Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1. Сахарный диабет как медико-социальная проблема 9
1.2. Патогенез иммуно-воспалительных поражений пародонта при сахарном диабете 12
1.3. Состояние костной системы при сахарном диабете 20
1.4. Особенности взаимоотношения тканей ротовой полости и различных протезных материалов 25
Глава 2. Материал и методы исследования 31
2.1. Характеристика клинических групп, методов клинического обследования 31
2.1.1. Материал исследования 31
2.1.2. Клинические методы исследования 38
2.2. Лабораторные методы исследования 41
2.2.1. Забор биологического материала 41
2.2.2. Метод определения активности лизоцима слюны 41
2.2.3. Методика определения концентрации интерлейкинов 1-/3 и 4 в ротовой жидкости 42
2.2.4. Определение концентрации секреторного IgA (slgA) в ротовой жидкости 42
2.2.5. Определение концентрации лактоферрина в ротовой жидкости .43
2.3. Реопародонтография 44
2.4. Статистические методы исследования 48
Глава 3. Результаты собственных исследований 50
3.1. Иммуно-биохимические изменения в ротовой жидкости у больных сахарным диабетом при использовании различных видов несъемных протезов 50
3.2. Функциональные изменения пародонта при использовании несъемных протезов у больных сахарным диабетом 59
3.3. Клинические изменения пародонта при использовании несъемных протезов у больных сахарным диабетом 68
Глава 4. Обсуждение собственных результатов 75
Заключение 95
Выводы 105
Практические рекомендации 106
Список литературы 107
- Сахарный диабет как медико-социальная проблема
- Патогенез иммуно-воспалительных поражений пародонта при сахарном диабете
- Характеристика клинических групп, методов клинического обследования
- Иммуно-биохимические изменения в ротовой жидкости у больных сахарным диабетом при использовании различных видов несъемных протезов
Введение к работе
Актуальность темы. По данным экспертной комиссии ВОЗ, к настоящему времени сахарным диабетом (СД) страдают более 60 млн. человек в мире, ежегодно этот показатель увеличивается на 6-10%, его удвоения следует ожидать каждые 10-15 лет (Дедов, И.И., 1998; Trevisan, R., 1998). Основная проблема в лечении и диагностике диабета это то, что приблизительно половина этих людей не осознают, что они больны (Балаболкин, М.И., 2001, 2001а). Течение заболевания требует существенного участия пациента, поэтому люди, которые не знают, что они больны, не принимают участие, пока развивается болезнь. Дополнительно к заболеваниям глаз, почек, сердца, нервов и сосудов, осложнения в ротовой полости являются основными проблемами диабета (Albrecht, М., 1988; Borssen, В., 1990; Grossi, S.G., 1998). Оральные осложнения включают периодонтит (заболевание десен), дисфункции слюнных желез, микозы, и неврологические проблемы вкуса. Предупреждение, диагностика и лечение этих инфекций основная обязанность врачей, практикующих в области заботы за здоровьем ротовой полости (Цепов, Л.М., 2002).
В последнее время, несмотря на усилия теоретиков и клиницистов проблема нарушения микроциркуляции и иммунологической защиты при сахарном диабете остается достаточно актуальной (Хитров, В.Ю., 1995; Ибрагимов, Т.И., 2001; Орехова, Л.Ю., 2001). Данная патология эндокринной системы, связанная с относительной или абсолютной недостаточностью инсулина характеризуется ранними стоматологическими проявлениями в виде стоматитов, гингивитов, дистрофических нарушений пародонта (Куторгин, Г.Д., 2002). Последнее является одной из причин ранней потери зубов и вынужденным использованием различных конструкций несъемных протезов, даже в молодом возрасте (Годованец, Л.В., 1990; Ибрагимов, Т.И., 2001). Несмотря на успехи в ортопедической стоматологии, разработку новых конструкций протезов с использованием биологически-инертных имплантов, протезирование больных сахарным диабетом имеет много сложностей (Тимофеева
Кольцова, Т.П., 1995; Брагин, Е.А., 2003). Это связано, во-первых, с дистрофическими и дегенеративными изменениями пародонта, связанными с развитием макроангиопатий, во-вторых, со снижением местных и общих иммунных механизмов защиты, приводящих, в частности к развитию воспалительных процессов в ротовой полости и пародонте. Трудности подбора и фиксации несъемных протезов, связанных с их нефункциональностыо, заставляет ортопеда - стоматолога чаще использовать съемные протезы, что может привести к снижению качества жизни больного сахарным диабетом (Урошнико-ва, Н.А., 2004). Всё вышесказанное позволяет заключить, что исследование особенностей течения воспалительного процесса в пародонте у больных сахарным диабетом позволит повысить эффективность ортопедического лечения, провести подбор оптимального материала для протезирования и проводить профилактическую терапию заболеваний пародонта у больных СД.
Цель работы: выявить особенности течения иммуно-воспалительного процесса в ротовой полости у больных сахарным диабетом 2 типа в динамике протезирования.
Задачи исследования:
1. Изучить содержание секреторного иммуноглобулина А, лизоци-ма, интерлейкинов-1 и -4, лактоферрина в ротовой жидкости до и после протезирования.
2. Оценить содержание секреторного иммуноглобулина А, лизоци-ма, интерлейкинов-1 и -4, лактоферрина в ротовой жидкости до и после ортопедического лечения заболеваний пародонта у больных с сахарным диабетом 2 типа до и после протезирования.
3. Выявить особенности состояния гемоциркуляции в пародонте у больных сахарным диабетом до и после протезирования.
4. Определить взаимосвязь изучаемых показателей с данными клинических исследований у больных с сахарным диабетом 2 типа.
Научная новизна исследования.
Впервые показано, что у больных у больных сахарным диабетом 2 типа активность лизоцима в слюне более чем в два раза ниже, чем у пациентов одинаковой возрастной группой без данной эндокринопатии, что свидетельствует о снижении неспецифических факторов защиты в ротовой полости. Использование металлокерамических несъемных протезов в большей степени повышало активность лизоцима в ротовой жидкости по сравнению с металлическими, что свидетельствует о большей «агрессивности» последних и снижению выработки одного из основных бактерицидных факторов ротовой полости.
Впервые показано, что у больных сахарным диабетом происходит снижение уровня секреторного иммуноглобулина А в ротовой жидкости, что свидетельствует о нарушении гуморального звена местной специфической защиты ротовой полости. Показано, что у пациентов с сахарным диабетом отмечаются существенно более высокие концентрации интерлейкина-ljS, ин-терлейкина-4 и лактоферрина. Использование в качестве протезирующего материала металлокерамики приводит к нормализации данных показателей в ротовой жидкости, что свидетельствует об адекватности используемого материала и снижению иммуно-воспалительного процесса в ротовой полости.
Показано, что применение в качестве протезирующего материала металлокерамики снижало выраженность гемоциркуляторных нарушений в па-родонте, что подтверждает меньший провоспалительныи потенциал данного материала. Данный факт подтверждается менее выраженными значениями клинических индексов активности воспалительного процесса и костной деструкции у пациентов этой группы.
Практическая значимость исследования.
На основании результатов исследования клинического состояния паро-донта и изучении содержания секреторного иммуноглобулина А, лизоцима, интерлейкинов-1,-4, лактоферрина в ротовой жидкости до и после ортопеди ческого лечения (металлическими и металлокерамическими мостовидными протезами) у больных сахарным диабетом было выявлено, что при протезировании металлокерамическим мостовидными протезами улучшилось гигиеническое состояние полости рта, гемоциркуляция, повысился тонус и эластичность сосудов, уменьшились показатели содержания секреторного иммуноглобулина А, лизоцима, интерлейкинов-1 ,-4, лактоферрина в ротовой жидкости
Данные клинических и рентгенологических исследований показали, что восстановление целостности дефектов зубных рядов больных сахарным диабетом 2 типа с применением металлокерамических протезов, являются составной частью комплексного лечения заболеваний пародонта и способствуют стабилизации патологического процесса при малых и средних дефектах. Положительные результаты комплексного лечения заболеваний пародонта позволяют рекомендовать применение металлокерамических протезов не только для восстановления целостности дефектов зубных рядов, но и показаны в качестве шинирующих конструкций пациентам со средней и легкой степенью тяжести заболеваний пародонта.
Положения, выносимые на защиту.
1. Использование в качестве протезирующего материала металлокерамики у больных сахарным диабетом 2 типа способствует снижению выраженности иммуно-воспалительного процесса в ротовой полости.
2. При использовании металлокерамических несъемных протезом отмечается улучшение гемоциркуляции в пародонте у больных сахарным диабетом 2 типа.
3. У больных сахарным диабетом 2 типа восстановление целостности малых и средних дефектов зубного ряда металлокерамическими протезами снижает выраженность воспалительных процессов слизистой оболочки полости рта.
Сахарный диабет как медико-социальная проблема
Сахарный диабет (СД) - широко распространенное заболевание, которым страдает 5% населения России. Распространенность этого заболевания растет с каждым годом, в связи с чем также растет и число больных, имеющих тяжелые сосудистые осложнения СД, вызывающие раннюю инвалиди-зацию и смертность (Панькив В.И., 1995; Дедов И.И. с соавт. 2000; Балабол-кин М.И., 2000; Шестакова М.В. с соавт., 2003; Федорова Е.Ю. с соавт., 2004; Raman G.V., 1996).
В настоящее время число больных диабетом в мире превысило 120 млн. человек. Каждые 15 лет число таких больных удваивается (Дедов И.И., Фадеев В.В., 1998). В России сахарным диабетом (СД) страдают около 8 млн. человек. Частота скрытого или явного диабета в 2-3 раза выше регистрируемой по обращаемости.
Сахарный диабет является одной из актуальных проблем здравоохранения. Количество больных диабетом увеличивается во всех странах и, по данным ВОЗ, в настоящее время в мире насчитывается более 150 млн. больных. Специальные расчеты экспертов ВОЗ показывают, что к 2010 году количество больных сахарным диабетом в мире достигнет 230 млн. человек (TrevisanR., 1998).
В Российской Федерации, по данным обращаемости, в 1993-1996 гг. регистрировано около 2 млн. больных сахарным диабетом, из которых около 300 тыс. приходится на больных, страдающих сахарным диабетом 1 типа (СД 1), и около 1 млн. 700 тыс. - на больных сахарным диабетом 2 типа (СД 2). В 1997 г. общее количество больных сахарным диабетом увеличилось на 200 тыс. в основном за счет больных, страдающих СД 2. Однако истинная заболеваемость сахарным диабетом значительно выше и, по проведенным расчетам, реальное количество больных сахарным диабетом должно составлять 6-8 млн. человек. Эти данные базируются на основе проведенных эпидемиоло гических исследований в Москве, Санкт-Петербурге и других городах Российской Федерации (Дедов И.И., Сунцов Ю.И., Кудрякова СВ. и др., 1998; Классификация..., 2002).
Таким образом, прогрессивное увеличение числа больных сахарным диабетом (СД), осложнения указанного заболевания, трудности лечения являются не только медицинской, но и социальной проблемой.
Подавляющее большинство случаев сахарного диабета относится к двум обширным этиопатогенетическим категориям: сахарный диабет 1 типа (СД 1) и сахарный диабет 2 типа (СД 2) (ВОЗ, 1999).
В основе СД 1 типа лежит развитие абсолютной инсулиновой недостаточности, связанной с иммуноопосредованной прогрессирующей деструкцией бета-клеток поджелудочной железы. Патогенез СД 1 типа складывается из генетической предрасположенности, связанной с генами HLA-системы (HLA-DR, OQ и т. д.) и действия пусковых (триггерных) факторов окружающей среды (вирусы, бактерии, пищевые факторы, химические соединения, стресс и др.), способных активизировать механизмы, обусловливающие селективную гибель бета-клеток поджелудочной железы (NK-клетки, цитоток-сические Т-лимфоциты, ИЛ-1, 2, активация процессов ПОЛ, снижение активности систем антиоксидантной защиты и т. д.) (Балаболкин М.И., 2000).
Сахарный диабет 1 типа развивается, как правило, у молодых лиц, но может возникнуть в любом возрастном периоде. Он имеет ярко выраженную клиническую картину (похудание, полиурия, полидиксия) и т. д. (Дедов И.И., Шестакова М.В., 2003).
Развитие СД 2 типа связано с относительной инсулиновой недостаточностью, возникшей в результате инсулинорезистентности в периферических тканях (мышечная, жировая, ткань печени) или секреторных дефектов в бета-клетках поджелудочной железы. Инсулинорезистентность при СД 2 типа может быть связана как с генетическими дефектами в рецепторном аппарате периферических инсулиночувствительных тканей, так и с первоначальным развитием ожирения, вызывающего инсулинорезистентность (Балаболкин М.И., 2000).
Развитие СД 2 типа характеризуется отсутствием выраженной клинической симптоматики. При установлении диагноза в 40-50% наблюдений обнаруживается наличие поздних сердечно-сосудистых осложнений и поражений сосудов пародонта (Воложин А.И., 2001).
Следует отметить, что кроме двух основных форм сахарного диабета существуют и другие специфические типы этиологических факторов, ведущих к развитию синдрома хронической гипергликемии. Так, в "этиологической" классификации сахарного диабета (ВОЗ, 1998) выделяют развитие сахарного диабета, связанного с генетическим дефицитом функции бета-клеток (MODY 1 -5), в действии инсулина на периферии, связанных с заболеваниями поджелудочной железы (панкреатит, гемохроматоз и т. д.), ятрогенными воздействиями (лекарственные или химические вещества: глюкокортикоиды, никотиновая кислота, альфа-интерферон и т. п.), генетическими синдромами (Дауна, Кляйн-фельтера и т. д.).
В последние годы в литературе появились данные о том, что состояние инсулинорезистентности ассоциируется с повышением уровня некоторых адипоцитокинов (интерлейкина-6 (ИЛ-6)), фактора некроза опухоли-о: (Iwa-moto, Y., 2001; Fasshauer, M., 2003). Активация системы цитокинов играет важную роль в патогенезе метаболического синдрома и ишемической болезни сердца, начиная с ранних этапов формирования синдрома инсулинорезистентности, а также является маркером тяжести и предиктором прогрессиро-вания данных заболеваний (Павликова Е.П., 2003; Fasshauer М., 2003).
Приведенные данные еще раз подчеркивают существующую гетерогенность сахарного диабета и необходимость целенаправленного скрининга ранних форм заболеваний с целью предотвращения развития поздних форм, осложнений заболеваний.
Патогенез иммуно-воспалительных поражений пародонта при сахарном диабете
По данным исследований от 50 до 70% больных СД имеют патологические изменения пародонта, распространенность этой патологии остается на высоком уровне и не имеет тенденции снижения, и по частоте занимает второе место после кариеса зубов (Иванов B.C., 1998). По данным регистров Минздрава России (2000), распространенность заболеваний тканей пародонта в детском возрасте составляет 49,1%, у лиц старше 45лет - 90,2%.
Многочисленными исследованиями установлено, что при различных заболеваниях органов и систем происходят существенные функциональные и морфологические изменения в пародонтальном комплексе (Кирсанов А.И. и соавт., 1996, 2000). Взаимосвязь между общесоматическими заболеваниями и состоянием органов полости рта связана с нарушениями метаболизма, гемодинамики, иммунологическими и нейрорегуляторными нарушениями и сдвигами микробиоценоза. Заболеваниями, оказывающими прямое воздействие на состояние пародонта у пациентов, являются диабет и остеопороз, а также сочетание этих двух заболеваний (Виллерсхаузен-Ценхен Б., Глейсснер С, 1998; Childs М. et al., 1998). Лечение и реабилитация таких больных представляют значительную трудность. Местные лечебные воздействия на пораженный пародонт у таких больных часто малоэффективны.
Сахарный диабет - хроническое заболевание, характеризующееся тяжелыми нарушениями обмена веществ и ранним возникновением ангиопа-тий. При этом важная роль в патогенезе сосудистых осложнений отводится так называемому окислительному стрессу (Балаболкин М.И. и соавт. 2000). В , первую очередь и наиболее тяжело поражаются те органы, в которых сосуды несут максимальную функциональную нагрузку (Касаткина Э.П., 1990). Микроциркуляторное русло пародонта, являясь активной зоной гемодинамики организма (Тарасенко Л.М. и соавт. 1986), при диабете подвергается патологическим изменениям раньше и чаще, чем сосуды в других органах (Плотников Н.А. и соавт., 1973). У больных сахарным диабетом обоих типов имеются значительные нарушения микроциркуляции (Жмеренецкий К.В., 2001). У пожилых и старых людей СД возникает на фоне множественной соматической патологии (ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии и др.) (Стоволкова Т.А., 2000). Диабетические нарушения обмена могут приводить к развитию остеопороза и остеолиза (Баранов В.Г. и соавт., 1977), что еще больше способствует поражению пародонта (Воложин А.И., 2002).
Оральные инфекции, периодонтальные заболевания - основные осложнения диабета (Muller, L.M., 2005). Диабет отрицательно влияет на воспаление и иммунитет. Рекомендовано было оценивать непрерывно (клеточный -на антитела, и наследственный) способность иммунитета пациентов с диабетом, включая функции слюнных желез (Хитров, В.Ю., 1995; Курякина, Н.В., 2000). Разрушительное осложнение диабета это потеря костной и соединительной ткани, связанной с ротовой полостью (Чечурин, Р.Е., 1997; Auwerx, J., 1988; Leidig-Bruckner, G., 2001). Диабетические осложнения в ротовой полости могут быть связаны с другими органами. Взаимоотношения между заболеваниями в одной части тела показывает запутанную связь в другой части тела. Поэтому лечение одного осложнения должно повлиять на другое. Расширение диабетического контроля и результатов осложнения, контроль обменных процессов должен воздействовать на осложнения, включая ротовую полость.
Считается (Коденцова В.М. и соавт., 2001), что обмен витаминов группы В при инсулин-зависимом сахарном диабете (ИЗСД) претерпевает некоторые изменения, особенно выраженные в отношении рибофлавина. Этиологические факторы болезней пародонта традиционно подразделяются на локальные и системные (Балин В.Н. и соавт., 1995; Безрукова А.П., 1999; Иванов B.C., 1998; Сивовол СИ., 2001). К локальным относятся те, которые действуют непосредственно в тканях пародонта, тогда как системные зависят от общего состояния пациента. Важнейшим локальным фактором этиопатогене-за считается бактериальная колонизация пришеечной поверхности зубов в виде "бактериальных бляшек", инвазия микробов в ткани пародонта с выде 14 лением разнообразных медиаторов воспаления, факторов протеолиза и т. п. Указанная "агрессия патогенов", по мнению этих авторов, сама по себе не означает неизбежного развития поражения пародонта. Быть или не быть болезни, определяется в конечном итоге целым рядом факторов местного и системного характера.
Важным моментом, способным сказаться на результатах оценки про-грессирования заболеваний пародонта, является вопрос о влиянии на деструктивные процессы в пародонте сопутствующих заболеваний. Особую проблему в оценке распространенности и тяжести пародонтита в зависимости от возраста (Моисеенко О.О., 2001) представляет вопрос о воздействии на эти процессы соматических заболеваний, частота которых с возрастом также увеличивается.
Влияние диабета на характер поражения пародонта относится к наиболее интенсивно разрабатываемой проблеме (Годованец Л.В., 1990; Касаткина Э.П., 1990; Rosenthal I.M.etal., 1988). Поражения пародонта имеют место у 51,2% детей, страдающих сахарным диабетом (Виноградова Т.Ф., 1987). Венгерские авторы (Шугар Л. и соавт., 1980) отмечают, что у 60-70% больных сахарным диабетом наблюдаются заболевания пародонта, а у 8-12% больных пародонтитом - сахарный диабет. Диабет, так или иначе затрагивает все основные составляющие этиологии и патогенеза генерализованных заболеваний пародонта: бактериальную инвазию, защитные свойства организма и тканей пародонтального комплекса, репаративные свойства последних, кровообращение и метаболизм в них (Seppala В., 1997).
Выводы целого ряда исследователей варьируют от полного отрицания влияния диабета на развитие заболеваний пародонта до признания причинной связи между ними.
Таким образом, было показано, что у больных диабетом имеют место: отличие всех клинико-лабораторных показателей (сухость и пастозность слизистой оболочки рта, гипосаливация, способствующая увеличению "зубных" отложений, увеличение общей фибринолитической активности слюны, повышение кровоточивости десен), характеризующих состояние пародонта у пациентов с ИЗСД по сравнению с таковыми у лиц без соматической патологии (Бородина Н.Б. 2002; Куторгин Г.Д. и соавт., 2002), увеличение частоты заболеваний пародонта и более высокая интенсивность его поражения, мало зависимая от возраста и пола обследованных (Grossi S. etal., 1994; Paolantonio М. etal., 1991; Tervonen Т., Oliver R.C., 1993). Однако в исследованиях некоторых европейских авторов не отмечается существенных различий в распространенности заболеваний пародонта у молодых лиц, больных СД, и лиц без этого заболевания (De Pommtreau V. et al., 1991). Существует предположение, что при диабете увеличивается поражаемость пародонта у больных старше 35 лет.
В то же время отмечается, что у детей с ИЗСД интенсивность воспалительных изменений в тканях пародонта при понижении компенсации СД увеличивается, возрастает количество секстантов с твердыми надзубными отложениями, что не зависит от длительности заболевания (Моисеенко О.О., 2001). При развитии воспалительного процесса в пародонте у детей выявляется облигатно-анаэробная микрофлора, представленная видами: Porphyromonas gingivals, Prevotella melaninogenica, Streptococcus intermedius, увеличивается количество грибов Candida albicans при одновременном уменьшении дифтероидов и лактобацилл, что, по мнению автора, является прогностическим фактором при гингивите. При инсулин-независимом СА-харном диабете (ИНСД) у взрослых в пародонтальных карманах наиболее часто выявляются В. intermedius. В. gingivals, W. recta (Zambon JJ. etal., 1988). Присутствие глюкозы в пародонтальных карманах у больных паро-донтитом на фоне ИЗСД является отягощающим фактором, так как глюкоза служит питательной средой для различных микроорганизмов (Бородина Н.Б. и соавт., 2002).
Характеристика клинических групп, методов клинического обследования
Критерием отбора больных для поставленных задач служило наличие у больных инсулиннезависимого сахарного диабета и включенных дефектов зубных рядов. Критерии отбора больных: 1. Возраст от 30-45 лет. 2. В анамнезе сахарный диабет 2 типа не менее 5 лет. 3. Отсутствие 1-2-х и более зубов в боковых отделах зубных рядов. 4. Отсутствие другой эндокринной патологии. 20 человек с интактным пародонтом составили контрольную группу. У 31 пациентов (1-я группа) было проведено ортопедическое лечение с использованием металлических несъемных протезов, у 30 (2-я группа) с использованием металлокерамических несъемных протезов, у 41 (3-я группа) пациента с верифицированным диагнозом ИНДС было проведено ортопедическое лечение с использованием металлических несъемных протезов и у 37 (4-я группа) пациентов с верифицированным диагнозом ИНДС были изготовлены металлокерамические несъемные протезы.
Все пациенты однородной социальной группы, без выраженной патологии зубочелюстной системы. Длина уздечек, выраженность тяжей слизистой оболочки щек и глубина преддверия полости рта соответствовали физиологической норме.
Оценку состояния полости рта проводили по методике Т.И. Лемецкой (1983). При постановке диагноза использовали классификацию болезней па-родонта, принятую XVI Пленумом Всесоюзного научного общества стоматологов (Иванов B.C., 1998).
Клиническое обследование больных с заболеваниями пародонта включало: сбор жалоб, анамнестических данных, клиническую оценку состояния тканей зубов и пародонта, рентгенологические и лабораторные методы исследования.
По данным анамнеза выявляли характер соматических заболеваний. Путем опроса выявляли длительность течения заболевания, частоту возникновения обострений воспалительного заболевания в пародонте, эффективность проводимой ранее терапии, аллергические реакции на лекарственные препараты, кратность чистки зубов.
Об активности процесса в пародонте судили по продолжительности заболевания, частоте обострения, степени подвижности зубов и характеру рентгенологических изменений.
Обследование тканей пародонта начинали с определения состояние слизистой оболочки полости рта и десен: их окраску, консистенцию и выра женность кровоточивости, наддесневые и поддесневые зубные отложения, глубина зубодесневой бороздки. Оценивали вид прикуса, положение зубов в зубной дуге, наличие трем, диастем, качество пломб.
Гигиеническое состояние определяли с помощью индекса гигиены по Green-Wermillion (Беликов П.П., 1994). Для определения степени воспаления десны использовали папилломаргинальноальвеолярный индекс (РМА) в модификации Парма. Для выявлении развившихся форм патологии применяли пародонтальный индекс ПИ (Балин В.Н., 1995).
Для оценки состояния костной ткани всем больным проводили рентгенологическое исследование, оценивали характер деструктивных костных изменений по контурам зон резорбции, наличие зон остеопороза, состояние кортикальных пластинок периодонтальной щели.
Контрольную группу составили 20 человек с интактным пародонтом. Все пациенты имели дефекты в боковых отделах зубных рядов. Обследование и ортопедическое лечение проводилось по общепринятой схеме, которая используется в клинике ортопедической стоматологии и включало в себя следующее: паспортные данные, жалобы, анамнез заболевания, объективные данные, дополнительные методы исследования, диагноз, подготовка полости рта к протезированию, план ортопедического лечения, лечение и эпикриз.
Жалоб у данной группы не было. Путем опроса выявляли, что пациенты регулярно посещают стоматолога, 1 раз в 6 месяцев проводят профессиональную чистку, 2 раза в день чистят зубы, РМА и ПИ равны 0, ГИ - 0,95+ 0,36 (нет воспаления). По показаниям 10 пациентам были изготовлены металлические, а остальным металлокерамические мостовидные протезы
В первую группу вошли 31 пациент с пародонтитом легкой и средней степени тяжести, которые предъявляли жалобы на кровоточивость десен, которое провоцировалось чисткой зубов, приёмом жесткой пищи. При клиническом обследовании отмечали гиперемия слизистой оболочки, её отечность, кровоточивость при зондировании, наличие зубодесневых карманов, наличие над- и поддесневых зубных отложений.
Лечение начинали с санации полости рта, выявления и устранения преждевременных контактов. Проводили обучение правилам гигиены с использованием красителей, профессиональную чистку зубов с помощью ультразвукового аппарата с последующим полированием зубов и противовоспалительную терапию. Всем пациентам (15 - мужчин и 16 - женщин) были изготовлены металлические мостовидные протезы.
Клинический пример. Больная М., 37 лет, обратилась в клинику с жалобами на затрудненное пережевывание пищи, косметический дефект, кровоточивость десен.
Объективно: 34 - пломба на жевательной поверхности, шейка зуба на дистальной поверхности оголена на 1/3, на рентгенограмме канал запломбирован до верхушке, резорбция костной ткани вершин межзубных перегородок, застойная гиперемия межзубной части десны. 36 - изменен в цвете, пломба на жевательной поверхности, незначительное оголение шейки зуба, на рентгенограмме каналы запломбированы до верхушки, нарушение четкости строения вершин межзубных перегородок.
Слизистая полости рта без видимых патологических изменений, наличие неминерализованных назубных отложений (мягкий налет, пищевые остатки), ГИ=1,0 , ПИ=0,95, РМА=1,0 - что соответствует легкой степени па-родонтита.
Иммуно-биохимические изменения в ротовой жидкости у больных сахарным диабетом при использовании различных видов несъемных протезов
У пациентов 1 и 2 групп при первичном обращении концентрация sIgA в ротовой жидкости не превышала контрольное значение. В 3 и 4 группах эти значения были ниже контроля на 40% и 41% соответственно. При этом концентрация sIgA у пациентов 3 группы была ниже на 27%, чем у пациентов 1 группы, а у пациентов 4 группы ниже на 22,8%, чем в 3 группе. Перед протезированием сохранялось снижение до 35% концентрации sIgA в ротовой жидкости в 3 и 4 группах по отношению к контролю. При этом концентрация sIgA в 3 группе была на 26% выше, чем в 1 группе, а в 4 группе на 22 %выше, чем во 2 группе. Через 1 месяц после протезирования у пациентов 3 группы концентрация sIgA в ротовой жидкости была на 34% ниже контроля и на 29% ниже значений в 1 группе. В 4 группе в этот же период исследования уровень sIgA был на 35% выше значений в 3 группе и на 37% выше значений, полученных перед проведением протезирования. Через 6 месяцев после протезирования концентрация sIgA у пациентов 3 группы была выше контроля на 31%. В 4 группе пациентов исследуемый показатель был на 25% выше значений, чем в 3 группе и на 31% выше, чем перед проведением протезирования. Через 12 месяцев после протезирования концентрация sIgA в ротовой жидкости у пациентов 1 группы была ниже контроля на 19%. У пациентов 3 группы концентрация sIgA снизилась на 35% по сравнению с контролем. В 4 группе концентрация sIgA была выше, чем в 3 группе на 35% и выше значений до протезирования на 34%.
В 3 и 4 группах отмечалось дальнейшего понижение активности лизоцима до 48% по отношению к контролю. При этом активность лизоцима в 3 группе была ниже на 36%, чем в 1 группе, а в 4 группе ниже на 34,5%, чем во 2 группе. Через 1 месяц после протезирования у пациентов 3 группы активность лизоцима в ротовой жидкости была на 51% ниже контроля и на 44% ниже значений в 1 группе. В 4 группе в этот же период исследования активность лизоцима была на 36% ниже контроля, на 29% ниже активности во 2 группе, на 31% выше, чем в 3 группе и на 26% выше активности пред проведением протезирования. Через 6 месяцев после протезирования активность лизоцима в ротовой жидкости у пациентов 3 группы понизилась на 42% по сравнению с контролем и на 33% по сравнению со 2 группой. В 4 группе пациентов активность лизоцима в ротовой жидкости была на 28% ниже контроля. При этом на 22% выше значений во 2 группе, на 24% - в 3 группе и на 40% выше значений, полученных перед проведением протезирования. Через 12 месяцев после протезирования активность лизоцима в ротовой жидкости у пациентов 3 группы понизилась на 36% по сравнению с контролем и на 31% по сравнению с 1 группой, но при этом на 24% превышала значения, полученные перед проведением протезирования. У пациентов 4 группы активность лизоцима в ротовой жидкости снизилась на 20% по сравнению с контролем, но на 25% стала выше значений в 3 группе и на 56,% значений, полученных перед протезированием.
В табл. 4 представлены данные о динамике изменения концентрации интерлейкина-1/3 (пкг/мл) в ротовой жидкости при использовании различных видов несъемных протезов.
У пациентов 1 и 2 групп при первичном обращении концентрация интерлейкина-1/3 в ротовой жидкости превышала контрольное значение на 53 и 48% соответственно. В 3 и 4 группах эти значения были выше контроля в 2 раза. При этом концентрация интерлейкина-1/3 у пациентов 3 группы была на 40% выше, чем у пациентов 1 группы, а у пациентов 4 группы на 42% выше, чем в 3 группе. Перед протезированием сохранялось повышение концентрации интерлейкина-1/3 в ротовой жидкости по сравнению с контролем: в 1 и 2 группах на 26 и 31% соответственно.
В 3 и 4 группах отмечалось дальнейшего повышение концентрации интерлейкина-1/3 до 60% и 53% соответственно по отношению к контролю. Через 1 месяц после протезирования у пациентов 3 группы концентрация интерлейкина-1/3 в ротовой жидкости была в 1,9 раза выше контроля и на 58% выше значений в 1 группе. В 4 группе в этот же период исследования уровень интерлейкина-1/3 был в 1,6 раза выше контроля, на 37% выше уровня во 2 группе, и на 20% ниже чем, перед проведением протезированием. Через 6 месяцев после протезирования концентрация интерлейкина-1/3 в ротовой жидкости у пациентов 3 группы была на 1,9 раза выше контроля и на 56% выше значений в 1 группе. В 4 группе пациентов исследуемый показатель был в 1,4 раза выше контроля, на 30% выше значений во 2 группе, на 25% ниже показателей в 3 группе и на 29% ниже, чем перед проведением протезирования. Через 12 месяцев после протезирования концентрация интерлейкина-1/3 в ротовой жидкости у пациентов 3 группы в 1,8 раза превышала контроль и на 51 была выше, чем в 1 группе. У пациентов 4 группы концентрация интерлейкина-1/3 на 33% снизилась по сравнению с 3 группой и на 39%) по сравнению с концентрацией перед проведением протезирования.
В табл. 5 представлены данные о динамике изменения концентрации интерлейкина-4 (пкг/мл) в ротовой жидкости при использовании различных видов несъемных протезов.
У пациентов 1 и 2 групп при первичном обращении концентрация ин- терлейкина-4 в ротовой жидкости превышала контрольное значение на 62 и 67 % соответственно. В 3 и 4 группах эти значения были ниже контроля на 50%. При этом концентрация интерлейкина-4 у пациентов 3 группы была ниже в 3,4 раза, чем у пациентов 1 группы, а у пациентов 4 группы ниже в 3,3 раза, чем в 3 группе. Перед протезированием сохранялось повышение концентрации интерлейкина-4 в ротовой жидкости по сравнению с контролем: в 1 и 2 группах на 61 и 42 % соответственно.
Похожие диссертации на Особенности иммуновоспалительного процесса в ротовой полости у больных сахарным диабетом при протезировании
