Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Лабораторная диагностика травматической болезни при политравме (Обзор литературы) 9
1.1. Понятие политравмы. Концепция травматической болезни. Периодизация травматической болезни 9
1.2. Лабораторная диагностика критических состояний 15
1.3. Лабораторная диагностика различных клинических форм острого периода травматической болезни при политравмах 25
1.3.1. Лабораторная диагностика травматического шока 25
1.3.2. Лабораторная диагностика острой дыхательной недостаточности
1.3.3. Лабораторная диагностика острой сердечной недостаточности
1.3.4. Лабораторная диагностика травматической комы
Глава 2. Материалы и методы исследования .
2.1. Материалы исследования.
2.2. Методы исследования.
2.2.1 . Методы клинических исследований
2.2.2 Методы функциональных исследований
2.2.3. Методы лабораторных исследований
2.2.4. Методы статистической обработки результатов
Глава 3. Лабораторная диагностика острого периода травматической болезни при политравме
3.1. Показатели гемодинамики, системного транспорта кислорода и его потребления
3.2. Показатели кислотно-основного состояния и газового состава крови 60
3.3. Лактат и молекулы средней массы 67
3.4. Состояние системы гемостаза и С-реактивный белок 74
3.5. Активность общей креатинкиназы, MB фракции креатинкиназы и тропонина Т 80
Заключение 86
Выводы 93
Практические рекомендации 95
Литература
- Лабораторная диагностика различных клинических форм острого периода травматической болезни при политравмах
- Методы клинических исследований
- Показатели кислотно-основного состояния и газового состава крови
- Активность общей креатинкиназы, MB фракции креатинкиназы и тропонина Т
Введение к работе
Актуальность темы. По данным Организации Объединённых Наций, ежегодно во всём мире в результате дорожно-транспортных происшествий погибают более 1,2 миллиона человек и 20-50 миллионов получают травмы (The World Health Report, 2001). Со второй половины ХХ века наблюдается рост интенсивности развития строительства, технических средств, транспорта с увеличением скорости его движения, а также социальной напряженности, возникновения военных конфликтов, техногенных катастроф, сказывающихся на увеличении количества и тяжести механических травм (Чернов А.П. и соавт., 2002; The Global Burden of Disease…, 2001; The World Health Report, 2001). Сочетанная травма приобрела прочный статус актуальной научной и клинической проблемы, являясь одной из трех основных причин смертности, а у контенгента в возрасте до 40 лет эта причина выходит на первое место (Соколов В.А., 2006; Hardaway R.M., 2000). В общей структуре травматизма тяжелая сочетанная травма, и особенно политравма, доминируют по сложности возникающих проблем, летальности и инвалидности (Цыбуляк Г.Н. и соавт., 1992; Калинкин О.Г. и Калинкин А.О., 2002). Одним из основных отечественных достижений в решении проблем тяжелых травм стало внедрение концепции травматической болезни (ТБ) в лечение пострадавших (Дерябин И.И., 1983; Селезнев С.А., Худайберенов Г.С., 1984). С этой позиции стало возможным объяснение и логическое построение причинно-следственных связей между патологическими процессами в динамике, соотношений патологических и защитно-приспособительных реакций в каждом временном интервале (Дерябин И.И., 1983; Селезнев С.А., Худайберенов Г.С., 1984; Дерябин И.И., Насонкин О.С., 1987; Ерюхин И.А., 1997). Концепция имеет научное клинико-патогенетическое обоснование и лежит в основе современной организации медицинской помощи и лечения пострадавших с тяжелыми сочетанными травмами и политравмами (Селезнев С.А., Багненко С.Ф. с соавт., 2004; Гуманенко Е.К., 2006). Своевременная диагностика и коррекция нарушений системного кровообращения в ранний посттравматический период определяет дальнейшее течение заболевания. Изучение острого периода травматической болезни имеет важное значение в определении лечебной тактики: устранение с помощью реанимационных и хирургических мероприятий острых нарушений жизненно важных функций и достижение их стабилизации на уровне, достаточном для выполнения отсроченных хирургических вмешательств. В течении острого периода травматической болезни (длящегося от 4 до 12 часов с момента травмы) ряд авторов выделяет различные клинические формы, такие, как травматический шок, травматическая кома, острая дыхательная и острая сердечная недостаточность (Гуманенко Е.К., 1995; Гончаров А.В. и соавт., 2001). Несмотря на то, что клинико-патогенетическая характеристика этих форм изучена и описана, лабораторных критериев, позволяющих своевременно их диагностировать, в изученной литературе не определено. Однако, ранняя и наиболее полная лабораторная диагностика функциональных нарушений органов и систем при различных формах течения травматической болезни при политравме очень важна для обоснования лечебной тактики, прогнозирования и предупреждения возникновения последующих осложнений, что и определяет актуальность проведенных исследований.
Цель исследования: оптимизировать раннюю лабораторную диагностику различных клинических форм острого периода травматической болезни в соответствии с их клинико-патогенетической характеристикой.
Задачи исследования:
-
Исследовать патогенетически значимые для диагностики критических состояний клинико-лабораторные показатели (показатели гемодинамики, транспорта кислорода и его потребления, внешнего дыхания, КОС, эндотоксикоза и гемостаза, кардиоспецифические белки) у пострадавших с политравмой в остром периоде травматической болезни.
-
Провести сравнительный анализ исследованных клинико-лабораторных показателей у пострадавших с различными клиническими формами течения острого периода травматической болезни.
-
Выявить клинико-лабораторные показатели, наиболее значимые для ранней диагностики различных клинических форм течения острого периода травматической болезни.
-
Разработать программу ранней оптимизированной лабораторной диагностики различных клинических форм острого периода травматической болезни в соответствии с их клинико-патогенетической характеристикой.
Научная новизна и теоретическая значимость. Впервые проведено клинико-лабораторное обследование пострадавших в остром периоде травматической болезни с учетом основных ее клинических форм. Полученные данные конкретизируют имеющиеся представления о патогенетических механизмах нарушения витальных функций при тяжелых сочетанных травмах. Показано, что клинико-патогенетические особенности клинических форм травматической болезни отражаются на динамике ряда клинико-лабораторных показателей, что позволяет использовать эти показатели в диагностике. Впервые разработан дифференцированный подход к лабораторной диагностике различных клинических форм острого периода травматической болезни.
Практическая значимость. Разработанные принципы ранней лабораторной диагностики различных клинических форм острого периода травматической болезни способствуют оптимизации лечебной тактики у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой и предупреждению развития жизнеопасных осложнений в более позднем периоде. Предложен перечень лабораторных показателей для внедрения в учреждениях многопрофильной специализированной хирургической помощи пострадавшим с тяжелыми сочетанными травмами и политравмами (травмоцентров I уровня).
Положения, выносимые на защиту.
-
Клинико-патогенетические особенности основных форм течения острого периода травматической болезни при тяжелых сочетанных травмах находят свое отражение в изменении лабораторных показателей гемодинамики, транспорта кислорода и его потребления, внешнего дыхания, газового состава крови, кислотно-основного состояния (КОС), эндотоксикоза.
-
В остром периоде травматической болезни для лабораторного подтверждения различных клинических форм необходимо применение специализированных патогенетически обоснованных программ клинико-лабораторной диагностики.
-
Использование патогенетически обоснованных перечней клинико-лабораторных показателей для диагностики клинических форм течения острого периода травматической болезни позволяет оптимизировать лечебную тактику, что способствует сокращению продолжительности лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии, снижению частоты развития посттравматических осложнений и летальных исходов.
Апробация и внедрение результатов исследования.
Материалы исследований доложены на IV Всероссийской конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии (с международным участием)» (Москва, 4-6 февраля 2009 г.) и Х Международном Конгрессе «Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии» (Казань, 20-23 мая 2009 г.).
Разработанные программы ранней лабораторной диагностики различных клинических форм течения острого периода травматической болезни у пострадавших с политравмой используется в практической работе клиники военно-полевой хирургии, а также в преподавании курса хирургии сочетанных травм на кафедре военно-полевой хирургии ФГОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» МО РФ.
Публикации. По теме диссертации опубликовано в 6 работ, из них 3 статьи - в журналах по перечню ВАК Минобразования и науки РФ.
Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, трех глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа изложена на 120 страницах машинописного текста, содержит 5 рисунков, 29 таблиц. Список литературы включает 212 источников, из них 147 отечественных и 65 иностранных.
Лабораторная диагностика различных клинических форм острого периода травматической болезни при политравмах
Выведение из шока, восстановление дыхания и кровообращения в ходе реанимации не решает всех проблем. Вызываемые травмой нарушения жизненно-важных функций организма и параметров гомеостаза имеют специфический патогенез, проявляются различными клиническими формами и носят продолжительный характер (Селезнев С.А., Худайберенов Г.С., 1984). При этом всю цепь происходящих патологических процессов объяснить с позиций концепции травматического шока было весьма затруднительно (Денисенко В.Н. и соавт., 1983). Таким образом, возникли предпосылки к появлению концепции травматической болезни (ТБ), основоположниками которой по праву считаются С.А. Селезнев и И.И. Дерябин, давшие определения понятия травматической болезни. Клиническим обоснованием новой концепции явилось принципиальное изменение лечебной тактики в остром периоде: оптимизация терапии вместо восстановления дыхания и кровообращения любой ценой; максимальное сокращение времени до проведения срочного остеосинтеза крупных костей, с целью раннего устранения причин развития осложнений (Дерябин И.И., 1983; Денисенко В.Н. и соавт., 1983; Гринев М.В. и Гвоздев М.П., 1991).
Травматической болезнью стали называть всю совокупность патологических изменений и компенсаторных механизмов, которые формируются в организме после травмы (Шейко В.Д., 1998; Флорикян А.К., 1999). Концепция ТБ базируется на закономерностях возникновения осложнений травмы, летальных исходов и сроков их развития.
Дерябин И. И. (1987) разделял течение ТБ на 3 периода: 1) острый (с делением на стадию шока - от момента травмы до окончания реанимации; стадия неустойчивой адаптации - 1-я неделя после травмы; стадия устойчивой адаптации (стабилизации) - до нескольких суток или недель); 2) Период клинического выздоровления - продолжительность его определяется тяжестью травмы и тяжестью течения травматической болезни, составляя в среднем дни - недели. 3) Период реабилитации.
Однако травма не всегда сопровождается шоком, а его присутствие не всегда определяет тяжесть течения острого периода травматической болезни (Калинкин О.Г. и Калинкин А.О., 2002).
Рассматривая травматическую болезнь как динамическую научно-практическую концепцию, применяемую для тяжелых травм, Е.К. Гуманенко (1992) в течении травматической болезни выделил 4 периода: 1. Период острых нарушений жизненно важных функций, продолжительностью от 4 до 12 часов (острый период). 2. Период относительной стабилизации жизненно важных функций, продолжающийся от 12 до 48 часов. 3. Период максимальной вероятности развития осложнений травмы, продолжительностью от 3 до 10 суток. 4. Период полной стабилизации жизненно важных функций, начинающийся с 11-х суток и продолжающийся до выздоровления. Эта классификация отражает как клинические, патогенетические, так и лечебно-тактические аспекты.
Концепции травматической болезни и ПОН во многом сходны и дополняют друг друга. Одна из них рассматривает преимущественно клинические аспекты и может считаться клинической концепцией, а вторая -патогенетической.
Известно (Калинкин О.Г. и Калинкин А.О., 2002), что вызванные травмой нарушения функций жизненно важных органов и параметров гомеостаза носят пролонгированный характер, имеют особенности патогенеза, которые не ограничиваются рамками традиционных представлений о травматическом шоке. Некоторое время рассматривали «особенности шока при травмах различной локализации» (Насонкин О.С, 1987). Ведущим этиопатогснетическим фактором шока при травмах нижней половины тела считали кровопотерю (в первые часы), в дальнейшем - токсемию. При травмах груди, помимо кровопотери, важное значение имели нарушения сердечных функций и газообмена, раздражение обширного рецепторного поля. Черепно-мозговые травмы, хотя и являлись самыми тяжелыми по тяжести повреждений, тяжести состояния пострадавших, числу осложнений и летальных исходов, в диагностике шока представляли наибольшие трудности. Массивная кровопотеря у таких пострадавших встречалась реже, чем при травмах другой локализации. Большое число пострадавших (47 % - с изолированными и 22 % - с сочетанными повреждениями) в результате лечения на догоспитальном этапе и сохранения резервов организма поступали в клинику без гипотензии, однако их лечение являлось столь же тяжелым и длительным, как и лечение больных с классической клиникой шока (Насонкин О.С., 1987). Достаточно часто тяжелая травма не сопровождается развитием гипотензии, характерным для шока, а последующие изменения объясняются не кровопотерей, а другими наиболее типичными последствиями сочетанных травм: нарушением функции жизненно важных органов (головного мозга, сердца, легких), острой дыхательной недостаточностью и эндотоксикозом (Гуманенко Е.К. , 1995). Травматический шок как проявление острой кровопотери, по данным В.А. Соколова (1998), отмечается примерно у 60 % пострадавших. У остальных же определяющими являются острые расстройства дыхания как проявление поражения головного и спинного мозга или следствие поражения аппарата внешнего дыхания при травме груди, а также повреждения и закупорки верхних дыхательных путей. Кроме того, развивающийся циркуляторныи шок при травме не всегда носит гиповолемическии характер, что также не укладывается в представление о патогенезе травматического шока (Lucas СЕ. and Ledgerwood A.M., 1996). Поэтому, не смотря на то, что традиционно критерием тяжести сочетанных травм считалась частота развития травматического шока (Пожариский В.Ф. и Ключевский В.В.,1989), сочетанные травмы сопровождаются шоком лишь в 42-85 % случаев (Трубников В.Ф. и соавт., 1984; Горячев А.Н. и Дементьев В.Н., 1988; Barbara N.M. et.al., 1982). Это связано с тем, что повреждения отдельных областей тела вносят различный вклад в патогенетическую и клиническую картину шока. Поэтому шок, как критерий тяжести травмы, недостаточно информативен и не может объяснить все патологические сдвиги при сочетанных травмах (Гуманенко Е.К., 1992).
Таким образом, острый период травматической болезни или период острых нарушений жизненно важных функций (длящийся от 4 до 12 часов), может проявляться не только травматическим шоком, но и травматической комой, острой дыхательной недостаточностью, острой сердечной недостаточностью, различными стадиями терминальных состояний (Селезнев С.А. и Худайберенов Г.С., 1984; Клочков Н. Д. и Сидорин B.C., 1998; Гончаров А.В. и соавт., 2001; Гуманенко Е.К., 2006). Выделение этого периода обосновано и несет большую лечебно-тактическую нагрузку - устранение с помощью реанимационных и хирургических мероприятий острых нарушений жизненно важных функций и достижение их стабилизации на уровне, достаточном для выполнения отсроченных хирургических вмешательств. Поэтому, особенно важной представляется своевременная и наиболее полная лабораторная диагностика функциональных нарушений органов и систем для обоснования лечебной тактики, прогнозирования и предупреждения возникновения осложнений.
Методы клинических исследований
В связи с тяжестью состояния пострадавших, а также из-за трудностей методического характера, возможности рентгенологической диагностики тяжелых повреждений груди и органов грудной полости часто ограничены (Кишковский А.Н. и соавт., 1975).
Достаточно информативным методом исследования повреждений сердца является ультразвуковая диагностика. УЗИ позволяет выявить изменения камер сердца и оценивать динамику сердечного выброса (Гуманенко Е.К. и соавт., 2000). Диагностическая ценность УЗИ, по данным литературы, составляет 73,5 %. Однако возможности применения данного метода исследования ограничены необходимостью проведения постоянной ИВЛ и противошоковых мероприятий.
Эхокардиография также является надежным методом определения размеров полостей сердца, и, что особенно важно, показателей насосной функции сердца. При этом снижение фракции выброса ниже ЗО Ю % неоспоримо свидетельствует о декомпенсации (Бисенков Л.Н. и Василашко В.И., 1995). Однако на ранних стадиях сердечной недостаточности размеры сердца и особенно фракция выброса не будут столь значительно отличаться от нормальных показателей (норма 60-70 %). Поэтому в указанных случаях решающую роль в диагностике сердечной недостаточности играет тщательное клиническое обследование.
Исследование системной гемодинамики в условиях первичного травматического воздействия на сердце на фоне развивающегося катаболизма, нарастающих вентиляционно-перфузионных нарушений оказывается несостоятельным, о чем свидетельствуют исследования центральной гемодинамики и регионарного легочного кровотока. Диагностическая ценность показателей центральной гемодинамики, определяемых методом ИРГТ по Тищенко (1973), для выявления ушиба сердца, по данным Е.К. Гуманенко (2000), в 1-е сутки после травмы невысокая, однако отмечается снижение ударного объема сердца и минутного объема кровообращения на 30-40 % от должного (Борисенко А.П., 1990; Бисенков Л.Н. и Василашко В.И., 1995). При исследовании кровотока в периферических отделах легких отмечались повышение кровонаполнения на 40-52 % и снижение тонуса вен на 35-55 %.
В последние годы наиболее перспективными в диагностике ушиба сердца являются биохимические исследования маркеров, специфичных для повреждения сердца и не выявляющихся у здоровых людей (Хижняк А.А. и Баранова Н.В., 2007). Исторически для диагностики острого коронарного синдрома использовалось (и продолжает использоваться) определение активности специфических ферментов — креатинфосфокиназы (КФК) и одной из ее составляющих - МВ-фракция креатинкиназы (КФК-МВ). Повышение активности КФК-МВ наиболее специфично для инфаркта миокарда. Оно начинается уже через 4-8 часов после острого приступа и достигает максимума через 12-24 часа. Однако при исследовании уровня МВ-фракций в качестве индикатора миокардиальной контузии возникает ряд проблем (Healey М.А. et al., 1990; Van Wijngaarden M.H. et al., 1997). По мнению Lindenbaum G.A. et al. (1988), в связи с тем, что ушиб миокарда часто сочетается у пациентов с тяжелой мультисистемной травмой, определение уровня КФК-МВ-изоферментов в крови является неспецифичным критерием диагностики. КК-МВ содержится в клетках печени, стенке кишечника и до 4,2 % в диафрагме (Норре U.S. and Erdman Е., 1997; Wu А.Н.В. et.al., 1997). Наряду с этим, обнаруживают нормальный уровень КК-МВ у погибших с патологоанатомическими признаками ушиба миокарда и повышение МВ-фракций, когда на аутопсии не находили патологоанатомических изменений. По данным зарубежных специалистов, не меньшее значение в диагностике повреждения миокарда имеет определение активности тропонина I и тропонина Т (Velmahos G. et al., 2003; Sybrandy K.C. et al., 2003; Peter J. and Kirchner A., 2006). Сердечный тропонин является кардиальным белком, который не обнаруживается в скелетной мускулатуре и имеет высокую чувствительность для инфаркта миокарда и повреждения сердца. Уровни тропонина повышаются через 4-6 часов после травмы, пик концентрации — через 28 часов.
Другим надежным кардиомаркером стал в последние годы мозговой натрийуретический пептид (NTproBNP). В настоящее время в мире наблюдается повышенный интерес к изучению нейрогормональной активации и роли мозгового натрийуретического пептида в ранней диагностике сердечной недостаточности и определении прогноза у больных с острым коронарным синдромом (Bazzino О. et al., 2004; Heeschen С. and Hamm С. W., 2004; Jernberg Т. et.al., 2002; Galvani M.and Ferrini D., 2004). Было выявлено, что повышенная концентрация NTproBNP свидетельствует о наличии у пациента сердечной недостаточности. В ряде международных исследований было показано, что применение в клинической практике тестов "NT-proBNP" и "BNP" позволяет достаточно точно предсказать наличие или отсутствие СН, даже до проведения эхокардиографии (Gustafsson F. et al., 2003; Gardner R.S. et al., 2003). Однако в нашей стране исследование этого показателя пока остается достаточно дорогим: в различных лабораториях проведение такого анализа стоит от 1030 до 2200 рублей (исследование Тропонина Т - от 350 до 700 рублей).
Показатели кислотно-основного состояния и газового состава крови
Таким образом, не соответствующая запросам организма доставка кислорода тканям у пострадавших с политравмой приводит к выраженной активации анаэробного метаболизма, увеличению содержания лактата в крови, лактат-кислородного индекса.
У пострадавших с «травматическим шоком» отмечается самая высокая лактатацидемия, особенно артериальная, которая после адекватного восполнения кровопотери достоверно снижается к 1-м суткам.
При «травматической коме» лактатацидемия менее значительна, но имеет тенденцию к повышению. Высокое содержание лактата в венозной крови у этих пострадавших свидетельствует о преобладании анаэробного метаболизма в поврежденной ткани головного мозга.
Лактатацидемия при «ОДН» и «ОСН» в остром периоде выражена не значительно, но анализ индивидуальных величин содержания лактата показал, что у большинства пострадавших также отсутствует артериовенозное различие.
Лактат-кислородный индекс в остром периоде был повышен у всех обследованных пострадавших. При «травматическом шоке» он был наиболее высоким, однако после остановки кровотечения и адекватного восполнения кровопотери к первым суткам ЛКИ резко снижался, свидетельствуя об улучшении кислородного режима. У пострадавших с «ОСН» лактат-кислородный индекс к исходу первых суток нарастал еще более, у остальных пострадавших - оставался на прежнем уровне.
Артериальная лактатацидемия, определяемая при тяжелой сочетанной травме, указывет на снижение утилизации лактата в печени (цикл Кори), угнетение его метаболизма в легочной ткани в результате перегрузки малого круга кровообращения большим количеством недоокисленных метаболитов, а при черепно-мозговой травме и церебрального лактата. Следует отметить, что характерное для тяжелого повреждения головного мозга увеличение общей производительности сердца не компенсировало снижение как респираторной, так и метаболической (детоксикационной) функции легких.
Исходя из вышеизложенного, можно сделать вывод, что рассмотренные формы острого периода ТБ существенно различаются по содержанию в крови и динамике лактата и молекул средней массы. Определение данных показателей можно рекомендовать для своевременной диагностики клинических форм острого периода травматической болезни с целью определения дальнейшей лечебной тактики при тяжелой сочетанной травме. При исследовании данных показателей важное диагностическое значение имеет артерио-венозная разница и, при диагностике черепно-мозговой травмы, их уровень в яремной вене.
Состояние системы гемостаза и С-реактивный белок В условиях гипоксии, нарушения показателей гемостаза и реологии крови, могут значительно затруднить проведение интенсивной медикаментозной терапии, поскольку изменения происходят на уровне микроциркуляции и весьма трудны для диагностики. Поэтому, наряду с другими показателями гомеостаза, изучение гемостаза и реологии крови является обязательным у больных в критическом состоянии (Дементьева И.И., 2007).
Результаты настоящих исследований выявили различия в состоянии системы гемостаза в зависимости от клинических форм острого периода ТБ.
В группе с «травматическим шоком» в течение 1-2 ч от момента травмы резкие нарушения гемостаза проявлялись коагулопатией потребления (табл. 20). Это выражалось в активации фибринолиза 57,4 %, увеличении ПО - 1,47, удлинении АЧТВ - 56 с, тромбоцитопении и относительной гипофибриногенемии: количество фибриногена снижалось до 2,3 г/л (р 0,05), число тромбоцитов - до 154 х10 /л (р 0,05). Следует учитывать, что у пострадавших с травмой уже с момента поступления в клинику уровень фибриногена должен превышать нормальные значения (при отсутствии его потребления и массивной кровопотери) (Гуманенко Е.К. и соавт., 2006). После адекватного восполнения кровопотери к 8-ми часам фибринолитическая активность нормализовалась (14,1 %), однако потребление факторов сохранялось. С первых суток определялась I стадия диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) (Гуманенко Е.К. и соавт., 2006). Уровень AT III в остром периоде (69-68 %) и через 24 часа (82 %) был резко снижен (р 0,05), а РФМК (34-42 мкг/мл) и D-димера (2,1-4,6 мкг/мл) -повышен. АЧТВ (56-47 с) отражало проводимую гепаринотерапию (подкожное введение гепарина в суточной дозе 20 000 Ед, поделенное на 4 введения через 6 часов под контролем АЧТВ - 1 раз в день до введения гепарина).
Активность общей креатинкиназы, MB фракции креатинкиназы и тропонина Т
При «острой дыхательной недостаточности» в остром периоде травматической болезни гемодинамика была в пределах нормы. Наиболее резко изменялись показатели, характеризующие нарушение внешнего дыхания и задержку выведения СОг легкими: пролонгирование развивалась гиперкапния (у пострадавших, впоследствии умерших, напряжение ССЬ в артериальной крови достигало критических цифр), снижался индекс оксигенации (в 1,6 раза), в то время как альвеолярно-артериальный градиент кислорода и респираторный индекс, напротив - резко увеличивались (в 9 в 5 раз, соответственно). У 31 % пострадавших через 1-2 ч от момента травмы отмечались нарушения КОС в форме некомпенсированного метаболического либо смешанного ацидоза, который к 8 часам наблюдался уже у половины пострадавших. Уровень лактата и ЛКИ в течение 1 - 2 ч после травмы соответствовали норме, однако уже к 8 ч превышали нормальные значения: лактат - в 1,5 раза, ЛКИ - в 2,7 раза. Отсутствие артерио-венозного различия в течение всего срока наблюдения свидетельствовало о нарушениях метаболических процессов в легочной ткани. В этой группе также наблюдался наиболее высокий, по сравнению с другими формами, уровень интоксикации в артерии (в 3-4 раза превышающий нормальный), что говорит о развитии раннего эндотоксикоза и нарушении детоксикационной функции легких. Для состояния системы гемостаза также характерно преобладание гемостатического потенциала в артерии, свидетельствующее о нарастании артериальной гиперкоагуляции. При угнетении фибринолитической активности это может играть решающую роль в патогенезе респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ). Развивающиеся гемокоагуляционные изменения могут инициировать паренхиматозную дыхательную недостаточность. Активация плазминовой системы вследствие повреждения легочной ткани способствует повышению фибринолитической активности крови.
У пострадавших с «острой сердечной недостаточностью», несмотря на ушиб сердца, расстройства гемодинамики (снижение ее показателей) и достоверное снижение доставки и потребления кислорода проявлялись только к 8 ч от момента травмы и далее - к 24 часам, что характеризует эффективность реализации адаптационных процессов организма. В этой группе также отмечался некомпенсированный метаболический ацидоз с нормокапнией в период 1 - 2 ч с момента травмы, пролонгированное снижение индекса оксигенации, повышение альвеолярно-артериалыюго градиента и респираторного индекса, однако менее выраженные, чем при «острой дыхательной недостаточности». Развивалась выраженная эндотоксемия, особенно венозная. Уровень лактата в течение 1 - 2 ч после травмы превышал нормальные значения (в артериальной крови - в 1,8 раз, в венозной - в 1,5 раза) без выраженного артерио-венозного различия. Далее содержание лактата снижалось, хотя и недостоверно. ЛКИ в этой группе пострадавших при поступлении превышал норму в 2,6 раза и продолжал расти, свидетельствуя о неадекватной доставке кислорода тканям. Отличительным признаком «ОСН» являлся положительный Тропонин-тест (к 8 часам после травмы, или на 1-е сутки).
При «травматической коме» систолическое артериальное давление, ударный и сердечный индексы в остром периоде достоверно превышали нормальные значения, свидетельствуя об угнетении центральных регуляторных механизмов. Показатели системного транспорта кислорода и его потребления в остром периоде не соответствовали возросшим запросам организма, хотя по значениям достоверно не отличались от нормальных величин. Расстройства центральных регуляторных механизмов при тяжелом ушибе головного мозга углубляют дефицит кислородного бюджета. Уровень лактата через 1 - 2 ч после травмы превышал норму в артериальной крови в 3 раза, в венозной - в 2 раза и далее имел тенденцию к увеличению. Обращало на себя внимание отсутствие артерио-венозного различия в течение всего срока наблюдения. ЛКИ в 2-3 раза превышал норму, не имел динамики и свидетельствовал о неадекватной доставке кислорода тканям. Накопление лактата в венозной крови и увеличение ЛКИ являлось следствием неадекватной доставки кислорода и его потребления поврежденными тканями головного мозга, преобладания в них анаэробного метаболизма и в этой связи - гиперлактатацидемии в яремной вене. Результатом метаболических расстройств является глубокое повреждение мембранных структур мозговой ткани, повышающее общую интоксикацию организма. Полученные данные подтверждают то, что черепно-мозговая травма является источником выраженной эндотоксемии, приводящей в свою очередь к вторичному угнетению детоксицирующей функции легочной ткани. Эту группу пострадавших отличала выраженная эндотоксемия с преобладанием среднемолекулярных пептидов (МСМ254) в яремной вене по сравнению с периферической и артерией и ранняя церебральная гиперкоагуляция, более значительная, чем системная. Нарушение гемокоагуляции, вероятно, было вызвано генерацией тромбина тканевым фактором, поступающим в церебральный и системный кровоток из поврежденной мозговой ткани вследствие нарушения гематоэнцефалического барьера.
На основании полученных результатов были разработаны перечни показателей и на их основе составлены программы для ранней оптимизированной лабораторной диагностики различных клинических форм острого периода травматической болезни.
![Лечение больных с переломами бедренной кости в остром периоде травматической болезни (экспериментально-клиническое исследование) [Электронный ресурс]](/i/i/4709/206637.png "Лечение больных с переломами бедренной кости в остром периоде травматической болезни (экспериментально-клиническое исследование) [Электронный ресурс] Хатуев Усам Хасанович")
![Изменения системы гемостаза, реологии крови и периферической гемодинамики у больных в позднем периоде травматической болезни спинного мозга и методы их коррекции [Электронный ресурс]](/i/i/4366/186280.png "Изменения системы гемостаза, реологии крови и периферической гемодинамики у больных в позднем периоде травматической болезни спинного мозга и методы их коррекции [Электронный ресурс] Истомина Елена Вячеславовна")
