Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 15
1.1. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторная энцефалопатия I и II стадии: современное состояние проблемы 15
1.2. Диагностика начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторной энцефалопатии I и II стадии в амбулаторно-поликлинической практике 21
1.3. Лечение больных с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии в поликлинике 29
1.4. Первичная и вторичная профилактика начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторной энцефалопатии I и II стадии в амбулаторно-поликлинических условиях 34
Глава 2. Материалы и методы исследования 40
2.1. Клиническая характеристика пациентов 40
2.1.1. Общее количество обследованных пациентов 40
2.1.2. Характеристика пациентов по полу и возрасту 44
2.1.3. Характеристика пациентов - участников «Школы здоровья» 44
2.1.4. Характеристика пациентов группы сравнения 48
2.2. Методы исследования и статистического анализа 51
2.2.1. Общеклиническое обследование, инструментальная и лабораторная диагностика 51
2.2.2. Специализированные инструментальные исследования 51
2.2.3. Анкетирование 52
2.2.4. Образовательная программа («Школа здоровья») 55
2.2.5. Медикаментозная терапия пациентов - участников «Школы здоровья» и пациентов группы сравнения 62
2.2.6. Комплекс немедикаментозных лечебно-профилактических мероприятий рекомендованный пациентам - участникам «Школы здоровья» 63
2.2.7. Расчет стоимости медицинских услуг 69
2.2.8. Статистический анализ 70
Глава 3. Результаты собственных исследований 71
3.1. Результаты анкетирования пациентов 71
3.2. Эффективность обучения пациентов в «Школе здоровья» 81
3.2.1. Динамика симптомов заболевания 81
3.2.2. Динамика мотивации пациентов к рекомендованному медикаментозному лечению 86
3.2.3. Динамика мотивации пациентов к рекомендованному комплексу немедикаментозных лечебно-профилактических мероприятий 87
3.2.4. Динамика лабораторных показателей 90
3.2.5. Динамика показателей САД, ДАД, ЧСС, ИМТ, РЭГ и ЭЭГ. 90
3.3. Эффективность медикаментозной терапии у пациентов группы сравнения 93
3.3.1. Динамика симптомов заболевания 93
3.3.2. Динамика мотивации пациентов группы сравнения к проводимому медикаментозному лечению 95
3.3.3. Динамика мотивации пациентов группы сравнения к выполнению рекомендованных немедикаментозных лечебно-профилактических мероприятий 96
3.3.4. Динамика лабораторных показателей 97
3.3.5. Динамика показателей САД, ДАД, ЧСС, ИМТ, РЭГ и ЭЭГ... 98
3.4. Сравнительная оценка выполнения рекомендаций по медикамен тозной терапии, комплексу немедикаментозных лечебно-профилактических мероприятий, клинической и лабораторно-инструментальной эффективности у пациентов «Школы здоровья» и пациентов группы сравнения 99
3.4.1. Сравнительная оценка выполнения рекомендаций по медикаментозной терапии пациентами «Школы здоровья» и пациентами группы сравнения 100
3.4.2. Сравнительная оценка приверженности к выполнению комплекса немедикаментозных лечебно-профилактических мероприятий пациентами «Школы здоровья» и пациентами группы сравнения 100
3.4.3. Сравнительная оценка динамики симптомов заболевания у пациентов «Школы здоровья» и пациентов группы сравнения 101
3.4.4. Сравнительная оценка динамики лабораторных показателей у пациентов «Школы здоровья» и пациентов группы сравнения... 103
3.4.5. Динамика САД, ДАД, ЧСС, ИМТ и РЭГ у пациентов «Школы здоровья» и пациентов группы сравнения 104
3.5. Стоимость медицинских услуг 114
3.5.1. Затраты на подготовку организационно-технической базы исследования 114
3.5.2. Затраты на обучение пациентов в «Школе здоровья», медикаментозное лечение, лабораторно-инструментальную диагностику и контроль 114
3.5.3. Затраты на лечение пациентов группы сравнения, лабораторно-инструментальную диагностику и контроль 116
3.5.3.1. Затраты на лечение, прямые и непрямые затраты на больных по временной нетрудоспособности (в поликлинике) 117
3.5.3.2. Затраты на лечение, прямые и непрямые затраты на больных по временной нетрудоспособности (в стационаре). 118
3.5.4. Экономическая эффективность образовательной програм мы 118
Заключение 120
Выводы 132
Практические рекомендации 134
Список литературы 135
- Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторная энцефалопатия I и II стадии: современное состояние проблемы
- Диагностика начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторной энцефалопатии I и II стадии в амбулаторно-поликлинической практике
- Лечение больных с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии в поликлинике
- Первичная и вторичная профилактика начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторной энцефалопатии I и II стадии в амбулаторно-поликлинических условиях
Введение к работе
Актуальность темы
Активная профилактика сосудистых заболеваний головного мозга, их ранняя диагностика и лечение - задача медицинских учреждений первичного звена здравоохранения, которая должна решаться на врачебном территориальном участке общепрактикующими врачами и участковыми врачами-терапевтами (Н.Н. Яхно, 2006). Последние десятилетия характеризуются ростом частоты цереброваскулярных заболеваний (Н.Н. Яхно, В.В. Захаров, 2005; Н.Н. Яхно, Б.С. Виленский, 2005; М.А. Пирадов, С.А. Румянцева, 2005; В.И. Скворцова, Л.В. Стаховская, 2004; Е.И. Чуканова и соавт., 2002; М. Kaste, 2003). В связи с этим особую актуальность приобретает проблема диагностики и лечения начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) и дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) (Е.В. Шмидт, 1985).
Среди пациентов, обратившихся за помощью в поликлиники, существенную часть составляют больные с ДЭ. В 2004 году в Москве на учете состояло 450000 таких больных; в 2003 году данная патология явилась причиной 330000 дней временной нетрудоспособности, а у 13000 человек - причиной первичного выхода на инвалидность (А.Н. Бойко, 2004). Прогрессирова-ние хронической недостаточности мозгового кровообращения является предрасполагающим фоном для развития острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) и сосудистой деменции (СД).
В Российской Федерации ежегодно регистрируется свыше 450 тысяч случаев ОНМК. Около трети больных погибает в первые месяцы заболевания (Н.Н. Яхно, Б.С. Виленский, 2005; П.Р. Камчатнов и соавт., 2005; В.И. Скворцова, 2004; М.А. Пирадов, 2004; Е.И. Чуканова и соавт., 2002). К концу первого года после дебюта болезни летальность увеличивается ещё на 12-15% (В.А. Парфенов, 2005; М.А. Пирадов, 2004; М.М. Одинак и соавт., 2001).
ОНМК в большинстве развитых стран занимает 2-3 место в структуре общей смертности (В.В. Захаров, 2005; Bogousslavsky J., 2005). Доля мозгового инсульта (МИ), в структуре общей смертности составляет 21,4%, уступая смертности от ишемической болезни сердца (Е.И. Чуканова и соавт., 2002; Е.И. Гусев, 2003).
Инвалидизация после перенесенного МИ занимает первое место среди всех причин первичной инвалидности (М.А. Пирадов, 2004; Е.И. Чуканова и соавт., 2002; М.М. Одинак и соавт., 2001).
Большинство современных исследований посвящено исходам ДЭ. Рассматриваются вопросы лечения МИ, важное место отводится его вторичной профилактике. Вопросы диагностики и лечения СД также находятся в центре внимания отечественных и зарубежных ученых (Н.Н. Яхно, В.В. Захаров, 2005; В.А. Парфенов, 2005; М.А. Пирадов, 2004; И.В. Дамулин, 2002; В.И. Скворцова, И.Е. и соавт., 2002; Варакин Ю.А., Верещагин Н.В. и соавт., 1996; Alberts M.J., 2002; ВиберсД.О., Фейгин В.Л., Браун Р.Д., 1999; Ворлоу Ч.П., М.С. Деннис, Ж.ван Гейн и др., 1998; Arvidsson A. et al., 2000; Diener Н.С., 1998; Miur K.W., Lees K.R., 1995; Morris J.C., 1994; Chui H.C., Victoroff J.I., Margolin D. et al. 1992). Вопросам первичной профилактики сосудистых заболеваний мозга уделяется мало внимания, хотя положение об этом документировано (Приказ МЗ СССР № 770 от 30.05.1986 г.) и подразумевает проведение ежегодных диспансерных осмотров больных с НПНМК и ДЭ.
В конечном итоге, государство несет значительные материальные потери. Величина экономических затрат в России неизвестна. Непрямые расходы не поддаются подсчету и значительно превышают прямые затраты (Чуканова и соавт., 2002). Расходы на лечение ОНМК в развитых странах составляют 2-4% всех затрат на здравоохранение: в США, например, затраты на больного, перенесшего МИ, составляют 55-73 тыс. долларов в год, а прямые и непрямые расходы, связанные с проблемой инсульта, ежегодно равны 30 млрд. долларов (Н.Н. Яхно, Б.С. Виленский, 2005).
По мнению исследователей, разрешение проблемы сосудистой патологии, при концентрации усилий на изучение уже развившегося инфаркта мозга или периода его восстановления, маловероятно. Основные усилия должны быть сосредоточены на профилактике (В.И. Скворцова, 2004). Это обуславливает необходимость расширения исследований в области изучения начальных проявлений сосудистых заболеваний головного мозга (Т.Д. Демиденко, 1989). Н.Н. Яхно, выступая на Российском медицинском форуме «Фундаментальная наука и практика» (2006), отметил, что самым эффективны методом снижения потерь связанных с сосудистыми заболеваниями головного мозга, является их первичная и вторичная профилактика.
В основе работы по профилактике НГШМК и ДЭ I и II стадий и веде
нию пациентов с этой патологией лежат образовательные и общетерапевти
ческие мероприятия, направленные на пропаганду здорового образа жизни,
отказ от табакокурения, ограничение употребления алкоголя, борьбу с атеро
склерозом, нормализацию артериального давления, соблюдение пищевой
дисциплины, дозированное увеличение физической нагрузки, формирование
навыков самоконтроля заболевания, приверженности лечению и прочие на
правления деятельности, входящие в компетенцию врача общей практики
и/или участкового врача-терапевта, осуществляющих медицинское обслужи
вание населения в амбулаторно-поликлинических лечебно-
профилактических учреждениях. Вместе с тем пути решения этой важной
проблемы в первичном звене здравоохранения в целом и в условиях общей
врачебной практики в частности либо не разработаны, либо являются недос
таточными, что и определяет актуальность данной работы. Аргументация не
обходимости, разработка и непосредственное проведение комплекса профи
лактических, диагностических и лечебных мероприятий на ранних этапах
НПНМК и ДЭ I и II стадий врачом общей практики и/или участковым вра
чом-терапевтом позволит улучшить диагностику заболевания, замедлить его
прогрессирование, уменьшить частоту осложнений, повысить качество жиз-
ни пациентов, снизить прямые и непрямые расходы, связанные с проблемой сосудистых заболеваний головного мозга.
Цели и задачи исследования
Целью исследования является разработка и оценка клинико-экономической эффективности путей диагностики, лечения и профилактики НПНМК и ДЭ I и II стадии в системе общей врачебной практики.
Для достижения цели исследования поставлены следующие задачи:
Оценить информированность пациентов, наблюдающихся врачом общей практики, о заболевании, проводимом лечении и профилактике.
Определить приоритетные направления работы врача общей практики с пациентами с НПНМК и ДЭ I и II стадии.
Разработать образовательную программу, подходы к диагностике, лечению и профилактике заболевания у пациентов с IffiHMK и ДЭ I и II стадии в условиях общей врачебной практики.
Оценить клинико-экономическую эффективность ведения пациентов с НПНМК и ДЭ I и II стадии врачом общей практики.
Использовать разработанный метод в первичном звене здравоохранения в условиях общей врачебной практики.
Научная новизна
1. На основании обследования 752 пациентов с симптомами НПНМК и ДЭ I и II стадии проведен анализ объема и качества образовательных, лечебных и профилактических мероприятий, осуществляемых в амбулаторно-поликлиническом учреждении. Установлено, что уровень осведомленности пациентов о заболевании низкий: 62%) больных не знают, каким заболеванием они страдают; врача, как источник информации о заболевании, отмечают лишь 11%о пациентов; 73% пациентов не знают о возможных осложнениях заболевания; 64% - бывают на приеме у врача с частотой один раз в год и реже. Курсовое лечение не проводит 61%) пациентов; контролируют артери-
альное давление (АД) лишь 49% больных; 26% пациентов принимает препараты только при повышении АД; 30%) пациентов мероприятий направленных на снижение АД при его повышении не проводят. 73% пациентов не занимаются лечебной физкультурой; не соблюдают диету 64%> пациентов; в связи с имеющимися нервно-психическими перегрузками никаких мер не предпринимают 43 % пациентов.
2. Определены приоритетные направления работы врача общей практики с пациентами с НПНМК и ДЭ I и II стадии в амбулаторно-поликлиническом лечебно-профилактическом учреждении. Показано, что наиболее важными из них являются раннее выявление больных с данной патологией; информирование пациентов об особенностях и возможных осложнениях заболевания, повышение взаимодействия пациентов с врачом, обучение принципам профилактики и методам самоконтроля; проведение лечения и контроль соблюдения профилактических рекомендаций.
2. Разработаны приемы диагностики, лечения и профилактики НПНМК и ДЭ I и II стадии доступные врачу общей практики (участковому врачу-терапевту) амбулаторно-поликлинического лечебно-профилактического учреждения:
а) активное выявление пациентов с НПНМК и ДЭ I и II стадии на уча
стке обслуживания путем анкетирования;
б) клиническое (расспрос, осмотр, в т.ч. неврологический, офтальмоло
гический, врачом общей практики,), лабораторное (анализ крови, мочи, ли-
пидный спектр), инструментальное (ЭКГ, ЭЭГ, РЭГ) обследование выявлен
ных пациентов;
в) обучение пациентов в «Школе здоровья» по образовательной про
грамме, состоящей из трех занятий, на первом из которых дается информация
по определению заболевания, его классификации, причинам возникновения и
возможным осложнениям; на втором, проводимом индивидуально с каждым
пациентом занятии, обсуждаются подходы к диагностике заболевания, дается
оценка результатов проведенного обследования, определяются подходы к лечению; третье занятие информирует пациентов о мерах профилактики, определяет значимость самого пациента в контроле над болезнью, акцентирует его на необходимости длительного взаимодействия с врачом общей практики;
г) медикаментозное лечение с проведением два раза в год курсовой по
луторамесячной монотерапии препаратами, сочетающими в себе сосудистый,
нейрометаболический и антиагрегантный эффекты (винпоцетин (Кавинтон,
«Гедеон Рихтер», Венгрия) в среднесуточной дозе 30 мг);
д) комплекс немедикаментозных лечебно-профилактических меро
приятий направленный на уменьшение воздействия факторов риска и вклю
чающий выполнение диетических рекомендаций, водных процедур, расши
рение двигательной активности, использование приемов самомассажа, дыха
тельной гимнастики и психогигиены.
Оценена клиническая и экономическая («затраты-выгода») эффективность комплекса образовательных, профилактических, диагностических и лечебных мероприятий. Отмечен достоверный регресс клинической симптоматики НПНМК и ДЭ I и II стадии как по частоте, так и по интенсивности проявлений заболевания (р<0,05). Экономическая эффективность ведения данной категории пациентов в условиях общей врачебной практики составила 318595,27 рублей (р<0,05).
В деятельности врача общей практики амбулаторно-поликлинического лечебно-профилактического учреждения используется предложенная тактика ведения пациентов с НПНМК и ДЭ I и II стадии.
Практическая ценность работы
Разработаны и применены в первичном звене здравоохранения пути диагностики, лечения и профилактики НПНМК и ДЭ I и II стадии с использованием комплекса образовательных, медикаментозных и немедикаментоз-
ных лечебно-профилактических мероприятий, проводимых врачом общей практики среди обслуживаемого населения территориального врачебного участка.
Внедрение результатов работы
В работе кафедры общей врачебной практики ММА им. И.М. Сеченова, поликлиник №2 и №3 ЦКБ РАН используются:
Выявление пациентов с симптомами НПНМК и ДЭ I и II стадии методом анкетирования.
Ведение пациентов с НПНМК и ДЭ I и II стадии с обучением в «Школе здоровья» и последующим плановым проведением курсовой медикаментозной терапии и комплекса немедикаментозных лечебно-профилактических мероприятий.
Методические рекомендации для врачей общей практики по проведению «Школы здоровья» для пациентов с НПНМК и ДЭ I и II стадии.
4. Методические рекомендации для пациентов с НПНМК и ДЭ I и II стадии.
Разработаны, изданы и распространены в амбулаторно-поликлинических
учреждениях г. Москвы санитарно просветительские плакаты для пациентов с НПНМК и ДЭ I и II стадии: «Нарушения мозгового кровообращения. Вопросы и ответы».
Апробация работы
Апробация работы проведена на научной конференции кафедры общей врачебной практики ММА им. И.М. Сеченова 21 июня 2006 года. Материалы диссертации доложены и обсуждены на:
Первом Российском международном конгрессе «Цереброваскулярная патология и инсульт». Москва, сентябрь 2003 г.
Конгрессе «Здравоохранение московского региона». Москва, март 2004 г.
Научных конференциях кафедры общей врачебной практики ММА им. И.М. Сеченова (2003-2006).
Научных конференциях Медицинского центра РАН (2005, 2006).
XI Международной научно-практической конференции «Пожилой больной. Качество жизни». Москва, октябрь 2006 года.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ (в том числе в журналах - 2; в сборниках резюме - 6, методических рекомендаций -2).
Объем и структура работы
Диссертация изложена на 146 страницах, иллюстрирована 37 таблицами, 32 диаграммами, выписками из 2 амбулаторных карт. Работа состоит из введения, обзора литературы, глав, посвященных методам и результатам собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Список использованной литературы состоит из 127 источников, из них 83 отечественных и 44 иностранных авторов.
Работа выполнена на кафедре общей врачебной практики лечебного факультета (зав. - д.м.н. А.А. Стремоухов) ГОУ ВПО ММА им. И.М. Сеченова Росздрава.
Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторная энцефалопатия I и II стадии: современное состояние проблемы
Под термином дисциркуляторная энцефалопатия подразумевают синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, проявляющийся клиническими неврологическими, нейропсихо-логическими и/или психическими нарушениями, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения (Е.В. Шмидт, 1985; И.В. Да-мулин, 1997; И.В. Дамулин и соавт., 2003).
В МКБ-10 (1995) нозологическая единица ДЭ отсутствует. Среди близких по клинической картине состояний упоминаются «церебральный атеросклероз», «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия», «гипертен-зивная энцефалопатия», хроническая «ишемия мозга». Согласно принятой в России классификации сосудистых заболеваний центральной нервной системы, ДЭ выделяется в разделе "прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения" (Е.В. Шмидт, 1985).
Термин ДЭ является устоявшимся и предпочтительным, поскольку при этом обозначается факт органического поражения головного мозга и его патогенез - нарушение церебрального кровообращения. Наиболее близкими по смыслу термином является «сосудистая энцефалопатия» или «ангиоэнцефа-лопатия» (Н.В. Верещагин, 1997; В.В. Захаров, 2005). В тоже время Е.И. Гусев (1992) отмечает, что данная терминология имеет некоторые ограничения, так как возможно развитие энцефалитических расстройств при сохранности мозговых артерий, и может быть обусловлено гемодинамическими - карди-альными или реологическими причинами. По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротиче-скую, гипертоническую, смешанную и венозную формы ДЭ и НПНМК. Возможны другие причины её возникновения (заболевания крови, поражения сосудистой стенки при системных заболеваниях, ревматизм, и другие). Наибольшее значение в развитии ДЭ имеют атеросклероз, гипертония и их сочетание (И.В. Дамулин, 2002).
Патогенез ДЭ обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения. Результатом патологических изменений сосудистой стенки является нарушение регуляции мозгового кровотока, что делает его зависимым от состояния системной гемодинамики. В то же время, нарушение регуляции тонуса сосудов, влияет как на системную, так и центральную гемодинамику (Н.Н. Яхно, 2004).
При ДЭ отмечается комплекс морфологических изменений сосудов мозга, приводящий к диффузным или очаговым изменениям головного мозга. Степень изменений мозга колеблется от изменений отдельных нейронов, глиоцитов и волокон белого вещества, до инфарктов различной величины и локализации, что зависит от выраженности поражения церебральных сосудов, их калибра и остроты развития ишемии (Н.В. Верещагин и соавт., 1997; И.В. Дамулин, В.В. Захаров, 2000). При преобладании повышенного артериального давления в генезе ДЭ, основные процессы, значимые для формирования клинической картины заболевания, развиваются в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга, и сопровождаются развитием мелкоочаговых изменений в белом веществе больших полушарий (Т.С. Гулевская, 1995; И.В. Дамулин, В.В. Захаров, 2000; В.В. Захаров, 2005).
При атероскле-ротической форме выявляют изменения со стороны магистральных и внутричерепных артерий. На начальных стадиях заболевания эти изменения проявляются стенозирующим процессом в одном, реже в двух магистральных сосудах. Важным в механизмах компенсации мозгового кровотока, оказывается состояние внутричерепных сосудов. При хорошей их сохранности, возможна удовлетворительная компенсация даже при значительном поражении нескольких магистральных артерий. Особенности путей «перетока» из разных внутричерепных сосудов или их систем, могут формировать клиническую картину, не соответствующую бассейну пораженных сосудов. Отсутствие их приводит к эпизодам декомпенсации (клинической и субклинической), формирующим и утяжеляющим клиническую картину. Таким образом, хотя и имеется тенденция к соответствию между выраженностью клинической картины ДЭ и степенью изменений экстра- и интракраниальных артерий, она не носит абсолютный характер, и инструментальные характеристики состояния церебральных сосудов не могут служить во всех случаях критерием для диагностики и определения её стадии (Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулев-ская Т.С., 1997).
Клиническая картина ДЭ имеет прогрессирующее течение и на основании выраженности симптоматики, выделяют три её стадии.
Первые проявления сосудистой недостаточности относят к НПНМК. Основанием для диагноза являются: головная боль, несистемное головокружение, шум в голове, звон в ушах, ухудшение памяти, нарушение сна, снижение умственной работоспособности, нечеткость зрения, общая слабость, повышенная утомляемость и эмоциональная лабильность. Данные симптомы, возникающие в период эмоционального и умственного напряжения, требуют усиления мозгового кровообращения. Если два и более из них повторяются или существуют длительно (три последних месяца), и при этом отсутствуют признаки органического поражения нервной системы, ставят предположительный диагноз НПНМК (Ф.Е. Горбачева, А.А. Скоромец, Н.Н. Яхно, 1995).
В клинической картине НПНМК ведущим является астенический синдром. Его проявления не специфичны и могут наблюдаться при самых различных заболеваниях - онкологических процессах, соматических заболеваниях, быть отражением продромального периода или астенического "хвоста" инфекционных болезней, включаться в симптомокомплекс пограничных психических расстройств или эндогенных процессов. Они могут быть проявлением адаптации, информируя организм об усталости и необходимости отдыха (В.В. Гудкова, 2004), а в ряде случаев, по мнению Н.В. Верещагин (1981), НПНМК указывают на неполноценность компенсации кровоснабжения мозга при уже сформировавшемся сосудистом процессе. В основе НПНМК лежат органические и функциональные патогенетические факторы: нарушение регуляции сосудистого тонуса, морфологические изменения с нарушением проходимости магистральных артерий головы в форме стеноза или окклюзирующего процесса, изменение реологических характеристик крови, заболевания сердца (Е.И. Гусев, 1983).
В I стадии ДЭ доминируют субъективные расстройства - головные боли, тяжесть в голове, общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, снижения памяти и внимания, нарушения сна, головокружения несистемного характера, снижение памяти и внимания. Снижен фон настроения. Эти расстройства могут иметь органическую природу - являться результатом вторичной дисфункции лобных долей головного мозга вследствие нарушения фронто-стриарных взаимоотношений (И.В. Дамулин, 1997). В отличие от НПНМК эти нарушения сопровождаются объективными расстройствами в неврологическом статусе: асимметрией рефлексов, коор-динаторными нарушениями, глазодвигательной недостаточностью, оживлением оральных рефлексов. В этой стадии не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение отдельных симптомов и заболевания в целом (Ф.Е. Горбачева, А.А. Скоромец, Н.Н. Яхно, 1995; И.В. Дамулин, В.А. Парфенов, А.А. Скоромец, Н.Н. Яхно, 2005).
Диагностика начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторной энцефалопатии I и II стадии в амбулаторно-поликлинической практике
По мнению О.С. Левина (2006), в настоящее время четкие критерии диагностики ДЭ в нашей стране отсутствуют. Тем не менее, для постановки диагноза ДЭ необходима оценка анамнеза заболевания, соматического и неврологического статусов, использование инструментального и лабораторного обследования. Важным является получение доказательств наличия причинно-следственной связи между неврологическими и когнитивными симптомами и цереброваскулярной патологией. Клинические критерии диагностики НПНМК следующие: отсутствие других причин астении; наличие двух и более из описанных выше жалоб, возникающих не реже 1 раза в неделю, на протяжении 3 последних месяцев; подтверждение сосудистого генеза заболевания с помощью дополнительных методов исследования (В.В. Гудкова, 2004). Для диагностики ДЭ представляется целесообразным использование критериев ишемической сосудистой де-менции, предложенной Сіші Н.С. et al. в 1992 году и Roman G.C. et al. в 1993 году, дополнив их оценкой характера течения заболевания. К критериям диагностики ДЭ относят: 1) наличие клинических, анамнестических и инструментальных признаков поражения головного мозга; 2) наличие признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных); 3) причинно-следственная связь между пунктами 1) и 2) - нарушения гемодинамики с развитием неврологической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; 4) клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности (Н.Н. Яхно, И.В. Дамулин, 2001).
Лабораторная диагностика включает исследование рутинного биохимического анализа крови, липидного профиля, исследование гемореологиче-ских характеристик, сахара крови. Для верификации сосудистого заболевания мозга важным является исследование липидного спектра - определение содержания свободного холестерина и его фракции. По данным Пелисова Л.А. (1984), с изменением показателей липидного профиля достоверно увеличивается выраженность гемодинамических нарушений в тканях головного мозга.
Информацию о состоянии сосудистой системы дает офтальмоскопия (И.В. Дамулин, 2002). По данным разных авторов, глазное дно изменено у 50-95% больных с гипертонической болезнью (ГБ) и атеросклерозом. Исследования R. Salus (1958) показали, что диагноз ГБ, поставленный по результатам офтальмоскопии, соответствовал истине в 70% случаев, а атеросклерозав 50%. Трудности диагностики начальных изменений глазного дна при ГБ позволяют говорить об их ориентировочной достоверности (Сидоренко Е.И., 2002). Тем не менее, нельзя недооценивать значения глазных симптомов при ГБ (Живков Е., Денев В. и соавт., 1967; Пучковская Н.А., 1982).
Несмотря на имеющиеся разноречивые мнения в отношении корреляции изменений на глазном дне и стадиями течения ГБ и ДЭ, изменения, выявляемые при офтальмоскопии, ориентировочно соотносятся со стадиями течения ДЭ и ГБ. В начальных стадиях ГБ изменения в сосудах носят функциональный характер: картина глазного дна характеризуется сужением артериол, реже их расширением, штопорообразной извитостью сосудов в перимакулярной области, описываемой как симптом «штопора» (angiopathia retinae). Возможны ишемия сетчатки, проявляющаяся легкой гиперемией диска зрительного нерва, точечными кровоизлияниями в сетчатку (Д.И. Березинская, 1957). Характерен симптом Салюса-Гунна-І (Рухлова С.А., 2001). Во второй стадии ГБ на глазном дне появляются изменения, отражающие атеросклеротические изменения в сосудистой системе (angiosklerosis retinae): сужение артерий, неравномерность калибра, извилистость, или прямолинейность, разветвление под острым углом. Уплотняется сосудистая стенка, становится желтоватым сосудистый рефлекс - симптом «медной проволоки». Дальнейший фиброз сосуда описывается как симптом «серебряной проволоки». Прогрессирование ГБ проявляется изменениями со стороны ткани сетчатки (retinopathia). Типичны дегенеративные очаги и кровоизлияния, феномен артериовенозного перекреста в виде симптома Салюса-Гунна II и III степени, наиболее выраженные во II-III стадии ГБ (Д.И. Березинская, 1957). Поражение зрительного нерва чаще выражается в развитии атрофии без предшествующего застойно диска (Д.И. Березинская, 1957; Т.Е. Ерошевский, А.А. Бочкарева, 1983).
Важная роль в диагностике сосудистого поражения головного мозга принадлежит ультразвуковым методам диагностики состояния сосудов, позволяющей оценить мозговой кроваток, а также электрокардиография (ЭКГ). При обнаружении цервикальных шумов при аускультации, следует прибегнуть к неинвазивному обследованию сонных артерий - использованию ультразвуковых методов обследования магистральных артерий головы (Caplan L.R., 1986; Solomon S., 1986). В тоже время, хотя ультразвуковые методы диагностики дают точную информацию о состоянии стеноза, но они дороги и не могут быть использованы для широкого скрининга населения. К примеру, шумы сонной артерии отмечаются примерно у 1 млн. американцев и проведение неинвазивных тестов на этом массиве пациентов обошлось бы в 200 млн. долларов (Kuller L.H., Sutton К.С., 1984). Это обстоятельство, вероятно, не дает возможности использовать данный метод диагностики как скрининг пациентов с сосудистыми факторами риска и у нас в стране.
Состояние циркуляции крови может быть оценено с помощью реоэн-цефалографии (РЭГ). Исследование основано на измерении пульсовых колебаний электрического сопротивления головного мозга при пропускании через него тока высокой частоты. Метод позволяет определить церебральную гемодинамику, интенсивность кровенаполнения сосудистых бассейнов головного мозга, тонус и эластичность сосудов, состояние венозного оттока. РЭГ в сочетании с клинической картиной и другими методами обследования, может дать более полное представление о характере сосудистой патологии, её локализации, следить за динамикой лечения (Х.Х. Ярулин, 1983; Jenkner F.L. 1962). РЭГ проводят при атеросклерозе сосудов головного мозга, ГБ и других заболеваниях. При атеросклерозе сосудов головного мозга, удлиняется восходящая часть волны, сглаживается инцизура, появляется тенденция к уплощению вершины. Дополнительные диагностические возможности предоставляют проводимые функциональные пробы - гипервентиляция и проба с поворотами головы. На ранних стадиях атеросклеротического поражения сосудистой системы, при гипервентиляции отмечается тенденция к нормализации реографической волны (Л.Р. Зенков, М.А. Ронкин, 1991). В начальных стадиях заболевания - НГШМК и ДЭ I стадии - на РЭГ отмечается смещение дикротического зубца кверху, иногда его раздвоение и нередко выраженное плато. Во II стадии заболевания плато становится более выраженным, увеличивается анакротическая часть волны (Яруллин Х.Х., 1967).
Лечение больных с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии в поликлинике
Коррекция расстройств при ишемических повреждениях мозга зависят от двух ведущих составляющих: глубины воздействия патогенетических факторов и от возможности восстановления обратимо поврежденной мозговой ткани за счет активации и поддержания механизмов функционирования структур мозга. Ведущим фактором сохранения нейроглиальных структур, является поддержание стабильного церебрального кровотока, оксигенации и создания условий активации утилизации кислорода и глюкозы с целью обеспечения функционирования цикла Кребса. Прогрессирующая ишемия у больных с хроническими формами расстройств мозгового кровообращения приводит к возникновению церебральных и системных дезрегуляторных, синдромов, что, в свою очередь, приводит к ухудшению кровообращения головного мозга (И.В. Ганнушкина, 2003).
Лечение ДЭ включает воздействия, направленные на основное заболевание, на фоне которого развивается болезнь - атеросклероз, артериальную гипертензию (АГ), их сочетание, и устранение неврологических и психопатологических синдромов (М.А. Пирадов, С.А. Румянцева, 2005). Соответственно, современная концепция терапии хронических сосудистых церебральных расстройств, складывается из применения нескольких групп препаратов: гипотензивных, позволяющих стабилизировать состояние системного и церебрального кровотока; гиполипидемических, нормализующих обмен липи-дов; протекторных, влияющих на механизмы текучести крови; вазоактивных, улучшающих кровоснабжение головного мозга; а также средств, позволяющих стабилизировать церебральный метаболизм.
Одновременно с существующей концепцией лечебной тактики при ДЭ, существует мнение, что использование препаратов стимулирующих церебральный метаболизм, вазоактивных средств и антиоксидантов сомнительно.
Это обусловлено отсутствием, в отношении большинства этих препаратов, данных плацебо-контролируемых испытаний, подтвердивших их эффективность (О.С. Левин, 2006).
Лечение гипертонической энцефалопатии подразумевает проведение адекватной гипотензивной терапии, доказавшей эффективность в отношении профилактики инсульта и предупреждения СД. Достижение целевых показателей АД целесообразно проводить медленно, так как быстрое его снижение может привести к усугублению недостаточности кровообращения головного мозга, что может неблагоприятно сказываться на его функциях (Forette F. et al., 1998; Hansson L. et al, 1999; Tzourio C. et al., 2003). Оптимальным считается уровень АД, не превышающий 140/80 мм рт.ст. (С.А. Кадыков, Н.В. Шахпаранова, 2004; В.В. Захаров, 2005). Наличие гиперлипидемии, не корригируемой соблюдением диеты, требует назначения статинов (В.В. Захаров, Н.Н. Яхно, 2003; Erkinjuntti. Т., Roman G., Gauthier S. et al., 2004; Lovenstone S.,GauthierS.,2001).
Патогенетически обосновано назначение препаратов, воздействующих на микроциркуляторное русло. К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (циннаризин, флюнаризин, нимодипин), блокатор ссо-адренорецепторов (ницерголин). Препараты оказывают эффект за счет уменьшения внутриклеточного содержания кальция в клетках сосудистой стенки. Препараты данной группы более эффективны при недостаточности кровообращения в вертебро-базилярной системе (Н.А. Андреев, B.C. Моисеев, 1995; В.В. Захаров, Н.Н. Яхно, 2003; В.В. Дамулин, В.А. Парфенов, А.А. Скоромец, Н.Н. Яхно, 2003). Ницерголин, устраняя действие медиаторов симпатической отдела нервной системы (Н.Н. Яхно, В.В. Захаров, 2005), улучшает микроциркуляцию. Пен-токсифиллин (трентал) расслабляет гладкомышечные клетки сосудистой стенки за счет увеличения содержания внутриклеточного ц-АМФ (М.Д. Машковский, 1993); увеличивает деформируемость эритроцитов и тромбоцитов. В результате улучшается текучесть крови в системе микроциркуляции, повышается оксигенация тканей (Dominguez D., de Cayffa C.L. et al., 1977; Ranft J. et al., 1990), что позволяют использовать препарат у пациентов с хронической цереброваскулярной недостаточностью (С.А. Дроздов, 1997).
Большинство ишемических заболеваний, в том числе ОНМК, являются результатом тромбоэмболических осложнений, опосредованных тромбоцитами (В.Г. Ионова, 1994; М.М. Танашян и соавт., 2001). Применение анти-тромбоцитарных препаратов (ацетилсалициловая кислота) в профилактике осложнений цереброваскулярной болезни, определяется их воздействием на процесс тромбообразования. Применение препарата позволяют снизить риск повторного инсульта. Однако в отношении первичной профилактики МИ убедительных данных в настоящее время нет (Г.Р. Табеева, 2002). С этими же целями используют дипиридамол, действие, которого обусловлено влиянием на циклические нуклеотиды, влияющие на конечные этапы агрегации, что делает препарат эффективным в отношении профилактики церебральной ишемии. (Г.Р. Табеева, 2002).
Клапидогрель (плавике) является селективным антагонистом тромбоцитарных рецепторов к АДФ. Антитромбоцитарная активность обусловлена ингибированием агрегации тромбоцитов экзогенным АДФ и предупреждением стимулирующего влияния других субстанций, вызывающих агрегацию, что делает применение плавикса показанным для снижения риска ишемических осложнений атеросклероза - ОНМК и других сосудистых заболеваний (М,В. Атаршикова, 2001). Препаратом, оказывающим разностороннее положительное воздействие на мозговой кровоток, является танакан. Снижая агрегацию форменных элементов, улучшает реологические характеристики крови, (Auguet М., Defeudis F.V. et al., 1982; Grylewski R.J., Korbut R. et al., 1987); обладает антиоксидантными свойствами (Bars P., Katz M. et al., 1997; Packer L., Haramaki N. et al., 1995), оказывает положительный ноотропный эффект - улучшает память, внимание, другие когнитивные функции, способствует нормализации биоэлектрической активности головного мозга у пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью (В.В. Захаров, 1997; Franco L., Cuny G. et al.,1991, Hofferberth В., 1994). Танакан хорошо переносится, редко оказывает побочные эффекты, не влияет на системную гемодинамику и не взаимодействует с другими препаратами (Н.Н. Яхно, В.В. Захаров, 2005).
Винпоцетин обладает сосудистым эффектом и антиагрегационным воздействием на тромбоциты (Chiu P.J. et al., 1988). Ингибируя №+-каналы оказывает нейропротективный эффект (Sitges М., Nekrassov V., 1999). Данные позитронно-эмисионной томографии свидетельствуют об активации транспорта глюкозы через гематоэнцефалический барьер, повышении регионального церебрального кровотока и метаболизма глюкозы в головном мозге (Gulyars В., Halldin С. Et al., 1999). Эти свойства позволяют использовать препарат при хронических цереброваскулярных заболеваниях (Bonoczk P., Gulyars В. et al., 2002). Препарат достоверно положительно влияет на биоэлектрическую активность головного мозга (Д. Хаджиев, 2003).
Комбинированный препарат инстенон (гексабендина, этамивана и это-филлина) применяется при ДЭ различного генеза. Активируя анаэробный гликолиз, инстенон улучшает церебральный метаболизм (Barolin G.S., 1983), усиливает активирующее влияние ретикулярной формации (Н.В. Лебедева, Г.В. Макарова, 1975; В.Ф. Яворская и соавт., 1998), улучшает кровоток в ишемизированных областях (Grinschl G., 1970). Клиническое улучшение более выражено у пациентов с НПНМК и ДЭ начальных стадий и проявляется улучшением внимания, увеличением скорости реакции (И.В. Дамулин, 2002).
Первичная и вторичная профилактика начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторной энцефалопатии I и II стадии в амбулаторно-поликлинических условиях
Для успешного проведения лечебных мероприятий у пациентов с ДЭ целесообразна профилактика факторов риска достоверно влияющих на течение и прогрессирование заболевания, вероятность развития его осложнений. К ним относятся несбалансированное питание, дефицит физической активности, курение, злоупотребление алкоголем, хронический стресс, неблагоприятные социально-экономические условия и профессиональные вредности.
Выделяют два подхода к профилактике сосудистой патологии: популя-ционный подход (массовая стратегия) и стратегия высокого риска. Популя-ционный подход подразумевает достижение небольших позитивных изменений у каждого человека в популяции. Метод внедряется с помощью просветительской работы и законодательных процедур в государственном масштабе: необходимо донести до сознания каждого человека, что ключевым моментом, определяющим его здоровье в будущем, является индивидуальное самосознание. Только сам человек может бросить курить, злоупотреблять алкоголем, правильно питаться, увеличить физическую нагрузку, регулярно принимать рекомендованное лечение (Kaste.M, 2003). Благодаря этому замедляется развитие атеросклероза, снижается риск его осложнений (Grundy S.M., 1986). Таким образом, популяционный подход можно рассматривать как метод первичной и вторичной профилактики.
Первичная профилактика является наиболее перспективной, однако требует высоких материальных затрат и не всегда имеет адекватную эффективность, так как для успешности профилактических мероприятий необходимо охватить большую часть страны, пропагандируя здоровый образ жизни и предотвращая возникновение вредных привычек. Резюмируя можно сказать, что первичная профилактика включает контроль и коррекцию АД, обмен липидов, расстройств сердечного ритма, неврологического, психического и психологического статусов. Неотъемлемая её часть - отказ от вредных привычек, занятия физической культурой (Гусев Е.И., Боголепов Н.Н., Бурд Г.С., 1979; Сорокоумов В.А., 2000; Bontia R, Beaglehole R, Aspkund К., 1994; Fieschi С, Fischer M., 2000). По мнению Скворцовой и В.И., Стаховской Л.В. (2004), обеспечение первичной профилактики - задача врачей общей практики и учреждений первичного звена здравоохранения. По мнению А.В. Шаброва и В.Г. Маймулова (1997), эффективность пропаганды, просвещения и обучения зависят от общественного сознания и культуры. Они особенно показательны, когда реализуются на индивидуальном уровне в звене «врач-пациент», а профилактические рекомендации имеют конкретный, персональный и контролируемый характер. Подобное взаимодействие способствует формированию у пациента ответственности за сохранение здоровья. С этой точкой зрения совпадает мнение Р.Г. Оганова с соавт. (2002), отмечающих, что для первичной и вторичной профилактики сосудистых осложнений при ГБ, является необходимым проведение «школ здоровья», где пациент обучается и становится активным участником лечебного процесса.
Первичная профилактика сосудистых заболеваний - система оздоровительных мероприятий, направленных на предупреждение заболевания у внешне здоровых пациентов имеющих факторы риска. Начинать её проведение целесообразно в возрасте 40 - 49 лет, когда имеется возможность воздействовать на развитие недостаточности мозгового кровообращения медикаментозными и немедикаментозными средствами. Вторичная профилактика предусматривает проведение лечебно-профилактических мероприятий, предупреждающих прогрессирование сосудистых заболеваний и их осложнений
- МИ и СД. Профилактика НПНМК, и соответственно развернутых стадий болезни, включает лечение заболеваний лежащих в основе их возникновения
- ГБ и атеросклероза (Т.Д. Демиденко, 1989).
До 90-х годов минувшего столетия функционировала система первичной профилактики цереброваскулярных болезней. Она осуществлялась совместными усилиями терапевтов и неврологов. Подтверждением этого, является приказ №770 от 30.05.1986 года: «О порядке проведения всеобщей диспансеризации населения»: пациенты с НПНМК должны осматриваться терапевтом 2-3 раза в год, неврологом и окулистом - 1 раз в год. Лабораторный контроль включал проведение клинического исследования крови и мочи, глюкозы крови общего холестерина (ОХ) - 1 раз в год; ЭКГ и РЭГ - 1 раз в год; при использовании с целью контроля за лечением - 2-3 раза в год. Лечебно-оздоровительные мероприятия должны включать регулярный контроль АД, коррекцию соматических заболеваний, оптимизацию режима труда и отдыха, борьбу с вредными привычками, коррекцию диеты. Особое внимание в первичной профилактике должно уделяться немедикаментозным методам: психотерапии, транскраниальной электростимуляции, оксибароте-рапии, физиотерапии, лечебной физкультуре (В.Д. Трошин, 2003). В настоящее время из-за ухудшившейся кадровой и финансовой ситуации в системе здравоохранения, профилактике практически не уделяется внимания (Н.Н. Яхно, Б.С. Виленский, 2005).
Таким образом, проблема хронической недостаточности мозгового кровообращения является актуальной как для государства в целом, так и для медицинской науки в частности - осложнения в течение заболевания - ОНМК и СД - имеют тенденцию к росту.
Глубоко и подробно изучены причины, лежащие в основе возникновения ДЭ - атеросклероз и АГ. Достоверно известны факторы риска, лежащие в основе прогрессированию ХНМК.
Заболевание классифицировано (Е.В. Шмидт, 1985), но в последние годы появились различные мнения в отношении клинических проявлений и критериев диагностики каждой из стадий заболевания.
