Содержание к диссертации
Введение
2. Обзор литературы 7
3. Цель, объекты и методы исследования 23
3.1. Цель работы 23
3.2. Контингент обследуемых 24
3.3. Методы исследования 26
3.4. Общий план исследований и оценка результатов . 29
3.5. Сокращения и символы, используемые в работе 32
4. Управление уровнем легочной вентиляции 33
4.1. Обсуждение 39
5. Управление уровнем напряжения СОо в альвеолярном газе . 45
5.1. Управление уровнем Рдзд 46
5.2. Поддержание стабильного PQQ при ингаляции гиперкапнической смеси 57
5.3. Поддержание стабильного PAQQ при увеличении дыхательного мертвого пространства 68
5.4. Поддержание стабильного Рдвд при ингаляции гипоксической смеси 82
5.5. Обсуждение 103
6. Заключение ИЗ
Выводы 128
Литература 130
- Обзор литературы
- Цель работы
- Обсуждение
- Поддержание стабильного PQQ при ингаляции гиперкапнической смеси
Обзор литературы
Дыхание служит поистине жизненноважной для организма функ-цией. Достаточно напомнить, что прекращение доставки кислорода артериальной кровью всего на 4-5 мин чревато гибелью нейронов мозга. Поэтому поддержание легочной вентиляции на уровне, адекватном интенсивности окислительных процессов в организме, происходит в значительной степени автономно, аналогично регуляции кровообращения.
Регуляция дыхания осуществляется бульварным дыхательным центром или, как теперь принято говорить, центральным дыхательным механизмом, локализованным в стволе мозга продолговатом мозге и в мосту. В свою очередь, ритмическая активность этого механизма управляется стимулами из хеморецепторов, контролирующих газовый состав и рН артериальной крови и внеклеточной жидкости мозга. Таким путем корректируется соответствие альвеолярной вентиляции газообмену. Помимо основной задачи - обеспечения этого соответствия - центральный дыхательный механизм призван обеспечивать энергетически оптимальный режим легочной вентиляции, т.е. наиболее выгодное соотношение между параметрами дыхательного цикла. Этому способствует импульсация, поступающая от рецепторов дыхательной системы и несущая информацию о степени растяжения легких и воздухоносных путей, скоростях потоков газа в них и т.д.
Все эти механизмы (их подробное описание дано в ряде обзоров и монографий, например: Сафонов и др., 1980; Бреслав, Глебовский, 1981; Peldman, 1982; Euler, 1983; Long, Duffin, 1984, И др.) НОСЯТ инепроизвольный" характер. Скажем, действующий через посредство медуллярных и артериальных хеморецепторов,гиперкапнический стимул (а именно он служит главным регулятором дыхания) не сопровождается каким-либо ощущением, о котором человек мог бы дать словесный отчет и, следовательно, произвольно на него реагировать. Наступающий при гиперкапнии рост легочной вентиляции - реакция непроизвольная, неосознаваемая. То же относится к реакциям дыхания на гипоксию, на мышечную работу. Все это - реакции гомеостатического порядка, они направлены на сохранение оптимального PQQ , Н , PQ внутренней среды в условиях изменений метаболизма или состава дыхательной среды. Вмешательство произвольной сферы здесь не требуется.
Вместе с тем дыхательный аппарат, точнее» дыхательная мускулатура обслуживает и другие, не метаболические функции. Инспираторные и экспираторные мышцы участвуют в локомоторных актах, в поддержании позы, и, что очень важно, в процессе речи. Осуществление указанных пнедыхательных" функций требует включения регулирующих механизмов уже надстволовых супрапонтинных уровней и в особенности - кортикального. Высокая кортикализация функции дыхания у человека сочетается с ее относительно слабой зависимостью от рефлекторных влияний, опосредованных хеморецепторными и механорецеп-торными (в частности, от рецепторов растяжения легких) системами, которая неизменно отмечается авторами обзоров, посвященных регуля ции дыхания (Бреслав, Глебовский, 1981; Grassino et ai., 1983, и мн.др.).
Цель работы
В данном исследовании предстояло выяснить закономерности произвольного управления дыханием человека при использовании инструментальной обратной связи (метод биоуправления). При этом в качестве объекта регулирования были избраны два параметра:
- уровень легочной вентиляции (минутный объем дыхания);
- напряжение двуокиси углерода в альвеолярном газе (Рдсо) Если первый из двух этих параметров представляет собой выход (точнее, вентиля торный выход) системы регуляции дыхания, ее непосредственную функцию, то P QQ , в свою очередь, является функцией вентиляции, хотя одновременно отражает интенсивность главного стимула дыхания - гиперкапнического.
Управляя, через посредство вентиляции, напряжением СО в альвеолярном газе (а следовательно, и в артериальной крови), мы используем уникальный вход во внутреннюю среду организма. А отсюда вытекают возможности применения такого методического подхода в интересах практики. С этой целью мы использовали биоуправление АСО не только в обычных условиях, но и при ряде функциональных нагрузок на дыхательную систему:
- гиперкапнии;
- гипоксии;
- увеличении дыхательного мертвого пространства. При этом нас интересовали также вопросы:
- путем каких перестроек структуры дыхательного цикла (паттерна дыхания) достигается в ходе управления P QQ оптимизация легочной вентиляции при указанных нагрузках;
- чем эти перестройки отличаются от реакции дыхания на те же факторы в обычных условиях;
- как сказывается в этом отношении индивидуальный тип паттерна дыхания человека (тахипонический, брадипноический)?
Анализ результатов таких экспериментов должен был пролить свет на механизмы произвольного управления дыханием и наметить пути его использования для оптимизации функции дыхания в определенных условиях.
Обсуждение
Проведенная серия исследований показала, что произвольное увеличение легочной вентиляции сопровождается перестройками паттерна дыхания, которые заметно отличаются от наблюдаемых в процессе реакций дыхания на физическую нагрузку или усиленную хемо-рецепторную стимуляцию (гипаркапния, гипоксия). Произвольное гиперпноэ достигается за счет гораздо большего вклада объемного компонента дыхательного цикла, чем непроизвольное". Этот факт как будто может служить подтверждением мнения К.М.Смирнова и не которых других исследователей (Смирнов и др., 1969; Колякина, 1967, 1971; Ефимова, 1970; Waurick, 1970) о том, что ритм дыхания является более стабильным компонентом дыхательного паттерна, нежели его глубина
А поскольку паттерн дыхания, формирующийся в процессе нейро-гуморальной его регуляции, является, как подчеркивалось (см.гл.1), энергетически оптимальным, это различие означает, что произвольный" паттерн таковым не является: при увеличении вентиляции до заданного экспериментатором уровня испытуемый выводит дыхание из оптимального режима, энергетически выгодного соотношения между дыхательным объемом и длительностью фаз дыхательного цикла. Следовательно, в ходе произвольного управления дыханием не используются готовые программы, формируемые в течение жизни в порядке «самообучения" дыхательной системы (Колчинская, 1973), а происходит вмешательство каких-то иных механизмов.
Здесь следует обратить внимание на следующий факт. В обычных условиях рост вентиляции сопровождается соответствующим повышением начальной инспираторной активности (параметр dP/dtj). Это вполне понятно: адресованные дыхательному центру афферентные стимулы, в том числе исходящие из хеморецепторов и рецепторов работающих мышц, вызывают прежде всего повышение активности инспираторных нейронов (см.: Бреслав, Глебовский, 1981). Произвольное же увеличение вентиляции сопровождается меньшим приростом начальной инспираторной активности. Получается, что одинаковый по вели В недавно опубликованной серии исследований (Katz-Salamon, 1984а,Ъ) показано, что когда человек воспроизводит заданный, повышенный уровень вентиляции, с последней тесно коррелирует именно дыхательный объем, самооценка величины которого человеком заметно точнее, нежели самооценка частоты дыхания чине управляющий сигнал (а именно его должен отражать параметр dP/dtj) дает неодинаковый эффект со стороны дыхательных мышц: при произвольном гиперпноэ больший, чем при «непроизвольном". Откуда такая добавка?
Можно думать, что ее составляют «произвольные" стимулы, ие-ходящие из коры больших полушарий. Вероятно, они оказывают свое влияние на дыхательную мускулатуру, минуя (по крайней мере частично) бульбопонтинные механизмы регуляции дыхания, через кортико-спинальные пути, т.е. кортикальные стимулы непосредственно воздействуют на спинальные мотонейроны дыхательных мышц. Известно, что такая прямая связь моторной коры с сегментарными центрами интеркостальной мускулатуры используется, когда эти мышцы участвуют в инедыхательных", поведенческих актах - локомоциях, речи (Phillips, Porter, 1977, и др.). Известно также, что вес моносинапти-ческих связей двигательной коры с альфа-мотонейронами спинного мозга в процессе эволюции существенно возрастает. Так, ряд исследователей указывает, что у человекообразных обезьян (гиббон или шимпанзе) прямые кортико-мотонейронные связи составляют примерно половину всех окончаний пирамидных волокон в спинном мозге, а у человека кортико-мотонейронные связи могут быть выражены еще более значительно (Lassek, 1954; Granit, Burke, 1973). Куйперс (Kuypers, I960) приводит приблизительные данные о количестве прямых кортико-мотонейронных связей у различных приматов: у макаки -2%, у шимпанзе - Ъ% и у человека - 8% от общего числа синапсов на телах
Поддержание стабильного PQQ при ингаляции гиперкапнической смеси
Известно, что даже небольшая добавка COg во вдыхаемую смесь, вызывая рост легочной вентиляции, все же не полностью компенсируется последним и сопровождается ростом артериального PQQ , обнаруживаемого во всех исследованиях, где применялись достаточно точные методы (Porduce et al., 1984). И это не удивительно. Хемо-рецепторный контур регуляции дыхания работает с обязательной статической ошибкой. Ибо его функция основана на принципе регулирования по отклонению управляемого параметра, и он усиливает стимуляцию дыхательного центра при ингаляции экзогенной COg лишь постольку, поскольку уровень артериального PQQ остается повышенным (Колчинская, 1973; Шик, 1973; Бреслав, Глебовский, 1981).
В данной серии предстояло выяснить, насколько биоуправление АСО в Режиме слежения за текущим значением этого параметра способствует ликвидации этой ошибки и предотвращению роста PAQQ В условиях дыхания гиперкапнической смесью.
Испытуемые в течение 5 мин вдыхали смесь, содержащую 2.5% двуокиси углерода в кислороде (так что гипоксической стимул исключался). В контрольном варианте они дышали совершенно свободно, в основном варианте - получали инструкцию удерживать исходный уровень Рд0 , за которым следили по сигналу на экране индикатора.
Как показывают табл.5.2 и рис.5.II, испытуемые достаточно успешно справлялись с таким заданием: если при свободном дыхании рост Рдо0 в период ингаляции составил к 5-й мин в среднем 4.8 мм рт.ст. (0.63 кПа), то в условиях биоуправления уровнем повысился при дыхании той же смесью всего на 1.3 мм рт.ст. (0.17 кПа).
Сравним реакции на гиперкапническую смесь при свободном дыхании и при заданной стабилизации уровня P QQ (табл.5.2, рис. 5.12, 5.13 и 5.14).
В условиях свободного дыхания наблюдали умеренный рост легочной вентиляции за счет незначительного углубления дыхания, а также в большинстве случаев - повышение начальной инспираторной активности (dP/dtj).
Естественно, в условиях управления Рдэд испытуемые достигали компенсации гиперкапнического сдвига тем, что значительно увеличивали минутный объем путем углубления и (или) учащения (за счет укорочения главным образом выдоха) дыхания. Причем, за исключением самой вентиляции, изменения ее компонентов, если рассматривать данные по всем испытуемым, оказались столь невелики, что не достигали уровня статистической значимости по сравнению с таковыми при свободном дыхании. Исключение составляет вполне достоверное повышение параметров dP/dtj и dP/dtE.
