Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Современные представления о первичной артериальной гипертензии у детей и подростков (обзор литературы) стр. 10 - 34.
Глава II. Материалы и методы исследования стр. 35-41.
Характеристика обследованных больных стр. 35-38.
Методы исследования стр. 38-41.
Статистическая обработка материала стр. 41 - 41.
Глава III. Функциональное состояние сердечно - сосудистой системы у детей с различными стадиями первичной артериальной гипертензии стр. 42 - 64.
3.1. Суточный профиль АД у детей с различными стадиями первичной артериальной гипертензии (по результатам суточного мониторирования АД) стр. 42-48.
3.2. Морфофункциональное состояние миокарда левого желудочка при различных стадиях первичной артериальной гипертензии (по результатам ЭХО-КГ) у детей стр. 49-52.
3.3. Соотношение показателей СМАД и ЭХО - КГ при различных стадиях первичной артериальной гипертензии у детей стр. 53 - 64.
Глава IV. Некоторые особенности адаптационно — компенсаторных реакций у детей с различными стадиями первичной артериальной гипертензии стр. 65 - 83.
4.1. Состояние вегетативной регуляции сердечно - сосудистой системы у детей с первичной артериальной гипертензией стр. 65-75.
4.2. Состояние гормональной регуляции артериального давления у детей с первичной артериальной гипертензией стр. 75-83.
4.2.1. Характер изменений показателей стресс - реализующих гормонов (катехоламинов и кортизола) при первичной артериальной гипертензии стр. 75 - 80.
4.2.2. Роль гормонов щитовидной железы в регуляции артериального давления стр. 80-83.
Глава V. Характеристика метаболических нарушений у детей с первичной артериальной гипертензией стр. 84-99.
5.1. Состояние липидного обмена у детей с первичной артериальной гипертензией стр. 84 - 87.
5.2. Состояние углеводного обмена у детей с первичной артериальной гипертензией стр. 88 - 94.
5.3. Состояние электролитного обмена и обмена солей органических кислот у детей с первичной артериальной гипертензией стр. 95 - 99.
Обсуждение полученных результатов стр. 100 -116.
Выводы стр. 117-117.
Практические рекомендации стр. 118 - 118.
Список используемой литературы ...стр. 119 - 134.
- Характеристика обследованных больных
- Суточный профиль АД у детей с различными стадиями первичной артериальной гипертензии (по результатам суточного мониторирования АД)
- Состояние вегетативной регуляции сердечно - сосудистой системы у детей с первичной артериальной гипертензией
- Состояние липидного обмена у детей с первичной артериальной гипертензией
Введение к работе
Артериальная гипертензия является не только важнейшей медицинской, но и социально - экономической проблемой, которая оказывает большое влияние на качество здоровья и продолжительность жизни человека. Её доля в структуре общей смертности составляет более 50% [31, 32].
Многочисленными клиническими и эпидемиологическими исследованиями установлено, что "истоки" гипертонической болезни находятся в детском и подростковом возрасте [2, 3, 10]. По данным различных авторов [4, 24], частота артериальной гипертензии среди детей и подростков варьирует от 1 до 18 %. Ранняя диагностика первичной артериальной гипертензии у детей, своевременное проведение профилактических и лечебных мероприятий имеют большое значение для предупреждения развития тяжёльк сердечно - сосудистых заболеваний у взрослых.
В последние годы актуальной становится проблема по определению
факторов, способствующих развитию и прогрессированию артериальной
гипертензии. В этом плане большого внимания заслуживают сведения о
так называемом метаболическом синдроме, или синдроме
инсулинорезистентности (синдроме X). Reaven ещё в 1988 году обратил внимание на наличие сложной связи артериальной гипертензии с развитием гиперинсулинемии и инсулинорезистентности, сочетающихся с гиперлипидемией, с нарушением толерантности к глюкозе. В течение последующих 15 лет проводились активные исследования взаимосвязей между длительностью и тяжестью течения артериальной гипертензии у
взрослых и степенью выраженности инсулинорезистности и других метаболических нарушений [52, 53, 113, 141 - 143]. Вместе с тем в педиатрии до настоящего времени исследованию нарушений углеводного и липидного обмена при артериальной гипертензии не уделяется должного внимания. До настоящего времени отсутствуют сведения о взаимоотношениях вегетативной регуляции сердечно - сосудистой системы, суточного ритма артериального давления, состояния миокарда и метаболических изменений у детей с артериальной гипертензией. Получение таких сведений позволит углубить представления о патогенезе первичной артериальной гипертензии у детей, наметить пути коррекции метаболических нарушений.
Цель исследования.
Установить характер вегетативно - соматических и метаболических изменений при первичной артериальной гипертензии у детей и подростков.
Задачи исследования.
Оценить состояние вегетативной регуляции артериального давления при
первичной артериальной гипертензии у детей и подростков. Определить суточный ритм изменений артериального давления у детей и
подростков. Оценить состояние липидного обмена при первичной артериальной
гипертензии у детей и подростков. Оценить состояние углеводного обмена при первичной артериальной
гипертензии у детей и подростков.
Научная новизна.
При разных стадиях первичной артериальной гипертензии преобладает симпатикотоническая направленность вегетативной регуляции, которая сочетается с повышенной активностью функционального состояния надпочечников и щитовидной железы. Данные изменения наиболее выражены при стабильной стадии первичной артериальной гипертензии с диэнцефальным ожирением.
Доказано, что для стабильной стадии первичной артериальной гипертензии в сочетании с диэнцефальным ожирением характерны атерогенные сдвиги липидного обмена в виде гипертриглицеридемии, повышения ЛПОНП и снижения ЛПВП, а также нарушения углеводного обмена в виде инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, сдвигов фаз секреции инсулина и изменений толерантности тканей к углеводам.
Особенности изменений липидного и углеводного видов обмена при стабильной стадии первичной артериальной гипертензии у детей с диэнцефальным ожирением соответствуют характеру этих изменений при метаболическом синдроме, описанному у взрослых.
Практическая значимость.
В работе определён комплекс лабораторно - инструментальных исследований, позволяющих оценить состояние эндокринной системы и метаболических нарушений, что даёт возможность осуществить патогенетически - обоснованный подход к выявлению и коррекции этих нарушений у детей с первичной артериальной гипертензией. На основании полученных результатов предложены рекомендации по диагностике метаболических нарушений при первичной артериальной гипертензии, разработаны пути коррекции этих изменений.
Внедрение в практику результатов работы.
Результаты исследований внедрены в практику работы отделения кардиоревматологии ДГКБ №9 им. Г.Н. Сперанского г. Москвы, в учебный план кафедры детских болезней №2 педиатрического факультета РГМУ.
Апробация работы.
Материалы диссертационной работы доложены и обсуждены на заседании кафедры детских болезней №2 педиатрического факультета РГМУ. Основные результаты работы опубликованы в материалах IX и X Российского национального конгресса «Человек и лекарство», Всероссийского Конгресса «Детская кардиология 2002», доложены на Всероссийском симпозиуме «Патология сосудов головы и шеи у детей и подростков» 19-20 сентября 2003 года, на IX Съезде педиатров России (Москва, 2004 год), на Всероссийском Конгрессе «Детская кардиология 2004».
Основные положения, выносимые на защиту.
Лабильная стадия первичной артериальной гипертензии обусловлена нейровегетативной дизрегуляцией с преобладанием симпатикотонической направленности исходного вегетативного тонуса и вегетативной реактивности.
Стабильные стадии первичной артериальной гипертензии характеризуются исходной симпатикотонической направленностью
вегетативного тонуса с усилением трофотропноориентированной реактивности, способствующей развитию метаболических нарушений.
Метаболические нарушения (дислипидемия, нарушение толерантности к углеводам, гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, изменение активности фаз секреции инсулина) характерны для метаболического синдрома, описанного у взрослых.
Наиболее значительная функциональная напряжённость коркового и мозгового слоя надпочечников, щитовидной железы возникает при стабильных стадиях первичной артериальной гипертензии (особенно при сочетании с метаболическим синдромом).
Медикаментозная терапия первичной артериальной гипертензии должна проводиться с учётом изменений вегетативного гомеостаза, стадий и патогенетических особенностей.
Характеристика обследованных больных
За период с сентября 2000 года по июнь 2003 года в отделении кардиоревматологии ДКБ №9 им. Г.Н. Сперанского нами обследовано 80 детей в возрасте от 9 до 15 лет с первичной артериальной гипертензией (ПАГ), составившие основную группу. Из них 38 детей было с лабильной стадией ПАГ, 17 - со стабильной стадией ПАГ без диэнцефального ожирения и 25 - со стабильной стадией ПАГ на фоне диэнцефального ожирения. Стадии ПАГ у детей устанавливались на основании оценки результатов измерений АД при контрольных трёхкратных визитах и по данным суточного мониторирования АД, а также на основании обнаружения изменений в органах - мишенях.
Группу сравнения составили 25 детей аналогичного возраста с диэнцефальным ожирением без ПАГ. Диагноз диэнцефального ожирения уточняли при совместном клиническом осмотре с детским эндокринологом, к.м.н. Ремизовым О.В. и с помощью вычисления значений индекса массы тела (индекса Кетле). Контрольная группа (КГ) сформирована из 10 практически здоровых детей (табл. 4). Среди детей основной группы в 64 (80 %) случаях, по данным генеалогического анамнеза, установлена отягощённость по сердечно сосудистым заболеваниям (инсульты, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклеротические и тромбоангиические заболевания периферических артерий, гипертоническая болезнь). У 16 (20 %) детей определялась наследственная отягощённость по обменным и эндокринным заболеваниям: желчекаменной и мочекаменной болезни, подагре, ожирению, сахарному диабету, гипертиреозу, эутиреоидному зобу. По данным акушерского анамнеза, у 64 (80 %) детей с ПАГ установлены неблагоприятные факторы антенатального и перинатального периодов. У матерей отмечались токсикоз, угроза прерывания беременности, отёки нижних конечностей (от пастозности голеней до выраженного отёка стоп, связанных чаще с недостаточностью вен нижних конечностей), белок в моче, повышение АД до 130/80 - 150/100 мм рт. ст. в I и/или во II половине беременности; проявления хронической гипоксии плода. У 65 (81,25 %) детей, на первом году жизни имелись признаки неврологической патологии в виде перинатальной энцефалопатии, синдрома повышенной нервно - рефлекторной возбудимости, синдрома мышечной дистонии, синдрома внутричерепной гипертензии. Выявление «постоянно» повышенного АД или эпизодов его повышения в течение 2-5 лет было причиной госпитализации детей в стационар. При этом в 64 (80 %) случаях эпизоды повышения АД сочетались с жалобами на головные боли, головокружения, слабость, тошноту, колющие боли в области сердца. В более тяжёлых случаях, у 10 (12,5 %) детей отмечалось кратковременное онемение той или иной половины лица, туловища, той или иной конечности. Иногда повышение АД сопровождалось рвотой, ознобом, резким похолоданием стоп и кистей. У 16 (20 %) детей отмечались жалобы на появление слабости, сонливости, чувство жара в области затылка или лица во время повышения АД. В большинстве случаев повышение АД провоцировалось психоэмоциональными или физическими нагрузками. Факторами риска развития ПАТ у детей являлись: умственное перенапряжение, недостаточный по продолжительности сон, гиподинамия, нарушения диеты в виде повышенного употребления жареных, мучных, солёных продуктов. У 16 (20 %) детей в анамнезе отмечалась закрытая черепно -мозговая травма (сотрясение головного мозга). По данным электроэнцефалографии, в 60 (75 %) случаях выявлялись нарушения функциональной активности таламодиэнцефальной области на фоне дизритмии и дезорганизации коркового ритма. У 16 (20 %) детей данные изменения усиливались при гипервентиляции и фотостимуляции. По данным ЭХО - энцефалографии, в 16 (20 %) случаях обнаруживались либо повышение эхо - пульсации, либо расширение III желудочка с усилением эхо - пульсации. На рентгенограммах черепа у 20 (25 %) детей определялись резидуальные проявления внутричерепной гипертензии в виде усиления пальцевых вдавлений и каналов диплоических вен, иногда -растяжение венечного шва. При осмотре глазного дна, его сосудов и сетчатки отмечалось частое сочетание спазма и извитости артерий с полнокровием вен как при стабильных стадиях ПАГ (52,5 %), так и при лабильной стадии (16 %). Эти изменения были более выраженными при стабильных стадиях. При проведении электрокардиографии определялись функциональные нарушения, которые проявлялись синусовой тахи - или брадикардией, предсердным ритмом на фоне брадикардии (переходящим на фоне ортостаза и тахикардии в синусовый), синдромом ранней реполяризации желудочков. В 64 (80 %) случаях установлено повышение электрической активности миокарда левого желудочка. У 55 (68,75 %) детей при использовании ЭХО - КГ обнаружены малые сердечные аномалии, дисфункция хорд и створок клапанов в виде пролапсов митрального и трикуспидального клапанов I - II степеней, с регургитацией 0 -1 - II степеней. Методы исследования. При обследовании детей использовались клинико - анамнестический и генеалогический методы исследования, рентгенография черепа, рентгенография грудной клетки, электрокардиография, допплер эхокардиография, электроэнцефалография, эхоэнцефалография, суточное мониторирование артериального давления (СМАД), кардиоинтервалография (КИТ), клино - ортостатическая проба (КОП), УЗИ внутренних органов, почек, области надпочечников и щитовидной железы, вычисление индекса Кердо, оценка состояния глазных сред и сосудов глазного дна при осмотре окулистом, определение концентрации электролитов (калия, натрия, кальция общего и ионизированного, магния, фосфора, хлора) в крови и в моче, определение в крови уровеня мочевины, креатинина, мочевой кислоты, в суточной моче - солей щавелевой и мочевой кислот. Характер изменений в липидном спектре плазмы крови устанавливался при исследовании липидограммы крови. С целью оценки углеводного обмена в крови определялось содержание сахара натощак и после нагрузки завтраком, использовался глюкозотолерантный тест с вычислелением индекса инсулинорезистентности и коэффициента утилизации глюкозы, с определением в крови содержания С - пептида, иммунореактивного инсулина, оценивались фазы секреции инсулина. Кроме того, у детей определялись в крови уровни кортизола, Т 3, Т 4, ТТГ, AT к ТГ и к ТПО, в суточной моче - содержание катехоламинов, их предшественников и метаболитов.
Суточный профиль АД у детей с различными стадиями первичной артериальной гипертензии (по результатам суточного мониторирования АД)
Суточное мониторирование АД (СМАД) проводилось у 38 детей с лабильной ПАГ, у 17 - со стабильной ПАГ без диэнцефального ожирения и у 25 - со стабильной ПАГ на фоне диэнцефального ожирения.
Анализ данных, полученных в результате проведённого СМАД показал, что при лабильной стадии ПАГ у 27 (71 %) детей значения среднесуточного САД были в пределах нормальных параметров. В 9 (24 %) случаях они превышали пороговые значения и только в 2 (5 %) были меньше нормы. Среднесуточные показатели ДАД были нормальными в 89 % случаев. У 3 (8 %) детей выявлено превышение нормальных значений. Лишь у одного ребёнка уровень среднесуточного ДАД оказался ниже допустимой нормы.
Среднедневные значения САД при лабильной стадии ПАГ у 27 (71 %) детей были в пределах нормы, у 7 (11 %) превышали допустимый уровень и у 4 (10 %) - были меньше нормы. Среднедневные значения ДАД у 29 (76 %) детей данной группы были в пределах возрастной нормы, у 2 (5 %) выше нормы, а у 7 (19 %) ниже.
Нормальные значения средненочных САД и ДАД установлены, соответственно, у 27 (71 %) и у 29 (76 %) детей, повышенные - у 7 (19 %) и у 5 (14 %), сниженные - у 4 (10 %) и у 4 (10 %). При лабильной стадии ПАГ у 20 (53 %) детей не было выявлено превышения допустимых значений САД и ДАД по среднесуточным, среднедневным и средненочным показателям. Из них у 8 (40 %) детей средние значения указанных выше параметров были ниже контрольных. У 18 (47 %) детей установлено превышение значений САД и/или ДАД по среднесуточным, среднедневным и/или средненочным показателям.
При лабильной стадии ПАГ нормальный суточный индекс АД ("dippers"), составивший 11 - 20 %, определялся у 30 (80 %) детей как с нормальными среднесуточными, среднедневными и средненочными значениями САД и ДАД, так и у детей либо с увеличением, либо с уменьшением выше указанных показателей. У 4 (10 %) детей этой группы на фоне увеличения средних значений САД отмечалось уменьшение (ниже 50 процентиля) средних значений ДАД. Суточный индекс у этих детей был в пределах 22 - 30 % ("over - dippers"), отражая чрезмерное снижение АД в ночные часы. Ещё в 4 (10 %) случаях суточный индекс составил 8-9 %, что указывает на отсутствие снижения АД в ночные часы ("поп -dippers").
У детей со стабильной стадией ПАГ без диэнцефального ожирения среднесуточные значения САД были выше допустимого уровня в 14 (82 %) случаях. В пределах нормы они оказались у 2 (12 %) детей. Значения среднесуточного САД ниже 50 процентиля выявлены только у одного ребёнка. Превышение среднесуточных паказателей ДАД определялось в 7 (41 %) случаях. У 9 (53 %) детей эти показатели оказались в пределах нормы. Уменьшение среднесуточных значений ДАД обнаружено также в одном случае. Уровень среднедневного САД превышал нормальные показатели в 14 (82 %) случаях, а среднедневного ДАД - в 7 (41 %). Нормальные среднедневные параметры САД и ДАД отмечались у 2 (12 %) и у 9 (53 %) детей, соответственно. Снижение среднедневных показателей САД и ДАД установлено лишь в одном случае. Средненочные значения САД и ДАД превышали допустимые уровни в 11 (65 %) и в 12 (70 %) случаях, соответственно.
У 10 (59 %) определялось превышение средних значений САД и ДАД при нормальном СИ (12-19 %). У 7 (41 %) детей отмечалось превышение средних значений либо САД, либо ДАД. При этом у 3 из них СИ составил 4 - 8 % ("поп - dippers"), у 2 - 21 - 22 % ("over - dippers") и у 2 - 10 - 12 % ("dippers").
У детей со стабильной стадией ПАТ, сочетающейся с диэнцефальным ожирением, среднесуточные показатели САД превышали допустимые параметры в 19 (76 %) случаях, были в пределах нормальных значений - в 3 (12 %), меньше нормы - в 3 (12 %). Среднесуточные параметры ДАД, оказавшиеся больше значений 95 процентиля, установлены у 11 (44 %) детей. В пределах нормы данный показатель был также у 11 (44 %) детей. Ниже 50 процентиля он определялся в 3 (12 %) случаях.
Среднедневные значения САД превышали допустимую норму у 15 (60 %) детей. Нормальные значения выявлены в 7 (28 %) случаях. У 3 (12 %) детей показатели среднедневных значений САД были ниже 50 процентиля. Среднедневные значения ДАД, превысившие пороговый уровень, обнаружены в 7 (28 %) случаях. У 14 (56 %) детей данные параметры были в пределах нормы, а у 4 (16 %) - ниже уровня 50 процентиля.
Средненочные показатели САД выше нормальных значений были в 18 (72 %) случаях, в пределах нормы - в 5 (20 %), меньше нормы - в 2 (8 %). Средненочные параметры ДАД превышали норму у 14 (56 %) детей, были нормальными - у 10 (40 %), меньше нормы - у 1 (4 %).
При стабильной стадии ПАГ у детей с диэнцефальным ожирением в 17 (68 %) случаях отмечалось превышение средних значений САД и ДАД в сочетании с нормальным профилем АД в течение суток (СИ = 10-20 %), в 8 (32 %) - определялось изолированное увеличение средних значений САД или ДАД. При этом у 4 детей СИ колебался от 2 до 6 % ("поп -dippers"), а у остальных 4 от 21 до 22 % ("over - dippers").
При сопоставлении значений среднесуточного САД у детей с различными стадиями ПАГ (рис. 1) видно, что наиболее часто нормальные величины среднесуточного САД определялись у детей с лабильной стадией ПАГ, достоверно отличаясь от этих показателей у детей со стабильной стадией ПАГ без диэнцефального ожирения (р 0,001) и у детей со стабильной стадией ПАГ на фоне диэнцефального ожирения (р 0,001). Превышение уровня среднесуточного САД достоверно чаще встречалось у детей со стабильными стадиями ПАГ как без диэнцефального ожирения (р 0,001), так и с диэнцефальным ожирением (р 0,001), по сравнению с детьми с лабильной стадией. Нормальные среднесуточные значения ДАД достоверно чаще отмечались у детей с лабильной стадией ПАГ, по сравнению со стабильной стадией без диэнцефального ожирения (р 0,05) и со стабильной стадией на фоне диэнцефального ожирения (р 0,001). Показатели среднесуточного ДАД выше значений 95 процентиля достоверно чаще, по сравнению с лабильной стадией ПАГ, выявлялись при стабильных стадиях как у детей без диэнцефального ожирения (р 0,05), так и у детей с диэнцефальным ожирением (р 0,005).
Состояние вегетативной регуляции сердечно - сосудистой системы у детей с первичной артериальной гипертензией
Сердечно - сосудистая система оперативно реагирует на любые воздействия внешних факторов и отклонения внутренней среды. Она отражает системную функциональную реакцию организма, направленную на поддержание гомеостаза.
Адекватный ответ организма обеспечивается, в первую очередь, содружественным действием вегетативной и нейрогуморальной систем.
У всех детей с ПАГ (38 - с лабильной стадией, 17 - со стабильной стадией без диэнцефального ожирения и 25 - со стабильной стадией в сочетании с диэнцефальным ожирением) нами проводилось исследование вегетативного гомеостаза. С помощью индекса Кердо определялось состояние исходного вегетативного тонуса (рис. 15).
При лабильной стадии ПАГ симпатикотония отмечалась в 21 (55 %) случае, а ваготония - в 17 (45 %). При стабильной стадии ПАГ у детей без диэнцефального ожирения симпатикотония установлена в 11 (65 %) случаях, ваготония - в 6 (35 %). При стабильной стадии ПАГ, сочетающейся с диэнцефальным ожирением, симпатикотония отмечалась у 18 (72 %) детей, ваготония - у 7 (28 %).
С помощью кардиоинтервалографии обследовано 25 детей с лабильной стадией ПАГ, 17 - со стабильной стадией ПАГ без диэнцефального ожирения и 17 - со стабильной стадией ПАГ с диэнцефальным ожирением.
По данным КИГ, прослеживается такая же тенденция, как и по данным индекса Кердо (рис. 16). У детей с лабильной стадией симпатикотония определялась в 16 (64 %) случаях, у детей со стабильной стадией ПАГ без диэнцефального ожирения - в 12 (70 %) случаях, у детей со стабильной стадией ПАГ с диэнцефальным ожирением - в 12 (70 %). При лабильной стадии ПАГ ваготония установлена в 5 (20 %) случаях, при стабильной стадии у детей без диэнцефального ожирения - в 5 (30 %) и при стабильной стадии у детей с диэнцефальным ожирением - в одном (6 %).
Нормотония достоверно чаще встречалась при лабильной стадии ПАГ, по сравнению со стабильной стадией у детей без диэнцефального ожирения (р 0,05) и по сравнению со стабильной стадией у детей с диэнцефальным ожирением (р 0,05). от исходного вегетативного тонуса (по данным КИТ).
В результате оценки с помощью кардиоинтервалографии вегетативной реактивности при различных стадиях ПАГ (рис. 17) установлено, что у детей с лабильной стадией гиперсимпатикотоническая реактивность встречается в 16 (64 %) случаях, асимпатикотоническая - в 4 (16 %). При стабильной стадии ПАГ у детей без диэнцефального ожирения отмечено уменьшение частоты гиперсимпатикотонической реактивности до 47 % (у 8 детей) и увеличение частоты асимпатикотнической реактивности до 41 % (у 7 детей). При стабильной стадии ПАГ у детей с диэнцефальным ожирением гиперсимпатикотоническая реактивность обнаружена в 6 (35 %) случаях, асимпатикотоническая - в 11 (65 %).
Нормальная вегетативная реактивность достоверно чаще встречалась у детей с лабильной стадией ПАГ, по сравнению с детьми со стабильной стадией с диэнцефальным ожирением (р 0,05). Асимпатикотоническая реактивность достоверно чаще определялась у детей со стабильной стадией ПАГ, сочетающейся с диэнцефальным ожирением, по сравнению с лабильной (р 0,001).
Клино - ортостатическая проба проводилась у 38 детей с лабильной стадией ПАГ, у 17 - со стабильной стадией без диэнцефального ожирения и у 25 - со стабильной стадией в сочетании с диэнцефальным ожирением.
По данным клино - ортостатической пробы (рис. 18), при лабильной стадии ПАГ гиперсимпатикотонический вариант обеспечения вегетативной деятельности определялся в 26 % случаев, симпатоастенический - в 53 %, астеносимпатический - в 21 %. При стабильной стадии у детей без диэнцефального ожирения гиперсимпатикотонический вариант обнаруживался в 47 % случаях, симпатоастенический - в 41 %, астеносимпатический - в 6 %. При стабильной стадии у детей с диэнцефальным ожирением гиперсимпатикотонический вариант отмечался в 16 % случаев, симпатоастенический - в 60 %, астеносимпатический - в 16%.
Дермографизм, как в положении лёжа, так и в положении стоя, оценивался у всех детей с различными стадиями ПАГ: у 38 с лабильной стадией, у 17 со стабильной стадией без диэнцефального ожирения и у 25 со стабильной стадией на фоне диэнцефального ожирения.
Состояние липидного обмена у детей с первичной артериальной гипертензией
В течение последних 15 лет кардиологами, терапевтами и эндокринологами широко обсуждается роль метаболического синдрома в развитии ранних и тяжёлых поражений сердечно - сосудистой системы.
В результате проспективных исследований была сформирована гипотеза прослеживания (tracking hypothesis), характеризующаяся тем, что уровни липидов и липопротеидов, выявляемые в детском возрасте устойчивы в течении жизни и обладают самостоятельной прогностической ценностью (Morrison J., 1983; Freedman D., 1985; Lauer R., 1995; Fox C, 1998).
С целью уточнения роли нарушений липидного обмена в генезе ПАГ у детей мы проводили его исследования при указанном патологическом состоянии.
Нарушения липидного обмена подтверждались выявлением гипертриглицеридемии, обнаружением повышения общего холестерина, В - липопротеидов.
Липидограмма крови проводилась у детей с различными стадиями ПАГ (у 11 детей с лабильной стадией, у 11 - со стабильной без диэнцефального ожирения и у 14 - со стабильной на фоне диэнцефального ожирения).
По данным липидограммы крови, у 20 (55,5 %) больных с различными стадиями ПАГ выявлялся IV тип гиперлипидемии (повышение триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП, снижение ЛПВП). При лабильной стадии ПАГ этот тип был установлен в 5 (45,4 %) случаях, при стабильной у детей без диэнцефального ожирения - в 7 (63,6 %) и при стабильной у детей с диэнцефальным ожирением - в 7 (50 %).
Безусловно, указанные нарушения, сочетаясь с другими метаболическими изменениями, встречались чаще у детей со стабильными стадиями ПАГ. У 7 (50 %) детей со стабильной ПАГ, сочетавшейся с диэнцефальным ожирением, с гиперинсулинемий и с инсулинорезистентностью, определялось снижение уровня холестерина и ЛПНП при увеличении триглицеридов.
При анализе средних показателей липидограммы крови у детей с различными стадиями ПАГ (табл. 9) установлено, что наибольшие значения триглицеридов и липопротеидов очень низкой плотности отмечаются при стабильной стадии ПАГ у детей без диэнцефального ожирения (р 0,001) и при стабильной стадии у детей с диэнцефальным ожирением (р 0,001), по сравнению с лабильной.
Тем не менее, была выявлена обратная тенденция по другим средним показателям: преобладание уровня общего холестерина, липопротеидов высокой и липопротеидов низкой плотности при лабильной стадии ПАГ, по сравнению со стабильной ПАГ у детей без диэнцефального ожирения (по уровню общего холестерина и липопротеидов низкой плотности р 0,001, по уровню липопротеидов высокой плотности р 0,02). Наименьшие средние значения общего холестерина, липопротеидов высокой и низкой плотности обнаружены при стабильной стадии ПАГ у детей с диэнцефальным ожирением, по сравнению с лабильной стадией (р 0,001) и со стабильной у детей без диэнцефального ожирения (р 0,001). Выше указанные обменные нарушения у детей с различными стадиями ПАГ, в первую очередь изменения показателей липидного спектра, сочетались с изменениями массы тела. Оценка наличия избыточной массы тела или ожирения проводилась с помощью вычисления значений индекса Кетле. Избыточной массе тела соответствовали показатели индекса Кетле в пределах 25 - 27, ожирению -более 27 (для I степени 27 - 28,5, для II степени 28,5 - 35, для III степени 35-40, для IV степени - более 40). Индекс массы тела вычислялся у 38 детей с лабильной стадией ПАГ, у 17 - со стабильной без диэнцефального ожирения и у 25 - со стабильной на фоне диэнцефального ожирения. Анализируя показатели индекса массы тела (индекса Кетле) (рис. 23), можно отметить, что у детей с лабильной стадией ПАГ нормальная масса определялась в 95 % случаев, при этом она достоверно чаще встречалась, чем у детей со стабильной стадией ПАГ без диэнцефального ожирения (в 64 % случаев) (р 0,05). Избыточная масса тела наблюдалась в 36 % случаев при стабильной стадии у детей без диэнцефального ожирения. У 2 (5 %) детей она обнаружена при лабильной стадии. При стабильной стадии ПАГ у детей с диэнцефальным ожирением I степень установлена в 13 (52 %) случаях, II степень - в 12 (48 %).
