Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 12
1.1. Патоморфологическая характеристика хронического гнойного мезотимпанита 12
1.2. Современные представления об этиопатогенезе холестеагомы среднего уха 18
1.3. Основные принципы хирургического лечения хронического гнойного мезотимпанита 29
Глава II. Материалы и методы исследования 36
2.1. Общая характеристика больных 36
2.2. Данные клинического обследования 39
2.2.1. Анамнез 39
2.2.2. Методы клинического и специального обследования 42
2.2.3. Методы хирургического лечения и оценка интраоперационной картины 47
2.4. Статистическая обработка материала 52
Глава III. Предпосылки формирования холестеатомы у больных с хроническим гнойным мезотимпанитом . 53
3.1. Оценка данных дооперационной отомикроскопической картины у больных с хроническим гнойным мезотимпанитом 53
3.2. Интраоперационная оценка состояния структур среднего уха 62
3.3. Факторы, способствующие формированию холестеатомы при туботимпанальной форме ХГСО 73
Глава IV. Пути распространения холестеатомы при туботимпанальной форме ХГСО 88
Глава V. Ятрогенная холестеатома как причина неэффективности хирургического лечения больных с хроническим мезотимпанитом 102
Заключение 110
Вы воды 116
Практические рекомендации 118
Список литературы 119
- Современные представления об этиопатогенезе холестеагомы среднего уха
- Оценка данных дооперационной отомикроскопической картины у больных с хроническим гнойным мезотимпанитом
- Факторы, способствующие формированию холестеатомы при туботимпанальной форме ХГСО
- Ятрогенная холестеатома как причина неэффективности хирургического лечения больных с хроническим мезотимпанитом
Введение к работе
Актуальность исследования: Международная классификация болезней (МКБ - 10) ВОЗ выделяет две формы хронического гнойного среднего отита (ХГСО): аттикоантральную и туботимпанальную. Аттикоантральная форма (эпитимпанит) характеризуется деструкцией костной ткани в результате формирования холестеатомы, а, следовательно, высоким риском развития внутричерепных осложнений (Unsafe Chronic Suppurative Otitis Media). Длительное время в мировой и отечественной отиатрии туботимпанальная форма хронического гнойного среднего отита (мезотимпанит) рассматривалась как потенциально безопасное по течению заболевание (Safe Chronic Suppurative Otitis Media), поскольку воспалительный процесс ограничен лишь слизистой оболочкой мезогипотимпанума и тимпанальным устьем слуховой трубы (Миронов А.А.,2003, Бабияк В. И., 2005, Косяков С.Я.,2009, Goycoolea M.V.,2009, Hueb М.М,. 2009, Yamamoto-Fukuda Т. et al., 2011).
Известно, что холестеатома формируется вследствие внедрения многослойного плоского ороговевающего эпителия в среднее ухо, и предпосылкой ее формирования является относительная или абсолютная замкнутость эпидермизированных полостей, что исключает возможность выведения эпидермальных масс (Быкова В.П. и др., 1998, Завадский Н.В. и др., 2006, Chinski А.,1999, Olszewska Е. et al, 2003, Tang LP. et al., 2009, Zhang et al.,2010, Drahy A. et al.,2012). Туботимпанальная форма хронического гнойного среднего отита характеризуется наличием перфорации в натянутой части барабанной перепонки. Ранее считалось, что при такой перфорации, зачастую обширной, происходит элиминация десквамированного эпителия со слизью и гноем во время обострения заболевания, что препятствует формированию холестеатомы (Иванец И.В.,1999, Сребняк И.А., 2002, Kazuo М. et al., 2001 Underbrink М., 2002, Uzun С, 2005, Sudhoff Н. et al, 2007). В тоже время, исследования последних десятилетий демонстрируют, что холестеатома среднего уха может формироваться при любой форме
хронического гнойного среднего отита и выявляется у 24% - 63% больных (Миронов А.А. , 2003, Chinski А., 1999, Franzer J.-T. et al, 2010, Nevoux J. et al. 2010, Shinnabe A. et al., 2012.). И если развитие холестеатомного процесса при аттикоантральной форме не подвергается сомнению, то вопрос о патогенезе холестеатомы при туботимпанальном хроническом отите остается открытым.
Экспериментальными опытами, изучением гистологических данных доказана возможность эпидермизации барабанной полости, оцениваемую как доклиническая стадия холестеатомы, при туботимпанальной форме ХГСО (Tanaka Y. et al., 1998, Lesinskas E. et al., 2002, Hueb M.M. et al., 2009). Механизм этого процесса заключается во врастании эпидермиса на внутреннюю поверхность натянутой части барабанной перепонки вокруг краев перфорации и далее на промонториальную стенку барабанной полости (Kazuo М. et al, 2001 Svane-Knudsen V. et al .2002, Franzer J.-T., et al, 2010), Однако, частота данной патологии, факторы, способствующие врастанию ороговевающего эпителия в барабанную полость, остаются мало исследованными. Кроме того требуют дальнейшего изучения и пути распространения холестеатомы при туботимпанальной форме ХГСО.
Большинством отиатров не подвергается сомнению вопрос о необходимости хирургического лечения больных с хроническим мезотимпанитом. В тоже время и в современных условиях отмечается расхождение во взглядах в отношении объема и тактики оперативного вмешательства (Патякина O.K. и др., 1989, Адамия М.В. и др., 2002, , Ивойлов А.Ю., 2009, Yaor М. A. et al, 2006, Fisch U. et al., 2007, Okuno Т.,2012, Albera R. et al., 2012). Отсутствие представлений о патогенезе холестеатомного процесса приводит к отказу от ревизии барабанной полости у больных с туботимпанальной формой ХГСО, и зачастую ограничивается простым закрытием дефекта барабанной перепонки. Это несет угрозу развития ятрогенной холестеатомы после проведенной операции, что
серьезно ухудшает эффект лечения и может привести к опасным осложнениям.
Таким образом, выявляется необходимость проведения клинических исследований, которые расширят представления о возможности образования холестеатомы при туботимпанальной форме ХГСО и позволят улучшить результаты хирургического лечения таких больных.
Цель исследования: Повышение эффективности хирургического лечения больных с туботимпанальной формой ХГСО, основанное на изучении патогенеза холестеатомы при данном заболевании. Задачи исследования:
-
Сформировать реестр больных с хроническим гнойным средним отитом, поступившим на оперативное лечение в ФГБУ «Санкт-Петербургский НИИ уха, горла, носа и речи» и отделение отоларингологии МБУЗ ГКБ скорой медицинской помощи №1 г. Оренбурга за период с 2005 по 2011 г.г.
-
Проанализировать частоту формирования холестеатомы при туботимпанальной форме хронического гнойного среднего отита на основании исследования интраоперационных находок.
-
Исследовать факторы, влияющие на формирование холестеатомы при туботимпанальной форме хронического гнойного среднего отита путем изучения данных анамнеза, показателей дооперационной отомикроскопии, интраоперационного исследования состояния слизистой оболочки среднего уха.
-
Изучить пути распространения холестеатомы в среднем ухе при хроническом мезотимпаните, исследуя данные, полученные в процессе хирургического вмешательства.
-
Проанализировать частоту и механизмы формирования ятрогенной холестеатомы у больных с хроническим мезотимпанитом после
ранее проведенной слухоулучшающей операции на основании результатов интраоперационных находок.
Методология и методы исследования. Проведено ретроспективное исследование 1375 историй болезней пациентов с хроническим гнойным средним отитом, поступивших на оперативное лечение в ФГБУ «СПб НИИ ЛОР» МЗ РФ и отделение отоларингологии первой ГМКБ СМП г. Оренбурга за период с 2005 по 2011 г.г.. В исследование включены мужчины и женщины в возрасте от 4 до 73 лет с туботимпанальной формой ХГСО, подвергшихся как первичному оперативному лечению (I группа - 631 больной), так и повторному в связи с неудовлетворительным анатомофункциональным результатом предшествующей слухоулучшающей операции (II группа - 98 больных). В процессе исследования производился сбор жалоб, анамнеза болезни пациентов, осуществлялось общее соматическое и полное отоларингологическое и аудиологическое обследование. Всем больным проводилась отомикроскопия с записью материала на цифровые носители. При необходимости выполнялась компьютерная томография височных костей. В процессе оперативного лечения осуществлялась запись на цифровые носители. Полученные данные внесены в реестр с последующей статистической обработкой материала. Проведена сравнительная оценка жалоб, данных анамнеза, отомикроскопии, аудиометрии с данными полученными в ходе операции с целью выявления частоты формирования холестеатомы при туботимпанальной форме ХГСО, влияния патологических изменений среднего уха на процесс формирования холестеатомы и анализа возможных путей ее распространения. Научная новизна исследования. Впервые на основании изучения интраоперационных данных выявлена частота формирования холестеатомы при туботимпанальной форме ХГСО. Впервые проанализирована зависимость развития холестеатомы при хроническом мезотимпаните от длительности и частоты обострения заболевания. На основании исследования
данных дооперационной отомикроскопии и интраоперационных находок определены факторы, способствующие формированию холестеатомного процесса, а также определены пути его распространения при туботимпаните. Проведено исследование ятрогенной холестеатомы, как причины неудовлетворительного результата слухоулучшающих операций у больных с хроническим мезотимпанитом и выявлены основные факторы, влияющие на ее формирование.
Практическая значимость работы. Холестеатома среднего уха выявлена у 35,5% больных с туботимпанальной формой хронического гнойного среднего отита. Доказано, что увеличение продолжительности заболевания и снижение частоты обострения способствует формированию холестеатомы у этой категории больных. Продемонстрировано, что локализация перфорации натянутой части барабанной перепонки, состояние фиброзного и костного колец, присутствие мирингосклероза могут влиять на формирование холестеатомы при хроническом мезотимпаните. Доказано, что дегенеративные изменения слизистой оболочки снижают ее защитные свойства и не препятствуют врастанию эпидермиса в среднее ухо, а зачастую являются его проводником. Отмечено, что холестеатомный процесс при туботимпанальной форме хронического гнойного среднего отита может распространяться за пределы мезогипотимпанума. Доказано, что у 19,4% пациентов с хроническим мезотимпанитом причиной неудовлетворительного анатомофункционального исхода слухоулучшающей операции послужило развитие ятрогенной холестеатомы. При этом частота формирования ятрогенной холестеатомы зависела от объема хирургического вмешательства. Основные положения, выносимые на защиту:
1. При туботимпанальной форме хронического гнойного среднего отита возможно формирование холестеатомы. Факторами, влияющими на процесс развития холестеатомы, являются: длительность заболевания, частота обострений, локализация
перфорации барабанной перепонки, состояние фиброзного и
костного колец, присутствие мирингосклероза, а также
патологические изменения слизистой оболочки мезогипотимпанума
в виде метаплазии, тимпаносклероза, рубцовой и фиброзной
дегенерации.
2. При туботимпанальной форме хронического гнойного среднего
отита холестеатома формируется за счет врастания эпидермиса
через перфорацию натянутой части барабанной перепонки на
промонториальную стенку барабанной полости и может
распространяться за ее пределы: в синусы ретротимпанума,
протимпанум, аттик, антрум. Пути распространения холестеатомы
определяются локализацией перфорации натянутой части
барабанной перепонки.
3. Причиной неудовлетворительного анатомофункционального
результата слухоулучшающих операций у пациентов с хроническим
мезотимпанитом является формирование ятрогенной холестеатомы.
Развитию ятрогенной холестеатомы способствует отказ от ревизии
барабанной полости в ходе оперативного лечения больных с
туботимпанальной формой хронического гнойного среднего отита.
Внедрение результатов исследования. Материалы диссертации внедрены в
лечебно-диагностический процесс ФГБУ «Санкт-Петербургский НИИ уха,
горла, носа и речи» и отделение отоларингологии МБУЗ ГКБ скорой
медицинской помощи №1 г. Оренбурга за период с 2005 по 2011 г.г.
Апробация работы. Основные данные исследования доложены на
заседаниях Оренбургского областного общества оториноларингологов (2010,
2011, 2012 г.г.), Российской научно-практической конференции
оториноларингологов с международным участием (г. Оренбург, 2011 г.), на региональных научно-практических конференциях (г. Бузулук, 2010 г., г. Оренбург, 2011).
Связь с планом научных исследований. Диссертация выполнена в соответствии с планом НИР ФГБУ «СПб НИИ ЛОР» МЗ РФ на 2013 год. Тема, план и сроки диссертационной работы утверждены на заседании Учёного совета ФГБУ «СПб НИИ ЛОР» МЗ РФ от 28.06. 2012 года, протокол заседания № 8.
Степень личного вклада автора в результаты исследования. Личный вклад соискателя состоит в формировании идеи диссертационной работы, организации и проведения исследования по всем разделам диссертации, формулировании цели и задач, определении объёма и методик исследования, сборе и анализе полученных результатов. Автор принимала участие в предоперационном обследовании, оперативном лечении пациентов, вела динамическое наблюдение за пациентами в отдаленном послеоперационном периоде. Доля участия автора в накоплении информации, обобщении и анализе материала составляет более 90%
Публикации. По теме диссертации опубликовано 4 научные работы в журналах, рекомендованных ВАК.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 148 страницах
машинописного текста и состоит из оглавления, введения, обзора
Современные представления об этиопатогенезе холестеагомы среднего уха
Холестеатома - постепенно прогрессирующее деструктивное поражение височной кости, являющееся причиной многих осложнений вследствие эрозии прилегающих структур [4, 39,46, 66, 120, 145, 148, 160, 166, 167, 176, 181, 182, 183, 190, 206, 209, 216, 219, 229, 238, 257, 260, 265, 275, 280, 290, 301, 304, 305, 306, 307]. По данным литературы холестеатома в среднем ухе выявляется у 24%-63% больных ХГСО при любой локализации перфорации барабанной перепонки [52, 72, 83, 84, 305, 306].
Первое описание холестеатомных масс в среднем ухе, определенных, как, «steatoma», встречается в трудах французского анатома Du Verney (1683). В 1829 французский патоморфолог Cruveilhier описал холестеатому как «tumeur perlee» («жемчужную опухоль») височной кости. Термин «cholesteatoma» был введен немецким физиологом Johannes Miiller в 1838. Корнями этого определения являются: «cole-» - холестерол, «-stea-» - жир, «-ота» - опухоль, то есть опухоль, содержащая жировую ткань и кристаллы холестерола [184, 197, 201, 202. 204, 205, 211, 213, 232, 241, 244, 247, 256, 272, 284, 289, 293, 298, 300, 304, 305] . По мнению ряда авторов использование этого наименования является неуместным, поскольку холестеатома - это неопухолевой природы производное ороговевающего плоскоклеточного эпителия барабанной перепонки и наружного слухового прохода без наличия кристаллов холестерола и жиров в ее структуре [184, 197, 201, 202. 204, 205, 211, 213, 232, 241, 244, 272, 284, 289, 300, 304, 305]. В ІХ-ХХ веках были предложены иные названия для обозначения данной патологии среднего уха: «margaritoma» (Craigie, 1891), «epidermal cholesteatoma» (Cushing, 1922), «epidermoid» (Crichley, Ferguson, 1928), «keratoma» (Schuknecht,1974) [201, 205, 213, 248, 258]. И хотя данные термины этимологически более правильные, термин «холестеатома» широко используется в современной мировой оториноларингологии.
Friedmann (1959) определил холестеатому, как кистозную структуру, образованную слоями многослойного плоского эпителия, лежащую на волокнистой строме различной толщины и содержащую некоторые элементы оригинальной слизистой оболочки [182, 201, 205, 213].
Schuknecht (1974) описал холестеатому, как скопление слущенного кератина внутри среднего уха или других пневматизированных областях височной кости, происходящее из ороговевающего плоского эпителия [241, 272, 279]. По его образному выражению, холестеатома - это «кожа в неположенном месте» [272, 279].
Ferlito (1997) характеризует холестеатому, как эпидермоидную кисту с автономным и прогрессивным ростом, вызывающую разрушение окружающих тканей, в особенности костной, с тенденцией к рецидиву [205].
Появление электронной микроскопии позволило исследовать клеточную структуру холестеатомы. Согласно исследованиям Lim, Saunders (1972) холестеатома состоит из ороговевающего многослойного плоского эпителия с четырьмя слоями (базального, шиповатого, зернистого, рогового) идентичного нормальному эпидермису [213]. Этот эпителий получил определение матрикса холестеатомы [159, 161, 163, 174, 199, 214]. В отличие от нормального эпидермиса в матриксе холестеатомы выявлено резкое уменьшение слоев, преимущественно за счет клеток шиповатого слоя. Кроме того, отмечается уплощение эпителиальных клеток, при этом призматические клетки базального слоя приобретают форму низких кубических, а клетки шиповатого и зернистого слоев становятся плоскими и вытянутыми по периметру холестеатомы. Таким образом, матрикс холестеатомы представляется в виде атрофированного пласта эпидермиса с укороченным стратификационным циклом в виде быстрого ороговения. Над истонченным матриксом располагается пласт спрессованных роговых слоев -холестеатомные массы [159, 161, 163, 174, 199, 214] .
Исследуя строение холестеатомы, Lim, Saunders (1972) помимо матрикса выявили наличие соединительнотканного слоя, содержащего волокна коллагена, фиброциты, клетки воспаления, названного периматриксом [213]. Paludetti (1989) отмечал, что периматрикс холестеатомы состоит из грануляционной ткани или воспаленной субэпителиальной соединительной ткани [198, 213]. Согласно исследованиям Sudhoff et al., (2001), Jacob et al. (2001), Chi et al. (2003), Zhang et al. (2008) усиление ангиогенеза в соединительной ткани периматрикса и запуск каскада патологических реакций вызывает усиленный рост холестеатомы [162, 163, 198, 222, 257]. Эти реакции включают в себя высвобождение фактора b-FGF, который стимулирует активность коллагеназы, пролиферацию фибробластов, а, следовательно, рост грануляционной ткани и эпителия матрикса. Ряд исследователей полагает, что периматрикс - это периферическая часть холестеатомы, состоящая из грануляционной ткани или воспаленного субэпителиального соединительнотканного слоя, включающего лимфоциты, нейтрофилы и гистиоциты [152, 153, 161, 162163, 175, 198, 201, 227, 236, 237].
По утверждению Jacob et al. (2001) периматрикс холестеатомы является основным фактором роста матрикса холестеатомы и ее инвазивного поведения [227]. Park et al. (2001) путем полимеразной цепной реакции, иммуногистохимического анализа и гистологических исследований образцов холестеатомы и нормальной кожи наружного слухового прохода, выявили повышение уровня остеокластов и макрофагов в холестеатоме [263]. Анализ периматрикса продемонстрировал, что в нем присутствуют все факторы для остеоклатстогенеза и стимуляции костной резорбции [153, 154, 161, 152, 153, 161, 162163, 175, 198, 201, 227, 236, 237, 260, 278, 309].
Таким образом, гистологически холестеатома состоит из трех структурных компонентов: периматрикса, матрикса и холестеатомных масс. Рост холестеатомы и костная резорбция обусловлены воспалительной реакцией периматрикса. По определению Dornelles et al. (2006) периматрикс - «воспалительные сети, в которые заключена холестеатома» [284].
Согласно современным представления выделяют врожденную и приобретенную холестеатому [166, 182, 201, 205, 226, 241, 249, 254, 261, 264, 289, 304].
Врожденная холестеатома - это наличие эпителиальных остатков за интактной барабанной перепонкой без предшествующих эпизодов воспаления [182, 197, 205, 241, 254]. Согласно Valvassori (1999) врожденная холестеатома может формироваться в четырех регионах височной кости: тимпаномастоидальном, верхушке пирамиды, мостомозжечковом углу и яремном отверстии [201, 205, 244, 23, 257, 298]. Sobol (1999) описал пятый вид врожденной холестеатомы - жемчужную опухоль между слоями барабанной перепонки [201, 205, 298] .
Приобретенную холестеатому принято делить на первичную и вторичную [182, 193, 201, 202, 213, 241]. Первичная приобретенная холестеатома (80% случаев холестеатомы среднего уха) определяется как ограниченный дивертикул расслабленной части с редкой отореей или без нее. Вторичная приобретенная холестеатома (18% случаев) - формируется при перфорации барабанной перепонки [166, 182, 188, 197, 200, 201, 205, 219, 232, 245, 246, 311]. Costa et. al (1992) определяют первичную приобретенную холестеатому как результат ретракции барабанной перепонки, в которой накапливается слущенный эпидермис и нарушаются процессы самоочищения, вторичную - как результат миграции эпидермиса через перфорацию барабанной перепонки [294]. Meyerhoff and Truelson (1986) выделяют третичную приобретенную холестеатому: посттравматическую и ятрогенную, возникшую после оперативных вмешательств на среднем ухе [158, 166,201,202,249,225].
В 1988 Tos предложил классификацию, основанную на месте происхождения холестеатомы, что считается важным фактором, определяющим тактику хирургического вмешательства и дальнейший прогноз [134,300].
1. Холестеатома аттика - в результате ретракции или перфорации шрапнеллиевой мембраны, распространяющаяся в аттик, адитус, возможно в антрум, сосцевидный отросток или барабанную полость.
2. Холестеатома синуса - в результате задневерхнего втяжения или перфорации натянутой части барабанной перепонки, распространяющаяся в тимпанальный синус, задние отделы барабанной полости, и под наковальней в аттик или адитус.
3. Холестеатома натянутой части - в результате ретракции или тотальной адгезии натянутой части барабанной перепонки, вовлекающая тимпанальное отверстие слуховой трубы.
Оценка данных дооперационной отомикроскопической картины у больных с хроническим гнойным мезотимпанитом
Оценка данных дооперационной отомикроскопии осуществлялась по следующим показателям: состояние барабанной перепонки, состояние слизистой оболочки медиальной стенки барабанной полости, эпидермизация мезогипотимпанума.
Анализ полученных данных показал, что у основной массы пациентов (58,3%) имелась субтотальная перфорация барабанной перепонки с локализацией кпереди и кзади от рукоятки молоточка (76,4%). При этом деструкция фиброзного кольца была выявлена у 84 (13,3%) больных, а костного - у 34 (5,9%). Явления мирингосклероза определялись у 36,9% пациентов (таблица 1).
При сопоставлении данных анамнеза и степени выраженности патологических изменений барабанной перепонки выявлены статистически значимые различия (р 0,05) только по двум критериям: между размерами перфорации, а также частотой мирингосклероза, и длительностью заболевания. Так при продолжительности течения хронического мезотимпанита более 10 лет у 61% пациентов отмечено наличие субтотальной перфорации барабанной перепонки и в 43% случаев были зафиксированы очаги мирингосклероза (диаграмма 1,2).
Отомикроскопическое исследование состояния слизистой оболочки мезогипотимпанума на дооперационном этапе свидетельствует о том, что у большей части пациентов (60,54%) вывялено нормальное состояние слизистой оболочки. В то же время у 13,31% больных определялись фиброзные изменения слизистой, явления метаплазии отмечены в 12,68% случаев, очаги тимпаносклероза - у 10,62% пациентов, а рубцовые изменения - 7,54%. У 7,54% больных определялись полипы, грануляции. Мукозит слизистой оболочки встречался в 7,31% случаев. На дооперационном этапе эпидермизация мезогипотимпанума выявлена у 14,26% пациентов с хроническим мезотимпанитом. У этой части пациентов в 5,55% случаев очаги эпидермизации отмечались кзади от рукоятки молоточка, в 8,72% - кзади и кпереди от рукоятки молоточка (таблица 3).
Проведенный анализ зависимости длительности заболевания и состояния слизистой оболочки медиальной стенки мезогипотимпанума показал, что число пациентов с нормальной слизистой уменьшается пропорционально срокам течения хронического мезотимпанита (р 0,05) (таблица 3, диаграмма 3).
Так, у больных страдающих туботимпанальной формой ХГСО менее 5 лет, нормальная отомикроскопическая картина слизистой отмечена в 82,67% случаев, а при длительности болезни более 10 лет - в 54,97%.
В ходе нашего исследования на этапе до операции выявлена статистически значимая зависимость долей пациентов с эпидермизацией мезогипотимпанума от времени течения заболевания (р 0,05) (таблица 4, диаграмма 6). Так у больных, страдающих хроническим мезотимпанитом менее 5 лет, эпидермизация мезогипотимпанального отдела барабанной полости отмечалась в 0,79% случаев, а при длительности заболевания более 10 лет-в 12,04%.
В тоже время отмечено, что степень эпидермизации средних и нижних отделов барабанной полости у выделенной категории пациентов не зависит от продолжительности хронического мезотимпанита (р 0,05) (таблица 5, диаграмма 7).
Таким образом, изучение данных отомикроскопии на дооперационном этапе выявило статистически значимую зависимость (р 0,05) между патологическими изменениями барабанной перепонки и слизистой оболочки медиальной стенки мезогипотимпанума и длительностью течения хронического гнойного мезотимпанита. Так, с увеличением сроков заболевания отмечен рост долей пациентов с субтотальной перфорацией барабанной перепонки, мирингосклерозом, метаплазией слизистой оболочки, тимпанофиброзом, тимпаносклерозом, эпидермизацией медиальной стенки барабанной полости (диаграмма 8).
Факторы, способствующие формированию холестеатомы при туботимпанальной форме ХГСО
Согласно данным литературы эпидермизация слизистой оболочки среднего уха определяется как предхолестеатома и при определенных условиях может привести к развитию истинной холестеатомы [183, 243, 263].
Изучение 631 историй болезней пациентов с хроническим мезотимпанитом выявило наличие очагов эпидермизации слизистой оболочки среднего уха у 292 (46,3%) больных. В большинстве случаев - 224 (35,5%) - отмечалась эпидермизация средних и нижних отделов барабанной полости, у 62 (9,8%) пациентов участки эпидермизации обнаружены в аттике и у 6 (0,95%) - в антруме (таблица 12).
Определение факторов, способствующих эпидермизации среднего уха, проводилось по следующим направлениям: анализ анамнестических данных, исследование состояния барабанной перепонки на этапе до операции, интраоперационное изучение состояния слизистой оболочки барабанной полости.
Анализ данных анамнеза выявил корреляцию между длительностью течения хронического мезотимпанита и количеством случаев эпидермизации слизистой оболочки среднего уха. С помощью критерия Хи-квадрат обнаружены статистически значимые различия долей пациентов с эпидермизацией мезогипотимпанума и аттика при увеличении продолжительности заболевания (р 0,05). При этом число пациентов с эпидермизацией антрума встречалось с одинаковой частотой при сроках заболевания от 5 до 10 и более 10 лет (диаграмма 21).
Фактор травмы, способствующий развитию хронического гнойного мезотимпанита, зарегистрирован у 46 (7,3%) из 631 больных. В ходе исследования зависимости формирования холестеатомы от травматического агента нами не выявлено: статистически значимых различий числа пациентов с эпидермизациеи отделов среднего уха в данной группе не отмечено (р 0,05) (таблица 13, диаграмма 22).
При этом необходимо отметить, что большая часть больных (71,4%) подверглась оперативному лечению в первые пять лет от начала заболевания, а с увеличением длительности хронического мезотимпанита, вызванном травмой уха, относительное число пациентов с наличием эпидермальных очагов возрастает. Анализ анамнестических данных обнаружил статистически значимые различия долей пациентов с эпидермизациеи отделов среднего уха при разной частоте обострения туботимпанальной формы ХГСО (р 0,05) (таблица 14, диаграмма 23).
Так при частоте обострения заболевания менее 2 раз в год эпидермизация мезогипотимпанума зарегистрирована у 50,4% больных группы, аттика - у 14,1%, антрума - у 1,3% . При обострении хронического мезотимпанита более двух раз в год эпидермизация отделов среднего уха отмечена в 26,4%, 7,3% и 0,8% случаев соответственно.
Таким образом, проведенное исследование позволяет сделать вывод, что увеличение продолжительности туботимпанальной формы хронического гнойного среднего отита, длительная ремиссия заболевания может нести угрозу развития холестеатомы среднего уха.
При изучении зависимости развития холестеатомы среднего уха от состояния натянутой части барабанной перепонки мы учитывали следующие показатели: размер перфорации, ее локализацию, состояние фиброзного и костного кольца, наличие очагов мирингосклероза.
Статистически значимой зависимости долей пациентов с эпидермизацией мезогипотимпанума от размеров перфорации натянутой части барабанной перепонки в процессе работы не выявлено (р 0,05) (таблица 15, диаграмма 24).
В тоже время отмечено, что количество больных с эпидермизацией аттика при перфорации натянутой части барабанной перепонки в пределах одного квадранта (PTi) составило 7,6%; в пределах двух квадрантов (РТ2) -9,2%, а при субтотальной перфорации (РТ3) - 10,6%. Наличие очагов эпидермизации в антруме у больных с PTi перфорацией не выявлено.
Анализ историй болезней показал, что в группе пациентов с локализацией перфорации натянутой части барабанной перепонки кзади от рукоятки молоточка эпидермизация мезогипотимпанума отмечена у 67,5% больных, аттика - у 20,0%. В группе пациентов с перфорацией кпереди от рукоятки молоточка эпидермизация мезогипотимпанума обнаружена в 10,1% случаев, эпитимпанума - в 4,3%. При распространении перфорации кпереди и кзади от рукоятки молоточка у 33,8% больных выявлены очаги эпидермизации в мезогипотимпануме, у 8,9% в аттике и у 0,8%) в антруме (таблица 16, диаграмма 25).
Следовательно, решающе значение для формирования холестеатомы при туботимпанальной форме ХГСО играет не столько размер перфорации натянутой части барабанной перепонки, сколько ее локализация, состояние фиброзного и костного кольца, присутствие мирингосклероза.
Анализ 631 протоколов операций представленных историй болезней способствовал определению интраоперационных факторов, потенцирующих формирование холестеатомы при туботимпанальной форме ХГСО (таблица 19).
Ятрогенная холестеатома как причина неэффективности хирургического лечения больных с хроническим мезотимпанитом
В данное исследование были включены 98 пациентов второй группы с неудовлетворительным анатомофункциональным результатом ранее перенесенной слухоулучшающей операции (мирингопластики, тимпанопластики по закрытому типу). В работе учитывались данные отомикроскопии, результаты изучения слуховой функции на этапе до операции, интраоперационные находки.
В предоперационном периоде оценивалось состояние неотимпанальной мембраны и слизистой оболочки барабанной полости (таблица 1).
У большей доли больных (55,1%) причиной неблагоприятного исхода предшествующей операции явилась реперфорация барабанной перепонки. В 21,43% случаев отмечалась латерализация неотимпанальной мембраны. У 23,5% пациентов неотимпанальная мембрана была целостной, сформированной на естественном уровне, и показанием к ревизионной тимпанотомии у них послужил неудовлетворительный функциональный результат первичного вмешательства.
У значительного числа пациентов зафиксированы патологические изменения слизистой оболочки барабанной полости в виде полипозной дегенерации, мукозита, Рубцовых изменений, тимпанофиброза, тимпаносклероза. Холестеатома в барабанной полости визуально определялась у 7 (7,14%) больных.
В процессе повторного оперативного вмешательства холестеатома среднего уха зафиксирована в 19 (19,39%) случаях (таблица 2).
Чаще всего холестеатома обнаруживалась в области ниши овального окна (68,42%)) и у двух пациентов вызвала разрушение арки стремени, у трех - дислокацию оссикулярного протеза (таблица 3). В 31,58% случаев холестеатома врастала под длинный отросток наковальни, вызывая его эрозию, распространяясь далее в аттик. У значительной части больных (57,89%) холестеатомные массы определялись в синусах ретротимпанума, чему в немалой степени способствовала анатомическая глубина этих образований. В области тимпанального устья слуховой трубы холестеатома зафиксирована у 31,58% пациентов. Располагаясь вокруг рукоятки молоточка (21,05%), холестеатомный процесс в ряде случаев вызывал ее частичное разрушение и мог распространяться в верхние этажи барабанной полости. Холестеатома аттика выявлена у 7 (36,84%) больных. У трех пациентов (15,79%) патологический процесс проникал в антральную полость.
Локализация холестеатомы во многом определяла объем повторного оперативного вмешательства. При ее обнаружении в барабанной полости и хорошей обозримости границ холестеатома удалялась без расширения костной работы. Распространение холестеатомного процесса в ретротимпанальные отделы вызывало необходимость вскрытия фациального синуса. При выявлении холестеатомы в аттике (а далее в адитусе и антруме) последовательно выполнялась аттикотомия, вплоть до консервативно-щадящей радикальной операции. При расположении холестеатомы вокруг слуховых косточек возникала потребность в резекции либо удалении элементов оссикулярной цепи с последующей ее реконструкцией.
Таким образом, ятрогенная холестеатома обнаружена нами у 19,39% больных с хроническим мезотимпанитом, поступившим на повторную операцию. В процессе работы мы проследили зависимость формирования ятрогеннои холестеатомы от сроков, прошедших со времени первичного хирургического лечения, объема оперативного вмешательства, а также состояния неотимпанальной мембраны и патологических изменений в среднем ухе, выявленных интраоперационно.
Анализ данных анамнеза не выявил статистически достоверных отличий частоты обнаружения ятрогеннои холестеатомы от времени, прошедшего с момента первичной операции (р 0,05) (таблица 4, диаграмма 1).
Четкой статистической закономерности частоты формирования ятрогенной холестеатомы от объема первичного оперативного вмешательства не выявлено (р 0,05). В тоже время необходимо отметить, что у четвертой части пациентов (25,58%), которым проводилась мирингопластика без ревизии барабанной полости, отмечался неблагоприятный результат операции, вызванный холестеатомным процессом (таблица 5, диаграмма 2).
