Содержание к диссертации
Введение
I. Обзор литературы 8
1.1. Характеристика неспецифических факторов защиты живого организма 8
1.2. Эймериоз крупного рогатого скота 27
II. Материалы и методы исследования 33
2.1. Общая характеристика подопытных животных 33
2.2. Гематологические методы исследований 36
2.3. Биохимические методы исследований 36
2.4. Цитохимические методы исследований 37
2.5. Иммунологические методы исследований 38
III. Результаты исследований 42
3.1. Распространение эймериоза крупного рогатого скота в совхозе «Полевой» Сосновского района Челябинской области 42
3.2. Влияние эймериозной инвазии на факторы неспецифической защиты организма телят 43
3.3. Коррекция факторов неспецифической защиты организма крупного рогатого скота при эймериозе 51
3.3.1. Коррекция факторов неспецифической защиты при лечении больных эймериозом телят фуразолидоном с левомицетином 51
3.3.2. Коррекция эракондом факторов неспецифической защиты у телят при эймериозе 60
3.3.3. Коррекция факторов неспецифической защиты при лечении больных эймериозом телят эракондом в сочетании с фуразолидоном и левомицетином 67
3.3.4. Сравнительная эффективность способов коррекции факторов неспецифической защиты у телят при эймериозе 76
3.3.5. Влияние кокцидина на неспецифические факторы защиты коров при эймериозе 92
3.3.6. Коррекция факторов неспецифической защиты организма при лечении коров эракондом с кокцидином 96
3.3.7. Сравнительная эффективность способов лечения коров при эймериозе 100
IV. Обсуждение результатов исследований 107
Выводы 117
Практические рекомендации 118
Список литературы 119
Приложение 141
- Характеристика неспецифических факторов защиты живого организма
- Влияние эймериозной инвазии на факторы неспецифической защиты организма телят
- Коррекция факторов неспецифической защиты при лечении больных эймериозом телят фуразолидоном с левомицетином
- Сравнительная эффективность способов коррекции факторов неспецифической защиты у телят при эймериозе
Введение к работе
Актуальность темы.
Сведений о состоянии факторов неспецифической защиты организма животных при инвазионных болезнях явно недостаточно (Н.А. Колабский, П.И. Пашкин, 1974; А.Е. Хованских, Ю.П. Илюшечкин, А.И. Кириллов, 1990; И.А. Родионова, 2002).
В то же время, разработки, связанные со стимуляцией механизмов неспецифической резистентности у животных, имеют существенное практическое значение, так как многие заболевания сопровождаются снижением факторов неспецифической защиты (И.А. Пахмутов, 1992).
Высокий уровень резистентности обеспечивает широкий диапазон ответных реакций. У высокорезистентных животных под воздействием неблагоприятных факторов среды наблюдается только фаза физиологической реактивности, в то время как у низкорезистентных животных при длительном воздействии патогенных факторов наступает истощение резервов (В.Т. Са-мохин, B.C. Бузлама, 1983).
Промышленные технологии повышают требования к животным (Н.И. Паска, 1984). Причинами снижения резистентности являются технологические факторы: условия содержания (И.Ф. Храбустовский, Н.И. Паска, 1980; Н.И. Паска, 1984), транспортировки (А.Ф. Кузнецов, Л.А. Пастухова, 1981; Л.А. Пастухова, 1982, И.С. Толкачев, А.И. Золотарев, СМ. Сулейманов, 1983), а также заражение животных паразитарными простейшими (Е.И. Змушко и соавт., 2001), нерациональное применение антибиотиков, кокци-диостатиков и т.д. (В.М. Апатенко, 1992). Ранее средства, повышающие неспецифические факторы защиты, рассматривались как вспомогательные, а в последние годы как существенно важные, имеющие значение наряду со специфическими средствами (В.В. Филиппов, Э.Х. Даугалиева, 1989). Стимулирующие резистентность препараты применяют при лечении незаразных болезней: селенит натрия (И.А. Пахмутов, 1986; И.А. Пахмутов, М.С. Ульяно-
ва, 1987; И.А. Пахмутов и соавт., 1992); тимоспленин (О.Ф. Шумаков, 1988), интерферон (В.Д. Соловьев, Т.А. Бектимиров, 1981), метионин (В.В. Родин и соавт., 1987), продигиозан (И.А. Пахмутов и соавт., 1991), витамин Bis (B.C. Бузлама и соавт., 1983); при лечении инфекционных (Н.Е. Курочка, И.Д. Фе-сенко, 1988), а также инвазионных болезней: микроэлементы (А.Е. Янченко, 1982), пробиотики (С.А. Веденеев, 2001; А.В. Жабров, 2002).
Фитопрепарат эраконд уже получил широкое применение в медицинской и ветеринарной практике (И.И. Волотко, Н.И. Бутакова, 1995), в том числе при паразитарных болезнях (Х.Г. Нурхаметов и соавт., 1999; И.А. Родионова, М.И. Рабинович, 2002).
С учетом этого раскрытие взаимосвязей эймериозной инвазии и снижения факторов неспецифической защиты организма телят, что является патогенетическим звеном функционального расстройства систем и органов при эимериозе и изыскание средств, корригирующих эти нарушения являются актуальными, позволяют повысить эффективность лечения.
Целью работы было изучение особенностей показателей неспецифической резистентности организма крупного рогатого скота при эимериозе и разработка способов ее коррекции.
Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:
Изучить эпизоотическую картину по эймериозу среди крупного рогатого скота совхоза «Полевой» Челябинской области;
Изучить влияние эймериозной инвазии на факторы неспецифической защиты организма телят;
Изучить влияние эраконда, фуразолидона и левомицетина на факторы неспецифической защиты организма телят при эимериозе;
Изучить влияние эраконда и кокцидина на факторы неспецифической защиты организма коров при эимериозе.
Научная новизна результатов.
Впервые изучена эпизоотическая обстановка по эймериозу крупного рогатого скота в совхозе «Полевой» Челябинской области.
Установлено, одним из патогенетических звеньев эймериоза является нарушение неспецифической резистентности у телят.
Впервые установлено, что эймериозная инвазия у телят обусловливает развитие лейкопении, лимфопении, базофилии, протекающих на фоне гипо-протеинемии, диспротеинемии, увеличения активности АсАТ, АлАТ и содержания креатинина. Выявленные изменения сопровождаются снижением активности лизоцима в слюне животных, а также фагоцитарной активности нейтрофилов на фоне снижения кислородзависимого метаболизма в них.
Новыми являются данные, указывающие на то, что лечение телят больных эймериозом фуразолидоном с левомицетином приводит к неполному восстановлению показателей неспецифической резистентности.
Впервые установлено, что лечение кокцидином коров, спонтанно зараженных эймериозом, вызывает депрессию неспецифических факторов защиты организма крупного рогатого скота.
Новыми являются данные, указывающие на эффективность применения эраконда в комплексном лечении телят и коров, спонтанно зараженных эймериозом.
Теоретическая и практическая ценность работы. Диссертационные исследования имеют большое теоретическое и практическое значение, так как впервые обосновывают взаимосвязь между эймериозной инвазией и снижением неспецифической резистентности у телят. Результаты проведенного исследования научно обосновывают необходимость использования в комплексном лечении больных эймериозом телят и коров неспецифического иммуностимулятора эраконда.
Основные положения, выносимые на защиту:
Эймериозная инвазия крупного рогатого скота вызывает снижение показателей неспецифической резистентности;
Эраконд в комплексном лечении (фуразолидоном с левомицетином и эракондом телят и кокцидином с эракондом коров) при эймериозной инвазии оказывает наиболее эффективное влияние на показатели неспецифической резистентности.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на межвузовской научно-практической и научно-методической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины, животноводства, товароведения, обществознания и подготовки кадров на Южном Урале на рубеже веков» (2-5 апреля 2001, Троицк, УГАВМ), межвузовской научно-практической и научно-методической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины, товароведения, животноводства, экономики и организации сель-скохозяйственого производства и подготовки кадров на Южном Урале» (18-22 марта 2002г, Троицк, УГАВМ), на VI научно-практической конференции «Перспективные направления научных исследований молодых ученых и специалистов Урала и Сибири» (октябрь, 2002, Троицк, УГАВМ).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано шесть научных статей, получено положительное решение на заявку об изобретении № 2002 12 3080/13 (024460) от 28.08.2002 г., издан информационный листок Челябинского ЦНТИ № 83-045-03. (2003 г.)
Характеристика неспецифических факторов защиты живого организма
Организм животных постоянно подвергается воздействию окружающей среды. Факторы внешней среды весьма многочисленны и разнообразны (Н.И. Паска, 1976; СИ. Плященко, В.Т. Сидоров, 1979; И.Ф. Храбустовский, Н.И. Паска, 1980; А.Ф. Кузнецов, Л.А. Пастухова, 1981; Л.А. Пастухова, 1982; P.P. Игнатьев, 1990; Л.И. Москвина, 1996).
Способность животного организма противостоять неблагоприятному воздействию факторов внешней среды принято называть естественной резистентностью (B.C. Бузлама и соавт., 1990; СИ. Плященко, В.Т. Сидоров, 1979; П.И. Притулин, Т.П. Калмыкова, Н.В. Привалова, 1989).
Механизмы защиты у всех живых существ формировались и совершенствовались в ходе эволюции. Выжили живые существа, имеющие стойкие и прочные механизмы и средства защиты - ведь эволюция породила сложные и примитивные организмы, паразитов, патогенные бактерии, вирусы, грибы и т.д. (П.И. Притулин, Т.П. Калмыкова, Н.В. Привалова, 1989; Е.С. Воронин, A.M. Петров, М.М. Серых, Д.А. Девришов, 2002).
Неспецифические факторы защиты эффективны в отношении любого чужеродного агента, универсальны и немедленны по характеру действия (В.М. Митрофанов, И.С Егошин, 1982; Я.Е. Коляков, 1986; Е.И. Змушко, Е.С. Белозеров, Ю.А. Митин, 2001) и составляют основу единой иммунной системы любого организма (Я.Е. Коляков, 1986; B.C. Бузлама и соавт., 1990; Е.И. Змушко, Е.С. Белозеров, Ю.А. Митин, 2001; Е.С. Воронин и соавт., 2002).
Раньше понятие «иммунитет» обозначало лишь защиту от инфекции (В.М. Митрофанов, И.С Егошин, 1982), однако изучение механизмов иммунного ответа значительно расширило его определение (У. Бойд, 1969; Ф.М. Бернет, 1971). Основной функцией иммунной системы является поддержание и восстановление гомеостаза (П.Д. Горизонтов, 1981; Р.В. Петров, 1982; В.М. Митрофанов, И.С. Егошин, 1982; ВЛ. Шишков, 1985; Я.Е. Кенигсберг, 1985; Н.А. Радчук, Г.В. Дунаев, Н.М. Колычев, 1991; А. Ройт, 1991; Стефани, Ю.Е. Вельтищев, 1996; А.И. Коротяев, С.А. Бабичев, 1998; Д.В. Э.Х. Даугалиева, 1989; J.H.L. Playfair, 1999).
Неспецифическая резистентность организма предопределяет возможности специфической резистентности, поскольку лимфоидная ткань является поставщиком клеток, в дальнейшем участвующих в иммуногенезе (П.Д. Горизонтов, 1981; Е.С. Воронин и соавт., 2002).
По Е.И. Змушко, Е.С. Белозерову, Ю.А. Митину (2001) естественный иммунитет включает неиммунные и иммунные факторы. Первую группу составляют барьеры (кожа, слизистая), секреты потовых, сальных, слюнных желез, желез желудка (соляная кислота и протеолитические ферменты), нормальная микрофлора. В группу иммунных входят гуморальные (система комплемента, лизоцим, 6-лизин, трансферрин и др.) и клеточные (фагоцитарная реакция, работа NK-клеток) факторы.
Другие авторы (А.А. Конопаткин и соавт., 1993) подразделяют неспецифические защитные реакции на факторы постоянного действия (кожа и слизистые, нормальная микрофлора, фагоцитоз и барьерные функции лим-фоидной ткани; лизоцим, комплемент, нормальные антитела; температура и метаболизм обменных процессов; генотипическая и фенотипическая реактивность клеток и тканей) и проявляющиеся после проникновения патогенного возбудителя (воспаление, с-реактивный белок, интерферон).
По данным Е.С. Воронина, A.M. Петрова, М.М. Серых и др. (2002) в живых организмах возникли три основные системы резистентности: конституциональная, фагоцитарная и лимфоидная. Естественную (неспецифическую) резистентность определяют конституциональные факторы и фагоцитирующие клетки, обусловленные врожденными биологическими особенностями и передающиеся по наследству. Лимфоидная система (специфическая иммунная система) тоже наследуема, но в ней наследуется лишь способность создавать иммунитет, а не сама устойчивость как таковая.
Кожа для большинства чужеродных агентов - прочный механический барьер. Неповрежденный многослойный эпителий кожи представляет собой непреодолимое препятствие для большинства патогенных микробов. Кроме этого кожа обладает стерилизующими, бактерицидными свойствами, которые зависят от выделения потовыми и сальными железами молочной и низкомолекулярных ненасыщенных жирных кислот. Соли высохших выделений создают на коже локально высокое осмотическое давление. Кислая реакция секрета кожи, комплемент, лизоцим, ферменты также определяют защитные функции кожи (У. Бойд, 1969; Ф.М. Бернет, 1971; СИ. Плященко, В.Т. Сидоров, 1979; В.А. Берестов, Л.Б. Узенбаева, 1983; Я.Е. Коляков, 1986; П.И. Притулин, Т.П. Калмыкова, Н.В. Привалова, 1989; Е.С. Воронин, A.M. Петров, М.М. Серых и соавт., 2002).
Также препятствием для чужеродных агентов служит неповрежденная слизистая оболочка дыхательных и мочеполовых путей: мерцательный эпителий и выделяемая слизь способствуют механическому удалению микроорганизмов. Бактерицидность слизистых оболочек обеспечивают естественные антитела, комплемент, лизоцим. В желудочно-кишечном тракте выделяется соляная кислота, ферменты желудочного и кишечного соков, желчь, действующие губительно на патогенную микрофлору (СИ. Плященко, В.Т. Сидоров, 1979; П.И. Притулин, Т.П. Калмыкова, Н.В. Привалова, 1989; Е.С. Воронин и соавт., 2002).
На слизистых оболочках обитает нормальная микрофлора, которая, вступая в антагонистические отношения с возбудителями болезней, выделяет антибиотики, стимулирует синтез секреторных антител и интерферона (У. Бойд, 1969; СВ. Сибиряк, Е.К. Алехин, 1988).
Исключительно большая защитная роль принадлежит мезентеральным лимфатическим узлам, которые как фильтры задерживают патогенную микрофлору. Толстый отдел кишечника выделяет соли тяжелых металлов и патогенных микробов. Почки удаляют из крови продукты распада и так же патогенных микробов (П.И. Притулин, Т.П. Калмыкова, Н.В. Привалова, 1989).
В органах, являющихся барьерами, так же присутствуют клетки лим-фоидной системы (кератиноциты, клетки Лангерганса, эпидермотропные Т-клетки, пейеровы бляшки, эндотелий кровеносных сосудов и многие другие), которые получая стимуляцию от факторов неспецифической защиты, участвуют в иммуногенезе, обеспечивая гомеостаз организма (Я. С. Шварцман, Л.Б. Хазенсон, 1978; Е.С. Воронин и соавт., 2002).
Если чужеродным агентам удалось проникнуть через барьеры кожи и слизистых оболочек, в инфицированный участок быстро прибывает огромная масса клеток, выполняющих фагоцитарную функцию (Я.Е. Коляков, 1986).
Фагоцитоз - одно из важнейших и филогенетически самое древнее звено в цепи защитных реакций организма (В.А. Берестов, Л.Б. Узенбаева, 1983). Это процесс активного поглощения клетками организма попадающих в него патогенных живых или убитых микробов, инородных частиц и т.д. с последующим их перевариванием при помощи внутриклеточных ферментов (СИ. Плященко, В.Т. Сидоров, 1979). Фагоцитоз является начальным, пусковым этапом иммунной перестройки организма (А.А. Конопаткин и соавт., 1993). Основные этапы фагоцитоза - хемотаксис (прямая миграция лейкоцитов в очаг воспаления), адгезия (прилипание частиц к поверхности фагоцитов), постепенное погружение частицы в клетку с формированием в ней сначала фагосомы, а затем фаголизосомы (после слияния фагосомы с лизосомой), переваривание частиц и удаление «отходов» (Е.С. Воронин и соавт., 2002).
Влияние эймериозной инвазии на факторы неспецифической защиты организма телят
Кровь является достаточно лабильной системой, быстро отражающей происходящие в организме изменения как в норме, так и в патологии. Поэтому в практической ветеринарии и зоотехнии широко используют гематологические анализы (В.И. Георгиевский, 1990). Содержание эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов в организме условно здоровых и больных эймериозом телят представлены в таблице 2 и рисунке 1. При эймериозе в организме телят снижается общее количество эритроцитов на 37 % и гемоглобина - на 38 %, лейкоцитов снижается - на 29,2 %, по сравнению с таковыми показателями у здоровых телят. Содержание эритроцитов, гемоглобина и Таким образом, результаты гематологических исследований указывают на то, что у больных эймериозом телят развивается анемия, лейкоцитопения; в лейкограмме - базофилия, эозинофилия, ядерный сдвиг «влево», лимфо- и моноцитопения. Подобные изменения характеризуют угнетение и истощение кроветворных органов, понижение резистентности организма (И.П. Кондра-хин и соавт., 1985). Белки крови выполняют многие функции, играют важную роль в образовании иммунитета. Биохимический анализ обычно начинается с определения содержания общего белка в плазме (сыворотке) крови, это позволяет сделать более информативной трактовку протеинограммы.Показатели общего белка у больных достоверно снижены на 24,4 % по сравнению со здоровыми, в протеинограмме отмечено достоверное снижение относительного содержания альбуминов на 21,9 %, а в глобулиновых фрак 46 циях - значительное повышение а и ( -глобулинов и у-глобулинов на 12,8 %, 62,3 % и 24 % соответственно. Изменения с 2 и у-глобулиновых фракций имеют достоверный характер. Отмеченные изменения характеризуют гипопротеинемию, диспротеинемию. Увеличение относительной доли а2- и у-глобулиновых фракций указывает на их усиленный синтез клеточными элементами системы фагоцитирующих мононуклеаров и иммунологическую перестройку организма (B.C. Камышников, 2000). Исследование активности аминотрансфераз проводят с целью оценки функционального состояния печени, содержания креатинина - для оценки состояния почек (И.П. Кондрахин и соавт., 1985). Активность аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, также содержание креатинина представлено в таблице 5 и рисунке 2. У больных телят возрастает активность АсАТ на 42,6 %, АлАТ - на 38,8 %, содержание креатинина - на 20,4 %. Таким образом, результаты исследований указывают на нарушение всасывательной функции кишечника, приводящее к белковому голоданию организма, на вовлечение в патологический процесс печени (Л.А. Волонт, В.В. Рудаков, 1990). Исследование функциональной активности нейтрофилов позволяет оценить уровень неспецифической резистентности организма. Уровень естественной резистентности у больных эймериозом телят мы оценивали, исследуя активность лизоцима слюны, а также функциональную активность нейтрофилов периферической крови по ряду цитохимических показателей.
Содержание гликогена и липидов, а также интенсивность энзимогисто-химических реакций по миелопероксидазе и сукцинатдегидрогеназе в ней-трофилах крови у больных эймериозом и условно здоровых телят представлены в таблице 6 и рисунке 3.
Коррекция факторов неспецифической защиты при лечении больных эймериозом телят фуразолидоном с левомицетином
Применение специфического лечения при инвазионных болезнях приводит в период элиминации возбудителя к большим отклонениям в крови, чем до изгнания (А.А. Кудрявцев, Л.А. Кудрявцева, 1974). Это связано с токсическим действием лекарственного вещества на вовлеченные в патологический процесс органы и ткани, с иммуносупрессивным действием кокцидиостати-ков (В.М. Апатенко, 1992), антгельминтинов (Э.Х. Даугалиева, 1999; И.А. Родионова, 2002).
Для того чтобы применяемое специфическое лечение не усугубляло состояние пониженной резистентности, ряд авторов рекомендуют корректировать её с помощью пробиотиков, иммуностимуляторов (С.А. Веденеев, 2001; И.А. Родионова, М.И. Рабинович, 2002; А.В. Жабров, 2002). Для того чтобы оценить влияние эраконда на факторы естественной резистентности у телят, сниженные при эимериозе, мы провели следующий опыт. Больным телятам опытной группы вводили 10%-ный водный раствор эраконда в дозе 5мг/кг живой массы подкожно в область шеи однократно. Кровь от больных животных исследовали до лечения и на 7 и 21 дни на гематологические, биохимические, цитохимические и иммунологические показатели. Содержание эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов у телят при лечении эракондом представлены в таблице 16. Содержание эритроцитов на 7 день недостоверно повысилось на 14,8%, на 21 день на 16,1% по сравнению с фоном. Содержание гемоглобина на 7 день повысилось на 14%, на 21 день - на 15,5%. Изменения носили достоверный характер. Количество лейкоцитов на 7 день повысилось на 16,4%. К 21 дню показатель снизился до 5,27, и в итоге повышение относительно фоновых показателей составило 5,4%о. Эти изменения оказались недостоверными. Таким образом, применение эраконда в целом привело к незначительным положительным сдвигам в гематологических показателях у больных телят. Лейкограмма у телят при применении эраконда, представлена в таблице 17. Лейкограмма при эймериозе под влиянием эраконда изменялась незначительно. Относительное содержание эозинофилов составило 7,7 %, базофи-лов на 7 день уменьшилось на 15%, относительное содержание на 21 день показатель был ниже фоновых на 2,5 %, на 21 день - 8,2%, что оказалось ни 63 же фоновых показателей на 10,5% и 4,6% соответственно. Относительное содержание юных нейтрофилов на 7 день снизилось на 57,1%, на 21 день повысилось до 1%, что оказалось ниже фоновых на 28,6%. Содержание палочкоя-дерных нейрофилов снизилось на 7 день на 7,4%, на 21 день снижение составило 3,7% по сравнению с фоновыми. Содержание сегментоядерных нейтрофилов осталось на одном уровне до лечения - 23,4 %, на 7 день 23,6 %, на 21 день - 23,5 %. Также содержание лимфоцитов на 7 день повысилось на 3,6%, на 21 день снизилось до фонового показателя. Относительное содержание моноцитов имело тенденцию к увеличению: на 7 день повышение составило 15%, на 21 день - 20%. Изменения в лейкограмме носили недостоверный характер, за исключением относительное содержания юных нейтрофилов на 7 день. Таким образом, применение эраконда не оказало существенного влияния на процентное соотношение лейкоцитов у телят при эймериозе. Влияние эраконда на показатели белкового обмена у телят при эймериозе представлено в таблице 18. Содержание общего белка имело тенденцию к повышению. На 7 день показатель повысился на 11,2%, на 21 день - на 13,8%. Изменения были достоверными. Относительное содержание альбуминов недостоверно увеличилось на 7 день - на 7,9%, на 21 день - на 11,6%. Относительное содержание аі-глобулиновой фракции на 7 день снизилось на 35,2%, на 21 день повысилось на 26%, по сравнению с фоновыми. Достоверной была разница лишь между показателями на 7 и 21 день (Р2 0.05). Относительное содержание аг-глобулинов имело тенденцию к снижению: на 7 день показатель снизился на 12%, на 21 день - на 34,3%. Изменение на 21 день имело достоверный характер. Содержание фракции 13 - глобулинов на 7 день снизилось на 16,1%, на 21 день немного повысилось, в итоге снижение составило 9,6%. Изменение относительного содержания фракции у-глобулинов носило следующий характер: на 7 день повысилось на 8,1%, на 21 - снизилось на 2,2% Таким образом, применение эраконда при эймериозной инвазии у телят привело к повышению общего белка, но не оказало положительного действия на протеинограмму. Для оценки функционального состояния печени и почек у больных телят при введении эраконда мы исследовали активность аминотрансфераз и содержание креатинина. Результаты приведены в таблице 19.
Показатели АсАТ на 7 день достоверно снижались на 38,6%, на 21 день повысились до 571,1нкат/л, что было ниже фонового показателя на 16,6%. Содержание Ал AT на 7 день снизились на 23,7%, на 21 день снижение составило 12,6 % по сравнению с таковыми до лечения. Содержание креатинина имело тенденцию к снижению. На 7 день показатель снизился на 10%, на 21 день - 14,3%. Эти изменения имели достоверный характер.
Сравнительная эффективность способов коррекции факторов неспецифической защиты у телят при эймериозе
Для сравнения влияния разных способов лечения на факторы неспецифической защиты у телят при эймериозе мы провели опыт. Больным эйме-риозом телятам первой группы мы применяли специфическое лечение - фу-разолидон в дозе 60 мг/кг живой массы и левомицетин в дозе 20 мг/кг массы тела один раз в день индивидуально с кормом двумя четырёхдневными курсами с интервалом 4 дня. Телятам второй группы применяли эраконд с целью повышения защитных сил организма в виде 10%-ного водного раствора подкожно однократно в область шеи в дозе 5 мг/кг массы тела. Телятам третьей группы назначали комбинированное лечение: эраконд в дозе 5 мг/кг живой массы в виде 10 %-ного водного раствора подкожно однократно в сочетании со специфической терапией - фуразолидон (60 мг/кг) с левомицетином (20 мг/кг) один раз в день индивидуально с кормом двумя четырёхдневными курсами с интервалом 4 дня. Результаты гематологических, биохимических и иммунологических исследований проводили на 7 и 21 дни опыта и сравнивали с показателями больных телят до лечения.
Эффективность влияния разных способов лечения на естественную резистентность мы оценивали по показателям содержания эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов у больных эймериозом телят. Результаты приведены в таблице 30 и рисунке 13.
Содержание эритроцитов на 7 день опыта в первой группе увеличилось на 9,1 %, во второй группе - на 14,8 %, в третьей - на 25 %. Изменения носили недостоверный характер. На 21 день повышение продолжалось и составило 27,5 %, 15,9 % и 47,7 % в первой, второй и третьей группах соответственно. Достоверным оказалось повышение содержания эритроцитов на 21 день в третьей группе.
Содержание гемоглобина также повышалось в опыте. На 7 день разница в первой группе составила 6,7 %, во второй группе почти 14 %, в третьей -26,9 %. Изменения во второй группе имели высокий, а в третьей - весьма высокий уровень достоверности. Разница на 21 день продолжала увеличиваться во всех группах и носила достоверный характер. В первой гемоглобин повысился на 26,2 %; во второй и третьей - на 15,5 % и 49 % соответственно. Изменения во второй и третьей группах имели весьма высокий уровень достоверности.
Содержание лейкоцитов в группах изменялось следующим образом: на 7 день в первой группе мы отмечали недостоверное снижение на 6 %, во второй - недостоверное повышение на 16 %, а в третьей - достоверное повышение на 38 %. Изменения в группах на 21 день носили недостоверный характер. В первой группе повышение составило 2 %, во второй группе - 6 %, в третьей - 30 %. Результаты изменения показателей лейкограммы при разных способах лечения приведены в таблице 31.
Относительное содержание базофилов на 7 день в первой группе повысилось на 10 %, во второй и третьей группах снизилось на 15 % и 50 % соответственно. На 21 день повышение в первой греппе составило 7,5 %; во второй группе содержание базофилов было ниже фоновых на 2,5 %, а в третьей группе мы отмечали снижение на 92,5 %. В этом случае разница имела весьма высокий уровень достоверности.
Относительное содержание эозинофилов в группах изменялось неодинаково: на 7 день в первой группе повысилось на 11,6 %, во второй и третьей группах снизилось на 10,5 % и 34,9 % соответственно. На 21 день содержание эозинофилов снизилось до контрольного показателя, что составило 8,6 %. Во второй немного повысилось по сравнению с 7 днём опыта, но оказалось ниже контрольного на 4,6 %. Содержание эозинофилов в третьей группе продолжало снижаться, и к 21 дню разница имела достоверный характер и составила 53,5 %.
Относительное содержание юных нейтрофилов на 7 день в первой группе повысилось на 21,4 %, во второй и третьей группах снизилось на 57 % и 35,7 % соответственно. К 21 дню показатель в первой группе был выше контрольного на 14,3 %, во второй и третьей группе оказался равен 1 %, что было ниже контроля на 28,6 %. Достоверной была разница только во второй группе на 7 день.
Относительное содержание палочкоядерных нейтрофилов на 7 день в первой группе повысилось на 12,9 %, во второй и третьей снизилось на 7,4 % и 18 % соответственно. Различия носили недостоверный характер. На 21 день содержание палочкоядерных нейтрофилов повысилось на 33,3 % по сравнению с фоном, во второй группе оказалось ниже на 3,7 %, а в третьей достоверно снизились на 37 %.
