Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Регуляторные механизмы и количественные показатели адаптации сердечно-сосудистой системы (обзор литературы) 12
1.1. Исследования сердечного ритма и фазовой структуры сердечного цикла 12
1.2. Механизмы регуляции ритма сердца 14
1.2.1. Общие аспекты регуляции частоты сердечных сокращений 14
1.2.2. Вариабельность сердечного ритма 20
1.2.3. Регуляция частоты сердечных сокращений при мышечной работе 24
1.3. Моделирование регуляторной динамики кровеносных сосудов 27
1.4. Артериальная эластичность 31
1.5. Методы определения артериального импеданса 33
1.5.1. Импеданс отдельного кровеносного сосуда 34
1.5.2 Частотное представление импеданса артериальной системы 35
1.5.3. Модельные определения артериального импеданса 39
1.5.4. Показатели сосудистой нагрузки сердца в различных условиях 42
1.6. Сосудистые сопротивления артериальной системы 44
1.7. Селективные взаимоотношения артериального импеданса и сосудистых сопротивлений 51
ГЛАВА II. Характеристика наблюдений и методы иследования 54
2.1.Общая характеристика наблюдений 54
2.2. Методы исследования 55
2.2.1. Импедансная реоплетизмография 55
2.2.2. Измерение артериального давления 58
2.2.3. В елоэргометрия 58
2.4. Статистические процедуры 64
ГЛАВА III. Частота сердечных сокращений и показатели взаимодействия сердца и сосудов в покое 65
3.1, Показатели гемодинамики, сосудистой нагрузки и сократимости левого желудочка сердца 65
3.2. Корреляционные взаимосвязи ЧСС с показателями кардио- и гемодинамики в покое 69
ГЛАВА IV. Частота сердечных сокращений и показатели взаимодействия сердца и сосудов при мышечных нагрузках 83
4.1. Показатели гемодинамики, сосудистой нагрузки и сократимости левого желудочка сердца при мышечной работе с малой мощностью 83
4.2. Корреляционные связи показателей при мышечной работе малой мощности 91
4.3. Показатели гемодинамики, сосудистой нагрузки и сократимости левого желудочка сердца при мышечной работе средней мощности 105
4.4. Корреляционные связи показателей при мышечной работе средней мощности 118
ГЛАВА V. Изменения частоты сердечных сокращений, сосудистой нагрузки и сократимости сердца при различных уровнях выносливости 132
5.1, Абсолютные изменения показателей сократимости и сосудистой нагрузки сердца в покое и при физических нагрузках 133
5.2, Относительные изменения показателей сократимости и сосудистой нагрузки сердца в покое и при физических нагрузках 138
5.3, Зависимости показателей сократимости и сосудистой нагрузки левого желудочка сердца от ЧСС с учетом физической работоспособности 143
5.4 Мощность сокращений сердца и оценка должной величины кровотока в покое и при мышечной работе 150
Заключение 155
Выводы 157
Список использованной литературы 159
- Общие аспекты регуляции частоты сердечных сокращений
- елоэргометрия
- Показатели гемодинамики, сосудистой нагрузки и сократимости левого желудочка сердца
- Корреляционные связи показателей при мышечной работе малой мощности
Введение к работе
Актуальность работы. Частота сердечных сокращений (ЧСС) является самым употребительным физиологическим показателем кровообращения при исследованиях гемодинамических реакций, связанных с физическими нагрузками. По динамике увеличения ЧСС с ростом мощности физической нагрузки судят о функциональном состоянии сердечно-сосудистой системы и об уровне индивидуальной физической работоспособности (PWC170), специальной выносливости испытуемого [14, 43, 47]. В частности, линейность изменения большинства показателей центральной гемодинамики при ножном педалировании на велоэргометре в условиях изменения ЧСС ниже уровня в 170 уд/мин позволяет говорить о зоне оптимальной адаптируемости системы кровообращения к мышечным нагрузкам. При биомедицинских исследованиях, как спортсменов, так и лиц, занимающихся физическими упражнениями, широко используется показатель индивидуальной физической работоспособности -PWC170, определяемый той мощностью педалирования на велоэргометре, при которой сердечный ритм испытуемого равен 170 уд/мин [14,43].
При усилении физической нагрузки рост ЧСС в определенной мере сопряжен с действием механизмов Франка-Старлинга и Анрепа. Эти механизмы обеспечивают рост сократимости миокарда левого желудочка (ЛЖ) сердца в ответ на увеличение либо преднагрузки ЛЖ, либо его постнагрузки соответственно [12, 47, 111]. При этом также весьма существенным является влияние нейрогуморальных механизмов [5, 100]. В то же время, важность именно механических деформаций миокарда ЛЖ в эффективном функционировании механизма Франка-Старлинга была показана в недавних исследованиях [70] сократимости ЛЖ на уровне мембран кардиомиоцитов и фибробластов.
Механические воздействия на миокард ЛЖ определяются как его пред-нагрузкой (венозный возврат), так и его постнагрузкой (артериальный импеданс, сосудистые сопротивления). Инвазивные, катетеризационные исследования показателей постнагрузки ЛЖ и мощности его сокращений произво-
дятся с начала 70-х годов [113, 148, 154, 179, 185, 186, 190, 187, 191, 192, 197, 199, 219, 244, 245]. Однако практически отсутствуют инвазивные исследования подобных физиологических показателей при мышечной работе. Более того, такие подходы совершенно неприемлемы при исследованиях здоровых людей.
Довольно полно изучена динамика изменения длительности сердечного цикла, а также основных фаз сердечной деятельности при выполнении мышечной работы непредельной мощности. Получены расчетные формулы для должных значений этих показателей при различных мощностях выполняемой физической нагрузки [46, 47]. В настоящее время широкое внимание исследователей обращено на вариабельность сердечного ритма [10, 35, 94] в условиях покоя или при выполнении малых физических нагрузок.
Неинвазивное изучение артериального импеданса и сосудистых сопротивлений, как в покое, так и при мышечной работе производится в РГУФК с начала 80-х годов [16, 43, 44,47, 48, 50, 51, 54, 56]. Наряду с сосудистой нагрузкой сердца также изучаются неинвазивно показатели сократимости ЛЖ [49, 52, 55, 75, 76, 82, 83, 85, 101], такие как мощность сокращений ЛЖ, ускоряющий градиент давления между ЛЖ и аортой, эффективная упругость левого желудочка сердца.
Эти исследования используют современные портативные средства регистрации ЧСС, а также компьютерные программы автоматической обработки и анализа собранной информации.
Определенное число исследований посвящено математическому моделированию динамики сердечного ритма [5, 67, 194, 195, 196,197, 198, 199, 242]. При этом используются математические модели различного уровня сложности, учитывающие внутренние механизмы саморегуляции сосудистого тонуса, определяющего жесткость стенок артериального дерева, а также регуляции сократимостей желудочков и предсердий сердца с учетом вязкостного сопротивления капиллярного русла. Однако среди модельных исследова-
ний такого типа совершенно отсутствуют работы, связанные с физическими нагрузками, выполняемыми теми или иными группами мышц.
Частота сердечных сокращений формируется в ходе непрерывного взаимодействия желудочков и предсердий сердца с сосудистой системой. Результатом взаимодействия сердца и сосудов является обеспечение организма требуемым количеством крови (минутный кровоток - МОК). В свою очередь, эффективность взаимодействия сердца и сосудов при данном МОК определяется степенью согласованности сократительных возможностей сердца с его сосудистой нагрузкой, связанной с вязкостным сопротивлением капиллярного русла и ригидностью стенок аорты и крупных артерий.
Следовательно, частота сердечных сокращений, являясь непосредственно измеряемым физиологическим показателем кровообращения, не может рассматриваться как определяющий гемодинамический фактор. Сердечный ритм является результирующим показателем, который при данном МОК детерминируется сосудистыми сопротивлениями артериальной системы и сократимостью сердца.
В настоящее время совершенно не изучены вопросы комплексных и селективных влияний сосудистой нагрузки сердца и его сократимости на формирование ЧСС в покое и при выполнении мышечной работы. Изучение взаимосвязей между ЧСС и показателями взаимодействия сердца и сосудов с учетом уровня индивидуальной физической работоспособности является весьма актуальной проблемой, решение которой призвано повысить диагностические и прогностические возможности биомедицинских исследований.
Рабочая гипотеза. Согласованные изменения ЧСС, показателей центральной гемодинамики, сосудистой нагрузки и сократимости левого желудочка сердца в условиях покоя и при мышечной работе зависят от физической работоспособности человека и позволяют объективно оценивать адаптивные возможности саморегуляции его сердечно-сосудистой системы.
Цель и задачи исследования. Исследовать количественные характеристики регуляции частоты сердечных сокращений в покое и при мышечной работе у человека в ходе процесса динамического взаимодействия сердца и сосудов, зависящего от показателей сосудистой нагрузки сердца, его сократимости и от уровня индивидуальной физической работоспособности.
Для реализации этой цели были рассмотрены следующие задачи:
Изучить взаимосвязи индивидуальных изменений ЧСС и показателей центральной гемодинамики с соответствующими изменениями характеристик сосудистой нагрузки и сократимости сердца у испытуемых с различными уровнями физической работоспособности в условиях покоя.
При мышечной работе выявить взаимосвязи между изменениями ЧСС, показателей центральной гемодинамики, артериального импеданса, сосудистых сопротивлений и сократимости сердца у испытуемых с различными уровнями физической работоспособности.
В условиях покоя и мышечной работы исследовать изменения физиологических показателей, характеризующих действие механизмов саморегуляции сердечной деятельности Франка-Старлинга и Анрепа, и их взаимосвязи с изменениями ЧСС у испытуемых с разными уровнями физической работоспособности.
Получить количественные оценки для зависимостей показателей сосудистой нагрузки сердца и его сократимости от изменений ЧСС в условиях покоя и мышечной работы с учетом величины показателя PWC170.
Научная новизна. Впервые в условиях покоя и при велоэргометриче-ских нагрузках для репрезентативной группы испытуемых комплексно исследован достаточно полный набор неинвазивно полученных физиологических показателей центральной гемодинамики, сосудистой нагрузки и сократимости левого желудочка сердца. Показатели сосудистой нагрузки и сократимости сердца вычислялись с помощью специальных компьютерных программ,
основанных на математической модели аортальной компрессионной камеры (АКК) О.Франка.
Впервые для испытуемых с разными уровнями индивидуальной физической работоспособности в покое и при двух мощностях мышечной работы прослежены количественные взаимосвязи частоты сердечных сокращений с неинвазивно измеряемыми показателями гемодинамики, а также с показателями сосудистой нагрузки сердца и его сократимости.
Предложены новые физиологические показатели, напрямую характеризующие действие саморегуляторных механизмов работы сердца Франка-Старлинга и Анрепа, которые определяют усиление сократимости миокарда ЛЖ сердца в ответ на рост как преднагрузки, так и постнагрузки левого желудочка сердца.
Впервые показано, что при мощности мышечной работы, приближающейся к индивидуальным значениям PWC170, у испытуемых наблюдается весьма выраженное возрастание артериального импеданса, жесткости стенок аорты и крупных артерий, инерционного сопротивления артериальной системы, эффективной упругости миокарда ЛЖ, а также увеличение мощности сокращений ЛЖ, которое происходит наиболее выраженно по сравнению с остальными показателями.
Теоретическая значимость. Показано, что уровень физической работоспособности (PWC170) отражает также степень экономизации пропульсивной и сопротивительной функций кровообращения. В частности, при одинаковой физической нагрузке повышенная физическая работоспособность человека характеризуется не только сравнительно сниженными величинами ЧСС и артериального давления, но также и достоверно меньшими величинами показателей сосудистой нагрузки сердца и его сократимости.
Установлено, что удельная мощность сердечного выброса крови (мощность сердечных сокращений на единицу минутного кровотока) растет с увеличением мощности мышечной работы циклического характера во всем ис-
следованном диапазоне физических нагрузок. Такое возрастание удельной мощности сердечного выброса, рассматриваемой как количественная характеристика действия механизма Франка-Старлинга, указывает на повышение роли этого механизма регуляции сократимости ЛЖ при выбросе крови в аорту с ростом мощности мышечной работы и увеличением минутного кровотока, определяющего венозный возврат (преднагрузка ЛЖ).
Показано, что отношение эффективной упругости левого желудочка сердца при выбросе крови к величине эластического сопротивления артериальной системы возрастает с усилением велоэргометрических нагрузок. Поэтому это отношение может служить показателем действия механизма Анре-па, усиливающего сократимость ЛЖ при росте его постнагрузки, определяемой величиной ригидности стенок аорты и крупных артерий.
Практическая значимость. Разработанный метод неинвазивного определения комплекса показателей центральной гемодинамики, сосудистой нагрузки и сократимости левого желудочка сердца расширяет методический диапазон исследований сердечно-сосудистой системы человека в условиях покоя и при непредельных мощностях мышечной работы. Представленные в работе нормальные стандарты величин сосудистых сопротивлений, артериального импеданса и показателей сократимости ЛЖ сердца в различных условиях, полученные при исследованиях двух групп испытуемых с различными в среднем уровнями физической работоспособности, позволяют количественно оценивать степень реальной напряженности режима работы сердца у здоровых людей и у спортсменов. Эти данные представляют практический интерес для использования в ходе профилактических и диспансерных исследований физкультурников и спортсменов, а также для оперативного контроля за качеством тренировочного процесса с целью недопущения чрезмерных нагрузок на сердце путем объективной своевременной коррекции интенсивности и объема тренировочных упражнений.
Положения, выносимые на защиту:
Частота сердечных сокращений при мышечной работе возрастает с увеличением мощности работы при одновременном росте эластического и инерционного сопротивлений как показателей сосудистой нагрузки сердца, что усиливает сократимость ЛЖ сердца в соответствии с действием механизма Анрепа за счет увеличения мощности сокращений ЛЖ и его эффективной упругости.
Периферическое, эластическое и инерционное сопротивления артериальной системы, а также мощность сердечных сокращений и эффективная упругость ЛЖ зависят от уровня физической работоспособности и при циклической мышечной работе одинаковой мощности ниже у испытуемых с большей работоспособностью.
Удельная мощность сердечного выброса, определяемая отношением мощности сокращений ЛЖ к величине минутного кровотока, может служить количественной характеристикой действия механизма Франка-Старлинга саморегуляции сердца, достоверно увеличиваясь с ростом мощности мышечной работы.
Апробация работы. Основные положения и результаты работы доложены и обсуждены на Юбилейной научно-практической конференции, посвященной 70-летию ВНИИФК «Физическая культура и спорт в условиях современных социально-экономических преобразований в России» (Москва, сентябрь 2003 г.); V-й - ІХ-й Научно-практических конференциях «Диагностика и лечение регуляции сердечно-сосудистой системы» (Москва, март 2003 -2007 г.г.); Научных чтениях «Спортивная медицина и исследования адаптации к физическим нагрузкам», посвященных 80-летию со дня рождения профессора В.Л. Карпмана (Москва, 27 апреля 2005 г.); Международной научной конференции: Состояние и перспективы развития медицины в спорте высших достижений. «СпортМед - 2006» (Москва, 4-5 декабря 2006 г).
Общие аспекты регуляции частоты сердечных сокращений
Регуляция системы кровообращения - это поддержание заданного уровня системного артериального давления, уровня напряжения в крови, и тканях кислорода, углекислого газа, концентрации водородных ионов. Основными объектами регулирования в системе кровообращения являются: сердце, гладкие мышцы кровеносных сосудов, число действующих капилляров, емкостные сосуды венозного резервуара [3, 6, 25, 35, 40, 47, 67, 71, 90, 93, 96, 107, 108, 109, 110, 111]. В целом, чтобы обеспечить оптимальный уровень артериального давления, газового состава, необходим оптимальный уровень минутного объема кровотока (МОК) и соответствующий венозный возврат. Его можно добиться за счет изменения силы и частоты сердечных сокращений, за счет изменения тонуса гладких мышц артерий, артериол, прека-пиллярных сфинктеров, посткапиллярных сфинктеров, венул, вен, за счет изменения процессов фильтрации в микроциркуляторном русле (вследствие изменения концентрации белка в крови, проницаемости капилляров для жидкости), за счет изменения объема фильтрации и реабсорбции в почках (уровня диуреза), за счет изменения соотношения форменных элементов крови и плазмы (гематокрит) [3, 103, 107, 108, 109].
Учитывая локализацию и направленность действия механизмов, принимающих участие в процессах регуляции кровообращения, можно говорить о местном, гуморальном и рефлекторном типах механизмов. Местные механизмы, как правило, предназначены для защиты интересов данного региона, а гуморальные и рефлекторные - одновременно служат также и для удовлетворения запросов всего организма в целом.
Для механизмов, регулирующих деятельность сердца, предлагается следующая классификация: внутрисердечные регуляторные механизмы и внутриклеточные, механизмы гетерометрической саморегуляции (закон сердца, или закон Франка-Старлинга [44, 70, 100,109, 111, 144]), гомеометрические механизмы саморегуляции (феномен Анрепа [238], явление Боудича [129]); внутрисердечные периферические рефлексы; внесердечные, или экстракардиальные - гуморальные и рефлекторные механизмы [3, 70,103, 107, 109, 110, 111]. Также различают механизмы, регулирующие региональный кровоток, и механизмы, регулирующие системное кровообращение, поддерживающие артериальное давление в крупных сосудах на заданном уровне [3, 70, 74, 103, 107, 109, ПО, 111]. В свою очередь, системные механизмы можно подразделить, или классифицировать, на механизмы: кратковременного действия (барорецепторный механизм, хеморе-цепторный механизм, рефлекс на ишемизацию ЦНС), промежуточного действия (изменение транскапиллярного обмена, релаксация напряжения стенки сосуда, ренин-ангиотензиновый механизм) длительного действия (почечный регуляторный механизм, вазопрес-синовый механизм, альдостероновый механизм) [3, 70, 103, 107, 109, ПО, 111].
В регуляции регионального кровотока можно выделить местные механизмы (миогенные, метаболические), нервные и гуморальные.
В настоящее время в литературе существуют разные классификации, раскрывающие общий принцип - для адекватного снабжения тканей и органов кровью существуют различные механизмы, позволяющие в самых разнообразных ситуациях сохранить необходимый уровень кровотока в данном регионе и, в целом, в организме.
Рассмотрим более детально классификацию, предложенную Г.И. Ко-сицким о существовании внутрисердечных и экстракардиальных механизмов.
1. Внутриклеточные механизмы: если сердечная мышца постоянно испытывает необходимость в повышенной активности, происходит гипертрофия миокарда [189]. Это результат проявления внутриклеточных механизмов, реагирующих на нагрузку синтезом дополнительных сократительных белков. Механизм этот осуществляется внутри сердца и для его реализации не требуется влияния ЦНС, хотя коррекция этого механизма возможна [3, 12].
2. Гетерометрический и гомеометрические механизмы саморегуляции деятельности сердца [3, 12, 39, 70].
Закон сердца, или закон Франка-Старлинга: чем больше растянута мышца сердца, тем больше сила сокращения этой мышцы. Однако чрезмерное растяжение вызывает снижение силы сокращения. Впервые эта зависимость («сила-длина») была обнаружена О. Франком [151], окончательную формулировку дал в 1918 г. Е. Старлинг [221]. В настоящее время его формулируют следующим образом: чем больше конечно-диастолический объем желудочка, тем больше сила сокращения, т. е. тем больше величина систолического выброса [12, 14, 44, 100, ПО]. Закон утверждает, что «энергия сокращений независимо от способа измерения, является функцией длины мышечных волокон», предшествующей сокращению [70, 144, 189, 206, 207, 221]. Также следует отметить [70] важную работу [122] Бэйнбриджа (1915), показавшего, что у крыс растяжение правого предсердия вызвало учащение ритма сердца.
Механизм, лежащий в основе этого закона - гетерометрический, т. е. связан с изменением длины саркомеров миокардиоцитов. Как известно, при длине саркомера, равной 1,9 - 2,2 мкм, миокард способен к развитию максимального напряжения (силы). В этом случае актиновые и миозиновые нити расположены так, что обеспечивается максимальная площадь взаимодействия между головками (миозиновыми мостиками) миозина и актиновой нитью. Если степень растяжения большая (длина саркомера становится больше 2,2 мкм), то взаимодействие между нитями уменьшается и сила сердечного сокращения падает. Некоторые авторы [39, 70, 89], однако, объясняют гетеро-метрическую саморегуляцию сердца (закон сердца) тем, что способность выделять ионы кальция из саркоплазматическо ретикулюма зависит от длины саркомера: чем больше длина, тем выше способность выделить кальций и тем выше внутриклеточная концентрация свободного кальция (в межфибриллярном пространстве) и сила сокращения [3, 12, 110,189].
елоэргометрия
С целью определения физической работоспособности, в настоящей работе использовали тест PWCno- В ходе проведения исследований испытуемые в разные дни выполняли мышечную работу (две физические нагрузки с трёхминутным интервалом отдыха между ними) на электромеханическом велоэргометре «Ритм-5». Длительность педалирования - 5 мин. Измерения проводились в положении сидя на велоэргометре в покое и при физической нагрузке в устойчивом состоянии (после 3,5 мин от начала педалирования). Регистрировались показатели центральной гемодинамики и артериальное давление.
Мощность первой нагрузки (Nj) подбиралась индивидуально, в зависимости от веса спортсмена, в соответствии с рекомендациями [43], которые представлены в табл.5. Мощность второй нагрузки (N2) определяли по специальной таблице [43] на основании данных о частоте сердечных сокращений при первой нагрузке . Методы расчёта биофизических показателей
Расчёты артериального импеданса (Za), его составляющих (ZP, ZK), периферического (R), эластического (Еа) и инерционного (Js) сопротивлений артериальной системы выполнялась на Excel-2003 по специальной программе с использованием VBA [97]. Расчёты системных сосудистых сопротивлений R и Еа основываются на математической модели [48, 50, 51] аортальной компрессионной камеры (АКК) и используют неинвазивно измеренные гемодинами-ческие показатели, содержащиеся в памяти комплекса «РЕОДИН». Дополнительно по имеющимся в памяти комплекса фрагментам ДР производилось определение длительности периода изгнания [41], и фазы изоволюмического сокращения (1С), величины которых необходимы для вычисления артериального импеданса и системных сосудистых сопротивлений.
Артериальный импеданс как количественная мера постнагрузки левого желудочка сердца интегрально отражает весь комплекс сил, которые распределены по внутреннему пространству аорты и артериальных сосудов. Эти внутренние силы динамически суммируются и изменяются в ходе сердечного цикла, обладая одновременно упругими, инерционными и вязкостными составляющими, взаимодействие которых в немалой степени зависит также от сложной конфигурации и пространственной ориентации сосудов артериального дерева. Изучение подобного комплекса сил представляет собой чрезвычайно сложную биомеханическую задачу. В работах [48, 50, 51, 185, 190, 191, 192, 197, 198] для количественной оценки характеристического импеданса на входе в артериальную систему был использован не учитывающий деталей динамики переноса крови энергетический подход. Этот подход основан на уравнении баланса между механической работой левого желудочка и тепловой энергией, диссипирующейся внутри артериальной системы и на периферическом сопротивлении в течение сердечного цикла.
Общая формула для характеристического импеданса аорты при таком подходе имеет следующий вид: где p - плотность крови; As - механическая работа левого желудочка при единичном выбросе крови; WR - тепловая энергия, диссипировавшаяся на периферическом сопротивлении в течение периода изгнания (S); Js - механический импульс ударного объема крови; Sa - площадь входного сечения аорты.
Общая формула для характеристического импеданса аорты может быть реализована как с использованием инвазивных измерений показателей гемодинамики, так и на базе неинвазивных методик, что особенно важно при исследованиях спортсменов в покое и при мышечной работе.
Конкретная формульная реализация общего определения характеристического импеданса аорты (2.3) была проведена с применением теории АКК [48, 50, 51]. Причем длительность подфазы быстрого изгнания определялась по начальной скорости роста внутрижелудочкового давления методом фазового анализа сердечного цикла [41].
Формула для расчета характеристического импеданса аорты, полученная указанным образом, может быть представлена в виде: где Zp, Zk - статическая и динамическая составляющая импеданса; С - длительность сердечного цикла; Fp, Fk - безразмерные составляющие импеданса соответственно; безразмерные параметры а, 8, 0, у даются соотношениями: где 1С - длительность фазы изоволюмического сокращения.
Для расчета параметров (2.4) с целью дальнейшего вычисления характеристического импеданса аорты по формуле (2.5) производятся неинвазивные измерения необходимых кардио- и гемодинамических показателей.
Образуем несколько дополнительных параметров:
Используя соотношения (2.6), (2.7) получим формулы для расчета эластического (Еа), периферического (R) и инерционного (Js) сопротивлений артериальной системы (в качестве инерционного сопротивления используется механический импульс ударного объема крови):
Таким образом, характеристический импеданс аорты (2.4), полученный рассмотрением энергетики биомеханических процессов при выбросе крови в аорту, представлен в виде функций (2.4)-(2.7) от нескольких (n = 7) неинва-зивно измеряемых физиологических показателей. При этом определяющие импеданс аналитические соотношения между показателями имеют довольно сложную форму, вследствие чего оказалось необходимым привлечение дополнительных функциональных параметров. Кроме того, получена непосредственная математическая зависимость характеристического импеданса аорты от его главных физиологических детерминантов периферического (R), эластического (Еа) и инерционного (Js) сопротивлений, которые, в свою очередь, также математически выражены через некоторые из функций (2.7). Отметим, что выявленная зависимость импеданса (2.6) от безразмерных соотношений (2.8) между исходными физиологическими величинами указывает на обязательное существование таких случаев, когда при заметно отличающихся друг от друга наборах измеренных данных соответствующие величины импеданса оказываются одинаковыми. В то же время полученные точные функциональные взаимосвязи между измеряемыми физиологическими показателями и внутренними параметрами (2.6), (2.7), (2.8) модели (2.6) характеристического импеданса аорты могут служить инструментом для исследования физиолого-биофизических особенностей формирования постнагрузки левого желудочка сердца в различных условиях.
Показатели гемодинамики, сосудистой нагрузки и сократимости левого желудочка сердца
В условиях покоя средние величины (табл.7) базальных показателей гемодинамики (ЧСС, Ps, Pd, МОК) в обеих группах хорошо согласуются с известными данными [47, 51]. При этом абсолютные пределы колебаний (табл.7) практически совпадают в обеих группах по каждому показателю. В то же время наблюдаются статистически достоверные отличия между двумя группами [36] в средних значениях каждого показателя (табл.7).
Средние величины ЧСС, Ps, Pd оказались выше (табл.7) во 2-ой группе, а средняя величина МОК - выше у более выносливых испытуемых. Указанное большее среднее значение МОК в 1-ой группе испытуемых обусловлено достоверным превышением (р 0.05) в этом случае величины среднего значения ударного объема крови во 2-ой группе, хотя соответствующее среднее значение ЧСС достоверно меньше у более выносливых. По-видимому, достоверно большее в среднем значение УО у более выносливых испытуемых в покое можно считать характерным свойством, обусловленным адаптивно увеличенными размерами ЛЖ по сравнению с менее выносливыми [14, 43].
Среднее значение двойного произведения (fPs) как производного показателя от величин ЧСС и Ps (fPs = ЧСС-Ps) также оказалось (р 0,05) достоверно меньше у более выносливых (табл.7), чем во 2-ой группе.
Показатели сосудистой нагрузки сердца в условиях покоя (табл.7): периферическое, эластическое, инерционное сопротивления сердечному выбросу и артериальный импеданс (постнагрузка ЛЖ) - также вполне согласуются в среднем с известными данными, полученными ранее [50, 51]. Абсолютные величины пределов колебаний по каждому показателю сосудистой нагрузки сердца (табл.4) весьма близки в обеих группах испытуемых. Средние же значения показателей сосудистой нагрузки сердца, как и для непосредственно измеряемых базальных показателей центральной гемодинамики (табл.7) достоверно различны (р 0,05).
Средние значения величин периферического и эластического сопротивлений артериальной системы, а также артериального импеданса (табл.7) достоверно несколько ниже у выносливых испытуемых. Это обстоятельство в определенной мере и обуславливает соответственно несколько более сниженные в среднем значения ЧСС и артериального давления у выносливых испытуемых, а также соответствующее незначительное превышение в среднем для минутного кровотока.
Сниженная сосудистая нагрузка статического характера (табл.7) для левого желудочка сердца у более выносливых испытуемых, по-видимому, способствует [51] усилению в условиях покоя пропульсивной деятельности ЛЖ, документированной достоверно большим средним значением инерционного сопротивления Js по сравнению с 2-ой группой испытуемых. В табл.7 также представлены данные для условий покоя по показателям сократимости левого желудочка сердца - эффективной эластичности ЛЖ (Es) и средней мощности сокращений ЛЖ (Ws). Средние величины Es и Ws (табл.7) хорошо согласуются с соответствующими ранее опубликованными данными [76]. Пределы колебаний показателей Es и Ws практически совпадают для каждой пары групп испытуемых (табл.7). Однако средние величины Es и Ws достоверно (р 0,05) различаются в каждой паре групп испытуемых. Причем эти различия имеют прямо противоположные направленности. Так величина эффективной упругости ЛЖ в фазу быстрого изгнания крови достоверно ниже у более выносливых (табл.7), а среднее значение мощности сердечных сокращений достоверно ниже у менее выносливых испытуемых. Это связано с тем, что Es в большей мере отражает взаимодействие ЛЖ при выбросе крови со статическими компонентами сосудистой нагрузки сердца (Еа, R), а величина мощности Ws, включающая кинетическую энергию сердечного выброса, связана в основном с преодолением инерционного сопротивления.
Для получения более полного представления о влияниях показателей гемодинамики, сосудистой нагрузки и сократимости ЛЖ на формирование ЧСС в условиях покоя, а также о попарных взаимовлияниях рассматриваемых показателей используем методы корреляционного и регрессионного статистических анализов [36]. 3.2. Корреляционные взаимосвязи ЧСС с показателями кардио- и гемодинамики в покое
В табл.8 представлены попарные коэффициенты корреляции для ЧСС, Ps, fPs, МОК, показателей сосудистой нагрузки, сократимости ЛЖ и показателя индивидуальной физической работоспособности (PWC170), полученные 1-ой группе испытуемых, а в табл.9 - соответствующие коэффициенты корреляции для испытуемых 2-ой группы.
Статистически недостоверными (р 0,1) оказались (табл.8, рис.7) корреляционные связи ЧСС с Ps, Za, Ws. Достоверными (р 0,05) являются корреляционные связи сердечного ритма (табл.8) с сосудистыми сопротивлениями (R, Еа, Js) и эффективной упругостью ЛЖ (Es) в фазу быстрого изгнания крови в аорту.
Согласно этим данным (табл.8, рис.7), рост периферического сопротивления артериальной системы сопряжен в условиях покоя с определенным снижением в среднем величины ЧСС (г = - 0,263; р 0,05). Этот эффект, видимо, связан с выраженным демпфированием величины минутного кровотока со стороны периферического сопротивления (г = - 0,921; р 0,0005), селективный вклад (табл.5) положительной направленности в величину которого достоверно вносит ЧСС (г = 0,346; р 0,05).
Также наблюдается (табл.8, рис.7) достоверный рост ЧСС при определенном увеличении эластического сопротивления (г = 0,465; р 0,01). Это связано с известным эффектом [51] снижения величины ударного объема крови (УО) при локальном возрастании Еа (г = - 0,578; р 0,005) в условиях покоя.
Инерционное сопротивление артериальной системы (табл.8) имеет статистически достоверную отрицательную корреляционную взаимосвязь с ЧСС (г = - 0,327; р 0,05). При этом достоверный рост Js в покое весьма тесно связан с локальным увеличением ударного объема крови (г = 0,719; р 0,001), которое, в свою очередь, сопряжено со снижением ЧСС (г = - 0,312; р 0,05). 72
Эффективная упругость Es миокарда ЛЖ в фазу быстрого изгнания крови в условиях покоя статистически достоверно (табл.8) положительно коррелирует с ЧСС (г = 0,239; р 0,05). Иными словами, рост эффективной упругости миокарда ЛЖ в покое сопряжен в среднем с определенным увеличением сердечного ритма. При этом эффективная упругость Es левого желудочка не имеет достоверной корреляционной связи с упругостью Еа артериальных стенок (г = -0,08; р 0,1).
Корреляционные связи показателей при мышечной работе малой мощности
В первой группе испытуемых все коэффициенты корреляции для ЧСС, кроме коэффициента корреляции с PWCno, положительны. При этом статистически недостоверными (р 0,1) являются коэффициенты корреляции ЧСС с МОК и с Js. Корреляции ЧСС с показателями сосудистой нагрузки ЛЖ (R, Еа, Za) при мышечной работе (табл. 14) достоверны и указывают на то, что рост сосудистой нагрузки в этих условиях сопряжен с увеличением сердечного ритма. При этом наиболее выраженными являются корреляционные связи с эластическим сопротивлением и артериальным импедансом (табл.14). Столь же выраженными в 1-ой группе испытуемых являются также корреляционные связи ЧСС с показателями сократимости ЛЖ (табл.14). Видимо, как следствие взаимодействия сократимости миокарда ЛЖ с сосудистой нагрузкой левого желудочка в условиях мышечной работы рост систолического артериального давления (табл.14, рис.16) также вполне значимо (г= 0,57; р 0,01) коррелирует с ЧСС и сопряжен с увеличением сердечного ритма. Соответственно более частые выбросы крови в аорту, обеспечивающие увеличенный по сравнению с покоем минутный кровоток, способствуют увеличению Ps.
Весьма незначительный уровень корреляционной связи ЧСС с минутным кровотоком в условиях выполнения мышечной работы (500 кгм/мин) у испытуемых 1-ой группы (табл.14, рис.16) указывает на то, что индивидуальный рост МОК возможен в этих условиях не только за счет увеличения ЧСС, но также и за счет повышения ударного объема крови при определенном снижении сердечного ритма.
В то же время у испытуемых 1-ой группы (табл.14, рис.16) увеличение PWCno статистически достоверно (г= 0,995; р 0,0001) сопровождается снижением ЧСС . Корреляционные взаимоотношения ЧСС с показателями гемодинамики и взаимодействия сердца и сосудов у 2-ой группы испытуемых (табл.14, рис. 15) при выполнении мышечной работы на велоэргометре с мощностью 500 кгм/мин весьма схожи с соответствующими данными 1-ой группы испытуемых. 95
Судя по рис.16, все коэффициенты корреляции 2-ой группы по абсолютной величине даже несколько превышают соответствующие коэффициенты корреляции для 1-ой группы, имея при этом одинаковые с ними знаки. Поэтому все сказанное выше о корреляционных связях ЧСС для 1 -ой группы испытуемых практически полностью переносится на 2-ую группу.
Корреляции систолического артериального давления в 1-ой группе испытуемых при мышечной работе с мощностью 500 кгм/мин представлены в табл.14 и на рис.17. Коэффициенты корреляции Ps с ЧСС и показателями сосудистой нагрузки ЛЖ (R, Еа, Za) положительны и почти одинаковы, составляя в среднем 0,6 (р 0,005). Следовательно, селективный рост ЧСС, R, Еа, Za, достоверно связан с определенным увеличением систолического артериального давления.
Корреляция Ps с показателем PWCpo в 1-ой группе в условиях мышечной работы (500 кгм/мин) отрицательна и статически достоверна (г= -0,563; р 0,005). Это указывает на то, что у более выносливых испытуемых выполнение непредельной мышечной работы в среднем сопряжено с меньшей величиной систолического артериального давления, чем у менее выносливых.
Повышение систолического артериального давления в 1-ой группе в среднем также сопряжено с усилением сократимости миокарда ЛЖ (Ws, Es). Однако (табл.14, рис.17) эти корреляционные связи Ps с показателями сократимости (Ws, Es) являются у испытуемых 1-ой группы существенно менее выраженными (г 0,2; р ОД).
Во 2-ой группе испытуемых корреляционные связи Ps с ЧСС, R, Еа, Za практически аналогичны с соответствующими связями в 1-ой группе испытуемых (табл.15, рис.17). Коэффициенты корреляции связей Ps с ЧСС, R, Еа, Zae 2-ой группе довольно близки, составляя в среднем: г= 0,6; р 0,01. Во 2-ой группе испытуемых селективный рост сердечного ритма, периферического сопротивления, эластического сопротивления и артериального импеданса сопровождается определенным увеличением систолического артериального давления. В тех же условиях у испытуемых 2-ой группы увеличение PWC170 коррелирует (г = -0,65; р 0,01) со снижением систолического артериального давления. Менее выносливые испытуемые при выполнении мышечной работы (500 кгм/мин) в среднем имеют несколько большее систолическое давление, чем более выносливые испытуемые.
Во 2-ой группе испытуемых показатели сократимости ЛЖ (Ws, Es) при мышечной работе (500 кгм/мин) значимо положительно коррелируют с систолическим артериальным давлением (г 0,4; р 0,05). Эта корреляция оказалась приближенно вдвое сильнее, чем в 1-ой группе испытуемых (рис.17). Рост систолического артериального давления во 2-ой группе сопровождается в среднем определенным увеличением сократимости миокарда ЛЖ, документированным соответствующими повышениями Ws и Es.
В условиях мышечной работы на велоэргометре с мощностью 500 кгм/мин показатель fPs (двойное произведение) прямо зависит от величин ЧСС и Ps. При этом fPs имеет корреляционные связи (табл.14, рис.15) с гемодинамикой, сосудистой нагрузкой и сократимостью ЛЖ весьма схожие с рассмотренными в этих условиях корреляциями для сердечного ритма и систолического давления (табл.14, 15, рис.16, 17). В обеих группах испытуемых величина fPs достоверно связана со всеми показателями за исключением МОК и Js (табл.14, 15, рис.15). Наибольшие уровни корреляции (г 0,8; р 0,005) во всех группах испытуемых для fPs наблюдаются для ЧСС, Ps и PWC170.
Минутный кровоток в 1-ой группе испытуемых достоверно коррелирует лишь с частью показателей сосудистой нагрузки (R, Еа, Za) и сократимости (Es) миокарда левого желудочка сердца (табл.14, рис.16). Наиболее тесно МОК связан (рис. 16) с периферическим сопротивлением артериальной системы (г = -0,785; р 0,001). Рост периферического сопротивления, регулирующего отток крови из АКК, сопряжен с достоверным снижением МОК. Менее выраженными являются корреляции МОК с артериальным импедансом Za (r = -0,31; p 0,05) и Es (r = -0,353; p 0,05), указывающие на то, что селективные увеличения постнагрузки (Za) ЛЖ и его эффективной упругости (Es) сопряжены с определенными снижениями величин МОК. Увеличение постнагрузки Za левого желудочка сердца связано с демпфированием сердечного выброса, в среднем уменьшающим в определенной мере МОК. Рост же эффективной эластичности (Es) ответственен за увеличение скорости выброса крови в ходе короткой фазы быстрого изгнания, но не за увеличение в целом ударного объема крови.
