Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 12
1.1. Этиология хронического простатита 12
1.2. Патогенез хронического простатита 16
1.3. Патоморфологические изменения ткани предстательной железы при хроническом простатите 23
1.4. Клинические проявления и методы клинико-лабораторной диагностики хронического простатита 30
1.5. Принципы лечения хронического простатита 42
Глава 2. Материал и методы исследования 48
2.1. Клиническая характеристика групп исследования 48
2.2. Материал исследования 50
2.3. Методы исследования 50
2.4. Характеристика методов лечения 61
2.5. Методы статистической обработки 62
Глава 3. Результаты собственного исследования 63
3.1. Особенности клинического состояния больных хроническим простатитом (ХП), доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ) и при их сочетании (ХП+ДГПЖ) 63
3.1.1. Данные о ранее перенесенных урогенитальных инфекциях... 64
3.1.2. Данные пальцевого ректального исследования (ПРИ) 66
3.1.3. Данные трансректального ультразвукового исследования (ТРУЗИ) 69
3.2. Клеточный состав периферической крови и биохимические па раметры сыворотки крови и мочи 70
3.3. Микроскопическое исследование секрета предстательной железы у больных ХП, ДГПЖ, ХП+ДГПЖ 74
3.4. Соотношение урогенитальных инфекций в уретре и в биоптате предстательной железы при ХП, ДГПЖ, ХП+ДГПЖ 76
3.5. Характеристика морфологических изменений предстательной железы больных ХП, ДГПЖ, ХП+ДГПЖ 79
3.5.1. Структурные изменения ткани предстательной железы 80
3.5.2. Локализация инфекционных агентов в строме предстательной железы 89
3.6. Клиническое состояние, клинико-лабораторные и микробиоло гические показатели после лечения больных ХП, ДГПЖ и при их сочетании 98
3.6.1. Эффективность традиционного медикаментозного лечения больных ХП 98
3.6.2. Эффективность медикаментозного лечения в сочетании с физиотерапией на аппарате «Интрамаг» с приставкой «Интратерм» у больных ХП 100
3.6.3. Показатели содержания лейкоцитов в эякуляте у больных ХП до и после традиционного и комбинированного лечения 102
3.6.4. Изменение содержания про- (ФНО-а) и противовоспалитель ных (ИЛ-4) цитокинов до и после лечения больных ХП и ХП+ДГПЖ 103
3.7. Эффективность хирургического лечения больных с предопера ционным медикаментозным лечением и в сочетании с физиотерапией урогенитальных инфекций 109
3.7.1. Эффективность хирургического лечения больных ДГПЖ и ХП+ДГПЖ после предоперационной традиционной медикаментозной терапии урогенитальных инфекций 109
3.7.2. Эффективность предоперационного медикаментозного лечения в сочетании с физиотерапией урогенитальных инфекций у больных ДГПЖ и ХП+ДГПЖ после оперативного вмешательства... 110
Глава 4. Обсуждение собственных результатов 112
Выводы 124
Практические рекомендации 125
Список используемой литературы 126
- Этиология хронического простатита
- Клиническая характеристика групп исследования
- Особенности клинического состояния больных хроническим простатитом (ХП), доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ) и при их сочетании (ХП+ДГПЖ)
- Микроскопическое исследование секрета предстательной железы у больных ХП, ДГПЖ, ХП+ДГПЖ
Введение к работе
Актуальность темы. Несмотря на значительные достижения современных методов в лечении и профилактике хронического бактериального простатита, количество больных остаётся высоким и не имеет тенденции к снижению. По данным зарубежной и отечественной литературы хроническим простатитом страдает от 25 до 40% мужского населения (Арнольди Э.К., 1997; Лоран О.Б., 2000; Зайцев А.В. и соавт., 2007; Moon T.D., 1997; Kriegger J.N., 2004).
В последнее время ХП, включая его сочетание с доброкачественной гиперплазией предстательной железы, все чаще выявляется у пожилых мужчин (Зайцев А.В. и соавт., 2007). Частота ХП при ДГПЖ по лабораторным, операционным и секционным данным составляет до 70% (Шабад А.Л., Осипова В.П., 1987; Бавильский В.Ф., 2004).
Основной клинической формой хронического простатита является инфекционная, которая встречается в 80% случаев (Тиктинский О.Л., 2004). Наиболее частыми возбудителями хронического простатита являются гра-мотрицательные бактерии, в первую очередь штаммы Escherichia coli, которые выявляются в 65-80% случаев. Pseudomonas aerogenosa, Serratia, Klebsiella и Enterobacter aerogenes обнаруживаются в 10-15% (Weidner W., Schie-fer H.G., 1991). В то же время рост выявленных случаев заболеваемости уро-генитальными инфекциями ставит вопрос об их роли в патогенезе хронического простатита (Прохоренков В.И. и соавт., 2004). При этом, одни авторы допускают, что такие «специфические» возбудители как Mic. hominis, Ur. urealiticum, Tr. vaginalis, Ch. trachomatis являются причиной (Молочков B.A., Ильин И.И., 2004; Михайлова Т.А., 2007; Zdrodowska-Stefanow В. et al, 2006), а другие - считают, что их роль в развитии ХП невелика и/или является спорной (Мазо Е.Б., 2004; Weidner W., Diemer Т. et al, 2002; Kriegger J.N. et al, 2005). Становится очевидным, что даже при наиболее изученном заболевании предстательной железы как хронический простатит остаются много не-
решенных и спорных вопросов. Кроме того, в научной литературе, практически нет сведений о значимости этих инфекционных агентов в патогенезе доброкачественной гиперплазии предстательной железы.
По данным литературы, в США ежегодно регистрируется до 5 млн. новых наблюдений заболевших урогенитальными инфекциями, а в России, не считая венерических болезней - 1,5-2 млн. человек (Тиктинский О.Л., 2004), что составляет 65% всех уретритов (Абоян И.А. и соавт., 2007). Актуальность изучения роли «специфических» возбудителей в развитии хронического простатита остается высокой, особенно, при отягощенном его течении в сочетании, например, с везикулитом или эпидидимитом, поскольку напрямую затрагивает репродуктивную функцию мужчин. По данным российских исследователей, олиго- и астенозооспермия отмечаются более чем в половине случаев простатита, тератозооспермия выявляется приблизительно у 50% обследованных (Аляев Ю.Г. и соавт., 2004).
В настоящее время все еще остаются неизученными морфо-функциональные особенности простатита, вызванного урогенитальными инфекциями. Нерешенность некоторых вопросов патогенеза специфического простатита и спорность вопросов об этиологии данного заболевания определяют трудности в диагностике и низкую эффективность проводимой терапии. Вследствие этого, процент рецидивов данного заболевания остаётся высоким, достигая от 30 до 40% (Пушкарь Д.Ю., Сегал А.С., 2003; Schaeffer A.J. et al, 2003).
В этой связи, доказанность наличия таких возбудителей, как Mic. homi-nis, Ur. urealiticum, Tr. vaginalis, Ch. trachomatis во всех средах генитального тракта мужчин и в тканях предстательной железы позволит разработать новые диагностические и терапевтические подходы в лечении этих заболеваний.
С учетом актуальности проблемы и нерешенности некоторых вопросов патогенеза заболеваний предстательной железы при урогенитальных инфек-
циях, были определены цель и задачи настоящего исследования.
Цель исследования: изучить роль Mic. hominis, Ur. urealiticum, Tr. vaginalis, Ch. trachomatis в патогенезе заболеваний предстательной железы и разработать эффективный подход к их лечению.
Задачи исследования:
1. Провести сравнительное исследование наличия Mic. hominis, Ur. urea
liticum, Tr. vaginalis, Ch. trachomatis в уретральном отделяемом, эякуляте и
биоптате простаты при заболеваниях предстательной железы (хронический
простатит, доброкачественная гиперплазия предстательной железы и при их
сочетании) с использованием различных диагностических методов.
Оценить морфологические изменения предстательной железы при хроническом простатите, обусловленным урогенитальными инфекциями, а также при его сочетании с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.
Определить содержание провоспалительного (ФНО-а) и противовоспалительного цитокинов (ИЛ-4) в сыворотке крови больных хроническим простатитом и при сочетании его с доброкачественной гиперплазией предстательной железы до и после традиционного и комбинированного лечения.
Провести сравнительный анализ клинического состояния, лабораторных показателей у больных с заболеваниями предстательной железы (хронический простатит, доброкачественная гиперплазия предстательной железы и при их сочетании) до и после традиционного, комбинированного и хирургического лечения.
Научная новизна.
В результате проведенного исследования при всех нозологических вариантах заболевания предстательной железы (хронический простатит, доброкачественная гиперплазия предстательной железы и при их сочетании) в клетках простаты выявлены в различном соотношении микстинфекции Mic. hominis, Ur. urealiticum, Tr. vaginalis, Ch. trachomatis. Показано, что Mic. homi-
nis, Ur. urealiticum, Tr. vaginalis, Ch. trachomatis локализуются в эпителиоци-тах, эндотелиоцитах, лимфоцитах, макрофагах, гладкомышечных клетках и фибробластах предстательной железы, что свидетельствует о полиморфности их локализации.
На основании результатов оценки содержания лейкоцитов в секрете простаты и уровня провоспалительного цитокина ФНО-а в сыворотке крови установлено, что активность воспалительного процесса при хроническом простатите выше, чем при его сочетании с гиперплазией предстательной железы. Показано, что у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы повышенный уровень противовоспалительного цитокина ИЛ-4 определяется при выраженной гиперплазии и фиброзной трансформации ткани предстательной железы, подтвержденной морфологическими исследованиями.
Показано, что эффективность консервативного лечения больных хроническим простатитом, инфицированных Mic. hominis, Ur. urealiticum, Tr. vaginalis, Ch. trachomatis повышается при комбинировании антибактериальной терапии и локального магнитофореза. Предварительное комбинированное лечение снижает развитие послеоперационных осложнений (гематурия, гнойный уретрит, стриктура уретры и склероз шейки мочевого пузыря) у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы и в сочетании ее с хроническим простатитом.
Практическая значимость.
Впервые использован метод трансректальной биопсии предстательной железы для идентификации урогенитальных инфекций.
Разработаны подходы комбинированного лечения больных хроническим простатитом, обусловленным урогенитальными инфекциями, и его применения в предоперационной подготовке пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы и при ее сочетании с хроническим простатитом, что позволило улучшить результаты лечения.
Основные положения работы включены в программу преподавания кафедры урологии и патологической физиологии Новосибирского государственного медицинского университета Росздрава.
Результаты исследования внедрены в клиническую практику и используются в отделении реконструктивно-пластической урологии и андрологии Новосибирской клинической больницы ФГУ «СОМЦ Росздрава» (г. Новосибирск), «Городского андрологического центра» Новосибирской городской клинической больницы № 1 и в отделении урологии муниципальной1 Новосибирской клинической больницы СМП №2.
Положения, выносимые на защиту.
1. При электронно-микроскопическом исследовании ткани предстательной железы выявляемость инфекций Mic. hominis, Ur. urealiticum, Tr. vaginalis, Ch. trachomatis у пациентов с заболеваниями предстательной железы выше, чем при использовании культурального метода и реакции прямой имму-нофлюоресценции.
2'. Активность воспалительного процесса при хроническом простатите характеризуется лейкоцитозом секрета предстательной железы, эякулята и повышением уровня провоспалительного цитокина ФНО-а в сыворотке крови, которые достоверно снижаются в результате комбинированного лечения. Повышенный уровень противовоспалительного цитокина (ИЛ-4) в сыворотке крови больных хроническим простатитом в сочетании с доброкачественной гиперплазией предстательной железы определяется при выраженной гипертрофии и развитии фиброзно-железистых процессов в ткани предстательной железы, которые подтверждаются морфологическими исследованиями.
3. Эффективность консервативной терапии больных хроническим простатитом, вызванного Mic. hominis, Ur. urealiticum, Tr. vaginalis, Ch. trachomatis повышается при комбинировании антибактериальной терапии и локального магнитофореза. Предоперационное комбинированное лечение снижает риск развития послеоперационных осложнений (гематурия, гнойный
уретрит, стриктура уретры и склероз шейки мочевого пузыря) у больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы и при сочетании ее с хроническим простатитом и улучшает результаты лечения.
Этиология хронического простатита
Проблема хронического простатита (ХП), в том числе бактериальной этиологии (ХБП), сохраняет актуальность на протяжении нескольких десятилетий (Евдокимов В.В., 2006). ХП, известный медицине с 1850г., остается в настоящее время весьма распространенным, недостаточно изученным и плохо поддающимся лечению заболеванием (Лоран О.Б. и соавт., 2003; Зайцев А.В. и соавт., 2007; Nickel J., 2003).
ХБП - заболевание, характеризующееся периодически рецидивирующей инфекцией мочевыводящих путей и длительной персистенцией бактерий в секреторной системе простаты, несмотря на многочисленные курсы антибактериальной терапии (Meares Е.М., 1997).
Простатит, как самостоятельная нозологическая форма определена в середине 19 века. По длительности течения делится на острый - до 3-х месяцев и хронический - более 3-х месяцев (Пушкарь Д.Ю., Раснер П.И., 2007).
Различные возбудители могут вызывать совершенно одинаковые по клинической картине и течению поражения предстательной железы. И наоборот, один и тот же микроорганизм вызывает у разных больных различные по клинической картине, течению и исходу воспаления железы. Столь же мало зависит клиника простатита от путей проникновения инфекции. Поэтому клиническая классификация простатитов, как правило, не связана с их этиологией и патогенезом.
Недостаток традиционных алгоритмов диагностики и системы классификации ХП привели к необходимости проведения Национальным институтом здоровья (National Institutes of Health (NIH), CIIIA) общего симпозиума по вопросам простатита в декабре 1995 г. Результатом этого симпозиума явилось создание особой системы классификации NIH, согласно которой выделяются следующие формы заболевания: 1. Острый бактериальный простатит (категория I). 2. Хронический бактериальный простатит (категория II). 3. Хронический абактериальный простатит / синдром хронической тазовой боли (категория III): Воспалительный синдром хронической тазовой боли (категория III А); Невоспалительный синдром хронической тазовой боли (категория III В). 4. Асимптоматический воспалительный простатит.
В настоящее время многие авторы придерживаются термина «синдром простатита». Это свидетельствует о том, что в большинстве случаев этиология данного заболевания остается неясной, а диагностические критерии остаются несовершенными (Кан Д.В., 1984; Ткачук В.Н., 1989; Деревянко И.И., 2004). По сводным данным Американской Ассоциации Урологов (AUA) заболеваемость ХП варьирует от 35 до 98% (Bennet, Richardson, 1993). За этими цифрами скрываются значительные социальные и экономические проблемы у мужчин репродуктивного и сексуально активного возраста (Щетинин В.В1 и соавт., 2002; Михайлова Т.А., 2007). Так, распространенность ХП, по данным опубликованного популяционного исследования, составляет 10-14% (Mehik A. et al, 2000; Nickel J.C. et al, 2001), из них две трети обращаются за медицинской помощью (J.C. Nickel, 1999).
Под термином ХП может скрываться широкий спектр заболеваний ПЖ и нижних мочевых путей, начиная от инфекционного простатита, синдрома хронической тазовой боли или так называемой простатодинии при хроническом абактериальном простатите и заканчивая аллергическими и обменными нарушениями в ПЖ и неврологическими расстройствами (Разумов СВ., Егоров А.А., 2005). Современное определение ХП включает в себя воспалительные изменения инфекционного генеза, характеризующееся поражением паренхимы и интерстициальной ткани простаты с возможным присоединением аутоиммунных нарушений (Лоран О.Б. и соавт., 2002). ХП как одна из причин мужской инфертильности является самым распространенным заболеванием у мужчин моложе 50 лет (Мазо Е.Б., Попов СВ., 2004; Гориловский
Л.М., Доброхотов М.М., 2003). Различные сексуальные нарушения выявляются у 52 % больных, психические примерно у 40% пациентов с длительно текущим ХП (Сегал А.С. и соавт., 2004).
В последнее время ХП, включая его сочетание с доброкачественной гиперплазией предстательной железы, все чаще выявляется у пожилых мужчин (Зайцев А.В. и соавт., 2007). Частота ХП при ДГПЖ по лабораторным, операционным и секционным данным составляет до 70%) (Шабад А.Л., Осипова В.П., 1987; Бавильский В.Ф., 2004). При морфологическом исследовании операционного материала было установлено, что в большинстве наблюдений воспалительный процесс локализуется преимущественно на периферии ПЖ. Предпосылками к развитию хронического воспаления являются нарушение васкуляризации и гемодинамики ПЖ, компрессия выводных протоков ацину-сов гиперплазированной тканью, конгестия секрета ПЖ (Сивков А.В., 2002).
ХП в большинстве случаев возникает как осложнение воспаления мочет испускательного канала (Алексеев М.Я. и соавт., 2002; Неймарк А.И. и соавт., 2003). Примерно 90-95%) уретритов имеют экзогенное, венерическое происхождение. Анализируя частоту выявления различных инфекций, эксперты ВОЗ пришли к выводу, что ИППП, являются наиболее распространенными причинами заболеваемости в мире. Они занимают значительное место в структуре инфекционных болезней и имеют выраженную тенденцию к дальнейшему росту (Молочков В.А., Ильин И.И., 2004). Еще в 1909 году Хольцов Б.Н. утверждал, что простатит чаще всего представляет осложнение гонорейной инфекции и здоровая простата при хронической гонорее — исключение. При обследовании больных ХП часто обнаруживают хламидии, уреаплазмы, трихомонады, гарднареллы и др. (Ильин И.И. и соавт., 1996; Chandiok S. et al, 1992). По данным Скрипкина Ю.К. и соавт., (2001) в последнее время отмечается резкое омоложение носителей ЗППП (заболеваемость среди подростков в Московской области составляет более 800 на 100000 населения соответствующего возраста).
Клиническая характеристика групп исследования
Всего обследовано 104 больных с заболеваниями предстательной железы (ПЖ), находившихся на стационарном и амбулаторном лечении в отделении реконструктивно-пластической урологии и андрологии Новосибирской клинической больницы ФГУ «СОМЦ Росздрава» и в клинике ООО «Уромедт Центр». 4 пациента исключены из дальнейшего исследования, ввиду выявленного латентного рака простаты.
На основании результатов многофакторного обследования больные были подразделены на 4 группы в зависимости от нозологического варианта заболевания:
1. В 1-ую группу вошли 64 больных хроническим простатитом (ХП). Возраст больных в данной группе варьировал от 21 до 53 лет и в среднем составил 32,7±1,0;
2. Во Н-ю группу включены 13 больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ). Возраст больных в данной группе варьировал от 46 до 83 лет и в среднем составил 61,5±3,1;
3. Ш-ю группу составили 23 пациента с сочетанием ХП и ДГПЖ. Возраст больных в данной группе варьировал от 45 до 77 лет и в среднем составил 61,4±2,4;
4. Для сравнения некоторых показателей между группами больных были обследованы 18 практически здоровых добровольцев в возрасте от 23 до 65 лет(41,4±3,4года).
Диагнозы ХП, ДГПЖ и ХП+ДГПЖ были поставлены на основании субъективных данных и объективных параметров обследования пациентов.
Особое внимание при обследовании больных уделялось данным анамнеза жизни и заболевания (давность начала заболевания, ранее проводимое лечение, применение базисной терапии, сопутствующие заболевания), а также жалобам больного. Анализ анамнестических данных показал, что все больные проживают в г. Новосибирске и в Новосибирской области. Критериями исключения больных из дальнейшего исследования были следующими: 1) больные со злокачественными заболеваниями ПЖ; 2) пациенты, имеющие сопутствующие острые и хронические заболевания в стадии обострения; 3) нейрогенные расстройства мочеиспускания в анамнезе; 4) прием препаратов, влияющих на функцию мочеполовой и нервной систем; В зависимости от формы заболевания и этиологического фактора использовали различные схемы консервативной терапии.
Все обследованные пациенты были разделены на группы:
Первую группу составили 32 пациента с ХП на фоне урогенитальных инфекций, получавшие только медикаментозную терапию: сумамед (500 мг 1 раз в сутки в течение 10 дней, противогрибковая терапия, мягкие иммуномо-дуляторы, дезагреганты, а-адренобокаторы, НПВС в виде ректальных свечей, витамины группы В и Е, гепатотропные препараты. После 3-х дневного перерыва терапия левофлоксацином (500 мг в\в капельно утром в течении 5 суток, 500 мг per os на ночь. Далее 500мг 1 раз в сутки - 5 суток, в конце курса 2-х недельный курс эубиотиков).
Вторую группу составили 32 пациента с ХП, которым была проведена медикаментозная терапия по вышеописанной схеме в сочетании с физиотерапевтической методикой на аппарате «Интрамаг» с приставкой «Интра-терм» - комбинированная терапия.
Третью группу составили 5 пациентов с ДГПЖ и 7 с ХП+ДГПЖ, всего 12 человек, которым, после традиционной медикаментозной терапии по-поводу урогенитальных инфекций проводилось оперативное вмешательство в объеме ТУРП или открытой аденомэктомии.
Четвертую группу составили 4 пациента с ДГПЖ и 10 с ХП+ДГПЖ, всего 14 человек, которым, после предварительного комбинированного лечения по-поводу урогенитальных инфекций, было произведено оперативное вмешательство в объеме ТУРП или открытой аденомэктомии. 4 пациентам с ДГПЖ и 6 с ХП+ДГПЖ, всего 10 человек, после комбинированной терапии оперативное вмешательство в объеме ТУРП или открытой аденомэктомии не проводилось в виду отсутствия абсолютных и относительных показаний.
При идентификации микст-инфекции (простейшие) — на первом этапе проводилась терапия препаратом имидазольной группы (наксоджин по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней), на втором по вышеописанной схеме.
Результаты эффективности лечения оценивались по данным ПИФ и культурального исследования отделяемого уретры, эякулята, а также полученного операционного материала после ТУРП и аденомэктомии. 2.2. Материал исследования В качестве материала исследования были использованы периферическая кровь, моча, секрет простаты, эякулят, отделяемое уретры и ткань (биоптат) ПЖ, полученная с помощью пистолетной биопсии или в ходе оперативного вмешательства. 2.3. Методы исследования При поступлении в стационар больным проводилось комплексное обследование с применением клинических, трансректального ультразвукового исследования (ТРУЗИ), лабораторных и морфологических методов исследования.
Особенности клинического состояния больных хроническим простатитом (ХП), доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ) и при их сочетании (ХП+ДГПЖ)
Общеизвестно, что при- ХП и ДГПЖ основными симптомами заболевания являются боли различной степени интенсивности и локализации, проявления дизурии в виде учащения мочеиспускания (поллакиурия), частых ночных позывов к мочеиспусканию (ноктурия) и затрудненного мочеиспускания.
Болевые ощущения различной степени интенсивности у обследованных больных преимущественно локализовались над лоном, в паху, в промежности, в половом члене, мошонке и яичках. Анализ анамнестических данных показал, что 15 (23,4%) из 64 больных ХП (группа I) не предъявляли жалобы, на ощущение боли. Во II группе (ДГПЖ) и III группе (ХП+ДГПЖ) таковых было по 5 пациентов, что соответственно составило 38,4% и 21,7%. Наибольшее число больных ХП предъявляли жалобы на боли различной локализации - 21 (32,8%), в группе пациентов с ХП+ДГПЖ - 12 (52,2%), а среди больных ДГПЖ - 2 (15,4%). При этом жалобы на боли над лоном и в паху, а также в промежности больные ХП предъявляли соответственно по 17,2%, а пациенты с ДГПЖ - по 23,1%. В то же время 26,1% больных группы ХП+ДГПЖ предъявляли жалобы на боли над лоном и в паху (табл. 1).
Дизурические расстройства отсутствовали у 16 (25%) больных ХП, 2 (15,4%) - ДГПЖ и 5 (21,7%) - ХП+ДГПЖ.
В то же время большинство пациентов ХП - 44 (68,8%) из жалоб, характеризующих дизурические расстройства, отмечали только учащенное мочеиспускание, которое достигало до 6-8 и более раз в сутки (поллакиурия), тогда как у больных в группах ДГПЖ и ХП+ДГПЖ таковых было соответственно 7,7% и 13,1%. Однако, в группах ДГПЖ и ХП+ДГПЖ больные предъявляли жалобы не только на учащение мочеиспускания, но и на частые позывы к мочеиспусканию в ночное время (ноктурию), а также на затрудненное мочеиспускание (соответственно у 76,9% и 65,2%). Стоит отметить, что при ХП всего 6,2% больных предъявляли комплекс жалоб на дизурические расстройства, в том числе на затрудненное мочеиспускание (табл. 2).
При сборе анамнеза пациенты обследованных групп указывали на то, что проявления вышеперечисленных симптомов возникли за 1-3 месяца до обращения. Наиболее длительное проявление дизурических расстройств (более 3-х месяцев) отмечали в основном пациенты групп ДГПЖ и ХП+ДГПЖ. 3.1.1. Данные о ранее перенесенных урогенитальных инфекциях Из анализа историй болезни и опроса больных были выявлены различные ранее перенесенные заболевания. К ним относились урогенитальные инфекции. Во всех группах, из ранее перенесенных инфекций, как моноинфекция превалировала Tr. vaginalis , у 16 (25%) больных ХП, у 4 (30,8%) - с ДГПЖ и у 4 (17,4%) - ХП+ДГПЖ. Сочетанные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы встречались у 15 (23,5%) больных ХП, только у 1 (7,7%) пациента с ДГПЖ и у 5 (21,7%) больных с ХП+ДГПЖ. Ск trachomatis ранее выявлялась у 3 (4,7%) пациентов ХП, у 1 (7,7%) с ДГПЖ, а у больных ХП+ДГПЖ данная инфекция не отмечалась. Ur. urealiticum встречалась у 3 (4,7% ) пациентов ХП, у больных с ДГПЖ и с ХП+ДГПЖ ранее Ur. urealiticum не была обнаружена. Mic. hominis и Neis. gonorrhoeae была обнаружена как моноинфекция только у 2 (3,1%) больных из группы с ХП, у пациентов же остальных групп результаты на данные инфекции были отрицательными.
В то же время у 44 пациентов из всех обследованных групп (I — 23, II — 7, III - 14) исследования по выявлению урогенитальных инфекций не проводились, либо большинство больных не могли указать вид ранее перенесенной инфекции.
Анализ анамнестических данных, по ранее перенесенным урогениталь-ным инфекциям показал, что у большинства больных ХП и ДГПЖ был зарегистрирован трихомониаз, а у пациентов с ХП+ДГПЖ отмечалось сочетание всех инфекций (табл. 3).
Микроскопическое исследование секрета предстательной железы у больных ХП, ДГПЖ, ХП+ДГПЖ
При микроскопическом исследовании отделяемого уретры видно, что Tr. vaginalis встречается чаще другой флоры практически в равном соотношении у большинства больных с ДГПЖ (53,8%) и ХП+ДГПЖ (52,1%). В то же время у больных ХП Tr. vaginalis, была обнаружена в 20,3% случаев (табл. 18). Кокковая флора в большинстве случаев, выявлялась у группы с ХП (79,7%), т.е. на 48,9% чаще, чем у больных с ДГПЖ и на 58% - пациентов группы ХП+ДГПЖ. Смешанная флора, а также ее отсутствие в одинаковом соотношении зарегистрирована только у двух групп, ДГПЖ (по 7,7%) и ХП+ДГПЖ (по 13,1%). Отсюда видно, что для группы больных ХП наиболее характерным является кокковая флора, а для остальных - наличие в уретре Tr. vaginalis (табл. 18).
При культуральном исследовании уретрального содержимого видно, что во всех обследованных группах, в виде моноинфекции Tr. vaginalis и Ur. urealiticum выделены у больных ХП в равном процентном соотношении — по 7,8%, у больных ХП+ДГПЖ соответственно в 30,4% и 8,7% случаев, а у пациентов с ДГПЖ перечисленные моноинфекции не были обнаружены. Міс. hominis была обнаружена в изолированном варианте (моноинфекция) только у 4,7% больных ХП, у пациентов же остальных групп результаты культу-рального исследования по данному инфекционному агенту были отрицатель ными. Сочетанные инфекции выделены в большинстве случаев у больных ХП+ДГПЖ, т.е. у 43,5%. В то же время у пациентов группы ХП и ДГПЖ сочетанные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы высевались соответственно у 4,7% и 7,7% больных (табл. 19).
При исследовании уретрального содержимого на предмет обнаружения микроорганизмов методом реакции ПИФ Ch. trachomatis выявлена у 10,9% пациентов ХП и у 4,3% больных в группе ХП+ДГПЖ. Ur. urealiticum обнаружена у 3,1%) пациентов ХП и у 21,8% больных в группе ХП+ДГПЖ. Міс. hominis и сочетанные инфекции выявлены в группах ХП и ХП+ДГПЖ практически в равном соотношении. В то же время у больных ДГПЖ все результаты на моно- и сочетанные инфекции были отрицательными (табл. 20).
Культуральное и ПИФ исследование биоптатов ПЖ произведено 40 пациентам - с ХП (п=4), с ДГПЖ (п=13) и с ХП+ДГПЖ (п=23).
При культуральном исследовании биоптата предстательной железы, как моноинфекция, Tr. vaginalis, в большинстве случаев встречалась у больных ДГПЖ (38,5%) и у больных ХП+ДГПЖ (30,4%). Ur. urealiticum также превалировала у больных ДГПЖ - 15,4% пациентов и у 8,7% больных ХП+ДГПЖ. В группе больных ХП перечисленные моноинфекции в биоптате предстательной железы не были обнаружены. Mic. hominis была выделена как моноинфекция только у 1 (25% ) больного из группы ХП, а у пациентов же остальных групп были получены отрицательные результаты относительно данной инфекции. Сочетанные инфекции встречались у 17,4% больных ХП+ДГПЖ и у 15,4% пациентов с ДГПЖ, а среди больных группы ХП данная группа инфекций не была обнаружена (табл. 21).
Таким образом, во всех группах больных (ХП, ДГПЖ и ХП+ДГПЖ), выделены различные урогенитальные инфекции. Однако в общей структуре эти* микроорганизмы встречались в этих группах по-разному. Наиболее примечательным было то, что практически во всех группах больных выделены одновременно 2-3 инфекции, т.е. сочетанные урогенитальные инфекции как указано в таблицах.
При анализе данных морфологического исследования биоптатов предстательной железы больных ХП, ДГПЖ и ХП+ДГПЖ основное внимание уделяли на изменения структуры простаты и выясняли место локализации инфекционных агентов. Всего было проведено исследование биоптатов 20 больных: 4 пациентов с ХП; 9 - ДГПЖ и 7 - ХП+ДГПЖ. Морфологическое исследование структуры ткани простаты проводили на полутонких срезах, а уточнение локализации инфекционных возбудителей - на ультратонких срезах.
