Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 9
1.1. Проблема кровообращения во время ортостатического воздействия 9
1.2. Состояние ортостатической устойчивости у спортсменов 26
1.3. Ортостатическая устойчивость на фоне восстановления после физических нагрузок 35
Глава 2. Организация и методы исследования 43
Глава 3. Результаты собственных исследований 52
3.1. Изменение кардиогемодинамических показателей в ответ на тилт-тест в исходном состоянии до физической нагрузки 52
3.2. Изменение кардиогемодинамических показателей в ответ на тилт-тест через 10 минут после физической нагрузки 63
3.3. Изменение кардиогемодинамических показателей в ответ на тилт-тест в течение двух часов восстановления после физической нагрузки 86
3.4. Взаимосвязь изменения показателей кровенаполнения и гемодинамики с потерей веса во время физической нагрузки 121
3.5. Определение периода сниженной устойчивости центральной и периферической гемодинамики к ортостатическому воздействию 123
Глава 4. Обсуждение собственных результатов 124
4.1. Кардиогемодинамическая устойчивость к ортостатическому воздействию у спортсменов в исходном состоянии до физической нагрузки 124
4.2. Кардиогемодинамическая устойчивость к ортостатическому воздействию у спортсменов сразу после аэробной физической нагрузки 136
4.3. Кардиогемодинамическая устойчивость к ортостатическому воздействию у спортсменов в течение двух часов восстановления после аэробной физической нагрузки 145
Выводы 160
Практические рекомендации 162
Список сокращений в тексте и условных обозначений на рисунках 163
Список литературы 164
- Ортостатическая устойчивость на фоне восстановления после физических нагрузок
- Изменение кардиогемодинамических показателей в ответ на тилт-тест через 10 минут после физической нагрузки
- Определение периода сниженной устойчивости центральной и периферической гемодинамики к ортостатическому воздействию
- Кардиогемодинамическая устойчивость к ортостатическому воздействию у спортсменов в течение двух часов восстановления после аэробной физической нагрузки
Введение к работе
Актуальность работы. При переходе тела из горизонтального в
вертикальное положение, или в ортостаз, под влиянием сил гравитации
происходит аккумуляция крови в венозной системе нижней части тела, что
ведет к снижению венозного возврата, систолического и минутного
объемов крови, провоцируя уменьшение артериального давления и
мозгового кровотока (Л.И. Осадчий, 1982). Если механизмы регуляции
сердечно-сосудистой системы не срабатывают в должной мере,
церебральный кровоток может нарушиться, приводя, в конечном итоге, к
ортостатическому обмороку (J.J. Van Lieshout, et al., 2003; D. Robertson,
2008; J.M. Stewart, 2013). Несмотря на «ежедневную ортостатическую
тренировку» в повседневной жизни синдром ортостатической
неустойчивости достаточно распространен среди населения. Например, в
США на 1999 год выявлено около полумиллиона лиц с симптомами
ортостатической неустойчивости в форме ортостатической тахикардии (D.
Robertson, 1999). Таким образом, проблема ортостатической
неустойчивости человека является достаточно актуальной.
Физическая тренировка обеспечивает совершенствование
механизмов регуляции и производительность аппарата кровообращения во
время мышечной деятельности (В.Л. Карпман, Б.Г.Любина, 1982; Ф.З.
Меерсон, М.Г. Пшенникова, 1988; Р.А. Абзалов, Р.Р. Нигматуллина, 1999;
V.A. Convertino, 1987; B.D. Levine, 1993), однако побочным эффектом
может быть снижение кардиососудистой устойчивости к ортостазу у
спортсменов с высоким уровнем развития максимального потребления
кислорода (B.D. Levine, 1993; P.B. Raven and J.A. Pawelczyk, 1993). Более
того, проблема ортостатической неустойчивости существенно обостряется
на фоне утомления, после длительных физических нагрузок (H. Bjurstedt et
al, 1983; C. Murrell et al., 2007; S.J. Lucas et al, 2008). Так, показано, что до
30% участников марафона после забега испытывают синдром
ортостатической неустойчивости в виде предобморочных симптомов во время активного ортотеста (G. Gratze et al., 2005; 2008).
Факторы, которые способствуют развитию ортостатической
неустойчивости при регулярных физических тренировках, а также
компенсаторные механизмы, способствующие сохранению
ортоустойчивости, у спортсменов полностью не изучены. Еще меньше исследованы механизмы ортостатической неустойчивости после аэробных нагрузок, знание которых имеет большое значение в спортивной физиологии и медицине, а также в практике спортсменов.
Цель работы – определить устойчивость центральной и периферической гемодинамики к ортостатическому воздействию у спортсменов до и после аэробной физической нагрузки.
Задачи исследования:
-
Определить устойчивость центральной и периферической гемодинамики к ортостатическому воздействию у спортсменов с разным уровнем физической работоспособности в исходном состоянии, до физической нагрузки.
-
Установить особенности центральной и периферической гемодинамики во время пассивного ортостатического теста у спортсменов сразу после аэробной нагрузки.
-
Изучить восстановление устойчивости центральной и периферической гемодинамики к ортостатическому воздействию у спортсменов в течение двух часов после аэробной нагрузки.
Научная новизна
Впервые для оценки периферической гемодинамики и
перераспределения кровотока в пользу шейно-головного региона во время ортостатического воздействия использован новый методический подход – полисегментная импедансметрия, позволяющая одновременно определять кровенаполнение, а также пульсовой и региональный объемы крови в обеих руках и ногах, абдоминальном и шейно-головном регионе. Впервые показано, что у спортсменов эффективность перераспределения кровотока в пользу обеспечения шейного региона во время тилт-теста повышена за счт ограничения кровотока в нижних конечностях и абдоминальном регионе. В работе установлено, что депонирование крови в нижних регионах тела: нижних конечностях и абдоминальной части туловища, у спортсменов с высокой работоспособностью не отличается от контроля и не является причиной более значительного снижения минутного объема крови в ответ на тилт-тест.
Выявлены новые данные о снижении ортостатической
устойчивости в первые минуты после аэробной физической нагрузки. В
частности показано, что у нетренированных лиц значительно снижается
способность поддерживать артериальное давление за счет ослабления
периферической вазоконстрикции, а у высоко работоспособных
спортсменов во время ортостаза в большей мере снижается шейный кровоток при сохранении исходной реакции центральной гемодинамики.
В работе впервые показаны различия в механизмах развития постнагрузочной гипотензии у спортсменов и не спортсменов, а также более высокая скорость восстановления этих гемодинамических сдвигов у спортсменов.
Впервые установлено, что совокупность признаков в виде
повышенной тахикардии, большей степени снижения систолического АД и
УОК, уменьшения способности поддерживать ОПСС и шейный кровоток
во время тилт-теста характеризует снижение ортостатической
устойчивости в постнагрузочный период. Наибольшая степень снижения
устойчивости центральной гемодинамики и шейного кровотока
наблюдается в первые 20 минут после нагрузки, а период полного восстановления исходного состояния кардиогемодинамики превышает два часа.
Теоретическая и практическая значимость
Полученные результаты существенно расширяют теоретические знания об особенностях и механизмах снижения устойчивости центральной гемодинамики, а также о компенсаторных механизмах поддержания мозгового кровотока во время ортостатического воздействия у спортсменов. Новые сведения можно использовать при написании учебных курсов и пособий по физиологии кровообращения у спортсменов, а также по физиологии восстановления центральной и периферической гемодинамики после аэробных физических нагрузок. Результаты работы создают важные предпосылки к новым исследованиям, посвященным изучению эффекта физической тренировки различной направленности на ортостатическую устойчивость, а также механизмов ее снижения под влиянием острых физических нагрузок различной интенсивности у спортсменов.
Полученные результаты об особенностях реакции
кардиогемодинамики на ортостатическое воздействие у спортсменов до и после аэробной физической нагрузки, сделанные выводы и практические рекомендации должны быть учтены в практической деятельности спортивных тренеров с целью предотвращения появления ортостатической неустойчивости у спортсменов.
Результаты исследований внедрены в учебный процесс на кафедре теории физической культуры и кафедре физического воспитания ФГБОУ ВПО «ЯГПУ им. КД Ушинского» (акт внедрения от 21.01.2014), кафедре физической подготовки филиала Военно-космической академии имени А.Ф. Можайского (г. Ярославль) (акт внедрения от 15.01.2014), а также кафедре физического воспитания и спорта ФГБОУ ВПО «Ярославский государственный университет им. П.Г. Демидова» (акт внедрения от 17.03.2014).
Основные положения, выносимые на защиту
-
Долговременная адаптация к аэробным физическим нагрузкам ведет к повышению эффективности перераспределения кровотока в пользу шейно-головного региона за счет большего ограничения периферического кровотока.
-
Степень депонирования крови в нижних регионах тела во время ортостатического воздействия у спортсменов как до, так и после аэробной нагрузки не отличается от лиц, не занимающихся спортом.
-
Аэробная физическая нагрузка снижает кардиогемодинамическую устойчивость к ортостазу. Это проявляется в повышении реакции ЧСС, выраженном уменьшении систолического АД и УОК, снижении прироста ОПСС и уменьшении шейного кровотока во время тилт-теста по
сравнению с их реакцией до нагрузки.
4. Период наименьшей устойчивости основных кардиогемодинамических параметров к ортостазу после аэробной нагрузки составляет 20 мин, однако полное восстановление ортостатической устойчивости превышает два часа.
Степень достоверности и апробация результатов
Достоверность полученных результатов определяется достаточным
количеством обследованных высоко квалифицированных спортсменов и
неспортсменов; использованием адекватных задачам и
автоматизированных методик исследования; применением современных методов математической статистики для обработки первичных данных; а также широкой апробацией результатов в рецензируемых изданиях.
Результаты диссертации доложены и обсуждены на: научно-практической конф. "Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы" (Москва, 2012); 5-ой Всеросс. с межд. участием школе-конф. по физиологии кровообращения (Москва, 2012); XII Всеросс. научно-техн. конф. «Медицинские информационные системы» (Таганрог, 2012); 7-ом межд. науч. школе «Наука и инновации – 2012 ISS SI-2012» (Йошкар-Ола, 2012); 7-ой Всеросс. с межд. участием школе-конференции по физиологии мышц и мышечной деятельности (Москва, 2013); XVth Intern. Conf. on Electrical Bio-Impedance and the XIVth Conf. on Electrical Impedance Tomography (Heilbad Heiligenstadt, Germany, 2013); XXII съезде Физиологического общества имени И.П. Павлова. (Волгоград, 2013); III Всеросс. молодежной школе-семинаре «Инновации и перспективы медицинских информационных систем» (Ростов-на-Дону, 2013).
По результатам диссертации опубликовано 13 работ, в том числе 5 в журналах списка ВАК РФ, и 1 в международном издании базы “Scopus”
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 180 страницах и состоит из введения, обзора литературы (3 подглавы), главы, описывающей организацию и методы исследования, 5 подглав с изложением собственных результатов, обсуждения (3 подглавы), выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который включает 46 отечественных и 185 иностранных источников. Диссертация содержит 101 рисунок и 12 таблиц.
Ортостатическая устойчивость на фоне восстановления после физических нагрузок
Многими авторами показано, что ортостатическая устойчивость после физических нагрузок снижается (H. Bjurstedt et al., 1983; J.E. Davis, S.M. Fortney, 1997; P. J. Mueller et al., 2007; P. J. Mueller et al., 2009; G. Gratze et al., 2008).
Однако механизмы, ответственные за снижение кардиогемодинамики во время ортостаза, на фоне утомления после физических нагрузок полностью не выяснены. Одним из важных факторов, который может оказывать существенное влияние реакцию кардиогемодинамики к ортостазу, является постнагрузочная гипотензия.
После длительной (от 20 минут и больше) аэробной физической нагрузки при участии больших мышечных групп отмечается стойкое снижение артериального давления на 5-10 мм. рт. ст. ниже исходного, показанного до нагрузки. Данный феномен известен как постнагрузочная гипотензия (J.R. Halliwill et al., 2013; M. J. Kenney, D. R. Seals, 1993) и характерен как для нетренированных лиц (J.R. Halliwill et al., 2003), так и для спортсменов (B.M. Lynn et al., 2009).
Механизмы постнагрузочной гипотензии полностью не выяснены, но считается, что ключевым фактором является снижение общего периферического сосудистого сопротивления за счет вазодилятации как в рабочих, так и нерабочих мышечных регионах (J.R. Halliwill et al., 1996; J.R. Halliwill, 2001). В механизм вазодилятации вовлечены: перенастройка барорефлекса на поддержание пониженного АД, снижение центральной симпатической активности и снижение передачи симпатического импульса из ЦНС на артериальные сосуды (J.R. Halliwill et al., 2013).
Перенастройка барорефлекса после физической нагрузки (J.R. Halliwill et al., 1996) связана с центральным подавлением импульсации, поступающей от артериальных барорецепторов, в результате высокой активности мышечных афферентов III и IV групп, передающих информацию о метаболических сдвигах, растяжении и сокращении мышечных волокон (C.Y. Chen, A.C. Bonham, 2010). Во время мышечной деятельности это способствует повышенной симпатической активности и поддержанию повышенного артериального давления, а после нее, вызывает снижение симпатических нервных влияний на сосудистую систему в результате центральной нечувствительности к разгрузке артериальных барорецепторов (C.Y. Chen, A.C. Bonham, 2010). Кроме центрального торможения симпатической активности, постнагрузочная гипотензия связана с пресинаптическим торможением трансдукции симпатического импульса, поступающего из ЦНС к гладкомышечным волокнам сосудистой системы. Считается, что такое торможение симпатического нерва вызвано подавлением выделения норадреналина в сосудистой стенке или повышенным захватом и выведением его из синаптической щели. Оба этих механизма в конечном итоге приводят к снижению вазоконстрикции при одинаковом уровне мышечной симпатической активности (J.R. Halliwill et al., 2003).
Постнагрузочная вазодилятация включает две фазы: 1) срочную и относительно кратковременную постнагрузочную гиперемию, продолжающуюся от нескольких секунд до 20 минут сразу после нагрузки и 2) устойчивую постнагрузочную вазодилятацию, продолжающуюся около 2 часов после умеренной аэробной нагрузки (M. Laughlin et al., 2012). Механизм постнагрузочной гиперемии полностью не изучен (В.М. Хаютин и др., 1980), но, предложено, что может быть связан с кислородным долгом и различными вазодилятаторами (Тхоревский В.И., 1980; Маляренко Ю.Е., Тхоревский В.И., 1989; Тхоревский В.И., Литвак А.Л., 2006). Устойчивая постнагрузочная вазодилятация в меньшей мере обусловлена эффектами оксида азота и простагландинов, но, в большей мере, - гистаминным механизмом и активацией Н1 и Н2-рецепторов (J.R. Halliwill et al., 2013).
Механизм постнагрузочной гипотензии по данным некоторых авторов (A.N. Senitko et al., 2002; Z. Dujic et al., 2006) несколько различен у спортсменов. В обычной популяции нетренированных лиц гипотензия обусловлена сниженным уровнем ОПСС, вследствие генерализованной вазодилятации, при недостаточном приросте минутного кровотока сердца (J.R. Halliwill, 2001). Однако у высоко тренированных спортсменов снижение артериального давления вызвано не вазодилятацией и снижением ОПСС, которые остаются на исходном уровне или даже выше, но, главным образом, за счет выраженного снижения сердечного выброса, который, в свою очередь, снижается за счет уменьшения УОК (A.N. Senitko et al., 2002; Z. Dujic et al., 2006). Авторы полагают, что различие связано с большим падением преднагрузки у спортсменов в результате большей дегидратации организма и/или перераспределения объема крови в сторону периферических регионов как следствие большей абсолютной мощности выполненной нагрузки. В работе (B.M. Lynn et al., 2009) ясно показано, что снижение УОК и МОК после нагрузки у спортсменов частично обусловлено дегидратацией во время нагрузки и частично другими механизмами, предположительно гипертрофией сердца. Кроме того, есть данные о снижении степени сократимости сердца после аэробной нагрузки (E. Hart et al., 2006; L. Rossow et al.. 2010), что также может играть некоторую роль в снижении УОК и МОК во время восстановления. Однако снижение САД и ОПСС после физической нагрузки может отмечаться и у спортсменов (J.M. Scott et al., 2008).
Все эти факторы, участвующие в постнагрузочной гипотензии могут играть важную роль и в снижении кардиогемодинамической устойчивости во время ортостатического воздействия. Действительно во многих работах установлено, что после длительных нагрузок, таких как марафон (G. Gratze et al., 2008; L.M. Holtzhausen, T.D. Noakes, 1995; C. Murrell et al., 2007), ультрамарафон (G. Gratze et al., 2005; S.J. Lucas et al., 2008), а также менее кратковременных аэробных тестов (L.W. Eichna et al., 1947; H. Bjurstedt et al., 1983) некоторые спортсмены испытывают предобморочное состояние (до 70%) или теряют сознание (до 30%) в ответ на ортостатические тесты.
Однако конкретные факторы и механизмы, связанные с постнагрузочной гипотензией, которые могут вызвать снижение ортостатической устойчивости после физических нагрузок полностью не выяснены. Ряд исследователей предлагает снижение артериальной вазоконстрикции в качестве важной причины неспособности поддерживать артериальное давление в ортоположении и развитии ортостатических обмороков на фоне утомления после нагрузок (H. Bjurstedt et al., 1983; S.J. Lucas et al., 2008; C. Murrell et al., 2007; J.R. Halliwill et al., 2013).
Так, Bjurstedt H. и соавторы (H. Bjurstedt et al., 1983) показали снижение ортостатической устойчивости у 4 из 6 здоровых добровольцев в виде предобморочных симптомов в ответ на тилт-тест в первые 30 мин после ступенчато-восходящего аэробного теста до отказа. Основной причиной снижения ортостатической устойчивости, по мнению авторов, был дефицит системной артериальной вазоконстрикции, но не снижение венозного возврата крови. Повышение температуры тела и накопление метаболитов (ацидемия) в постнагрузочный период были сопутствующими факторами, которые могли способствовать этим проявлениям.
Изменение кардиогемодинамических показателей в ответ на тилт-тест через 10 минут после физической нагрузки
Из приведенных данных (Табл. 12) можно отметить, что, несмотря на одинаковую относительную интенсивность физической нагрузки по данным ЧСС в начале 30 мин работы с постоянной интенсивностью (ЧСС начало), средней ЧСС и максимальной ЧСС, которая была зафиксирована в конце работы, абсолютная мощность нагрузки, а также общий объем выполненной работы у спортсменов были больше (для обеих групп р 0,001), причем спортсмены ВР показали достоверно большую мощность, чем спортсмены группы СР (р 0,001). Как результат большей величины мощности и общего объема выполненной работы у спортсменов потеря веса была больше и наибольший уровень потери веса зафиксирован у спортсменов группы ВР (р 0,001 относительно контроля и группы СР). В целом, можно отметить, что выполненную нагрузку можно характеризовать, как аэробную субмаксимальную. В начале она соответствовала уровню умеренной мощности, а к концу 30 мин работы достигала околомаксимальной аэробной мощности (ЧСС 170).
Через 10 мин после нагрузки БИторс стал повышенным уже в положении лежа во всех группах (р 0,01 и р 0,05. рис. 3-а), указывая на снижение центрального объема крови после нагрузки. Степень изменения БИторс(лежа) в результате нагрузки была одинакова в группах (р=нд). На 10 мин после нагрузки прирост БИторс в ответ на тилт-тест снизился в группах контроль и СР, а в группе ВР реакция не отличалась от реакции до нагрузки (рис. 3-б).
Через 10 мин после нагрузки в положении лежа БИшея был повышен в группах контроля (р 0,01) и СР (р 0,05), но оставался без изменений в группе ВР (Рис. 4–а). Однако, в целом, степень изменений БИшея(лежа) в результате нагрузки была одинакова в группах (р=нд). У спортсменов уровень БИшея после нагрузки имел тенденцию к снижению в положении лежа по сравнению с контролем (р 0,1). В ответ на тилт-тест БИшея увеличивался во всех группах (р 0,05) примерно в одинаковой мере. Реакция БИшея после нагрузки не отличалась от реакций до нагрузки во всех группах (Рис. 4-б). Уровень БИшея в положении стоя после нагрузки был ниже у спортсменов ВР (р 0,05).
Через 10 мин после нагрузки в положении лежа БИабдом был повышен в группах контроля и СР (р 0,01), но оставался без изменений в группе ВР (Рис. 5– а), но в целом, степень изменений БИабдом(лежа) в результате нагрузки была одинакова в группах (р=нд). После нагрузки БИабдом снижался в ответ на тилт-тест в группах контроль и СР и не существенно снижался в группе ВР. Степень снижения БИабдом в ответ на тилт-тест (Рис. 5-б) не отличалась от реакции до нагрузки у спортсменов обеих групп и существенно увеличилась в контроле. В группе ВР реакция БИабдом была меньше, чем в группе контроля (Рис. 5-б).
Через 10 мин после нагрузки в положении лежа БИруки был снижен в обеих группах спортсменов, но оставался без изменений в группе контроля (Рис. 6–а). Степень изменения БИруки(лежа) после нагрузки была различны в группах (р 0,01): БИруки(лежа) снизился в большей мере в группе ВР и СР (р 0,01) и не изменился в группе контроль. В ответ на тилт-тест после нагрузки БИруки практически не изменялся, только в группе ВР отмечалось снижение на уровне тенденции (р 0,1).
Определение периода сниженной устойчивости центральной и периферической гемодинамики к ортостатическому воздействию
После нагрузки в положении лежа отмечалось очень кратковременное и небольшое снижение мощности LF волн, напротив, снижение мощности HF волн было более значительным и длительным, в результате индекс симпато-вагусного баланса был сдвинут в сторону преобладания симпатической активности. При переходе в положение стоя мощность LF волн значительно не изменялась, а мощность HF волн снижалась, как следствие индекс LF/HFстоя повышался, отражая усиление симпатической активности, уровень которого стал выше, чем до нагрузки. Степень прироста индекса LF/HF начиная с 20 мин восстановления не отличалась от реакции в исходном состоянии в группах контроль и СР, однако у спортсменов ВР степень прироста была выше, чем до нагрузки (с 1-00 до 1-50). Важной особенностью спортсменов обеих групп был более высокий уровень мощности HF волн в ортостазе по сравнению с контролем.
Во время выполнения физической нагрузки испытуемые потеряли от 0,28±0,13 кг в контроле до 0,65±0,24 кг веса тела у спортсменов ВР. Потеря веса происходила за счет потери жидкости с потом и дыханием. Поскольку дегидратация может оказывать влияние на реакцию гемодинамических показателей на ортостаз, мы провели корреляционный анализ между потерей веса и исследуемыми показателями.
Корреляция потери веса тела в результате нагрузки с изменением показателей центральной и периферической гемодинамики в положении лежа. Для данного анализа мы рассчитали процент изменения исследуемых показателей после нагрузки относительно исходного уровня и исследовали их корреляцию с изменением веса тела. Потеря веса не коррелировала с изменениями кардиогемодинамических показателей относительно исходного уровня (до нагрузки) в положении лежа: ЧСС, УОК, МОК, САД, АДд, ОПСС ни на каком-либо этапе (с 0-10 по 2-00) после нагрузки (все р 0,1). Изменение веса коррелировало с изменением систолического АД начиная с этапа 0-30 и до конца восстановления при r=-0,29 (р 0,05) до r=-0,40 (p 0,01). То есть с ростом потери веса АДс в положении лежа повышалось выше исходного уровня, что является не логичным, поскольку дегидратация ведет к падению артериального давления. Поскольку изменение АДс коррелировлало также с PWC170, то множественный регрессионный анализ аннулировал корреляцию АДс с потерей веса, следовательно, потеря веса не влияла на изменение АДс после нагрузки в положении лежа.
Потеря веса не коррелировала также с изменениями кровенаполнения периферических регионов в положении лежа относительно исходного уровня: БИабдом, БИруки, БИшея, БИторс ни на каком-либо этапе (с 0-10 по 2-00) после нагрузки (все р 0,1). Однако потеря веса коррелировала с изменением БИноги(лежа) на всех этапах после нагрузки. Коэффициенты корреляции составили от r=-0,28 (р=0,039) до r=-0,40 (р 0,01), то есть чем больше потеря веса, тем меньше прирост БИноги(лежа). Однако независимой корреляции от индекса PWC170 во множественной регрессии не установлено.
Потеря веса не коррелировала с изменениями показателей пульсовых и региональных объемов крови в периферических регионах, а также вариабельности сердечного ритма относительно исходного уровня после нагрузки (все р 0,1).
Корреляция потери веса тела с реакцией показателей центральной и периферической гемодинамики в ответ на тилт-тест после нагрузки.
При проведении корреляционного анализа не установлено существенных корреляций между реакцией основных кардиогемодинаических показателей, гемодинамических показателей в периферических регионах и реакцией показателей автономной регуляции сердца на ортостаз с потерей веса. Исключение составила реакция потери веса тела с реакцией РОКабдом и РОКноги на тилт-тест между которыми, начиная с этапа 1-30 и до конца восстановления, отмечалась слабая, но существенная корреляционная связь: от r=0,26 (р=0,065) до r=0,37 (р 0,01), однако достоверность корреляций также исчезала во множественной регрессии с включением переменной PWC170. Таким образом, результаты регрессионного анализа показывают, что дегидратация организма (потеря веса) не вносила существенного вклада в реакцию гемодинамических показателей на тилт-тест в восстановительном периоде и, следовательно, не играла важной роли в изменении ортостатической устойчивости после нагрузки в группах испытуемых.
Определение периода сниженной устойчивости центральной и периферической гемодинамики к ортостатическому воздействию
Для определения периода наименьшей устойчивости сердечно-сосудистой системы к ортостазу мы определили время восстановления к исходному дорабочему уровню основных показателей: ЧСС, УОК, МОК, САД, ОПСС, РОКшея и РОКшея/периф, в общей группе обследованных лиц спортсменов и неспортсменов. Для проведения данного анализа использован однофакторный анализ для повторных измерений в общей группе. Результаты анализа показали, что ЧСС оставалась повышенной в течение всего периода восстановления - 2 часа; УОК сначала уменьшалась (на 10 мин), а с 30 мин и до конца периода наблюдения степень снижения УОК становилась повышенной; МОК была повышенной (отмечался прирост МОК в ответ на тилт-тест) в течение 50 мин, а затем с 60 мин восстанавливалась до реакции в исходном состоянии. САД восстанавливалась к 30 мин, ОПСС снижалось в ответ на тилт-тест в течение 20 мин, а на 30 мин отмечалась восстановление (р 0,1) к исходному уровню. РОКшея была снижена 20 мин и восстановилась к 30 мин, РОКшея/периф была снижена в течение 40 мин и восстанавливалась к 50 мин. Таким образом, полного восстановления реакции гемодинамических показателей на тилт-тест за двухчасовой период наблюдения не произошло, однако наиболее опасным периодом можно считать первые 20 мин восстановления, в течение которого значительно были снижены реакции САД, ОПСС и РОКшея.
Кардиогемодинамическая устойчивость к ортостатическому воздействию у спортсменов в течение двух часов восстановления после аэробной физической нагрузки
Постнагрузочная гипотензия: механизмы. После нагрузки начиная с 20 мин восстановления во всех группах отмечалось снижение систолического и среднего АД в положении лежа и стоя, указывая на развитие постнагрузочной гипотензии (J.R. Halliwill et al., 2003; B.M. Lynn et al., 2009; J.R. Halliwill et al., 2013). Считается, что постнагрузочная гипотензия обусловлена снижением общего периферического сосудистого сопротивления за счет вазодилятации в рабочих и нерабочих мышцах (J.R. Halliwill et al., 1996; J.R. Halliwill, 2001) при недостаточном повышении сердечного выброса (J.R. Halliwill et al., 2001). Наши собственные данные показывают, что снижение САД в положении лежа после нагрузки в контрольной группе было в большей мере связано со снижением МОК (р 0,1. Рис.13), чем снижением ОПСС (р=нд относительно исходного уровня. Рис.14). В группе спортсменов СР степень падения МОК была наибольшая и самая продолжительная (Рис.13), что находится в соответствии с данными A.N. Senitko et al. (2002) и Z. Dujic et al. (2006), а также L. Teixeira et al. (2011) о ведущей роли снижения МОК в постнагрузочной гипотензии у спортсменов. Однако примерно такой же уровень гипотензии в группе спортсменов ВР был обусловлен лишь тенденцией к снижению ОПСС (р 0,1 относительно исходного уровня с 0-30 по 1-10. Рис.14), при таком же уровне МОК как и до нагрузки (р=нд относительно исходного уровня. Рис. 13). Следует заметить, что динамика снижения САД после нагрузки не совпадает ни с динамикой восстановления ОПСС, ни МОК. То есть, нарастающее снижение САДлежа в группах в восстановительном периоде не сочеталось с понижением ОПССлежа и/или
МОКлежа в группах. Следовательно, постнагрузочное снижение САД в положении лежа во многом обусловлено перенастройкой барорефлекса на поддержание более низкого САД при небольшом снижении ОПСС и МОК. Это соответствует данными о сущесвтенной роли перенастройки барорефлекса в механизме гипотензии после нагрузки (J.R. Halliwill et al., 1996; N.M. Raine et al., 2001). Можно добавить, что некоторые авторы, также как и мы, установили не снижение ОПСС в постнагрузочный период, а выявили его поддержание на донагрузочном уровне и даже повышение, которое происходило на фоне снижения МОК и гипотензии (Teixeira et al., 2011). То есть отсутствие значительного снижения ОПСС в нашей работе не является артефактом и, действительно, может регистрироваться во время постнагрузочной гипотензии.
Хотя мы не выявили выраженного снижения ОПССлежа во время восстановления в группах, следует заметить, что рост кровотока (то есть вазодилятация) был характерен для нижних конечностей и очень непродолжительное время для верхних конечностей. Причем, повышение кровотока в «руках» отмечалось только в контроле и у спортсменов СР, напротив, для спортсменов ВР отмечалась скорее вазоконстрикция, так как РОКруки(лежа) имел тенденцию к снижению после нагрузки. Таким образом, наши данные показывают, что вазодилятация после физической нагрузки не является абсолютно генерализованной реакцией, то есть включающей все сосудистые регионы тела, но скорее локализована в сосудах рабочих мышечных групп. Действительно, кровоток в абдоминальном регионе снижался, в шейном - не изменялся, в верхних конечностях повышался только в двух группах, и только в нижних конечностях был значительно увеличен во всех группах. Эти результаты согласуются с данными работы M.Y. Endo et al. (2012), показавшей, что постнагрузочная вазодилятация не распространяется на все сосуды тела: она отсутствует в сосудистой сети почек и брюшной полости, но существенно проявляется в сосудах рук и ног. Наши данные позволяют также сделать предположение, что распространение вазодилятации на различные сосудистые регионы в большей мере характерно для менее тренированных и нетренированных лиц (Тхоревский В.И., Литвак А.Л., 2006), чем для высоко тренированных спортсменов.
После нагрузки артериальная гипотензия наблюдалась также в ортоположении во всех группах. В положении стоя механизмы постнагрузочной гипотензии проявились более отчетливо, чем в положении лежа. В контрольной группе гипотензия была обусловлена, в основном, снижением ОПСС при отсутствии изменением МОК. В группе спортсменов СР, также как и лежа, снижение САД было связано, в основном, со снижением сердечного выброса, поскольку ОПСС не снижался, но даже возрастал в конце восстановительного периода (с 1-50 по 2-00). И, наконец, у спортсменов ВР постнагрузочная гипотензия определялась снижением ОПСС, при недостаточной компенсации со стороны сердечного выброса, который возрастал вначале восстановления с 0-20 по 0-50. Мы полагаем, что непродолжительная фаза поддержания относительно высокого уровня МОК у спортсменов ВР сразу после нагрузки, в основном, связана с повышенной ЧССстоя, что в свою очередь может обусловливаться высокой симпатической активностью, что подтверждалось высоким уровнем индекса LF/HF в восстановительном периоде в этой группе спортсменов. Причины роста симпатической активности у спортсменов ВР, вероятно, связаны с более высокой температурой тела (B.M. Lynn et al., 2009). Поскольку спортсмены ВР выполнили большую абсолютную нагрузку и потеряли больше воды с потом, то можно полагать, что и температура у них была выше более длительный период. Напротив, в группе СР снижение САД было связано с большим снижением МОК при недостаточной компенсации со стороны ОПСС. Снижение МОК в положении лежа (A.N. Senitko et al., 2002; Z.Dujic et al., 2006) и сидя (L. Teixeira et al., 2011) во время восстановления после аэробных нагрузок многократно показано и может быть вместе со снижением ОПСС одним из механизмов развития постнагрузочной гипотензии как у спортсменов (A.N. Senitko et al., 2002; Z.Dujic et al., 2006), так и в контроле (L. Teixeira et al., 2011). Отмеченное снижение МОК в положении лежа и стоя наиболее выраженное в группе спортсменов СР (и в положении лежа в контроле, но менее существенное), связано, главным образом, с падением уровня УОКлежа и недостаточным приростом ЧССлежа после нагрузки. Снижение УОКлежа было особенно значительным по величине (р 0,05 относительно контроля) и по длительности у спортсменов СР. По-видимому, это связано с особенностями спортивной гипертрофии миокарда (B.D. Levine et al., 1991) и недостаточностью развития механизмов компенсации этих особенностей у спортсменов с меньшим развитием физической работоспособности (группа СР), по сравнению с группой спортсменов ВР. Поскольку другой важный параметр УОК – степень децентрализации (БИторс) и депонирования крови (БИноги) у спортсменов СР в положении лежа не были значительно выше, чем в контроле. Напротив, в положении стоя величина БИторс в группе СР была повышена более продолжительное время (все 2 часа восстановления), чем в контроле (50 мин) или у спортсменов ВР (30 мин), то есть сниженный центральный объем крови мог оказывать влияние на степень снижения УОК в этой группе спортсменов. Рассматривая факт большего снижения УОК у спортсменов после нагрузки на фоне менее выраженное депонирование крови в нижних конечностях, а также на фоне тенденции к меньшей и более кратковременной децентрализации крови (группа ВР), можно полагать, что сердце спортсменов более чувствительно к снижению венозного возврата и децентрализации крови, чем в контроле, что может играть важную роль в снижении УОК и МОК после физической нагрузки. Такое заключение также подтверждается выводами других работ (Z. Dujic et al., 2006; J.M. Hagberg et al., 1987).
