Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы. Современные аспекты патогенеза иинтенсивной терапии тяжелых форм гестоза 10 102228
1.1 Патогенетические аспекты гестоза
1.2 Патогенетические аспекты эклампсии и эклампсической комы
1.3 Общие принципы интенсивной терапии тяжелых форм гестоза убеременных и эклампсической комы у родильниц
ГЛАВА II. Клиническая характеристика и методыисследования беременных с гестозом тяжелойстепени и родильниц в эклампсическойкоме 3737 4348 50
2.1. Клиническая характеристика беременных с гестозом тяжелойстепени и родильниц в эклампсической коме
2.2. Методы исследования
2.3. Особенности интенсивной терапии гестоза тяжелой степени,использованной в данной работе
2.4 Методы статистической обработки результатов
ГЛАВА III. Результаты собственных исследовании
3.1. Характеристика лабораторных показателей у беременных с тяжелымгестозом
3.2. Внутрипочечный кровоток у беременных с тяжелымгестозом
3.3. Гемодинамика плода и внутриплацентарный кровоток у беременныхс тяжелым гестозом
3.4. Показатели центральной гемодинамики и мозгового кровотока убеременных с тяжелым гестозом
3.5. Перинатальные исходы у беременных с тяжелым гестозом
3.6. Показатели центральной и мозговой гемодинамики и потреблениямозгом кислорода у родильниц в эклампсической коме
ГЛАВА IV. Обсуждение результатов исследования 79
Выводы 92
Практические рекомендации 93
Указатель литературы 94
- Патогенетические аспекты гестоза
- Патогенетические аспекты эклампсии и эклампсической комы
- Клиническая характеристика беременных с гестозом тяжелойстепени и родильниц в эклампсической коме
- Характеристика лабораторных показателей у беременных с тяжелымгестозом
Введение к работе
Гестоз, сепсис, кровотечение - три основные категории, определяющие состояние акушерской помощи в любой стране. Именно эти осложнения беременности, родов и послеродового периода - ведущие причины материнской смертности [Стрижаков А.Н., Мусаев З.М., 1998].
В нашей стране материнская смертность на 100 тыс. живорожденных составляет 32, в странах Европы - 14, в США - 12 [Кулаков В.И. с соавт., 2004].
Значительные успехи, достигнутые в последние 15-25 лет в интенсивной терапии сепсиса и кровотечения в акушерской практике, значительно снизили материнскую летальность при данных осложнениях. Однако неизменный рост частоты гестоза, которая составляла 8-10% 10-15 лет назад [Ветров В.В.,1986], а в настоящее время достигает 20% и более [Кулаков В.И. с соавт., 2004; Леуш С.С. с соавт., 1983; Серов В.Н., с соав., 1987], является негативным фактором в динамике материнской смертности. При этом важно подчеркнуть, что перманентное увеличение частоты гестоза обусловливает его ведущее место в структуре материнской (21-35%) [Сидорова И.С., 2003; Стрижаков А.Н. с соавт., 1998] и перинатальной (230-400%о) смертности [Саркисов Д.С., 1977; Стрижаков А.Н. с соавт., 2004]. Не меньшее значение имеет и то, что до 40% детей, родившихся у беременных с гестозом, в той или иной степени имеют выраженный неврологический дефицит [Садчиков Д.В. с соавт., 1999].
Современная традиционная интенсивная терапия, в основном, направлена на нивелирование проявлений многочисленной симптоматики гестоза, что несомненно обусловлено многогранностью патогенетических аспектов этого осложнения беременности. Интенсивная терапия, в первую очередь, преследует цель нормализации системы гемостаза и микроциркуляции [Заварзина О.А., 1999; Куликов А.В. с соавт., 2001; Серов В.Н. с соавт., 2002;
Эссенова Г., 1994], что совершенно справедливо, когда нет четких представлений о предикторах гестоза.
Учитывая, что гестоз это синдром критического состояния, возникающего при беременности на основе множества развивающихся органных дисфункций [Кулаков В.И. с соавт., 1996; Сидорова И.С., 1996] вследствие недостаточности перфузионно-метаболического обеспечивания развивающихся структур плодного яйца [Садчиков Д.В. с соавт., 1999], важное значение для снижения материнской и перинатальной смертности имеет совершенствование базовой терапии гестоза на основе применения новых препаратов, обеспечивающих нормализацию как системной гемодинамики и функционального состояния жизненно важных органов, так и улучшение фетоплацентарного кровотока.
Клинические проявления тяжелой степени гестоза (энцефалопатия, эклампсия) обусловлены снижением мозгового кровотока [Григоренко А.П. с соавт., 2005; Сидорова И.С., 1996], а нарушение фетоплацентарной гемодинамики играет существенную роль в прогрессировании гестоза [Краснопольский В.И. с соавт., 2004; Милованов А.П., 1999; Мурашко Л.Е. с соавт., 1998; Садчиков Д.В. с соавт., 1999; Фирулев Л.В. с соавт., 2003], и чем выраженнее эти нарушения, тем тяжелее гестоз и наоборот: чем тяжелее гестоз, тем значительнее изменения в головном мозге и плаценте [Милованов А.П. 1999; Садчиков Д.В. с соавт., 1999; Сидорова И.С. с соавт., 1999].
В доступной литературе мы не встретили целенаправленных исследований, посвященных применению блокаторов кальциевых каналов 2 типа нимодипина на мозговой кровоток при тяжелых формах гестоза. Между тем препарат используется в неврологической практике для нормализации мозгового кровотока при ишемии мозга [115, 119, 124], педиатрии [83]. Нет никаких данных по влиянию препарата на фетоплацентарный кровоток. В то же время при гестозе имеется снижение кровотока головного мозга и фетоплацентарного комплекса [71, 89, 95, 159], и чем тяжелее гестоз, тем выраженнее эти изменения. В литературе также отсутствуют данные об
7 эффективности нимодипина как гипотензивного средства при тяжелых формах гестоза, особенно при гипокинетическом типе кровообращения.
Цель исследования. Повысить эффективность лечения тяжелых форм гестоза и эклампсической комы путем использования в комплексной терапии препарата "Нимодипин".
Задачи исследования.
Изучить показатели центральной гемодинамики у беременных с гестозом тяжелой степени при традиционных методах лечения и при включении в комплексную терапию нимодипина.
Изучить показатели мозгового кровотока у беременных с тяжелыми формами гестоза при традиционных методах лечения и при включении в комплексную терапию нимодипина.
Изучить показатели фетоплацентарного кровотока у беременных с тяжелым гестозом при традиционных методах лечения и при включении в комплексную терапию нимодипина.
Изучить показатели центральной гемодинамики, мозгового кровотока и потребление мозгом кислорода у родильниц в эклампсической коме при традиционных методах лечения и при включении в комплексную терапию нимодипина.
Оценить эффективность нимодипина в комплексном лечении гестоза тяжелой степени и эклампсической комы.
Научная новизна исследования.
Доказана эффективность и безопасность нимодипина, как гипотензивного препарата у беременных с тяжелыми формами гестоза.
Установлено, что нимодипин является эффективным средством, улучшающим мозговой и фетоплацентарный кровоток у беременных с тяжелыми формами гестоза.
8 Впервые изучено влияние нимодипина на общемозговой кровоток, кровоток в сером и белом веществе мозга и потребление кислорода мозгом у родильниц в эклампсической коме.
Разработана методика использования препарата "Нимодипин" в комплексе интенсивной терапии тяжелых форм гестоза и эклампсической комы. Основные положения, выносимые на защиту
При гестозе тяжелой степени преобладает гипокинетический тип кровообращения, сопровождающийся снижением мозгового и фетоплацентарного кровотоков.
Применение нимодипина способствует улучшению мозгового и фетоплацентарного кровотоков у беременных с тяжелыми формами гестоза.
Включение нимодипина в комплексную терапию гестоза тяжелой степени показано при подготовке беременных к экстренному родоразрешению, пролонгировании беременности при незрелом плоде.
Нимодипин нормализует показатели ЦГД, улучшает мозговой кровоток у родильниц в эклампсической коме, уменьшая длительность коматозного состояния.
Научно-практическая ценность.
Предложена методика, направленная на улучшение фетоплацентарного и мозгового кровотоков у беременных с тяжелым гестозом.
На основе изучения действия нимодипина на мозговой кровоток доказано, что он может быть использован для профилактики эклампсии.
Предложена методика использования нимодипина в комплексной терапии тяжелых форм гестоза, которая показана при подготовке беременных к экстренному родоразрешению, а также пролонгировании беременности при незрелом плоде.
Предложена методика, повышающая эффективность лечения эклампсической комы и сокращающая сроки интенсивной терапии родильниц в эклампсической коме.
9 Структура и объём диссертации
Диссертация изложена на 112 страницах машинописного текста, содержит 19 рисунков и 18 таблиц. Состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 125 отечественных и 70 зарубежных публикаций.
Патогенетические аспекты гестоза
Гестоз - осложнение беременности, проявляющееся во второй её половине, характеризуется глубокими расстройствами всех видов обмена, функций жизненно-важных органов и систем в результате морфологических и функциональных изменений в них [3, 10, 59, 76, 85, 142], как следствие недостаточности перфузионно-метаболического обеспечения развивающихся структур плодного яйца [92, 173, 186]. Одним из ранних клинических проявлений гестоза является артериальная гипертензия. Характерным признаком развития гестоза считается подъем систолического АД на 30 и более мм рт ст или диастолического на 15 мм рт ст от исходного [52, 97].
Одной из причин артериальной гипертензии при гестозе является дисбаланс между вазоконстрикторами - агрегантами и вазодилятаторами антиагрегантами [1, 117, 125]. К вазоконстрикторам относятся: вазопрессин, эндотелии, метаболиты системы ренин-ангиотензин-альдостерон, катехоламины, тромбоксан, серотонин, простагландины класса F. Вазодилататорами являются: простациклин, сосудистый релаксирующий фактор, простагландины класса Е. Особое внимание при изучении патогенеза гестоза уделяется простагландинам и их предшественникам как наиболее вероятным предикторам развития артериальной гипертонии [98, 140]. Именно с простеноидами (простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены) и их дисбалансом в первую очередь связывают такое осложнение беременности как артериальная гипертензия. Эта группа гормонов относится к местным и действует преимущественно в месте их образования. Простагландины G и Е, простациклины G2 обладают антиагрегантным и дезагрегантным действием. Повышенная их продукция во время беременности обеспечивает оптимальные условия роста и развития плода. Простациклин G2 также расширяет просвет сосудов и стимулирует синтез других вазодилататоров. Более того, он не инактивируется в легких и действует как циркулирующий гормон. Антагонистами простагландина Е и простациклина G2 являются тромбоксаны и простагландин F, которые обладают мощным вазоконстрикторным эффектом. Преобладание их снижает капиллярный кровоток, ухудшает микроциркуляцию. Кроме того, данные вещества обладают гипертензионными и гиперкоагуляционными свойствами, повышают сосудистую проницаемость.
Первичный дисбаланс между вазоконстрикторами и вазодилататорами формируется и в плаценте. В результате гиперактивности организма матери на антигены плода происходит образование аутоиммунных комплексов, которые откладываются в начале в сосудах плаценты, а в последующем и в микрокапиллярном русле женщины [74, 141, 169].
Неадекватная иммунологическая адаптация приводит к нарушению кровоснабжения плаценты в результате неполноценной инвазии трофобласта в спиральные артерии матки. Известно, что при нормально протекающей беременности, на первом этапе (6-8 неделя гестации) перестройка сосудистого бассейна фетоплацентарного комплекса характеризуется проникновением в децидуальные сегменты спиральных артерий ворсин трофобласта, а на втором этапе (16-18 неделя гестации) - дальнейшим продвижением его примерно на 1,3 толщины миометрия [74, 141]. В результате, при нормально протекающей беременности, спиральные артерии теряют эндотелий, среднюю мышечную оболочку и эластические мембраны, т.е. формируется автономный маточно-плацентарный сосудистый бассейн, который характеризуется большой емкостью, низким сопротивлением [74, 83] и низкой чувствительностью к ряду гуморально вазоактивных веществ и воздействию материнских неирогенных прессорных факторов.
При развитии гестоза страдает второй этап перестройки сосудистого бассейна. В миометральных сегментах спиральных артерий сохраняется обычная морфологическая архитектоника. Просвет их остается узким, сохраняется их чувствительность к вазопрессорам. И поскольку в плаценте отсутствует иннервационный аппарат при наличии адренорецепторов, любые стрессовые ситуации являются предрасполагающими факторами к развитию гестоза.
Патогенетические аспекты эклампсии и эклампсической комы
Эклампсия - судорожный синдром, возникающий у женщин во второй половине беременности, в родах или послеродовом периоде.
Эклампсия - крайне тяжелое осложнение гестоза, встречается в среднем одно наблюдение на 2000 родов [53] и является причиной смерти в 0,21% -1,4% в развитых странах и достигает 17% - в менее благополучных странах при перинатальной смертности, достигающей 40% [97]. Абсолютное число женщин, погибающих в мире от эклампсии, достигает 50000 [121]. По данным О.И. Линевой и соавт. [61], каждая четвертая беременная умирает от гестоза.
Патофизиологический механизм развития эклампсии недостаточно ясен. В то же время, в течение многих десятилетий традиционно считалось, что эклампсические судороги можно предупредить [194]. Однако более поздние исследования дают основание полагать, что предупреждение развития судорог, несмотря на применение современных стандартов лечения гестоза, не всегда возможно [177]. По мнению И.С. Сидоровой и соавт. [98] и Т.Р. Easterling и соавт. [141], причиной эклампсии является прямое повреждение головного мозга «критической» гипертензией с нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера, снижением уровня мозгового кровотока и метаболическими расстройствами, которые сопровождаются нарушением потоков ионизированного кальция, прикрытыми в нормальных условиях ионами магния. В то же время встречается бессудорожная эклампсия с развитием эклампсической комы, которая, как правило, развивается у беременных без отеков на фоне гипертензионного синдрома [97].
Повреждения мозга, описанные В.Н. Серовым и соавт. [97], полностью совпадают с классическими признаками эклампсии, описанными A. Genradt [145] у пациенток, погибших в эклампсии, которые, в основном, характеризовались генерализованным отеком мозга. При этом, поскольку имевшиеся петехиальные кровоизлияния были связаны с прекапилярным и капиллярным тромбозом, исследователи предположили, что такие повреждения были вызваны сосудистыми нарушениями, которые привели к локальной ишемии с последующим развитием генерализованного отека. В то же время, генерализованный отек мозга обнаруживается на вскрытии примерно в 18% наблюдений, а среди пациенток с характерной общемозговой симптоматикой генерализованного отека лишь в 50% фиксируются лучевые признаки генерализованного отека [132].
По данным различных исследователей, лучевая картина КТ и МРТ (которые только внедряются в акушерскую практику) при эклампсии чрезвычайно мозаична, но, во всяком случае, генерализованный отек обнаруживается редко и чаще находят локальный отек, петехиальные кровоизлияния и т.д. [22, 160].
В оценке возможностей лучевой диагностики повреждений мозга существенное значение имеют исследования А.П. Григоренко и соавт. [22], в которых сопоставлены неврологический статус и данные КТ. При этом установлено, что о степени выраженности энцефалопатии можно достаточно полно судить по данным КТ (таблица № 1).
Эти данные свидетельствуют, что при любой степени энцефалопатии имеется в той или иной степени выраженный отек мозга. Следует отметить, что при исследовании мозгового кровообращения у беременных с тяжёлыми формами гестоза реоэнцефалографическим методом, в большинстве случаев выявлено значительное повышение резистентности сосудов мозга, асимметрия сосудистого тонуса, инертность сосудодвигательных механизмов и затруднение венозного оттока из полости черепа [63, 81].
Индикатором мозгового кровообращения в определенной мере может служить центральная артерия сетчатки, являющаяся ветвью глазной артерии, отходящей от внутренней сонной артерии. При эклампсии имеет место выраженный спазм одной или нескольких ретинальных артерий, отек сетчатки и функциональная несостоятельность этих сосудов. По мере выздоровления эти изменения в сетчатке обычно полностью исчезают [18].
Повышение тонуса интракраниальных сосудов при преэклампсии и эклампсии часто в литературе отождествляется со снижением мозгового кровотока. При этом не учитывается, что в условиях повышенного АД возрастает перфузионный градиент для мозга, т.е. возможность обеспечения нормального объёмного кровотока за счет увеличения линейной скорости. Так, например, в единичных исследованиях МК радиоизотопным методом при преэклампсии и после судорожного припадка (без развития у больной длительного коматозного состояния) выявлено, что церебральный кровоток поддерживается в пределах нормальных величин - 54-56 мл/100г/мин, несмотря на повышение сосудистого сопротивления мозга на 50%. До развития судорожного эклампсического приступа потребление мозгом кислорода остается на нормальном уровне, но при эклампсической коме наблюдается значительное его уменьшение на фоне сниженного мозгового кровотока [6, 159]. Непосредственной причиной развития судорожных эклампсических припадков классически считается локальный или генерализованный отек мозга различной степени выраженности, петехиальные кровоизлияния, обусловленные повышением внутричерепного давления. Наличие очаговых поражений в мозге подтверждают и изменения биоэлектрической активности мозга в зависимости от тяжести поражения (патологические изменения активности ритма 0, иногда А-волн, неустойчивость а ритма - при энцефалопатии 1-2 степени, до дезорганизованного типа ЭЭГ с усилением Р-активности, наличие острых волн, спайков, комплексов эпилептиформной активности, отсутствие а -волн при эклампсической коме).
Клиническая характеристика беременных с гестозом тяжелойстепени и родильниц в эклампсической коме
Под нашим наблюдением находились 40 беременных с гестозом тяжелой степени (1 группа) и 50 родильниц в эклампсической коме (2 группа) (таблица № 2).
Интенсивная терапия беременных и родильниц с гестозом тяжелой степени проводилась в отделении анестезиологии и интенсивной терапии МОНИИАГ и отделении реанимации и интенсивной терапии МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, куда они были переведены из родовспомогательных учреждений Московской области.
Оценка степени тяжести гестоза у беременных проводилась с помощью балльной шкалы Goeck в модификации Г.М. Савельевой (таблица № 3).
Степень тяжести гестоза у всех поступивших в отделение интенсивной терапии беременных составила более 12 баллов.
В группе беременных с гестозом тяжелой степени, получавших традиционную интенсивную терапию, средний возраст составил 26,5 ± 0,5 лет. Из данной группы первобеременных было 12, повторнобеременных — 8. При этом первородящих было - 17, повторные роды предстояли 3 беременным женщинам.
В группе беременных с гестозом тяжелой степени, получавших интенсивную терапию с включением нимодипина, средний возраст составил 24 ± 0,75 года. В данной группе первобеременных было 9, повторнобеременных — 11; первородящих женщин было - 15, повторные роды предстояли 5 беременным.
Структура экстрагенитальной патологии у беременных с гестозом тяжелой степени представлена в таблице № 4. гестоз был сочетанным, а у пациенток основной группы фоном для развития гестоза нередко было не одно, а несколько экстрагенитальных заболеваний.
При изучении акушерско-гинекологического анамнеза наших пациенток отмечено, что отягощенный акушерский анамнез (медицинские аборты, выкидыши) был у значительного числа беременных женщин: в 1А и 1Б группах 30 % (6) и 60 % (12) соответственно.
Эрозия шейки матки в I А группе отмечена в 15 % наблюдений, первичное бесплодие в 10%, дисфункция яичников - в 15% и ШИШ — в 15 % (во время беременности 5%). В І Б группе дисфункция яичников имела место у 20%) пациенток, эрозия шейки матки - у 15%), ИППП - у 30% беременных (при этом в 20% случаев во время данной беременности).
Немаловажной является оценка течения предыдущих беременностей и родов у пациенток с гестозом. Несмотря на то, что в литературе указывается, что гестоз при повторной беременности развивается намного реже, по нашим данным, у повторнородящих в 1А группе предыдущая беременность осложнилась гестозом легкой степени у 2 из 3 пациенток (66,6%), а в группе 1Б - у 1 пациентки из 5 (20%).
Течение настоящей беременности осложнилось ранним токсикозом в 1А группе у 2 (10 %) пациенток, в 1Б группе - у 15 (75 %). Угроза прерывания беременности на ранних сроках наблюдалась у равного количества беременных - по 6 (30 %) в каждой группе.
В группе родильниц с эклампсической комой, получавших традиционную интенсивную терапию, средний возраст составил 24,2 ± 0,7 года. В группе родильниц с эклампсической комой, получавших интенсивную терапию с включением нимодипина, средний возраст составил 22,5 ± 0,3года.
До поступления в реанимационное отделение МОНИКИ пациентки были родоразрешены в родовспомогательных учреждениях Московской области. При этом у 18 беременных произошли самопроизвольные роды, у произведено кесарево сечение; у 2 рожениц роды закончились наложением акушерских щипцов. Больные находились в коматозном состоянии (глубина комы определялась по шкале Глазго-Питтсбурга, таблица № 5) от 2 до 38 суток.
Средняя оценка глубины коматозного состояния по шкале Глазго-Питтсбурга составила 18 - 24 балла, что по классификации Боголепова Н.К., (1962) соответствует глубине коматозного состояния 1-3 степени. Средняя продолжительность пребывания в коме во 2А подгруппе составила 9,5 ± 7,6 дней, а в 2Б подгруппе 6,0 ± 4,2 дней. Распределение больных по длительности пребывания в коме представлено в таблице № 6.
Характеристика лабораторных показателей у беременных с тяжелымгестозом
Гестоз - одно из самых тяжелых осложнений беременности [8, 20, 90] возникает после 20 недель гестации и чаще всего развивается на фоне экстрагенитальных заболеваний [90, 98].
Несмотря на широкое внедрение в акушерство современных методов интенсивной терапии, проблема лечения тяжелых форм гестоза остается чрезвычайно сложной [34, 36, 76, 101]. Этим и объясняется, что до настоящего времени именно критическое состояние, обусловленное прогрессированием гестоза, является одной из ведущих причин в структуре материнской и перинатальной смертности [20, 95, 191].
Нет сомнения в том, что высокая летальность в данной группе беременных и родильниц обусловлена многогранностью нарушений гомеостаза, возникающих на ранних стадиях гестоза, которые прогрессируют при неадекватной терапии с развитием СПОН, с последующим наступлением эклампсии, эклампсической комы, являющейся качественно новым этапом в течении заболевания - фазы истощения и срыва компенсаторно-адаптивных реакций организма, функциональной недостаточности практически всех жизненно важных органов и систем. Все отмеченные изменения развиваются на фоне смешанной формы тканевой гипоксии, обусловленной респираторной гипоксией вследствие нарушения внешнего дыхания, циркуляторной гипоксией в результате расстройств общего и регионарного кровообращения и микроциркуляции, гемической гипоксией, обусловленной нарушениями кислотно-основного состояния.
Целью настоящего исследования явилось повышение эффективности лечения тяжелых форм гестоза и эклампсической комы путем использования в комплексной терапии препарата "Нимодипин" - селективного мозгового вазодилататора, одновременно являющегося ингибитором артериолоспазма, вызванного целым рядом биологически активных веществ (серотонин, ангиотензин-2 и т.д.). Для осуществления поставленной цели нами были определены следующие задачи: изучение показателей ЦГД МК фетоплацентарного кровотока у беременных с гестозом тяжелой степени при традиционных методах лечения и при включении в комплексную терапию нимодипина, изучение показателей ЦГД, МК и СПМ02 у родильниц в эклампсической коме при традиционных методах лечения и при включении в комплексную терапию нимодипина, а также, оценка эффективности нимодипина в комплексном лечении гестоза тяжелой степени у беременных и эклампсической комы у родильниц.
Для решения поставленных задач было обследовано 40 беременных с тяжелым гестозом и 50 родильниц в эклампсической коме, которые были разделены на 2 группы, которые в свою очередь разделены на 2 подгруппы. В 1А и 2А подгруппах проводилась традиционная терапия, в 1Б и 2Б подгруппах в комплекс традиционной терапии был включен препарат нимодипин.
В результате проведенного анализа полученных данных установлено, что в 1А подгруппе первобеременных было 12 (60%), а повторнобеременных - 8 (40%). При этом первородящих - 17 (85%), повторнородящих - 3 (15%). В свою очередь в 1Б подгруппе первобеременных было 9 (45%), повторнобеременных - 11 (55%); первородящих женщин было - 15 (75%), повторные роды предстояли 5 (25%) беременными. Средний возраст беременных в 1А подгруппе составил 26,5 ± 0,5лет, в 1Б - 24 ± 0,75 года.
При анализе акушерско-гинекологического анамнеза выявлено, что отягощенный акушерский анамнез (медицинские аборты, выкидыши) в 1А подгруппе был у 6 (30%о) беременных и в 1Б - у 12 (60 %).
При оценке течения предыдущих беременностей и родов отмечено, что в 1А подгруппе предыдущая беременность осложнилась гестозом легкой степени у 2 из 3 пациенток (66,6%), а в группе 1Б - у 1 пациентки из 5 (20%). Средний возраст во 2А подгруппе - 24,2 ± 0,7 года и во 2Б подгруппе - 22,5 ± 0,3года. До поступления в реанимационное отделение МОНИКИ пациентки были родоразрешены в родовспомогательных учреждениях Московской области. При этом у 18 беременных произошли самопроизвольные роды, у 30 произведено кесарево сечение; у 2 рожениц роды закончились наложением акушерских щипцов.
Больные находились в коматозном состоянии (глубина комы определялась по шкале Глазго-Питтсбурга) от 2 до 38 суток. Глубина комы во 2А группе по шкале Глазго-Питтсбурга составляла 23,5±1,0 баллов, во 2Б подгруппе - 24,0±2,8 баллов Глубина коматозного состояния по классификации Боголепова Н.К., (1962) соответствовала 1-3 степени. Средняя продолжительность пребывания в коме во 2А подгруппе составила 9,5 ± 7,6 дней, а в 2Б подгруппе 6,0 ± 4,2 дней.
Чаще всего гестоз характеризуется триадой Цангемейстера: артериальная гипертензия, протеинурия, отеки. При тяжелом гестозе всегда отмечается повышение уровня белка в моче [34, 119, 132]. В наших исследованиях при поступлении также выявлена протеинурия более 1,0 г/л. В 1А подгруппе, несмотря на проводимое лечение, отмечался достаточно высокий рост уровня протеинурии, что являлось следствием нарастания степени выраженности эндотелиоза [98] и послужило одним из показаний к досрочному родоразрешению. Потери белка с мочой в 1Б подгруппе в отличие от 1А на фоне проводимой терапии достоверно снизились с незначительным ростом к моменту родоразрешения. Рост протеинурии во всех наших наблюдениях явился одним из факторов при решении вопроса о досрочном родоразрешении.
