Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I Патогенетические механизмы острых лекарственных отравлений как одной из форм химической болезни (обзор литературы)
Основные изменения гомеостаза под влиянием клофелина и связанных с ним отравлений 9
Изменения сердечно-сосудистой системы при отравлениях клофелином 22
Значение эмоциональных расстройств и зегетативной реактивности в патогенезе лекарственных отравлений 26
Обоснование функционально-диагностических методов исследования лекарственных отравлений 30
Клинико-функциональная оценка тяжести отравлений клофелином и особенности терапевтических воздействий 35
ГЛАВА II Клиническая характеристика обследованных больных и методы исследования 40
ГЛАВА III Клинико-функциональные,гемодинамические, нейрофизиологические и психоэмоциональные нарушения у больных с суицидальными отравлениями клофелином (результаты собственных исследований)
Демографическая характеристика лиц, совершивших суицидальные лекарственные отравления 57
Клинические особенности суицидальных отравлений клофелином 62
Динамические параметры электрокардиографии и кровообращения при суицидальных отравлениях клофелином 70
Особенности вегетативной регуляции сердечного ритма при суицидальных отравлениях клофелином 81
Электроэнцефалографические показатели при суицидальных отравлениях клофелином 90
Медико-социальные предикторы формирования суицидального поведения у лиц, совершивших самоотравления клофелином 102
Психопатологические и патопсихологические проявления у больных с аддиктивными медикаментозными отравлениями 109
Синдромология и корреляция системных нарушений при суицидальных отравлениях клофелином 143
Заключение 151
Выводы 175
Практичекие рекомендации 177
Литература
- Значение эмоциональных расстройств и зегетативной реактивности в патогенезе лекарственных отравлений
- Клинико-функциональная оценка тяжести отравлений клофелином и особенности терапевтических воздействий
- Клинические особенности суицидальных отравлений клофелином
- Электроэнцефалографические показатели при суицидальных отравлениях клофелином
Значение эмоциональных расстройств и зегетативной реактивности в патогенезе лекарственных отравлений
Несмотря на ослабление интереса клиницистов к клофелину, препарат и его аналоги не исчезли из фармацевтической сети. Более того, в одних случаях расширено применение этого препарата в анестезиологической (М.С.Ветшева, 1990; С.Г.Шумейко, 1994; X.Culebras et al., 2001; L.Fazi et al., 2001) и наркологической (B.Adinoff, 1995; M.F.Mayo-Smith, 1997; S.Akhondzaden et al., 2000; S.J.Dennison, 2001) практике, в других - сохраняется тенденция к увеличению количества экзогенных отравлений клофелином (Э.Л.Бейсебаева и др., 1989; Г.Н.Суходолова, Е.В.Неудахин, 1992; С.М.Орестов, 1995; A.Mahoney, 1990).
Фармакокинетика и фармакодинамика клофелина хорошо известны. Препарат является дериватом имидазолина и представляет собой 2-(2,6-Дихлорфениламино)-имидазолина гидрохлорид; его международное название - Clonidin (CI hydr.) - имеет наиболее распространенные синонимы: Гемитон, Катапресан. По химической структуре клофелин имеет сходство с нафтизином и фентоламином, которые являются, соответственно, адреноми-метическим и а-адреноблокирующим средствами, на чем и основан его анти-гипертензивный эффект. Клофелин быстро и почти на 100% всасывается из желудочно-кишечного тракта; гипотензивное влияние развивается обычно через 1-2 часа после приема препарата внутрь; период полувыведения колеблется от 6,3 до 23,4 часа (В.А.Гусель и др., 1989; М.Д.Машковский, 1993). В крови катапресан циркулирует как в неизмененном виде, так и в виде метаболитов. По мнению А.В.Вальдмана и соавт. (1977), Л.К.Овчинникова и соавт. (1989), метаболиты катапресана фармакологической активностью не обладают и выделяются из организма через почки. Полное выведение препарата осуществляется в течение 3-5 суток.
Клиническому применению клофелина при лечении ГБ и его влиянию на АД, параметры центральной и периферической гемодинамики, как и на другие показатели гомеостаза посвящено значительное количество работ как отечественных, так и зарубежных авторов (Б.А.Медведев, 1977; В.А.Алмазов и др., 1980; С.Б.Зисельман и др., 1982; А.В.Сыренский, 1983; Г.А.Глезер и др., 1986; А.А.Фишер и др., 1987; В.Р.Вебер и др., 1992; Barnet, Cantor, 1968; H.Schmit, H.Schmit, 1979; G.J.Macphee et al., 1992; D.J.Jones, 1993; M.F.Gitter, R.Cox, 2000). Принято считать, что антигипертензивный эффект клофелина обусловлен тем, что он активирует центральные адрено-рецепторы, причем, не исключена возможность воздействия препарата, как на пре-, так и на постсинаптические адренорецепторы (A.Schriabine, 1976; J.L.Reid et al., 1977). Уже это указывает на то, что действие клофелина далеко неоднозначно.
J.Lawrience (1980), с помощью метода прямой аппликации клонидина в разные участки нервной системы, контролирующие уровни системного АД, установил, что в переднем гипоталамусе клофелин действует как адреноми-метик, возбуждая пути, оказывающие тормозящее влияние на сердечнососудистые нейроны. В связи с этим увеличивается способность нейронов ядра солитарного тракта угнетать симпатический «выход» сосудодвигатель-ного центра. Напротив, в заднем гипоталамусе клофелин, действуя как адре-ноблокатор, уменьшает возбудимость сердечно-сосудистых нейронов. Не исключено, что указанный эффект препарата осуществляется через активацию пресинаптических адренорецепторов. Наконец, в продолговатом мозге клофелин, блокируя а-адренорецепторы, угнетает возбуждающий выход к симпатической нервной системе, что проявляется в активации вагусного сердечного рефлекса. Вместе с тем все указанные эффекты обеспечивают снижение АД (Т.Ю.Либерман, 1977; В.Р.Вебер и др., 1986; J.Lawrience, 1980; P.Bousquet eta!., 1981).
Таким образом, имеющиеся в литературе данные позволяют сделать вывод о том, что действие клофелина в нервной системе не является локальным, активизируя достаточно обширные зоны головного мозга.
Подтверждением центрального механизма действия клофелина служат исследования, выполненные Б.А.Медведевым (1977; 1981). У крыс, с разрушенным спинным мозгом, клофелин вызывал только повышение АД, а гипотензивный эффект препарата, при этом не регистрировался. Иными слотами, отключение центральной нервной системы от регуляции кровообращения лишало клофелин антигипертезивного действия.
Ряд исследователей высказывают предположение, что клофелин и его аналоги снижают АД путем активации периферических пресинаптических а-адренорецепторов, тормозя, таким образом, высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов (K.Starke et al., 1974; G.Hertting et al., 1975; RDargie, 1977; R.K.Primm et al., 1980; S.Chiba et al., 1981; B.Szabo et aL, 1989). Однако, по мнению Pettinger W.A. (1980), этот механизм гипотензивного эффекта не является главным, так как для фармакологического действия в этой точке требуются относительно большие дозы препарата.
Клиническим подтверждением центрального действия клофелина являются данные C.T.Dollery (1976), установившего? что препарат не эффективен как антигипертензивное средство у больных с артериальной гипертен-зией и травматическим поражением спинного мозга на уровне шейного отдела.
По мнению А.В.Вальдмана (1977), J.L.Reid et al. (1980), K.Pompennayer et al. (1999), механизм действия клофелина зависит от его концентрации в крови: при низких - препарат значительно снижает сокращение изолированной полоски из легочной артерии в ответ на стимуляцию симпатического нерва, при высоких - оказывает вазоконстрикторный эффект. В клинических условиях MJ.Hogen et al. (1981) также отметшш такую закономерность: при низких концентрациях наблюдалось выраженное снижение АД, при высоких - значительное уменьшение гипотензивного эффекта. Авторы считают, что такая зависимость между концентрацией клофелина и реакцией АД связана с противодействием центрального гипотензивного и периферического гипертензивного эффектов. Введение катапресана сопровождается седативным эффектом у разных видов животных, значительно изменяя, биоэлектрическую активность не только в различных кортикальных зонах (area postcentralis, parietalis, striata), но и в глубоких структурах мозга (гипоталамус, гиппокамп, таламические ядра), при этом сила действия препарата пропорциональна дозе (А.В.Вальдман и др., 1978; C.T.Dollery et al., 1982). Нейрохимический механизм действия клонидина трактуется как а-адреномиметический и в центральных эффектах препарата заинтересованы как катехоламинергические, так и холинергические системы (H.Schmit et al., 1971; J.L.Reid et al., 1995). По данным Л.В.Рощиной (1980), P.Bischoff et al. (1998), клофелин как при внутривенном введении, так и при инстиляции в коньюктивальный мешок глаза кроликов вызывал в коре и подкорковых структурах мозга изменения ЭЭГ, характерные для картины сна: синхронизацию биопотенциалов и появление «веретен» (электроэнцефалографическое выражение седативного эффекта). Седативное действие катапресана расценивается как положительное свойство препарата в отношении развития его антигипертензивного действия (О.СМедведев, 1986; T.J.Maling et al., 1979; D.W.Harron et al., 1995; P.Bitsios et al., 1998; K.A.Abduljawad et al., 2001). Экспериментальные исследования, проведенные А.В.Вальдманом и соавт. (1978) выявили, что ведущим в развитии антигипертензивного эффекта катапресана в условиях стрессовых ситуаций является снятие эмоционального напряжения или угнетение диэнцефалических механизмов интеграции сомато-вегетаивных корреляторов эмоционального возбуждения.
Клинико-функциональная оценка тяжести отравлений клофелином и особенности терапевтических воздействий
Отмечалась нормокардия (80,8±0,8 в 1 мин у 62,4%) и тахикардия (107,3±2,7 у 34,1%), реже - бради-кардия (55,5±0,9 у 3,5%) с изменениями сосудистого тонуса в виде гипотонии (98,3±1,3/65,5±1,1 мм рт.ст. у 61,2%), нормального (124,6±0,7/77,5±2,0 у 25,9%) и повышенного (152,8±4,0/90,0±3,0 у 12,9%) АД. Эти данные отражают при развитии химической болезни, обусловленной психотропными средствами, преимущественное поражение нервно-психической сферы при сравнительной устойчивости сердечно-сосудистой системы.
В соматогенной фазе отравления восстанавливалось сознание, исчезали неврологические симптомы, а показатели сердечно-сосудистой системы характеризовались нормокардией (79,4±0,7 в 1 мин) у 70 (82,4%), тахикардией (100,0±2,1) у 15 (17,6%) пациентов. Нормальный (121,4±0,5/73,6±1,2 мм рт.ст.) уровень АД был у 31 (36,5%), пониженный (105,4±0,6/73,1±0,6) - у 45 (52,9%) и повышенный (158,3±4,0/90,0±3,0) - у 9 (10,6%) обследованных. В результате детоксикационной и симптоматической терапии уже в конце первых - начале вторых (1,4±0,1) суток состояние больных улучшалось и они выписывались домой (80,0%), реже - в соматический (8,2%) или психиатрический (11,8%) стационары. Основанием служили в одном случае сопутствующие соматические заболевания, требующие лечения в условиях стационара, в других - стойкий суицидальный синдром эндогенного генеза.
Количество принятого клофелина (2-я группа) составляло от 3 до 70 (в среднем 25,8±1,6) таблеток. При этом только клофелин использовали 45 (60%), в сочетании с алкоголем - 18 (24%), с алкоголем и психотропными средствами-12 (16%) суицидентов. Госпитализация осуществлялась в сроки от 1 до 17 (3,5±0,4) часов. В токсигенной фазе отравления (табл.6) чаще, чем в предыдущей группе (р 0,01) встречались неизмененное сознание (42,7%; р 0,01), оглушение (18,7%) и кома (5,3%), реже - обнубиляция (17,3%; р 0,01), сомнолент-ность (8,0%; р 0,01) и сопор (8,0%); психомоторное возбуждение (4,0%) и галлюцинации (1,3%) отмечались редко и только у больных с тяжелым отравлением. Значительно чаще (р 0,001) регистрировались характерные для отравления клофелином бледность кожных покровов (45,3%) с акроцианозом (14,7%), миоз (32,0%), угнетение фотореакции (36,0%), снижение мышечного тонуса (21,6%) и рефлексов (16,0%). У больных реже (56,0%) регистрировалась нормокардия (71,3±1,9 в 1 мин) и (9,3%) тахикардия (98,7±0,4; р 0,001), но чаще (34,7%; р 0,001) - брадикардия (48,7±2,3) с изменениями АД в виде гипотонии (90,7±2,1/62,8 1,9 мм рт.ст.) у 49 (65,9%), нормального (123,9±2,6/80,5±1,4) у 17 (22,7%) и повышенного (163,5±6,2/101,5±5,7) у 9 (12,0%) уровня. Следовательно, при развитии химической болезни, вызванной клофелином поражается не только нервно-психическая сфера, но и сердечно-сосудистая система (гипотония, брадикардия) с развитием характерного симптомокомплекса в виде бледности кожных покровов, миоза, угнетения фотореакции, снижения мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, в целом определяющие клинические особенности постсуицидального клофелинового нейрогемодинамического синдрома.
В соматогенной фазе у 98,7% больных восстанавливалось сознание, исчезала патологическая неврологическая симптоматика, а показатели сердечно-сосудистой системы характеризовались нормокардией (72,5±1,4 в 1 мин) у 65 (86,7%), тахикардией (94,7±0,8) у 3 (4%; р 0,01), брадикардией (51,8±1,8) у 7 (9,3%; р 0,001) пациентов. Нормальный (122,1±2,4/77,3±3,8 м рт.ст.) уровень АД был у 23 (30,7%), пониженный (98,9±3,6/62,2±1,9) - у 41 (54,6%), повышенный (144,8±2,1/86,3±3,1) - у 11 (14,7%) обследованных. В результате проводимых лечебных мероприятий больные, также как и в 1-й группе, выписывались из стационара в конце первых-начале вторых (в среднем 1,4±0,1) суток, но реже домой (62,7%) и чаще - в соматический (14,7%) или психиатрический (12%) стационары. У одной больной с тяжелым отравлением клофелином наступил летальный исход, что составило 1,3% по отношению ко всем обследованным и 5,3% по отношению к подгруппе с тяжелой формой отравления. Несмотря на то, что, по мнению В.Г.Сенцова (1996), количество принятых таблеток не всегда влияет на тяжесть отравления клофелином, в группе наблюдения вьывлялась определенная зависимость клинических симптомов от дозы клофелина и сроков госпитализации больных. Так, при легкой степени отравления количество принятых таблеток составляло от 3 до 45 (в среднем 20,3±1,8) штук: один клофелин использовали 18 (56,3%), клофелин с алкоголем - 9 (28,1%), клофелин с алкоголем и транквилизаторами - 5 (15,6%) суицидентов; госпитализация осуществлялась в сроки от 1 до 12 (2,1 ±0,4) часов. В токси-генной фазе отравления (табл. 6) у большинства больных сохранялось сознание (90,6%) и лишь в отдельных наблюдениях отмечалась обнубиляция (9,4%); у 1/3 (31,3%) - была бледность кожных покровов. Более грубые нарушения сознания, а также акроцианоз, глазные и патологические периферические рефлексы, снижение мышечного тонуса были не характерны. Чаще сохранялась нормокардия (71,7±1,4 в 1 мин у 65,6%), реже регистрировалась брадикардия (53,5±3,3 у 18,8%) и тахикардия (100,0±1,1 у 15,6%) с изменениями АД в виде гипотонии (100,0±1,8/64,8±2,1 мм рт.ст. у 56,2%), его нормального (121,1±1,2/81,1±2,9 у 31,3%) или повышенного (167,0±4,2/96,0±4,2 у 12,5%) уровня. Последнее, как было сказано выше, связано с неоднозначным воздействием на ai-адренорецепторы сосудистой стенки высоких концентраций клофелина в крови, которые могут оказывать не только a-адреноблокирующее, но и a-адреномиметическое действие (С.М.Орестов, 1996; Б.Г.Сенцов, 1996; C.S.Conner etal., 1979).
В соматогенной фазе отравления у всех больных восстанавливалось сознание, исчезали патологические неврологические симптомы. Показатели сердечно-сосудистой системы характеризовались нормокардией (72,9±1,4 в 1 мин) у 29 (90,6%), брадикардией (53,0±1,4) у 2 (6,3%) и тахикардией (92,0±0,0) у 1 (3,1%) пациента. В большинстве (18; 56,3%) случаев сохранялась гипотония (101,7±2,1/62,8±1,7 мм рт.ст.), реже (13; 40,6%) - уровень АД был нормальным (121,2±1,3/78,7±3,9 мм рт.ст.) и лишь у одного (3,1%) больного - повышенным Проводимая терапия позволяла вывести больных из ток-сигенной фазы уже в конце первых-начале вторых (1,1 ±0,09) суток, в связи с чем они выписывались домой (84,4%) и лишь в единичных случаях в психиатрический (9,4%) или соматический (6,2%) стационары.
Таким образом, отравления легкой степени развиваются у больных, использовавших с суицидальной целью только один клофелин (в пределах 45 таблеток), характеризуются слабой выраженностью общих признаков интоксикации, сохранением сознания, скудной представленностью неврологических знаков и непостоянными изменениями АД от нормо- и гипо- до гипертонии, при быстрой эффективности детоксикационных мероприятий, что позволяет говорить об умеренно выраженных клинических симптомах постсуицидального нейрогемодинамического синдрома.
Клинические особенности суицидальных отравлений клофелином
Таким образом, при суицидальных отравлениях клофелином эндогенная психопатология отмечается реже, а непсихотические аффективные расстройства чаще, чем при самоотравлениях транквилизаторами. Функциональные непсихотические расстройства, развивающиеся на фоне конституционально-личностных аномалий формируют уязвимость в отношении развития реактивно спровоцированных изменений личности. Пролонгированные психогении и рецидивирующие нарушения отношений в непосредственном окружении способствуют развитию психической сенсибилизации, которая разрешается в суицидальном поведении. Следовательно, при разработке профилактических мер необходимо учитьюать, с одной стороны, возможные воздействия на конституционально закрепленную личностную структуру, с другой - на средовые факторы социально-бытовой дезадаптации.
При анализе особенностей профиля СМОЛ соответственно тяжести постсуицидального клофелинового нейрогемодинамичесского синдрома выявлены следующие различия (рис.8). При умеренно выраженном синдроме искаженное восприятие действительности и затруднение межличностных контактов (высокая шкала F), сочетаются с ригидностью аффекта и блокадой актуализированных потребностей (повышение 4 и 6 шкал), формируют депрессивные тенденции (наиболее низкая 9 шкала). При средней тяжести - эти признаки сочетаются с высоким уровнем тревоги, при котором эмоциональное напряжение вызывает психопатическое возбуждение и реализуется в непосредственном поведении (пики на 2 и 4 шкалах). При тяжелом - отличия состоят в том, что психопатические черты неконвенциальности (высокая шкала F) и признаки интрапси-хической дезадаптации (пик на 4 шкале) сочетаются с выраженным ощущением угрозы, низкой способностью к вытеснению тревоги (повышение 2 и 7 шкал) и готовностью к высокой активности (парадоксальное сочетание подъемов 2 и 9 шкал).
Таким образом, соотношение тяжести постсуицидального клофелинового нейрогемодинамического синдрома и характера психопатологических рас стройств состоят в том, что для умеренно выраженного синдрома характерны ригидность аффекта и блокада актуализированных потребностей с формированием депрессивных расстройств, для средней тяжести - наиболее высокий уровень тревоги и психопатическое возбуждение, для тяжелого - состояние психического стресса с низкой способностью к вытеснению тревоги, делающие всех суицидентов неконформными личностями, с психопатическими чесртами и склонностью к аддиктивному поведению.
Исследование нервно-психического состояния суицидентов в зависимости от причины, приведшей к суицидальному поведению, показало (табл.23, рис.9), что при психогениях семейно-бытового характера усредненный профиль СМОЛ располагался сравнительно низко (между 48 и 60 Т), причем F (64,7±0,6 Т), 4 (60,4±0,3 Т) и 6 (59,4±0,4 Т) шкалы преобладали над средним уровнем профиля.
Изменение усредненного профиля личности у суицидентов в зависимости от тяжести постсуицидального клофелинового нейрогемодинамиче-ского синдрома. Обозначения шкал те же, что и на рис.4. Пунктирная линия - легкая, тонкая - средняя, широкая - тяжелая степень отравления. 80 30 Н 1 1 1 1 1 1 1 1 І 1 1 1 1 LFK 12346789
Усредненный профиль СМОЛ у суицидентов, имеющих конфликты семейно-бытового характера (пунктирная линия), злоупотребляющих алкоголем (тонкая) и страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (широкая).
Это отражало трудности социальной адаптации в связи с ригидностью аффекта, эгоцентризмом и вспышками агрессии интрапунитивной направленности. Обнаруженные психопатологические нарушения коррелировали с определенными акцентуациями характера (рис.10), так наибольшую выраженность имели экзальтация (17,2±0,9 балла у 91,1%), циклотимия (15,6±1,0 у 94,0%), эмотив-ность (15,2±0,7 у 91,1%) и гипертимия (15,1±0,6 у 88,1%).
У лиц, злоупотребляющих алкоголем (табл.23, рис.9), характерной особенностью профиля СМОЛ был пик на 6 (71,3±2,5 Т) шкале, указывающий на паранойяльные концепции, на почве которых формируется ригидность аффекта. Эти личностные особенности сочетались (рис.10) с иными проявлениями акцентуаций характера, так преобладающими были застревание (18,2±2,1 балла у 100%), гипертимия (15,4±1,9 у 66,7%) и циклотимия (13,3±2,5 у 75%).
Самое высокое (между 55 и 75 Т) расположение профиля СМОЛ отмечалось у суицидентов с соматической патологией (табл.23, рис.9), указывая на выраженный интрапсихический конфликт. Многоплановый характер последнего слагался из особой интерпретации собственного состояния здоровья (высокая 1 шкала) с развитием тревожно-депрессивного до степени ангедонизма состояния (пик на 2 при значительном снижении на 9 шкале), нарастающей аути-зации и нарушения межличностных связей (пик на 8 в сочетании с высокой 6 шкалой), что ведет к утрате способности к адекватному эмоциональному реагированию и формированию устойчивых стереотипов отклоняющегося поведения (высокая 7 и 8 шкалы). При этом наибольшую выраженность имели экзальтация (22,1±2,3 балла у 76,9%), циклотимия (22,0±2,3 у 69,2%), эмотивность (21,2±2,0 у 69,2%) и педантичность (16,7±2,4 у 53,8%).
Таким образом, личностные аномалии суицидентов формируются под влиянием различных экзо- и эндогенных психогений, снижающих защитный потенциал личности. При этом пролонгированные семейно-бытовые конфликты согласуются с эгоцентризмом и вспышками интрапунитивной агрессии; злоупотребление алкоголем ведет к образованию паранояйльных концепций с ригид 125 24 -22 20 -18 -16 -14 -12 -10 8 6 4 2 0 і 1 , 1 1 1 1 , 1 1
Обозначения шкал те же, что и на рис.5. Пунктирная линия - суициденты с семейно-бытовыми конфликтами, тонкая - злоупотребляющие алкоголем, широкая - с тяжелыми соматическими заболеваниями. ностью аффекта; соматогении способствуют развитию тревожно-депрессивного состояния с нерациональным разрешением личностных противоречий в виде отклоняющегося (аддиктивного) поведения.
Резюмируя изложенное можно заключить, что в основе суицидального психогенеза лежит не столько сама психическая травма, сколько антиципаци-онная несостоятельность индивида, его аномальные психологические особенности, базовые акцентуации темперамента и характера, на которые приходится индивидуально предпочтительная психическая травма, для совладания с которой личность выбирает интрапунитивную агрессию.
Изучая нервно-психическое состояние суицидентов, важно было оценить не только личностные и психопатологические особенности, но и определенные изменения структуры и динамики мышления, что позволило бы охарактеризовать некоторые стороны познания объективной реальности на одном из уровней психического отражения - уроше-образа и мысли. Так, в целом у суицидентов (табл.24),
Электроэнцефалографические показатели при суицидальных отравлениях клофелином
В результате детоксикации положительная динамика была более выражена при легкой, а менее при средней и тяжелой степени отравления. Так, при легкой степени регистрировались только нормальные (78,1%) и слабо нарушенные (21,9%) ЭЭГ, их частота снижалась при средней (66,7 и 20,8%, соответственно) и особенно - при тяжелой (57,9% и 26,3%) степени отравления с параллельным увеличением удельного веса умеренно нарушенных ЭЭГ (соответственно 12,5% и 15,8%). При этом оказалось, что в соматогенной фазе отравления клофелином слабо и умеренно измененная ЭЭГ регистрировалась чаще, чем при самоотравлениях транквилизаторами, что могло быть обусловлено преобладанием больных старших возрастных групп и влиянием на функциональное состояние мозга не только токсических, но и вероятных предшествующих дисциркуляторных нарушений.
Таким образом, при отравлении клофелином ухудшение биоэлектрической активности мозга наиболее выражено в токсигенной фазе отравления, коррелирует с тяжестью клинических нарушений сознания и проявляется у 30,7% суи-цидентов слабыми, у 34,7% - умеренными и у 5,3% - грубыми изменениями ЭЭГ. По степени редукции последних можно судить об эффективности деток-сикационных мероприятий.
Резюмируя данные этого раздела следует подчеркнуть, что изменения биоэлектрической активности головного мозга в токсигенной фазе более выражены при отравлении транквилизаторами, чем клофелином, проявляясь в начале нарастанием активирующих, затем - тормозных эффектов; при самоотравлениях клофелином нарушения биоэлектрической активности усиливаются соответственно тяжести течения токсигенной фазы и выраженности постсуицидального клофелинового нейрогемодинамического синдрома, характеризуясь прогрессивно нарастающими процессами торможения, вызванными разнонаправленным подавлением активирующих структур мозга. Эффективная де-токсикация сопровождается у большинства больных обеих групп достижением нейрофизиологической компенсации, что делает ЭЭГ надежным параклиническим критерием реабилитационных мероприятий.
Обнаруженные нейрофизиологические изменения, наряду с химической травмой, могут быть обусловлены комплексом патогенных влияний соматического, конституционально-биологического и социального плана, в целом определяя изменения психической адаптации. Оказалось, что у суицидентов психогении детского возраста (воспитание в неполной семье у 53,8%, родительские конфликты у 73,1%, холодность и формальное отношение родителей к воспитанию у 38,1%) в дальнейшем не утратили своей актуальности и у большинства обследованных усугублялись неудовлетворенностью собственными семейными отношениями (повторный брак у 10,6%, конфликты поколений у 30,0%, дисгармоничные отношения в семье у 54,1%). При этом преобладающими в характере были эмоционально-лабильные черты в виде неврастенических (37,5%) и истерических (30,0%) проявлений. В целом эти данные дополняли приведенную выше демографическую характеристику и отражали доминирующую роль длительных экзогенных психогений в развитии парасуицида.
По результатам СЭРХ оказалось, что соматогенная астения в виде ухудшения общего самочувствия и работоспособности, а также усугубления эмоционального напряжения с формированием гипостенических черт характера в 1-й группе (I - 7,8±0,2, II - 9,4±0,4, III - 3,2±0,3, IV - 6,9±0,3 балла; суммарный стенический уровень - 51,0±2,5 балла) были выражены меньше, чем во 2-й (I -6,5±0,5, р 0,001; II - 8,0±0,3, р 0,001; III - 3,2±0,2; IV - 5,8±0,2, р 0,02; суммарный стенический уровень - 23,3±1,0 балла; р 0,01). Следовательно, несмотря на ослабление седативного эффекта и улучшение параметров кровообращения, проявления нейрогемодинамического клофелинового синдрома сохранялись в раннюю соматогенную фазу с большей выраженностью, чем в те же сроки после отравления транквилизаторами.
Дальнейшие исследования показали, что при умеренно выраженном постсуицидальном клофелиновом нейрогемодинамическом синдроме показатели СЭРХ были наибольшими (I - 7,3±0,2; II - 9,5±0,3; III - 4,2±0,2; IV - 6,7±0,5; суммарный стенический уровень -27,7±1,5), прогрессивно снижаясь при средней и, особенно тяжелой степени (соответственно, I - 6,5±0,5, р 0,001 и 5,2±0,5, р 0,02; II - 8,0±0,5, р 0,001 и 6,5±0,5, р 0,02; III - 3,0±0,4, р 0,001 и 2,3±0,5; IV - 5,4±0,5, р 0,02 и 5,5±0,6; суммарный стенический уровень - 23,0±1,5, р 0,001 и 19,5±1,9). При этом по данным корреляционного анализа выраженность неврастенических (III) и гипостенических (IV) расстройств, также ассоциируется с урежением ЧСС (соответственно г - +0,59-0,79 и г = +0,91-0,98; р 0,001), уменьшением САД (г = +0,46-0,56 и г = +0,44-0,69; р 0,001), СИ (г = +0,74-0,89 и г = +0,69-0,96; р 0,001) и КВМСЦГ (г = +0,69-0,71 и г = +0,56-0,96; р 0,001), свидетельствуя о том, что астенизация нервно-психической сферы усугубляется выраженностью кардио- и гемодинамических нарушений.
Многосторонне исследование личности, проведенное с учетом вида отравления показало, что в 1-й группе усредненный профиль СМОЛ располагался между 54 и 65 баллами Т, с наиболее выраженным подъемом на F, 6 и 4 шкалах, что характерно для неконформных личностей с выраженным недовольством ситуацией, когда блокада актуализированных потребностей и связанное с этим эмоциональное напряжение ведут к психической дезадаптации. Психопатология в виде клинически выраженного стойкого суицидального синдрома была отмечена у 8,2% больных. В характере преобладали экзальтированные, цикло-тимические и гипертимные акцентуации. Во 2-й группе профиль СМОЛ находился несколько ниже (между 50 и 62 баллами Т), также с явным повышением на F и 4 при более низком, чем в 1-й группе, уровне 6 шкалы. Это означало, что на фоне свойственной суицидентам неконформности, затруднения в межличностных контактах и потребность в помощи легко реализуются в аддиктивном поведении, что сочетается, в отличии от больных предыдущей группы, с большей импульсивностью при меньшей устойчивости аффекта. При этом удельный вес суицидентов с эндогенной психопатологией (стойкий суицидальный и депрессивный синдромы) уменьшился до 6,6%. У больных 2-й группы при той же выраженности экзальтированных, циклотимических и эмотивных черт характера, отмечалось и долгое застревание в обиде. Анализ психопатологических нарушений выявил тесную прямую корреляционную связь 4 шкалы СМОЛ с экзальтированными (г = +0,64-0,98; р 0,001) и эмотивными (г = +0,39-0,83; р 0,02-0,001) чертами характера суицидентов.
Таким образом, при суицидальных отравлениях клофелином эндогенная психопатология отмечается реже, а непсихотические аффективные расстройства чаще, чем при самоотравлениях транквилизаторами. Функциональные непсихотические расстройства, развивающиеся на фоне конституционально-личностных аномалий формируют уязвимость в отношении развития реактивно спровоцированных изменений личности. Пролонгированные психогении и рецидивирующие нарушения отношений в непосредственном окружении способствуют развитию психической сенсибилизации, которая разрешается в суицидальном поведении. Следовательно, при разработке профилактических мер необходимо учитывать, с одной стороны, возможные воздействия на конституционально закрепленную личностную структуру, с другой - на средовые факторы социально-бытовой дезадаптации.
При анализе особенностей профиля СМОЛ соответственно тяжести постсуицидального клофелинового нейрогемодинамического синдрома выявлены следующие различия. Для умеренно выраженного синдрома характерны ригидность аффекта и блокада актуализированных потребностей (повышение 4 и 6 шкал) с формированием депрессивных расстройств (низкая 9 шкала), для средней тяжести - наиболее высокий уровень тревоги и психопатическое возбуждение (пики на 2 и 4 шкалах), для тяжелого - состояние психического стресса с низкой способностью к вытеснению тревоги (повышение 2 и 7 шкал), делаю і щие всех суицидентов неконформными личностями, с психопатическими чертами и склонностью к аддиктивному поведению (парадоксальное сочетание подъемов 2 и 9 шкал). Корреляционный анализ выявил обратную зависимость личностных изменений от тяжести самоотравления клофелином, т.е. чем выше уровень СМОЛ на F, 2, 4, 6 шкалах, тем ниже САД, ЧСС, СИ, КВМСЦГ, ИК, ИН и больше удлинение QTcp., что свидетельствует о сохранении у суицидентов в соматогенной фазе психических изменений, выраженных тем значительнее, чем хуже восстанавливается кардио- и гемодинамический гомеостаз.
