмы..Исследование проводили на одной задержке дыхания с толщиной коллимации луча 0,6мм, напряжением 120kV, lOOmAs.
Уровень сканирования с внутривенным болюсным контрастированием начинался с коронарного синуса и; заканчивался уровнем левой ветви легочной артерии. Перед выполнением контрастной серии, выбирали срез для мониторирования поступления контрастного вещества в ЛП. При достижении плотности контрастирования ГООед.Н в ЛП выполнялась команда на задержку дыхания и через Юсек начиналось сканирование. Среднее время задержки получилось около 23-26сек. Параметры сканирования не изменялись
Отсроченное сканирование выполнялось через 25-90сек после первой контрастной серии. Уровень сканирования уменьшали, ограничиваясь областью интереса - УЛП, параметры сканирования не изменяли.
Для МСКТ АГ ЛГГ и ЛВ пунктировалась, как правило, левая1 кубитальная вена. В вену устанавливалась броунюля диаметром 20G и подсоединялся автоматический инъектор. Перед соединением с автоматическим шприцом проверялась проходимость вены. В инъекторе устанавливалась скорость введения и объем контрастного вещества, который- зависел от веса и роста пациента (в нашем исследовании объем- контрастного вещества не превышал 100 мл).
Постпроцессорная обработка данных проводилось на рабочих станциях «Advantage Windows 2.0» фирмы «GE» и «Leonardo» и включала в себя реконструкцию аксиальных срезов, построение двух-и трехмерных изображений. Реконструкция аксиальных срезов из «сырых» данных проводилась с толщиной Змм с центром реконструкции в центре левого предсердия.
По аксиальным срезам оценивались полость УЛП и денситометрические значения. Объем- УЛП рассчитывался автоматически по выделенным реконструированным аксиальным срезам. Мультипланарные реконструкции- строились вдоль и поперек оси УЛП, по ним-оценивали? размер и диаметр устья УЛП. Трехмерная реконструкция проводилась в режиме SSD с минимальным порогом рентгеновской плотности 80едН. В SSD-режиме оценивалось анатомическое строение УЛП (количество долей УЛП, расположение верхушки УЛП).
Чрезпищеводное эхокардиографическое исследование проводилось аппаратами- ProSound SSD-5500SV (Alka) и Vivid7pro (Hewlett-Packard)c помощью чрезпищеводного ультразвукового бипланового датчика 5VHz. Исследование проводили натощак, под местной анестезией слизистой глотки 10% раствором лидокаина. Всем пациентам устанавливал загубник, на дистальный конец датчика наносили- ультразвуковой гель, разрешенный к применению на слизистых. Исследование записывалось на видеомагнитофон. Пациентам проводилось полипозиционное двумерное сканирование сердца с регистрацией сигнала в двух взаимно перпендикулярных областях. В стандартное исследование водила оценка, фунцинального состояния всех полостей сердца1 с расчетом ФВ, УО, КДР, КСР, КДО, КСО. УЛП оценивали на наличие образований в полости, и при определении ЭСК рассчитывали скорость потока. Тромбом считалось гиперэхогенное образование различной плотности, формы, размеров-и подвижности, определяющееся в полости ЛП более чем в одном срезе.
Пациентам с ФП, планирующимся на РЧА, проводят стандартное МСКТ исследовании ЛП для определения точной анатомии легочных вен. В ряде случаев, определяется дефект контрастирования полости УЛП и ЛП. Это явление может быть связано как с наличием тромба, так и с незавершенны смешиванием контрастного вещества и крови. Еще одной возможной причиной может быть трабекула, или гребешковая мышца. В обычной практике этим пациентам проводится дополнительное ЧП ЭХО-исследование, позволяющее четко различить эти состояния.
Целью данного исследования является определение диагностической значимости МСКТ в верификации тромбов УЛП и разработка методики, позволяющей повысить точность МСКТ-исследования.
В стандартной схеме анализа состояния УЛП проводится визуальная оценка его полости по аксиальным томографическим срезам. При определение дефекта контрастирования в УЛП проводится дополнительное построение MPR, позволяющее определить прилежание и форму образования.
Было предположено, что использование ед.Н для количественной оценки полости УЛП поможет выявлению тромбов. Что бы избежать ошибки связанной с различной скоростью смешивания крови предложено, во-первых, проводить дополнительное - отсроченное сканировании (через 25-90с) и, во-вторых, учитывать плотность контрастирования не только в области «дефекта», но и в референтной точке. В работе QQQ было предложено измерять плотность 1см2 в просвете восходящей аорты на том же томографическом срезе, что и зона интереса. Таким образом, при исследовании у каждого пациента были измерены: 1. плотности контрастирования в области «дефекта» контрастирования УЛП в первую фазу сканирования - УЛП1. 2. плотности контрастирования в просвете аорты на уровне «дефекта» контрастирования УЛП в первую фазу сканирования - Aol. 3. плотности контрастирования в области «дефекта» контрастирования УЛП во вторую фазу сканирования - УЛП2. 4. плотности контрастирования в просвете аорты на уровне «дефекта» контрастирования УЛП во вторую фазу сканирования - Ао2. Схема измерения представлена на рисі.
Результаты исследования. кт анатомия улп. влияние анатомических особенностей улп на распределение контрастного вещества
Протокол КТ-исследования анатомии ЛП и ЛВ. был впервые разработан и апробирован в нашем центре в 2000году. За это время был накоплен богатый опыт ангиографических исследований. Сейчас МСКТ это обязательная частьпротокола обследования пациентовіс ФП планирующихся-на РЧА. При стандартном МСКТ-исследовании иногда встречается неоднородность контрастирования левого предсердия, которая чаще носит диффузный или линейный, характер. Значительно чаще, в- 5-7% случаев определяется дефект контрастирования в УЛП, который обычно располагается пристеночно в дистальной части- ушка и имеет достаточно четкие контуры. . Учитывая высокую частоту тромбов УЛП" у пациентов с ФП, он интерпретируется врачом, как возможный тромб. Эти пациенты направляются на ЧБ ЭХО КГ для уточнения диагноза, хотя в большинстве случаев тромб в УЛП не подтверждается. Природа этого явления до конца не1 изучена. Наиболее очевидной причиной является плохое смешение крови и контрастного вещества из-за1 не синхронизированного сокращения миоцитов у пациентов с нарушением ритма или при возникновении приступа ФП. в ответ на- введение дополнительного объема в кровеносное русло-.
Ряд авторов выделяют анатомическую обособленность УЛП и его увеличение, как дополнительные факторы стаза крови- и наиболее вероятную причину формирования тромба именно в УЛП. Вместе с тем, в литературе мало освещены вопросы о возможностях метода МСКТ в диагностике тромбов УЛП. Исходя из этого, первым этапом стало изучение анатомии УЛП, а так же определение влияния анатомических особенностей УЛП на появление дефекта контрастирования в УЛП при МСКТ-исследовании,
Мы изучили КТ анатомию УЛП в двух группах пациентов. В основную группу вошло 34 пациента, с подозрениями на тромб УЛП по результатам МСКТ (в первую фазу сканирования в УЛП определялся дефект контрастирования). В контрольную группу сравнения включено 15 пациентов без признаков тромбоза по данным МСКТ и ЧП ЭХО КГ. Следует отметить, что отбор пациентов в контрольную группу проводился с учетом сопутствующих заболеваний, что бы исключить влияние клинических факторов на результаты МСКТ-исследования.
Известно, что форма УЛП отличается большим многообразием. В исследовании встретились различные формы УЛП: треугольная, S-образнная, ромбическая, червеобразная, а в большинстве случаев внешний вид вообще трудно поддавался определению. На рисунке 2 представлены примеры SSD-реконструкций УЛП. Более половины УЛП имели изогнутую основную ось: в группе с подозрением на тромб УЛП — 84,3% ушек, в группе без признаков тромба — в 80% случаев (р 0,05). В большинстве случаев УЛП имели несколько долей, (рисунок.3.) За долю принимали дополнительную полость УЛП, которая отграничивалась складкой глубиной больше 2мм и располагалась в другой плоскости, чем главная доля. В основной группе две доли определялось в 53% случаев, 41% УЛП имели одну долю и 6% - три доли. В группе без признаков тромбоза эти данные были 47%, 40% и 13% соответственно, (таблица 8)
При сравнении этих групп выявлено, что в основной группе количество пациентов с двумя долями УЛП несколько больше, чем в группе сравнения, а с тремя долями УЛП - меньше. Однако, используя статистические данные, разница в количестве долей в этих группах недостоверна (р 0,05). доля 2 доли 3 доли Рисунок 4. Количество долей УЛП На основании пространственной ориентации и местоположения верхушки УЛП было выделено три анатомических типа УЛП (классификация предложена Joan M.Lacomis с соавт.).
SSD-реконструкции УЛП. А - третий тип пространственной ориентации верхушки УЛП. Б- второй тип пространственной ориентации верхушки УЛП. Первый тип - верхушка ориентирована вверх и параллельно легочному стволу и левой стенки сердца. Второй тип - верхушка ориентирована вниз и параллельно легочному стволу и левой стенки сердца. Третий тип - верхушка ориентирована вверх и поворачивается внутрь, заканчиваясь между легочным стволом и телом ЛП. (рисунок 5) При анализе SSD-реконструкций УЛП в основной группе определялось 5 пациентов с 1-типом, 26 пациентов со 2-типом и 3 пациента с третьим типом. В группе сравнения распределение пациентов по типам было 3, 10 и 2 человека соответствено. Сравнение процентного соотношения типов между группами приведено в таблице 9.
