Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 9
1.1. Распространенность табакокурения 9
1.2. Состав табачного дыма 11
1.3. Влияние никотина на систему органов дыхания 12
1.4. Влияние никотина на беременность и фетоплацентарную систему 22
1.5. Влияние табакокурения на состояние новорожденного 26
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 31
2.1. Общая характеристика наблюдений 31
2.1.1. Пациентки 31
2.1.2. Критерии включения и исключения 31
2.1.3. Индивидуальная регистрационная карта и анкета 32
2.2. Методы исследования 32
2.2.1. Клинико-лабораторные методы 32
2.2.2. Оценка состояния фетоплацентарной системы и внутриутробного плода 33
2.2.3. Исследование функции внешнего дыхания 37
2.2.4. Методы исследования новорожденных 41
2.2.5. Морфологическое исследование плацент 41
2.2.6. Статистическая обработка результатов исследования 42
ГЛАВА 3. Социально - медицинские аспекты табакокурения у женщин 43
3.1. Социально-демографическая характеристика обследованных 43
3.2. Соматический анамнез 49
3.3. Акушерско-гинекологический анамнез 51
ГЛАВА 4. Акушерско - перинатальные аспекты табакокурения 56
4.1. Особенности гестации у курящих 56
4.1.1. Течение беременности 56
4.1.2. Течение родов и послеродового периода 62
4.2. Перинатальные аспекты гестации у курящих 72
4.2.1. Состояние фетоплацентарной системы 72
4.2.2. Состояние новорожденных 77
ГЛАВА 5. Внешнее дыхание у курящих и его влияние на акушерско-перинатальные исходы 86
5.1. Функция внешнего дыхания у соматически здоровых беременных 86
5.2. Функция внешнего дыхания у курящих беременных 88
5.3. Осложнения гестационного процесса в зависимости от состояния дыхательной системы 91
5.4. Особенности состояния новорожденных у курящих в зависимости от показателей функции внешнего дыхания 98
Заключение 103
Выводы 117
Фактические рекомендации 118
Список литературы 119
Приложения 141
- Влияние никотина на систему органов дыхания
- Оценка состояния фетоплацентарной системы и внутриутробного плода
- Социально-демографическая характеристика обследованных
- Течение родов и послеродового периода
Введение к работе
Актуальность проблемы
На сегодняшний день признано, что курение в течение гестации является одним из важнейших предотвратимых факторов риска неудачного исхода беременности, как для матери, так и для плода (Pbert L et al., 2004; Zapka J et al., 2004; Zdravkovica T. et al., 2005). Однако в последнее время отмечается рост распространенности табакокурения, в том числе и среди женщин (Заридзе Д.Г. и соавт., 2002; Радзинский В.Е. и соавт., 2002). По статистическим данным США более половины беременных являются курящими, причем 20–25% продолжают курить или, в лучшем случае, незначительно уменьшают количество выкуриваемых сигарет, каждая третья продолжает злоупотреблять табаком во время лактации (Cnattingius S., 2004; Fang W.L. et al., 2004). Частота курения в России одна из самых высоких среди индустриально развитых стран. Особую тревогу вызывает тенденция к росту числа курящих детей, подростков, и, особенно, девушек. В возрасте 16–17 лет в России курят 16% девушек, а в более взрослом – не меньше трети женщин (Литвина С.В., 2000; Бабанов С.А., 2006; Сахарова Г.М. и соавт., 2008).
В связи с увеличением частоты табакокурения во всем мире возрос интерес к исследованию механизмов функционирования жизненно важных систем организма и их регуляции у беременных с никотиновой зависимостью. Непосредственное воздействие элементов табачного дыма на формирующийся плод происходит при участии двух систем – дыхательной и фетоплацентарной. Плацентарная недостаточность (ПН) по-прежнему остается одной из актуальных проблем современного акушерства. Ее частота, несмотря на проводимые многочисленные исследования, к сожалению, не снижается и колеблется от 3–4% до 45% (Савельева Г.М., 2004; Стрижаков А.Н. и соавт., 2004; Серов В.Н., 2005; Игнатко И.В. и соавт., 2006). ПН сопровождается гипоксией, связанной со снижением маточного и плодово-плацентарного кровообращения и парциального давления кислорода в крови матери. Последнее, в свою очередь, может являться следствием нарушений бронхиальной проходимости, возникающих под воздействием никотина и других компонентов табачного дыма (Волкова Л.И. и соавт., 2003; Чучалин А.Г., 2008; Anto J.M. et al., 2000; Yoshida T. et al., 2007). По-видимому, не только сам факт курения, но и состояние дыхательной системы женщины влияет на фетоплацентарную систему и течение беременности.
Несмотря на многогранность этой проблемы мы не встретили работ, посвященных выявлению прогностически значимых для гестации, состояния плацентарной системы и новорожденного показателей функции внешнего дыхания во время беременности, которые позволили бы своевременно проводить коррекцию возможных осложнений гестации, приводящих к внутриутробному страданию плода и нарушению ранней адаптации новорожденного. Поэтому весьма перспективным представляется изучение влияния изменений дыхательной системы у курящих беременных на состояние фетоплацентарной системы и новорожденного с целью улучшения перинатальных исходов.
Цель исследования: выявить факторы повышенного риска неблагоприятных акушерских и перинатальных исходов у курящих пациенток и определить возможные пути их профилактики.
Задачи исследования:
1. Оценить течение беременности, родов, послеродового периода у курящих женщин.
2. Изучить состояние плацентарной системы, внутриутробного плода и новорожденного у женщин с никотиновой интоксикацией.
3. Выявить особенности функции внешнего дыхания у некурящих и курящих беременных женщин.
4. Определить наиболее значимые факторы неблагоприятных акушерских и перинатальных исходов у женщин с никотиновой зависимостью.
Научная новизна
Впервые выявлены особенности функции внешнего дыхания у беременных, подверженных табакокурению. Доказано, что не только само табакокурение, но и снижение показателей бронхиальной проходимости мелких и средних бронхов ухудшают акушерско-перинатальные исходы. Отмечено, что прекращение табакокурения благоприятно сказывается на течении беременности и состоянии новорожденного. На основе проведенного многофакторного анализа определены факторы риска и даны рекомендации по оптимизации ведения беременности и родов у данной группы пациенток.
Практическая значимость
Полученные результаты исследования особенностей течения беременности, родов, состояния новорожденных у женщин, подверженных табакокурению, а также оценки функции внешнего дыхания доказывают необходимость проведения научно-обоснованного комплекса мероприятий по профилактике и лечению нарушений функций фетоплацентарного комплекса в группах курящих и прекративших табакокурение беременных.
Создан алгоритм обследования беременных с никотиновой зависимостью, включающий, помимо общепринятых методов обследования, определение состояния дыхательной системы.
Показано, что прекращение табакокурения улучшает акушерские и перинатальные исходы.
Положения, выносимые на защиту
1. Табакокурение у беременных приводит к увеличению осложнений беременности и родов: угрозы прерывания беременности, анемии, фетоплацентарной недостаточности, аномалий родовой деятельности, а также повышению уровня перинатальных осложнений.
2. У курящих женщин, по сравнению с некурящими достоверно снижены показатели функции внешнего дыхания, характеризующие бронхиальную проходимость средних и мелких бронхов, пиковой объемной скорости выдоха.
3. У женщин, подверженных никотиновой зависимости и имеющих низкие должностные показатели ФВД достоверно чаще регистрируются нарушения со стороны фетоплацентарного комплекса.
Внедрение результатов в практику
Результаты исследования и разработанные на их основании рекомендации внедрены в учебный процесс кафедр акушерства и гинекологии с курсом пренатальной диагностики и факультетской терапии ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия», а также в клиническую практику работы женской консультации и акушерского отделения МЛПУ «Клиническая больница скорой медицинской помощи» г. Смоленска. На основании результатов исследования создана и издана брошюра для пациенток женских консультаций. По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, список которых прилагается.
Апробация работы
Диссертация выполнена в соответствии с планом научных исследований Смоленской государственной медицинской академии. Материалы диссертации были доложены на ежегодных итоговых заседаниях кафедры акушерства и гинекологии с курсом пренатальной диагностики СГМА (2006–2009), 36-й конференции молодых ученых (2008), на заседании проблемной комиссии по материнству и детству Смоленской государственной медицинской академии (апрель, 2009), на ученом совете СГМА (апрель, 2009). Работа апробирована на совместном заседании кафедр акушерства и гинекологии с курсом пренатальной диагностики, акушерства и гинекологии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов (ФПК и ППС), акушерства и гинекологии педиатрического и стоматологического факультетов, госпитальной хирургии, факультетской терапии, госпитальной терапии, пропедевтики внутренних болезней, госпитальной педиатрии ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» (Смоленск, 2009).
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 148 страницах машинописного текста, иллюстрирована 23 рисунками и 37 таблицами; состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложений. Библиографический указатель включает 226 источников литературы, из которых 130 отечественных и 96 зарубежных авторов.
Влияние никотина на систему органов дыхания
Никотин оказывает разностороннее действие на организм, но преимущественно влияет на нервную, сердечно-сосудистую и дыхательную системы [3, 10, 42]. По мнению отечественных и зарубежных авторов, курение является главным фактором риска развития хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ), характеризующихся хроническим воспалительным процессом с преимущественным поражением дистального отдела дыхательных путей и легочной паренхимы, снижением максимальной скорости выдоха и медленным постепенным ухудшением газообменной функции легких [15, 120, 133, 163, 223].
Длительная экспозиция аэроирритантов является основным патогенетическим фактором в развитии хронического воспаления дыхательных путей, в которое вовлекаются все морфологические структуры бронхов разного калибра, интерстициальная (перибронхиальная) ткань и альвеолы. Первый этап — воздействие этиологических факторов на клеточные элементы, участвующие в воспалении. Второй - представлен процессами повреждения и репарации; идущими одновременно и определяющими морфологические и функциональные проявления ХОБЛ [33]. Следует согласиться с Чучалиным-А.Г., Шмелевым Е.И. и др., что формированию обструктивных изменений способствует не только наличие курения, как фактора риска, но и продолжительность, интенсивность табакокурения, его качество, а также индивидуальная чувствительность субъекта к продуктам табачного дыма [80, 126].
Практически все клеточные элементы респираторной системы активируются и участвуют в воспалительной реакции, которая является результатом клеточной кооперации, но ключевая роль принадлежит нейтрофилам [89, 120]. В норме популяция зрелых нейтрофилов условно делится на циркулирующий пул и краевой (клетки, находящиеся в депо). Одним из важных мест депонирования нейтрофилов являются посткапиллярные венулы легких. Курение ведет к 10-кратному увеличению содержания нейтрофилов в дистальных отделах респираторной системы. Нейтрофилы, имея средний диаметр 7,03 мкм, постоянно преодолевают микроциркуляторные сегменты альвеол, диаметр которых в среднем равен 5 мкм. Под влиянием компонентов табачного дыма происходит полимеризация актина нейтрофилов, что существенно снижает их способность к деформации. При этом задерживающиеся в капиллярах нейтрофилы окружены очень малым количеством плазмы, несущей антиоксидантный и антипротеолитический потенциал, что создает условия для патогенного действия нейтрофилов [119, 126]. Под влиянием воспалительных медиаторов (гистамин, фактор активации тромбоцитов, фактор некроза опухоли) усиливается экспрессия адгезивных молекул на эндотелиальных клетках, что ведет к прикреплению нейтрофилов к сосудистой стенке с помощью специальных рецепторов. После прикрепления нейтрофилы мигрируют через пространства между эндотелиальными клетками, которые увеличиваются под влиянием медиаторов воспаления. Направленность движения определяется различными хемоаттрактантами. Проникая в межклеточное пространство, нейтрофилы в полной мере проявляют свой патогенный потенциал. Наряду с выделением ряда провоспалительных медиаторов, обладающих хемотаксическим действием для других нейтрофилов, они выделяют ряд субстанций, обладающих мощным деструктивным потенциалом, распространяющимся практически на все молекулярные компоненты тканей: липиды, белки, нуклеиновые кислоты [201, 203]. Таким образом, под влиянием табакокурения запускается механизм, извращающий защитное действие нейтрофилов. Наряду с нейтрофилами в формирование воспаления вносят свой вклад макрофаги, Т-лимфоциты, эозинофилы и эпителиальные клетки. Макрофаги, скапливаясь в местах деструкции альвеолярных клеток, секретируют медиаторы (TNFa, IL-8, LT-B4) усиливающие нейтрофильное воспаление. Альвеолярные макрофаги берут на себя роль клетки, которая в фазолизосомах депонирует нерастворимые частицы табачного дыма: кадмий, полоний, которые не элиминируются и при нарушении мукоцилиарного клиренса не удаляются или удаляются только частично из просвета дыхательных путей. Увеличение содержания Т 15 лимфоцитов, особенно цитотоксических CD8+ приводит к цитолизу и апоптозу клеток альвеолярного эпителия, что способствует персистенции воспаления. В условиях гиганского скопления нейтрофилов в капиллярной сети альвеол, где местный антипротеазный потенциал быстро истощается, происходят нарушения в системе протеолиз-антипротеолиз, повышается содержание нейтрофильной эластазы, которая увеличивает протеолитическую активность секрета дыхательных путей, что приводит к деструкции эластических волокон легких и развитию эмфиземы. В первую очередь разрушаются участки альвеолярных стенок, прикрепляющиеся к терминальным бронхиолам. Кроме этого, оксиданты и другие компоненты табачного дыма могут инактивировать L антипротеазный ингибитор, тем самым, углубляя локальный дефицит антипротеаз [120, 144].
Второй, очень важный элемент патогенного воздействия нейтрофилов — оксидативный стресс, выделение большого количества свободных радикалов, обладающих мощным повреждающим действием. Наиболее изученным экзогенным источником оксидантов является курение, а эндогенным -нейтрофилы и альвеолярные макрофаги. Табачный дым относится к наиболее агрессивным, так называемым «прооксидантным поллютантам». Содержащиеся в нем ряд химически активных компонентов: никотин, формальдегид, бензопирены, оксид азота, кадмий и др. оказывают прямое токсическое действие не только на поверхностный слой бронхоальвеолярного секрета и эпителиальные клетки легкого, но и на внутреннюю среду организма, вызывая усиление свободнорадикального окисления. Основными оксидантами табачного дыма являются 02, 03, ОН, Н202, NO, HOCL, которые оказывают прямое токсическое действие на ключевые структуры легких: соединительную ткань, ДНК, липиды, протеины, усиливают синтез гликоконъюгатов слизи эпителиальными клетками, повреждают функции ресничек, стимулируют формирование тромбоксанов, уменьшают активность сурфактанта, повреждают фибробласты, усиливают эндотелиальную проницаемость [2, 140, 144, 169, 181, 200, 224].
Оценка состояния фетоплацентарной системы и внутриутробного плода
Оценка внутриутробного состояния плода производилась по данным ультразвукового, кардиотокографического исследований, допплерометрии кровотока в сосудах системы мать-плацента-плод. Состояние плода расценивалось как нормальное при условии, что его биологическая активность, сердечная деятельность и показатели кровотока оставались в проделах нормы. Если результаты исследования одного или нескольких методов не укладывались в границы гестационной нормы, состояние плода считали нарушенным. Регистрация критических допплерометрических кривых и/или кардиотокограммы (менее 5 баллов) свидетельствовала о патологическом состоянии плода.
Всем пациенткам основных и контрольной групп проведена эхография на аппаратах «Aloka SSD-500» и «SonoAce 8800» с использованием стандартных методик с помощью линейных и конвексных датчиков 3,5 и 6,5 МГц. За время пребывания в стационаре проведено от 1 до 3 ультразвуковых исследования фетоплацентарного комплекса в масштабе реального времени, при которых оценивали основные фетометрические показатели (бипариетальный размер головки, длину бедра по максимальному продольному сечению, средний диаметр груди на уровне сердечных створчатых клапанов, диаметр живота на уровне почек или места прикрепления пуповины), состояние внутренних органов, толщину, локализацию и степень зрелости плаценты, объем околоплодных вод.
Оценка фетометрических показателей проводилась с учетом данных А.В. Медведева, Е.В. Юдиной (2007), В.И. Краснопольского и соавт. (2006), В.Н. Демидова (2001). Отставание показателей ультразвуковой фетометрии на 2 и более недели от гестационных норм расценивалось как задержка внутриутробного развития плода.
При анализе структуры плаценты оценивали степень её зрелости по выраженности изменений, происходящих с увеличением срока беременности в базальной и хориальной пластинах, на основании общепринятой классификации от 0 до 3 по методике, предложенной еще Р.А. Grannum, R.L. Berkowitz, J.C. Hobbins (1979). Эхографическую картину оценивали с позиций соответствия степени зрелости плаценты гестационному сроку и только в сопоставлении с клиническими данными. Нарушением созревания плаценты считали появление признаков преждевременного старения, то есть визуализация 2 степени зрелости ранее 32 недель гестации, 3 степени ранее 36 недель. Наличие в структуре плаценты кистозно-подобных изменений, расширений межворсинчатого пространства, образований повышенной эхогенности позволяло предположить существование дегенеративных изменений, также способствующих нарушению развития плода [94].
Толщину плаценты измеряли в средней части, в месте прикрепления пуповины, используя средние показатели ультразвуковой плацентометрии. Толщина плаценты в ПІ триместре: плацента «тонкая» - до 20 мм, «толстая» -более 50 мм. Истончение или утолщение плаценты на 0,5 см и более служило показанием для проведения лечебных мероприятий с повторным УЗ исследованием. Низкое расположение плаценты, когда ее нижний край менее чем на 6 см от внутреннего зева шейки матки [84]. Таким образом, за нормальное состояние плаценты принималось нормальное расположение плаценты, соответствие её степени зрелости (согласно классификации) и толщины сроку беременности, отсутствие патологии миометрия в зоне расположения плаценты.
Для оценки объема околоплодных вод применялась 4-х квадрантная методика определения индекса амниотической жидкости: при ультразвуковом сканировании в масштабе реального времени линейный датчик устанавливали вдоль проводной оси тела беременной перпендикулярно плоду и производили четыре измерения, ориентирами для которых были квадранты на передней брюшной стенке, образованные двумя перпендикулярными линиями, пересекающимися в области пупка. Измерения во всех квадрантах суммировали и получали индекс амниотической жидкости, который считали «очень низким» при сумме 0-5,1 см; «низким» - при сумме 5,1-8,0 см; «нормальным» - при сумме 8,1-18,0 см; «высоким» - при сумме более 18,0 см. Полученные исследования оформлялись в виде заключений.
Кардиомониторный контроль, являющийся общепринятым методом диагностики нарушений состояния плода, как во время беременности, так и во время родов, осуществлялся при помощи кардиотокографов «Fetalgard 2000» и «Sonicaid Team» в динамике, начиная с 32 недель беременности, при помощи непрямого метода. Кардиотокография осуществлялась путём регистрации частоты сердечных сокращений методом неинвазивного ультразвукового зондирования, основанного на эффекте Допплера при абдоминальном расположении ультразвукового датчика, дополнительный датчик использовался для регистрации двигательной активности плода. Запись кардиотокограмм проводилась в течение 20-40 минут, расшифровка — с использованием модифицированной бальной шкалы W.M.Fisher. При оценке кардиотокограмм анализировались базальная частота сердечных сокращений (120-160), амплитуда мгновенных (10-25 уд/мин) и медленных колебаний (более 6), а таюке кратковременное учащение (акцелерации) - 5 и более и урежение (децелерации) частоты сердечных сокращений. Согласно модифицированной шкале состояние плода расценивалось как нормальное при сумме баллов 8-10, препатологическое — 7— 5 баллов, гипоксия диагностировалась при сумме 4 балла и менее.
При выявлении страдания плода по данным УЗИ и КТГ, проводилась допплерометрия маточного и плодового кровотока. Допплерометрическое исследование осуществлялось на аппаратах Aloka SSD-1400 (Япония) и Sonoace 4800 (Корея), снабженных допплеровским блоком. Состояние кровотока в системе мать-плацента-плод определялось систоло-диастолическим соотношением (М.В. Медведев, 2007). Степень тяжести гемодинамических нарушений оценивалась по классификации А.Н. Стрижакова и соавт. (1991).
Допплерометрическое исследование плода проводилось на аппарате «SONOLINE G60S» с использованием трансабдоминального датчика 3,5 МГц, снабжённого допплерометрическим блоком пульсовой волны. Измерение кровотока определялось в следующих сосудах: маточной и пуповинной артериях, средней мозговой артерии плода. При анализе исследовали соотношение систолической скорости кровотока, отражающей сократительную функцию сердца и эластичность исследуемого сосуда, и минимальную диастолическую скорость, которая зависит от сопротивления периферического сосудистого русла. Оценивались систоло-диастолическое отношение (С/Д), индекс резистентности (ИР), пульсационный индекс (ПИ) [74].
Социально-демографическая характеристика обследованных
При углубленном анализе выяснилось, что наиболее часто встречающимся осложнением родового акта у пациенток с никотиновой интоксикацией являлись аномалии родовой деятельности. При диагностике патологической сократительной деятельности матки использовалась классификация Л.С. Персианинова и Е.А. Чернухи (1979) [84]. Первородящие женщины, имеющие в анамнезе прерывание беременности, составляют группу риска по возникновению данного осложнения, даже при благоприятном исходе из-за высокой вероятности травматизации рецепторного аппарата эндометрия, что нередко приводит к нарушению сократительной деятельности матки. А среди пациенток 1 группы каждая четвертая 28 (26,7%) прерывала первую беременность, что достоверно выше 5 (13,5%) и 5 (10,0%) соответственно 2 и 3 группы (р 0,05). Приведенные данные о негативном влиянии абортов на течение гестации и родов совпадают с информацией В.В. Олферт (2004), А.И.Сашенко (2007).
Среди рожениц 2 и 3 групп данное осложнение у первородящих, вероятно, было связано с возрастом старше 30 лет у 3 (23,1%) и 4 (30,8%) соответственно, тогда как в 1 группе - 7 (15,2%). Из аномалий родовой деятельности (табл. 15) чаще других диагностировалась слабость родовых сил у 50 из 72 (69,4%). - разница достоверна при сравнении с контрольной группой (р 0,05). Коррекция слабости родовой деятельности проводилась простагландинами (энзапрост) и/или окситоцином, в зависимости от акушерской ситуации. У 12 женщин слабость родовой деятельности приобрела упорное течение, и роды закончились операцией кесарево сечение в экстренном порядке (5 женщин из 1 группы, 2 - из 2-ой и 5 — из 3-й). Таким образом, выявленная высокая частота аномалий родовой деятельности могла способствовать увеличению количества экстренных кесаревых сечений. У каждой пятой женщины 40 из 192 (20,8 %) имело место несвоевременное излитие околоплодных вод, наблюдавшиеся примерно с одинаковой частотой во всех группах (табл. 16). Это осложнение за счет увеличения длительности безводного промежутка также могло повышать частоту оперативного родоразрешения. Высокая частота эпизиотомии среди курящих пациенток 29 (27,6%) была обусловлена необходимостью бережного родоразрешения при внутриутробном страдании плода, и более крупными размерами плодов у пациенток 2 и 3 групп 13 (35,1%) и 16 (32,0%) соответственно.
Структура травматизма в родах представлена в таблице 17. У пациенток 1 и 2 групп имело место одновременно несколько видов травм родового канала (9 (8,6%) пациенток из 1 группы и 1 (2,7) - 2). Обращает на себя внимание наличие разрывов второй степени шейки матки (у 5 (4,8%) - 1 группы и у 2 (5,4%) - 2-ой) и промежности (6 (5,7%) - 1 группы). Пациентки контрольной группы таких разрывов не имели, несмотря на более крупные размеры плодов. Высокая частота родового травматизма у пациенток с никотиновой интоксикацией, вероятно, связана с отягощенным акушерско— гинекологическим анамнезом: эрозия шейки матки, травма шейки во время предшествующих абортов и наличием воспалительного процесса во влагалище, которые чаще регистрировались у курящих пациенток.
У женщин с никотиновой интоксикацией имело место ручное отделение плаценты и выделение последа: в 1 группе - по поводу частичного плотного прикрепления плаценты (1), во 2-ой - ущемление последа (1).
В связи с большим процентом осложненного акушерско-гинекологического, соматического анамнезов, течения беременности и родов нередко приходилось прибегать к операции кесарево сечение (рис. 14). Так каждая третья исследуемая нами пациентка (34,9%) была прооперирована в плановом или экстренном порядке, через естественные родовые пути произошли роды у 125 (65,1%) женщин.
Течение родов и послеродового периода
Развитие внутриутробного неблагополучия начинается на этапе формирования микроокружения эмбриона человека, то есть экстраэмбриональных структур, опережающих в своем развитии зародыш и эмбрион, что впоследствии приводит к неполноценному строению и функционированию фетоплацентарной системы в целом.
На сегодняшний день проведено большое количество исследований указывающих на неблагоприятное влияние табакокурения на акушерские и перинатальные исходы [69, 195, 225]. Однако число курящих лиц по всему миру продолжает неуклонно нарастать, в том числе и среди женщин. Поэтому, несмотря на большое количество целенаправленных научных исследований, посвященных пагубному влиянию табачного дыма у беременных женщин в последние годы отмечена тенденция к всё большему росту заболеваемости у беременных и их новорожденных [3, 59].
Полученные в исследовании данные должны в очередной раз убедить население во вредном влиянии табакокурения на потомство. Вред курения заключается не только в остром влиянии никотина и табачного дыма на внутриутробное развитие плода, но и в системном воздействии на человеческий организм [3, 10, 42, 80, 158, 186, 190].
Практически все неблагоприятные факторы, влияющие на развитие плода, вызывают у него соответствующие реакции и изменения. Кислородное голодание является самой распространенной причиной приводящей к недостаточному поступлению питательных веществ, увеличению частоты задержки внутриутробного развития плода, на фоне плацентарной недостаточности, к увеличению перинатальной смертности. Курение матери - одна из причин, усугубляющих гипоксическое состояние плода, за счет снижения функции внешнего дыхания матери, и как следствие повышения частоты неблагоприятных исходов.
В литературе имеются работы, посвященные влиянию никотина на течение гестации, родов, которое проявляется в повышенной вероятности возникновения гестоза, угрозы прерывания беременности, приводящих к формированию фетоплацентарнои недостаточности, недонашиванию и самопроизвольному прерывания беременности, рождению незрелых детей, предрасположенных к различным заболеваниям [4, 9, 20, 60, 64, 69, 128 ,146, 165,219].
На современном этапе известно, что табакокурение во время беременности повышает на 27% перинатальную смертность [91]. Согласно многочисленным исследованиям у новорожденных, подвергшихся, воздействию внутриутробной гипоксии нарушаются реакции адаптации центральной нервной системы, вегетативной, дыхательной, сердечно-сосудистой, эндокринной и иммунной систем [45, 47, 89, 101, 142, 207, 222].
Воздействие никотина и других компонентов табачного дыма на плод происходит при участии дыхательной и фетоплацентарнои систем. Плацентарная недостаточность по-прежнему остается одной из актуальных проблем современного акушерства. Ее частота, несмотря на проводимые многочисленные исследования, к сожалению, не снижается и колеблется от 3— 4% до 45% [11, 51, 52, 62, 70, 72, 73, 85, 95, 111], сопровождается гипоксией, связанной с снижением маточного и плодово-плацентарного кровообращения и парциального давления кислорода в крови матери. Последнее, в свою очередь может являться следствием нарушений бронхиальной проходимости, возникающих под воздействием никотина и других компонентов табачного дыма. По-видимому, не только сам факт курения, но и состояние дыхательной системы женщины влияет на фетоплацентарную систему и течение беременности. Поэтому выяснение механизмов неблагоприятного воздействия табака на обе системы может помочь в поиске более эффективных средств профилактики перинатальных потерь у курящих.
Проведя анализ доступной нам отечественной и зарубежной литературы, мы не встретили работ, посвященных выявлению прогностически значимых для состояния ФПС и новорожденного показателей функции внешнего дыхания во время беременности, которые позволили бы своевременно проводить коррекцию возможных осложнений гестации, приводящих к внутриутробному страданию плода и нарушению ранней адаптации новорожденного. Поэтому весьма перспективным представляется изучение влияния изменений дыхательной системы на состояние фетоплацентарной системы и новорожденного с целью улучшения перинатальных исходов.
Все вышеуказанное определило актуальность исследования, нами разработана цель: выявить факторы повышенного риска неблагоприятных акушерских и перинатальных исходов у курящих пациенток и определить возможные пути их профилактики. Для выполнения задач исследования нами было проведено комплексное обследование пациенток с никотиновой зависимостью: 105 — курящих во время беременности, 37 - прекративших табакокурение во время настоящей беременности, а также их новорождённые. Контрольную группу составили 50 практически здоровых беременных женщин и их новорождённые. Необходимость изучения контингента курящих и составление их «социального портрета» имеет большое значение в системе медико-профилактических мероприятий по предупреждению курения и, что особенно важно, курения во время беременности. Курение представляет собой сложный процесс, на который оказывают влияние экономические, социальные и психологические факторы. Начало курения и его продолжение во многом зависит от условий, в которых живет женщина, от ее ближайшего окружения. Так работами многих исследователей Т.В. Камардиной (2002), С.А у Бабановым (2002) показано, раньше начинают курить женщины, чьи матери и отцы злоупотребляли табаком, сначала как пассивные курильщики, а затем как активные.
