Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 8 -33
Глава 2. Методика 34-55
Глава 3. Исследование венозной системы нижних конечностей у-здоровых людей 56 - 70
Глава 4. Исследование венозной системы нижних конечностей у больных варикозной и посттромбофлебитической болезнями 71 - 93
Глава 5. Использование физико-математического моделирования для анализа механических свойств венозных сосудов 94 - 117
Заключение 118 - 125
Выводы 126 - 127
Список литературы 128 - 152
Приложение 153 - 154
- Исследование венозной системы нижних конечностей у-здоровых людей
- Исследование венозной системы нижних конечностей у больных варикозной и посттромбофлебитической болезнями
- Использование физико-математического моделирования для анализа механических свойств венозных сосудов
Введение к работе
Актуальность темы. В последние годы венозная система, или система сосудов низкого давления, тщательно изучается. Это связано с тем, что венозная система в значительной степени определяет приток крови к сердцу и тем самым является одним из ведущих факторов регуляции кровообращения.
Однако механическое поведение венозных сосудов целостного живого организма, в частности, механические свойства периферических венозных сосудов человека, изучены явно недостаточно (К.Каро с соавт., 1981 ; Г.Бранков, 1981 ; Т.Педли, 1983). Такое положение в шрвую очередь объясняется методическими трудностями.
Многие авторы отмечают, что патологические изменения стенок венозных сосудов нижних конечностей человека, изменения их биомеханических свойств приводят к варикозной и посттромбофлебити-ческой болезням (А.В.Покровский, 1979 ; А.Н.Веденский,І979, 1983 ; И.Г.Костенко, 1979 ;Ю.И.Ухов, 1974 ; П.Г.Швальб, 1972 ; В.Я.Васют-ков, 1971 ; Р.А.Серов, В74 ; А.А.Синицын, 1975 ; В.Н.Петухов, 1974). Необходимо подчеркнуть, что значительный удельный вес заболеваний вен - 8-22% (А.В.Покровский, 1979 ; М.Ш.Вахитов, 1983), имеющих выраженное клиническое проявление преимущественно у лиц 25-55 лет, т.е. у наиболее трудоспособного возраста (А.В.Покровский, 1979 ; Э.И.Сепп, 1972), делавт проблему исследования механических свойств венозных сосудов весьма актуальной и социально значимой.
Цель настоящей работы - изучить биомеханические особенности периферических венозных сосудов у здоровых людей и у больных с поражением вен нижних конечностей.
В связи с этим в работе поставлены следующие задачи:
I) установить критерии нормального состояния венозных сосудов ;
выявить и охарактеризовать ранние отклонения параметров венозного кровообращения у людей без явно выраженных клинических проявлений заболеваний венозных сосудов ;
выявить особенности изменений биомеханических свойств венозных сосудов у больных в зависимости от клинической формы заболевания ;
дать биомеханическое истолкование найденных особенностей венозного кровообращения.
Основные этапы исследования:
изучение методом венозной, окклюзионной плетизмографии нормальных параметров венозного кровообращения ;
изучение особенностей параметров кровообращения в покое при хронической венозной недостаточности нижних конечностей ;
изучение воспроизводимости венозных показателей у здоровых и больных людей ;
изучение венозных параметров при применении некоторых функциональных проб ;
использование физико-математического моделирования для анализа механических свойств венозных сосудов.
Научная новизна. Впервые выявлены два типа заполнения венозных сосудов конечностей, отличающиеся по динамике нарастания объема (после искусственной оклюзии). При I типе объем возрастает с уменьшающейся скоростью до выхода на плато. При П типе скорость заполнения венозных сосудов вначале убывает, а затем остается практически постоянной до выхода на плато. I тип динамики заполнения венозных сосудов характерен для здоровых людей обоего пола, П тип наблюдается у большинства пациентов с хроническим заболеванием вен нижних конечностей.
Установлено, что динамика опорожнения венозных сосудов после устранения окклюзии описывается у здоровых людей биэкпоненци-альной зависимостью, а у больных вторая экспонента резко изменена.
Впервые проанализированы причины различных изменений прироста венозной емкости у больных варикозной болезнью.
Теоретическое значение. Настоящая работа расширяет и уточняет представления о процессе заполнения венозных сосудов конечностей (при окклюзии венозного русла), позволяет глубже понять особенности опорожнения венозных сосудов после устранения окклюзии, выявляет существенные изменения механических свойств периферических вен, приводящие к хронической венозной недостаточности нижних конечностей.
Практическое значение. Проведенная работа дает возможность оценить при помощи количественных параметров биомеханические свойства венозных сосудов и их изменения при типичных заболеваниях вен нижних конечностей. Полученные данные позволяют в течение 15-30-минутного бескровного исследования безволезненно для обследуемого выявить субклиническую стадию заболеваний вен нижних конечностей у человека при помощи оригинальной усовершенствованной установки для венозной окклюзионной плетизмографии.
Основные положения, которые выносятся на защиту:
I) Использование дифференцирующего и логарифмического усилителей сигналов позволяет выявить два типа динамики заполнения венозных сосудов конечностей при прекращении венозного оттока. При I типе скорость заполнения уменьшается в течение времени до выхода на плато, при П типе она вначале убывает, а затем остается практически постоянной до выхода на плато. Оба типа не изменяются
как при изменениях трансмурального давления, так и при обследовании в разные дни.
I тип динамики заполнения венозных сосудов характери для здоровых людей обоего пола, П тип - для пациентов с заболеваниями вен нижних конечностей. У здоровых людей со П типом в 70% случаев установлено заболевание венозных сосудов в семье.
Опорожнение венозных сосудов после устранения окклюзии осуществляется в две фазы, каждая из которых у здоровых людей описывается экспоненциальной зависимостью. У больных с заболеванием вен нижних конечностей объем спадает сначала по экспоненте, но вторая экспонента не выражена - в полулогарифмическом масштабе вместо прямой линии наблюдается, как правило, волнообразная линия.
Математическое моделирование опорожнения венозных сосудов позволило установить, что у здоровых людей при I типе динамики заполнения с начала первой фазы опорожнения венозных сосудов до начала второй фазы эффективный касательный модуль упругости венозной стенки уменьшается в 5,94 + 1,6 раза, а при П типе - только в 2,44+0,45 раза /Р-^0,05/. Эти различия, по-видимому, связаны с изменениями соотношения коллагена и эластина при превалировании первого у людей со П типом динамики заполнения венозных сосудов. По-видимому, именно с этим связано увеличение жесткости венозной стенки (уменьшение растяжимости) у этих людей.
По характеру изменений прироста венозной емкости и, главным образом, скорости венозного оттока можно установить у пациентов с заболеваниями вен нижних конечностей превалирование варикозного расширения вен или тромбофлебитического процесса. При посттромбофлебитической болезни статистически достоверно снижены прирост венозной емкости и скорость венозного оттока, в то время
как при варикозной болезни, напротив, характерны достоверно повышенные объемная скорость кровотока и скорость венозного оттока. Прирост венозной емкости у больных варикозной болезнью может оыть как повышен, так и понижен.
Апробация работы. Материалы диссертации были представлены на Ш Всесоюзном симпозиуме "Кровообращение в скелетных мышцах" (Юрмала - Рига, 1982), на УП конференции молодых ученых Шсковсюго физико-технического института (1982).
По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, 2 из них -в соавторстве с Л.Л.Шиком, К.А.Сергаевой и Т.В.Савченко.
диссертационная работа выполнена в отделе клинической и экспериментальной физиологии (зав. - заслуженный деятель наук РСФСР профессор доктор биологических наук Л.Л.Шик) института хирургии им.А.В.Вишневского АМН СССР (дар. - академик АМН СССР М.И.Кузин) и на кафедре физики живых систем (зав. - профессор Л.Л.Шик) Московского физико-технического института (ректор - академик О.М.Бе-лоцерковский).
ТЛАШ І. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Исследования по физиологии кровообращения до недавнего времени были сосредоточены, в основном, на изучении капилляров и области высокого давления, т.е. участка сердечно-сосудистой системы от левого желудочка до органных артериол. В какой-то степени это объяснялось тем, что область низкого давления, т.е. посткапиллярная область, в эксперименте и клинике характеризовалась по величине венозного давления или его отклонений. Но так как изменения центрального венозного давления, как правило, были намного меньше изменений, имевших место в области высокого давления, функциональная значимость области низкого давления была оценена невысоко (Труды международного симпозиума по регуляции емкостных сосудов, 1977).
В 1963 году M.P.Wiedeman вычислил из измерений длины, диаметра и количества посткапиллярных сосудов крыла летучей мыши, что в системе низкого давления находится 75-80$ всей крови организма. Естественно, трудно было допустить, что сосуды, содержащие такой объем крови, являются лишь пассивными трубками, обеспечивающими возврат крови к сердцу. Это способствовало получению новых данных, которые не укладывались в существовавшие представления о регуляции сердечно-сосудистой системы, что позволило Б.Фолкову в начале 60-х годов предложить новую функциональную классификацию системы кровообращения вместо прежней анатомической (Б.Фолков, 1977; Б.Фолков с соавт., 1976). По классификации Б.Фолкова сосуды, расположенные в посткапиллярной области и регулирующие величину органного и системного объема крови и возврат ее к сердцу, называются емкостными. Их основную часть составляют венозные сосуды, которые, кроме того, участвуют также в резистивной функции
и до некоторой степени в процессах обмена.
Роль венозной системы в кровообращении, несомненно, велика -она в значительной степени определяет приток крови к сердцу.
Физиологически нормальная работа сердца возможна лишь при условии соответствия объема крови, притекающей по венам, и объема крови, оттекающей в магистральные артерии. Эти объемы причинно взаимосвязаны. Увеличение сердечного выброса за 5-Ю секунд приводит к увеличению венозного возврата крови к сердцу, и равновесие между притоком и оттоком крови восстанавливается (Г.П.Конради, 197.,-; Л.И.Осадчий, 1975 и др.).
Гайтон (1969) вывел формулу, позволяющую рассчитывать величину венозного возврата по ряду физиологических параметров.
itns ~ Галі
Со ^^ са
где Pms - величина среднего давления, устанавливающегося в большом круге кровообращения при кратковременной остановке сердца и выравнивании давления во всей сосудистой системе; РаЛ - величина давления в правом предсердии; у?л , dv - соответственно сопротивление артериальной и венозной частей большого круга; Cq, , С^ и С0 - соответственно емкость артериальной, венозной частей и всего большого круга кровообращения. Из формулы следует, что величина венозного возврата прямо пропорциональна градиенту давления, обеспечивающего поток крови к сердцу. На эту величину влияет и гидродинамическое сопротивление артериального и венозного участков сосудистой системы, и относительные емкости этих участков.
Необходимо заметить, что решающую роль в осуществлении емкостной функции сосудистого русла играют вены среднего и малого калибра и венулы. По данным П.Джонсона (1982) венозные микрососуды содержат около 25% всего объема крови в организме. На количест-
во жидкости, содержащейся в сердечно-сосудистой системе, т.е. на емкостную функцию непрямое, но существенное влияние оказывает ве-личина венозного сопротивления, в.оъетд (1964) объясняет это тем, что распределение жидкости между интра- и экстра-васкулярным пространством в большой степени зависит от изменений соотношения между пре- и пост-капиллярным сопротивлением. На величине этого соотношения будет, очевидно, отражаться изменение как числителя, т.е. прекапиллярного сопротивления, так и знаменателя, т.е. посткапиллярного сопротивления. Увеличение этого отношения приводит к снижению среднего капиллярного давления и способствует абсорбции тканевой жидкости в сосудистое русло, а уменьшение его величины приводит к усилению процесса фильтрации (B.Obeig , 1964;Б.0берг, 1977). Из этого следует, что венозное сопротивление играет немаловажную роль в системе кровообращения несмотря на то, что вклад его в общее сосудистое сопротивление достаточно мал. Действительно, по данным ^Eliassen е.(1973) при нормальном уровне сосудистого тонуса посткапиллярное сопротивление составляет лишь I/7-I/6 сопротивления прекапиллярных сосудов.
Сопротивление току крови зависит от ее вязких свойств и характеристик скорости потока, от радиуса сосудов. Однако в регулировании сопротивления потоку крови в норме и при большинстве форм гипертензии влияние радиуса оказывается доминирующим (Физиология в космосе, 1972; Б.Фолков с соавт., 1976).
Влияние изменений трансмурального давления на сопротивление сосудов целостной скелетной мышцы изучалось с помощью различных методических приемов, однако результаты этих исследований весьма противоречивы. Описано закономерное повышение сопротивления сосудов мышц в ответ на повышение регионального артериального давления; в то же время показано, что быстрое импульсное повышение ар-
териального давления столь же закономерно вызывает расширение сосудов (Я.В.Скардс, 1980).
Что касается участия вен в функции обмена, следует отметить, что в некоторых сосудистых областях поры имеются не только в стенке капилляров, но также в венулах и мелких венах ( B.M.Landxs е. а^ , 1963). Это означает, что наиболее дистальные участки венозного русла вовлекаются в функцию обмена (А.МЛернух, 1977; в.Ро!-
kow etieSSt 1971)*.
Обменная, емкостная и резистивная функции вен находятся в тесной взаимосвязи и все они прямо или косвенно направлены на поддержание адекватного объема внутрисосудистой жидкости и его перераспределение в сердечно-сосудистой системе.
Веномоторные рефлексы, приводящие к дилатации или констрик-ции венозных сосудов, и тем самым влияющие на их емкостную функцию, также регулируют перераспределение крови в сердечно-сосудистой системе.
Глубокие вены конечности не участвуют в веномоторных рефлексах; кожные вены регулируются как центральными, так и локальными терморегуляторними механизмами (дж.Т.Шеферд, 1977). Эмоциональное состояние человека и температура окружающей среды влияют на тонус кожных вен и даже могут не только изменять, но и предотвращать их ответы на другие стимулы; стресс умственного счета или неприятные мысли достаточны, чтобы активизировать адренергические нервы к кожным венам (jtT.shepherd е.а. , 1975). Последние также реагируют на неприятные или болевые стимулы. Например, внезапное погружение кисти руки в холодную воду вызывает их констрикцию. Амплитуда напряжения или расслабления сосудов зависит преимущественно от скорости изменения температуры, но не от интенсивности охлаждения или согревания (Л.И.Данилова, 1976).
Периферическое русло венозных сосудов характеризуется сложной организацией не только в функциональном отношении, но и в отношении его структуры.
Венозная система нижних конечностей в отличие от артериальной характеризуется большим разнообразием анатомического строения.
На стопе, голени и бедре различают три основных варианта строения поверхностных вен:
вены имеют широкое сетевидное ветвление, выявляется большое число коммуникантных вен;
проявляется крайняя степень редукции первичных вен, количество перфорантных вен минимальное;
обычно встречающийся третий вариант анатомического строения вен занимает промежуточное место между крайними типами (А.Н.Веденский, 1983; Р.Ф.Акулова, 1965). В соответствии с типами строения поверхностных вен имеются различия и в анатомическом строении глубоких вен конечности; чаще всего встречается средний тип строения вен, когда имеет место высокое формирование ствола подколенной вены (А.Н.Веденский, 1983). В.Н.Пономаренко (1969) различает магистральный, промежуточный и рассыпной варианты строения глубоких вен нижней конечности (Э.П.Думпе с соавт., 1982).
Поверхностная венозная система нижней конечности сообщается с глубокой посредством коммуникантных вен, большинство из которых имеют от I до 5 клапанов, расположенных таким образом, чтобы кровь имела возможность проходить из поверхностных вен голени и бедра в глубине вены (В.С.Савельев с соавт., 1972; Г.Могош,1979; А.Н.Веденский, 1983). Когда эти клапаны становятся недостаточными, кровь может направляться обратно из глубоких в поверхностные вены, обусловливая таким образом положение, при котором застой в глубокой венозной системе будет отражаться также и на поверхностной
системе (Г.Могош, 1979). Следует заметить, что в стопе приблизительно 50$ вен служат для оттока из глубоких вен в поверхностные.
Венозная система нижних конечностей адаптирована как с анатомической, так и с функциональной точки зрения особенностям восходящего кровообращения, которое осуществляется против силы тяжести. Эта адаптация характеризуется прежде всего наличием венозных клапанов (J-. т. Shepherd е.а., 1975; К.Каро с соавт., 1981; Г.Могош, 1979) и, кроме того, существованием многочисленных окольных путей, которые при определенных патологических состояниях могут заменить обычный путь протекания крови и ее поступления в большие кровеносные сосуды (Г.Могош, 1979). Наибольшее число клапанов - в венах малого и среднего калибра (А.Н.Веденский, 1983); в глубоких венах клапаны расположены через каждые несколько сантиметров вдоль хода вены (j.т.Shepherd е.а. , 1975). Обычно венозный клапан имеет 2 створки, образующие со стенкой вены 2 кармана (А.Н.Веденский, 1983; В.Н.Ванков, 1974). Предполагается, что механическая функция карманов такая же, как и синусов Вальсальвы, расположенных позади каждой створки аортального клапана: они обеспечивают стабильное открывание и плавное закрывание клапанов; подробно действие венозных клапанов не изучено (К.Каро с соавт., 1981; Т.Педли, 1983). Створки клапанов состоят из содержащей эластино-вые и коллагеновые волокна соединительной ткани, покрытой эндотелием (А.Н.Веденский, 1983; К.Каро с соавт., I98I;J.Т.Shepherd е.а. 1975). Врожденную или приобретенную недостаточность клапанов многие авторы считают основной причиной возникновения варикозной болезни (И.М.Тальман, 1961;P.Trendelenburg , 1890; А.Н.Веденский, 1983; А.В.Покровский, 1979).
Вопреки ранее бытовавшим представлениям (А.Т.Лидский, 1958; В.А.Вальдман, I960; В.Г.Украинский, 1961) клапаны не дробят гидро-
статический столб крови, поскольку в условиях покоя их створки открыты (Г.Д.Константинова с соавт., 1982). Основной задачей клапанов является создание препятствия ретроградному току крови при мышечных сокращениях (М.И.Кузин, 1970; В.С.Савельев с соавт., 1972; 1974; c.Araoldi е.а. , 1968).
"Термин "венозный мышечный насос" ... в современной гемодинамике имеет главным образом функциональный смысл. Деятельность его оценивается по снижению уровня венозного давления, а также по увеличению линейной и объемной скоростей кровотока при переходе из ортостатического положения к ходьбе или бегу. Колебания этих показателей, синхронные с сокращением и расслаблением мышц, дают основание для употребления терминов "систола" и "диастола" венозного мышечного насоса. Тем не менее, несмотря на четкую функциональную характеристику до настоящего времени этот "насос" изучен мало"1. Нарушение функции венозного мышечного насоса, патологическое изменение венозных стенок и клапанного аппарата являются важнейшими механизмами возникновения хронической венозной недостаточности (Г.Д.Константинова с соавт., 1982; А.В.Покровский, 1979).
Исходя из данных о размерах вен и из результатов гистологических исследований строения их стенки венозные сосуды разделяют на 5 групп: посткапиллярные венулы, венулы, мелкие вены, средние вены и крупные вены (К.Каро с соавт., 1981). Переход от капилляров к венам совершается постепенно: элементы соединительной ткани появляются в стенках сосудов вблизи конца капилляров, а глад-комышечные клетки обнаруживаются несколько дальше. При объедине-
Думпе Э.П. с соавт. Физиология и патология венозного кровообращения нижних конечностей. - М.: Медицина, 1982, с.31.
ний нескольких капилляров образуются посткапиллярные венулы диаметром около 20 мкм, стенка которых состоит из эндотелиального слоя, окруженного тонким слоем продольно расположенных коллагено-вых волокон и фибробластов. В венулах диаметром 40-50 мкм появляются отдельные циркулярные гладкомышечные клетки между эндотелием и соединительной тканью. В венах диаметром 200-300 мкм расположенные таким образом гладкие мышцы образуют непрерывный слой, наружная оболочка становится толще и (помимо продольно ориентированных коллагеновых волокон) в ней уже обнаруживаются хаотически расположенные коллагеновые волокна. На уровне мелких вен диаметром до 0,2 см выявляются три слоя, характерных для стенок кровеносных сосудов (К.Каро с соавт., 1981): интима, медия и адвентиция.
"Во взглядах на ингредиенты отдельных оболочек венозной стенки достигнуто значительное единство. К интиме относят эндотелий, субендотелиальный слой и внутреннюю эластическую мембрану, к ме -йии - только циркулярный мышечный слой, а к адвентиции - соединительную ткань и продольные мышечные элементы, расположенные кнаружи от медии... Несовпадение мнений имеется только относительно принадлежности продольного мышечного слоя, который располагается кнутри от медии в стенках ряда вен (например, магистральные вены нижних и верхних конечностей)"1.
Эластическая строма стенки вен, поддерживающая пассивное напряжение стенки, противостоящая расширяющему действию трансму-рального давления, а также действию внешних факторов, представляет единое целое; это трехмерная сеть, в которой волокна расположены преимущественно в продольном направлении (В.Н.Банков, 1968, 1974). Данные литературы по вопросу о направлении основных воло-
Ванков В.Н. Строение вен. - М.: Медицина, 1974, с.36.
кон эластической стромы противоречивы (В.Н.Банков, 1974).
Коллагеновые волокна венозной стенки располагаются во всей ее толще и могут иметь различное направление (В.Н.Банков, 1974). Само по себе коллагеновое волокно практически не обнаруживает никакой эластичности, но волнообразная и торсионная извилистость коллагеновых волокон обусловливают так называемую структурную эластичность вены, т.е. возможность стенки растягиваться до разглаживания извилин коллагеновых волокон под влиянием тяги (В.Н.Ванков, 1974). Тем самым определяется и предел растяжимости стенки, после достижения которого коллагеновые элементы уравновешивают все напряжение стенки; поэтому их количество определяет прочность венозной стенки (В.Н.Ванков, 1974).
Большая подкожная вена содержит больше коллагена, чем эластина как у детей, так и у взрослых. Проксимальная часть вены у последних содержит больше коллагена и эластина, чем дистальная часть, в то время как последняя имеет больше гладких мышц. Поскольку подобные различия не найдены у новорожденных, которые еще не начали ходить, предполагается, что изменения в композиции дистальних сегментов венозной стенки являются следствием вертикального положения (j#т.Shepherd е.а, , 1975).
Однако существенное механохимическое значение имеют не только коллаген и эластин, но и гликопротеидные компоненты основного связующего вещества, поскольку они могут непосредственно влиять на биомеханические свойства коллагеновых волокон венозных стенок (Б.А.Пуриня с соавт., 1980).
Исследования физиологии венозного кровообращения приобретают особую актуальность в связи с клиническими задачами - хотя клинические проявления весьма распространенной венозной патологии достаточно отчетливы, но патологическая физиология этих заболеваний
до сих пор остается малоисследованной областью; методические трудности изучения венозной системы усугубляются невозможностью всестороннего моделирования венозной патологии человека в эксперименте (И.Г.Костенко, 1979). Именно клинические исследования, лишенные недостатков экспериментов на животных, в которых не могут быть учтены важнейшие факторы патогенеза венозной недостаточности, открывают, по-видимому, перспективу более детального анализа венозного кровообращения не только при патологии, но и в норме (И.Г.Костенко, 1979).
Результаты патогистологических исследований, проведенных у 211 больных первичным варикозом, показали, что в основе функциональных нарушений гемодинамики у этих больных лежат дегенеративные изменения венозной стенки, которые приводят к функциональной слабости ее мышечно-эластических структур (В.Н.Петухов, 1972).
Морфологические исследования варикозных вен (Р.С.Колесникова с соавт., 1972; Р.С.Колесникова, 1977) показали набухание коллагеновых волокон соединительной ткани, накопление кислых мукополи-сахаридов в сосудистой стенке.
Гистологическое и электронно-микроскопическое исследования стенки большой подкожной вены при варикозной болезни, проведенные у 77 лиц (Г.А.Чекарева с соавт., 1973), выявили в стадии компенсации деструктивные изменения.эластических структур, при этом гладкомышечные клетки, лежащие пучками, были разделены полями коллагеновых волокон; в стадии декомпенсации наряду с вышеуказанными изменениями наблюдались гиперэластоз, утолщение коллагеновых волокон, разобщение гладкомышечных клеток фибриллярными структурами, складывающимися в массивные поля. Аналогично Э.П.Думпе с соавт. (1982) отмечают, что в генезе варикоза вен поражается ранее эластина и наблюдается постоянное удлинение сосудов, позже выяв-
ляются деформации коллагенового каркаса, когда развитие атрофии гладкой мускулатуры приводит к состоянию полной атонии сосудов. В начале процесса происходит гипертрофия и новообразование клеточных элементов, в дальнейшем параллельно гипертрофии мышечных элементов происходит их гибель с последующим размножением соединительнотканных клеток (А.В.Покровский, 1979). Растяжение венозной стенки, возникающее в результате гибели мышечных клеток подкожных вен, стимулирует продуцирование фибробластами коллагеновых волокон; этот процесс захватывает все слои венозной стенки. Усиленное образование коллагена резко ухудшает условия питания стенки, что приводит к дегенеративным изменениям. Гибель рецепторов, мышечных элементов и клапанов (у 85$) ведет к дальнейшему прогрессированию варикозного процесса,.который переходит в стадию декомпенсации. Последовательно развивающийся флебосклероз, т.е. замещение всех структурных элементов вены соединительнотканной субстанцией, является основной причиной развития заключительной стадии варикозной болезни - фазы осложнений (А.В.Покровский, 1979). Отмечено, что содержание протеина в нормальных венах меньше, чем в варикозных венах (s.Glowinski е.a; , 1981). Кроме того, у больных варикозной болезнью имеет место увеличение эндотелиально-тканевой проницаемости параллельно клинической стадии заболевания (В.А.Ни-колаенкова, 1972). Неизменность отношения толщины стенки сосуда к его радиусу при увеличении давления внутри просвета сегмента вен у больных варикозной болезнью, по-видимому, связана с тем, что сегмент вены в этом случае сходен с отрезком спавшейся жесткой трубки (Б.А.Пуриня с соавт., 1980).
Итак, варикозным расширением вен называется стойкое необратимое их расширение и удлинение в результате грубых патологических изменений венозных стенок и клапанного аппарата (А.В.Покров-
ский, 1979).
Этиология и патогенез варикозного расширения поверхностных вен нижних конечностей пока не раскрыты несмотря на то, что почти все авторы признают влияние ряда факторов на формирование болезни, а именно: наследственной передачи, врожденной слабости соединительной ткани всего организма, эндокринного фактора, частых беременностей, инфекций, интоксикаций (А.В.Покровский, 1979). Существует мнение о том, что в основе развития варикозной болезни лежит нарушение соотношения коллагена и эластина в венозной стенке (А.Н.Веденский, 1983; I.Prerovsky е.а. , 1969).
Симптомокомплекс, называемый посттромбофлебитической болезнью, почти все авторы признают как следствие или осложнение острых тромбофлебитов глубокой венозной сети (А.В.Покровский, 1979; В.И.Кулаков с соавт., 1982). При этом определяется четко выраженный склероз венозной стенки, с течением болезни мышечные волокна заменяются соединительнотканными (А.В.Покровский, 1979). Нарушения структуры венозной стенки при тромбофлебитическом процессе в венах нижних конечностей отмечают и Л.И.Попова с соавт., (1970), В.П.Балуда (1982). Посттромбофлебитической болезни свойственно прогрессирующее течение (И.П.Даудерис, 1971), причем выраженное клиническое проявление наблюдается у людей наиболее трудоспособного возраста (Э.И.Сепп, 1972; В.Н.Дан, 1978), болезнь сопровождается существенным понижением трудоспособности пациента (Э.И.Сепп, 1972). Однако в литературе практически отсутствуют описания детальных исследований венозной стенки при посттромбофлебитической болезни.
В результате тромбофлебитического процесса в поверхностных и глубоких венах нижних конечностей, варикозного расширения поверхностных вен, как правило, развивается хроническая венозная недос-
таточность нижних конечностей (Л.Л.Шик с соавт., 1976; К.А.Сергеева с соавт., 1971; А.Б.Покровский, 1979). Местные гемодинамиче-ские нарушения в варикозно измененных сосудах в начальной стадии хронической венозной недостаточности нижних конечностей по мере прогрессирования процесса приводят к генерализации сосудистых нарушений с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (К.А.Сергеева с соавт., 1971; Л.Л.Шик с соавт., 1976; Р.Ф.Акулова, 1975) или, другими словами (по Е.Е.Гогину, 1982),при хронической венозной недостаточности нижних конечностей нарушения гемодинамики с уровня несостоятельности регионарного или органного кровообращения переходят на уровень нарушения системной гемодинамики.
Основным признаком хронической венозной недостаточности нижних конечностей является венозная гипертензия (Г.Д.Константинова с соавт., 1982). Гипертензия в венах конечностей при посттромбо-флебитической болезни и при варикозном расширении вен отмечается многими авторами (И.Г.Костенко, 1979; Г.Д.Константинова, 1977; Б.Н.Іуков с соавт., 1983; Г.Г.Сычев, 1971; Г.Г.Караванов, 1977; М.Д.Василюк, 1982; И.Геворкян с соавт., 1976; А.Н.Веденский,1975; Н.Ю.Антонова, 1976; А.В.Покровский, 1979; Р.А.Григорян, 1976; И.П.Даудерис, 1963).
Анализ безинъекционного импрегнационного и общегистологического исследований сосудов системы воротной, верхней и нижней полых вен, взятых от 50 трупов взрослых людей, погибших от портальной гипертензии, правожелудочковой сердечной недостаточности, и 30 оперированных больных по поводу дистальной венозной гипертензии показал, что при компенсированной венозной гипертензии отмечается общая гипертрофия всех оболочек сосудистой стенки, при прогрессировании болезни - дистрофические и склеротические процессы как в самой строме вен, так и в дренируемых ими тканях
- 2Ґ\ -
(Е.И.Золина с соавт., 1982). Гистохимические исследования венозных стенок, проведенные у 86 больных хронической венозной недостаточностью низших конечностей, возникшей на фоне варикозной болезни или перенесенного в прошлом тромбоза магистральных вен, выявили дезорганизацию коллагеновой структуры соединительной ткани не только крупных или средних, но и мелких вен (Р.С.Колесникова с соавт., 1977).
Изучение механических свойств венозных сосудов человека связано с большими экспериментальными трудностями. Наблюдающийся значительный разброс данных объясняется различиями примененных методик и аппаратуры, а также влиянием биологических (пол, болезни, активность физиологических функций в тканях) и небиологических (влажность и локализация обраа", температура и вид испытаний и т.д.) факторов (Б.А.Пуриня с соавт., 1980). Необходимо подчеркнуть, что практического различия в значениях между параметрами биомеханических свойств венозных стенок в зависимости от возраста человека не установлено, хотя и наблюдается некоторое понижение как прочностных, так и деформативных свойств венозных сосудов по достижении 40 лет и, например, большая подкожная вена ноги почти с момента рождения человека и до глубокой старости подвергается постоянным структурным изменениям, происходящим в результате приспособления ее стенок к условиям гемодинамики (Б.А.Пуриня с соавт., 1980).
Механическое поведение венозной стенки in situ зависит не только от степени деформации вен, но и от скорости деформации и фактора времени; выражением этой сложной зависимости являются феномены релаксации напряжения (уменьшение давления при постоянном объеме), ползучести (изменении объема при постоянном давлении) и гистерезиса (И.Г.Костенко, 1979) - см.рис.І.
В настоящее время трудно сказать, каков механизм влияния изменения артериального давления на биофизические свойства венозных сосудов (В.М.Хаютин с соавт., 1976).
Самой прямой мерой жесткости стенки сосуда является величина растяжимости (0 ), которая определяется как относительное измене-ние площади поперечного сечения (—т~ ) участка сосуда неизменной длины, вызванное небольшим изменением трансмурального давления (аРтр ):
J = ~т~ ' лр (К.Каро с соавт., 1981)
Таким образом, величина Cf> показывает, насколько легко изменение трансмурального давления изменяет площадь поперечного сечения: сосуд с низкой растяжимостью является очень жестким и наоборот (К.Каро с соавт., 1981).
По данным м.сіоагес е.а* (1981) растяжимость вен в 100-200 раз выше, чем артерий.
Часто высказывают предположение о большой растяжимости венозной стенки при низком трансмуральном давлении, но это не соответствует действительности (Б.Фолков с соавт., 1976). Начальная фаза как будто высокой растяжимости стенки вен отражает изменение геометрической формы сосуда при низких значениях / (К.Каро с соавт., 1981; Б.Фолков с соавт., I976;B.0beig , 1967). Для поддержания круглой формы вены необходимо Ртр ^ 6-9 мм рт.ст., при более низком трансмуральном давлении вена имеет эллипсоидальную форму; но поскольку при одинаковом периметре площадь поперечного сечения эллипса меньше площади поперечного сечения круга, то, следовательно, при-повышении Ртр от 0 до 6 мм рт.ст. емкость венозного сегмента значительно изменяется только по этой причине (Б.Фолков с соавт., 1976). Существует мнение (Б.Фолков с соавт.,
1976), что растяжимость венозной стенки имеет значение для физиолога, в основном, при тех обстоятельствах, при которых профиль поперечного сечения вены имеет круглую форму (Б.Фолков с соавт., 1976).
При высоких (для вен) значениях Ртр . (П-5І мм рт.ст.) растяжимость вен незначительна из-за наличия в их стенках ригидного коллагенового каркаса (К.Каро с соавт., 1981; Б.Фолков с соавт., 1976).
График растяжимости сегмента вены в зависимости от трансму-рального давления дан на рис.2.
Необходимо отметить, что, как известно из классической теории упругости, результаты исследования упругих свойств однородного изотропного твердого материала представляют через модуль упругости Юнга и коэффициент Пуассона (Г). в общем случае, если материал несжимаем, каковым практически и является материал сосудистой стенки, G = 0,5 (К.Каро с соавт., 1981). "Поскольку стенка кровеносного сосуда неоднородна по составу и организована таким образом, что вряд ли является изотропной, к ней нельзя прямо применить классическую теорию упругости и определить единственный модуль Юнга. Однако описать реакцию стенки на различные прикладываемые напряжения все же необходимо и для этого была бы очень удобна некая величина, аналогичная модулю Юнга. Чтобы найти эту величину, измеряют деформацию стенки как целого в ответ на известное приложенное напряжение и вычисляют значение модуля Юнга, которым обладал бы материал стенки, если бы он был однородным и изотропным. При этом мысленно объединяют в единое целое все составляющие стенки и получают эффективный модуль Юнга"1. В биомеханике
Каро К. с соавт.Механика кровообращения.-М.: Мир, 1981, с.118.
^
М-
3,2V
3.S6
ОБЪЕМ,СМ
Рис.1. Проявление гистеризса в венах. Кривая давление -объем для сегмента каудальной полой вены собаки при синусоидальном изменении объема с частотой 5 Гц Во время увеличения объема давление в сегменте вены выше, чем во время уменьшения; части кривой, отражающие увеличение и уменьшение объема, помечены стрелками, направленными соответствующим образом. (По К.Каро с соавт., 1981)
9*І0 ,
Pr*10
H'M
Рис.2. Действительная растяжимость сегментов вены. (По К.Каро с соавт., 1981).
"результаты исследования упругих свойств кровеносных сосудов часто представляют через эффективный касательный модуль Юнга с , определяемый при растяжении сосуда по окружности"1. Для круглого тонкостенного сосуда величина Е связана с растяжимостью ( / ) и отношением толщины стенки к диаметру ( ^/cL ) соотношением:
9= ""^или -- = ' lcL) (ВДаро с соавт.,1981).
Поскольку при физиологических значениях трансмурального давления для венозной стенки ^/d составляет обычно 0,01-0,02 (К.Каро с соавт., 1981), то последнее соотношение показывает, что и при большом значении модуля Юнга вена может иметь достаточно высокую растяжимость.
Для физиолога реальную информативную ценность имеет измерение интегральной растяжимости венозных сосудов, поскольку позволяет характеризовать амплитуду изменений их емкостной функции в заданном диапазоне венозного давления при различных экспериментальных условиях (Б.И.Ткаченко, 1979; Ю.А.Кудряшов с соавт., 1982).
При изучении интегральной растяжимости вен икроножной мышцы кошек с помощью метода волюмометрии установлено, что нейрогенный компонент венозного тонуса в скелетных мышцах не оказывает заметного влияния на формирование величин растяжимости венозных сосудов в ответ на гидростатические нагрузки (Д.П.Дворецкий с соавт., 1983; Ю.А.Кудряшов с соавт., 1982).
Однако эти сведения касаются экспериментальных данных, полученных на животных. У здорового человека уменьшение растяжимости емкостных сосудов нижних конечностей при ортостатической пробе
1 Каро К. с соавт.Механика кровообращения.-М.:Мир, 1981, с.520.
связано с сосудосуживающими рефлекторными влияниями на эти сосуды (В.Н.Яковенко, 1982). В связи с вертикальной позой влияние нервной системы на состояние венозных сосудов у человека в нижней половине туловища и конечностях отчетливо показано в ряде работ (Л.Л.Шик с соавт., 1975; К.А.Сергеева с соавт., 1978, а, б).
В литературе очень мало сведений об исследованиях растяжимости венозных сосудов человека как в норме, так и при различной сосудистой патологии, причем и эти сведения противоречивы. Так, отчетливое увеличение растяжимости вен при варикозной болезни (особенно при первичном варикозе) отмечено в гистомеханических исследованиях А.А.Зотовой с соавт. (1973), J.к.Booking е.а{1974); И.Г.Костенко (1979) установила это при низких давлениях. В.Н.Пе-тухов (1972, 1974), обследуя 211 больных первичным варикозом вен нижних конечностей и 34 здоровых человека с помощью плетизмомет-рического метода, напротив, установил снижение растяжимости венозной стенки по мере прогрессирования процесса. Сравнение сегментов варикозно измененных вен с отрезками спавшихся жестких трубок (при небольшом увеличении давления внутри просвета сегмента вен они расправляются и становятся далее нерастяжимыми) приводятся и в; работе Б.А.Пурини с соавт. (1980). Некоторые авторы (Э.П.Думпе с соавт., 1982), подчеркивая увеличение жесткости стенок варикозных вен за счет нарастания массы коллагена, указывают на то, что деформации коллагенового каркаса выявляются в позднем генезе варикоза вен (в состоянии полной атонии сосуда).
Представления о растяжимости венозных сосудов могут быть получены с помощью метода окклюзионной плетизмографии, который в клинических условиях, по сути дела, является единственным методом исследования этого показателя (И.Г.Костенко, 1979).
Следует заметить, что неинвязивные количественные методы ис-
следования венозных сосудов до сих пор разработаны недостаточно (В.Н.Яковенко, 1982).
Показатели различных клинических проб не позволяют однозначно установить функциональные, компенсаторные: и резервные возможности вен нижних конечностей, а также их клапанного аппарата. Для определения функциональной полноценности коммуникантных вен и их клапанов, а также клапанов магистральных подкожных и глубоких вен часто используют пробы Броди-Троянова-Тренделенбурга, Гакенбруха-Сикара, Претта, Бэрроу-Купера-Шейниса, Тальмана и Бернштейна; в целях выявления проходимости глубоких вен и функциональной их полноценности - пробы Мэйо-Претта, Дельбе-Пертеса, маршевая проба Пертеса, пробы Стрельникова (Р.С.Колесникова, 1977). Однако существенным недостатком клинических проб является нередкое получение неоднозначных и сомнительных результатов их проведения (Э.П.Думпе, 1969; А.В.Покровский, 1979; Р.С.Колесникова, 1977; Л.В.Угрюмов, 1972; Б.Н.Жуков, 1973). Результаты проб Дельбе-Пертеса и Претта неубедительны или ошибочны в 60-68% (Р.М.Григорян, 1973). Пробы Вальсальвы, Тренделенбурга, перкусионный тест выявляют недостаточность большой подкожной вены бедра только в 15,4-21,6% случаев (zelikovski Avigdor е.a. , 1981).
Для получения более объективных и точных данных по сравнению с результатами функциональных клинических проб Е.Д.Завьялов усовершенствовал метод манкеточной плетизмометрии (1977а, 19776, 1982), не применяемый пока другими исследователями.
К инструментальным и клиническим методам исследования системы нижней полой вены относятся сфигмография, капилляроскопия, кожная термометрия, флеботонометрия, флебография, метод радиоиндикации (В.С.Савельев с соавт.,1972; А.Н.Веденский с соавт., 1981 а,б; Л.И.Клионер, 1969; И.Г.Костенко с соавт., 1981; Ю.Т.Цу-
канов, 1979; D.Munz е.а. , 1981; R.C.Verma е.a. , I980-I98I), к клинико-физиологическим методам - реография (А.А.Цветков с соавт., 1982; B.Dewoolkar smita е.а. , 1983), модифицированная ортостатическая проба К.А.Сергеевой с соавт. (1970), метод Р.С.Ви-ницкой (1962) разведения красителя (Р.С.Колесникова, 1977), радиоизотопический метод с применением меченого фибриногена и Доппле-ровская ультразвукография (Доц.Георге Могош, 1979; А.И.Кириенко, 1974; P.Belardi е.а; , i982;Wllliam H.Baker е. а. , 1983; Н. Voigt , 1983), фотоплетизмография (R.Bazun е. a. f 1981). Следует отметить сравнительно небольшую диагностическую ценность кожной термометрии, поскольку ассиметрия кожной температуры может быть обусловлена отеком тканей, самостоятельным заболеванием артерий и в ряде случаев наблюдается в норме (В.С.Савельев с соавт., 1972). Возможности флеботонометрии как самостоятельного диагностического метода ограничены - неполная тромботическая окклюзия может протекать без повышения венозного давления (В.С.Савельев с соавт., 1972). Широкое применение флебографии ограничивают такие недостатки этого метода, как радиоактивное облучение, дискомфорт, токсичность контрастного вещества, аллергические реакции, повреждение тканей, возможность возникновения флебита (j.и.Classen е.а. » 1982). Метод радиоиндикации дает лишь ориентировочные сведения о локализации тромботического процесса у больных и не позволяет судить о протяженности окклюзии магистральных вен (В.С.Савельев с соавт., 1972), после его применения возможны различные осложнения венозных заболеваний ( Verma Ramesh с. , 1980). Реография может использоваться лишь как качественный метод из-за весьма невысокой точности измерений (Ю.Гут-манн, 1981). Модифицированная ортостатическая проба является, в сущности, качественным методом оценки состояния поверхностной и
- зо -
глубокой венозных систем нижних конечностей (Л.И.Духиева с соавт., 1981). Изучение характера кривой разведения красителя (по методу Р.С.Виницкой, 1962) противопоказано при изменении свертывающей и фибринолитической систем крови в сторону гиперкоагуляции, при наличии признаков тромбофлебита и флеботромбоза, а также при беременности и послеродовых осложнениях (Р.С.Колесникова, 1977). Сканирование ног с фибриногеном, как и импедансная плетизмография, имеет ограниченную диагностическую ценность, например, при обследовании больных с тромбофпебитическим процессом (Travis winsor е.а. , 1979; D;Hull Russell е.а, 1983). Допплеровскими ультразвуковыми методами может быть получена пока лишь качественная информация (G;E;Linhart е.а. , 1982; R.W.Barnes е.а. , 1973; К. Grobmann е.а, 1931; R.W.Barnes , 19?в).
Создано устройство для измерения сумм гидростатического и интерстициального давления, гидростатического и онкотического давления, нашедшее пока применение только в опытах на животных (s.Lee-Keiland е.а. , 1982). Изучаются теоретические и биофизические основы применения магнитного ядерного резонанса для измерения среднего и объемного кровотока в венах (A.Constantinesco е.а., 1981). Изобретен модифицированный сегментарный плетизморецептор, позволяющий вести изучение объемного кровотока у спортсменов при различных режимах мышечной деятельности (Г.Г.Курбанов, 1981).
Фотоплетизмография - метод исследования кожного кровообращения (R.F.Barnes е.а; , 1978; D.S.Sumner , 1978; G.E.Lin-hart е.а. , 1982) и поэтому ее возможности ограничены при исследовании венозного русла конечностей в целом. Электроплетизмография требует дополнительного изучения влияний на результаты измерений изменений удельного сопротивления и объема циркулирующей крови (В.В.Звягинцев с соавт., 1983). В последние годы разрабаты-
ваются ультразвуковые микрометры для плетизмографических исследований конечностей (W.T.Nickell е.а. , 1983; V.C.Wu е.а. ,1982; p.K.Bhagat е.а. , 1980), после создания которых (удовлетворяющих известным требованиям) можно будет серьезно говорить об ультразвуковой плетизмографии.
Таким образом перечисленные выше клинические пробы и клинико-физиологические методы исследования, помогая в какой-то мере диагностике, не позволяют изучать и судить о механических свойствах венозных сосудов конечностей.
В настоящее время единственным неинвазивным методом количественной оценки состояния вен конечностей является венозная окклюзи-онная плетизмография, которая имеет широкие возможности для исследования периферических сосудов (из докладов Ю.Гутмана, Р.Си-вертсова, Н.М.мухарлямова с соавт., И.Линхарта на симпозиуме "Клиническое применение венозной окклюзионной плетизмографии", проходившем в ЖНЦ АМН СССР в октябре 1981 года).
Этот метод дает полное описание кровообращения в конечностях (s.Forconi е. а. , 1979), является высоко чувствительным (97,5%) и специфическим (96,4%) (H.Boccalon е.а. , 1981). Этим объясняется широкое применение метода венозной окклюзионной плетизмографии как в физиологических, так и в клинических исследованиях для дифференциальной диагностики заболеваний вен нижних конечностей (A»J,M.Brakkee e;af, , 1982; S.Forconi е.а. » 1979; и.К.Franzeck
е.а. , 1983; Gerhard Hellige е.а., 1979; K.Grobmann е. a. 1981; O.Henriksen е.а. , 1983; S.H.Hunyor e. a. , 1982; G.E. Linhart e. a. , 1982; R.Mason e. a. , 1982; j.P.Poin-tel e. a. , 1981; A.J.Tripolitis e.a. , 1980;j.Van de Heyning-Meir , 1980). Однако в литературе нет единого мнения по ряду плетизмографических показателей. Так, при варикозной бо-
лезни G.Aelvoet (1983) установил уменьшение прироста венозной емкости, который дает информацию о растяжимости венозных сосудов, а И.Г.Костенко (1979) и H.Boccalon е.а. (1981) - напротив, его увеличение, причем И.Г.Костенко (1979) отмечает значительный разброс этого параметра - от 1,42 до 6,3 мл/100 мл ткани при норме 1,87+ 0,12 мл/100 мл ткани. S.Bygdeman е. а. (1971) и н.воссаіоп е. а. (1981) обнаружили заметное достоверное увеличение скорости венозного оттока у этих больных, И.Г.Костенко (1979) - незначительную тенденцию к ее увеличению, a R.F.Barnes е;.а. (1975) и G.Aelvoet (1983) вообще не обнаружили ее отклонения от нормального значения. G.Aelvoet (1983) подтвердил найденное ранее И.Г.Костенко (1979) уменьшение этой скорости при посттромбофлебитической болезни, но этого нельзя сказать о приросте венозной емкости у подобных больных - И.Г.Костенко (1979) установила его уменьшение лишь в области наибольшей окружности голени, в то время как G.Aelvoet (1983) - уменьшение в пораженной голени. Что касается объемной скорости кровотока при варикозной и посттромбофлебитической болезнях, то исследования этого параметра найдены лишь у И.Г.Костенко (1979), причем автор указывает на разнонаправленность ее отклонений от нормы в средней и нижней третях голени.
Таким образом, очевидна необходимость дальнейшего исследования объемной скорости кровотока, прироста венозной емкости, скорости венозного оттока при таких широко распространенных недугах, как варикозная и посттромбофлебитическая болезни.
Необходимо отметить, что в литературе (помимо наших работ) описан факт биэкспоненциального опорожнения венозных сосудов после устранения окклюзии (н.воссаіоп е. a. , 1981; A.J.M.Brakkee е. а. » 1982; j.p.pointel е. a. , 1981), но нет его объясне-
ния. Не встречено и данных о динамике опорожнения венозных сосудов при нарушениях механических свойств стенок этих сосудов, характерных для варикозной и посттромбофлебитической болезней.
Итак, несмотря на то, что венозная система в значительной степени определяет приток крови к сердцу и, тем самым, является одним из ведущих факторов регуляции кровообращения, механические свойства целостных периферических венозных сосудов человека изучены явно недостаточно (К.Каро с соавт., 1981; Г.Бранков, 1981; Т.Педли, 1983). Такое положение в первую очередь объясняется методическими трудностями. Эти факты и явились побудительными мотивами настоящей работы.
Исследование венозной системы нижних конечностей у-здоровых людей
В работе A.D.M.Greenfield е. а.(І954) дана диаграмма, отобра жающая гемодинамические события, происходящие в сегменте конечно сти при применении метода венозной окклюзионной плетизмографии. Для получения этой диаграммы авторы измеряли не только кровоток в предплечье, но и среднее давление крови в art. brachialis , и венозное давление в v. antecubitalis . Процессы, происходя щие при наложении окклюзии,; A.D.M.Greenfield е.а. разделили на три фазы: "
Фаза І. В самом начале окклюзии давление в венах и других емкостных сосудах относительно невелико. Во время этого начального периода наполнения (растяжения) давление внутри указанных сосудов поднимается лишь слегка, так что артериально-венозная разность давлений уменьшается незначительно. Венозный отток из органа совершенно отсутствует. Регистрируемая в этот момент скорость притока крови равна артериальному притоку, имевшему место до применения окклюзионного давления.
Фаза 2. Накопление крови в венах и других емкостных сосудах, вызванное устранением венозного оттока, приводит к прогрессирующему подъему давления в них. Происходит уменьшение артерио-веноз-ного градиента давлений, вследствие чего уменьшается и приток крови в орган. Регистрируемая скорость притока равна действительной, но обе они меньше кровотока, имевшего место до применения метода.
Фаза 3. При повышении уровня венозного давления до величины окклюзионного начинается утечка крови через окклюзионную манжету. Артерио-венозный градиент давлений резко уменьшается. Регистрируемый приток меньше действительного притока крови в данный момент времени на величину утечки, а последняя, в свою очередь, меньше кровотока покоящегося органа.
При уравнивании притока крови и ее оттока изменения объема органа не происходит, регистрируемая кривая "выходит" на плато. После быстрого устранения окклюзии эта кривая "возвращается" к исходной нулевой линии.
Графическая регистрация изменений объема конечности, происходящих при наложении и устранении окклюзии, есть собственно пле-тизмограмма (кривая I на рис.5).
Как уже было сказано в главе 2, участок подъема плетизмограм-мы до уровня плато (рис.5, участок ОВ), когда внешнее давление уравновешивается внутренним венозным давлением, определяется как кривая наполнения. Эта кривая индивидуальна, тем не менее в данной работе выделены два характерных ее типа. При I типе скорость поступления крови в исследуемый сегмент конечности уменьшается в течение времени (рис.6, аО. При П типе она сперва уменьшается, а затем в течение длительного промежутка времени остается практически постоянной (рис.6, а;/). На некоторых кривых иногда отмечали увеличение ее за несколько секунд до выхода плетизмограмм на плато (рис.6, а;//), такие кривые наполнения также отнесли ко П типу.
Было проведено обследование 35 практически здоровых людей в возрасте 20-67 лет. Исследовано 29 нижних конечностей у женщин и 22 - у мужчин.
У здоровых людей обычно наблюдается I тип кривых наполнения (в 76$ случаев). I тип физиологически ясен: по мере заполнения венозных сосудов градиент между артериальным давлением и давлением в венах (окклюзированных) убывает, кроме того, при повышении внутрисосу-дистого давления нарастает жесткость вен (Б.А.Пуриня с соавт.,1980) - это приводит к постепенному снижению скорости наполнения венозных сосудов кровью.
Согласно анамнезу, у здоровых людей со П типом в 70% случаев установлено заболевание венозных сосудов у старших членов семьи, значит возможна наследственная предрасположенность к заболеванию вен. Анализ этого предположения проведен на моделировании опорожнения венозных сосудов после устранения окклюзии и при исследовании параметров венозного кровообращения у больных с заболеванием вен.
Объяснение особенностей П типа кривых наполнения, который в подавляющем большинстве случаев зарегистрирован у пациентов с заболеваниями вен нижних конечностей, дано в следующей главе при обсуждении результатов обследования этих больных.
Примеры регистрации кривой скорости изменения объема (кривой 2 на рис.5) при I и П типах даны на рисунках 7 и 8 соответственно.
Представлялось целесообразным иметь графики изменения объема сегмента голени, соответствующие I и П типам для здоровых людей, построенные по средним значениям параметров. Для этого кроме указанных выше параметров необходимо было знать 6s - время выхода кривой скорости изменения объема на плато (см.рис.6, а" иа ") при П типе. Оказалось, что среднее значение ts приблизительно равно 47 секунд. Через 47 секунд после наложения окклюзии по кривой изменения объема находили 4Х /Л , т.е. процентный при-, рост объема при -6 = 47 с в мл/100 см3 ткани. Эта величина служила контрольной точкой кривых наполнения не только П, но и I типа. Контрольными точками кривой опорожнения венозных сосудов после устранения окклюзии служили величины -jpr/ее при Ь =tj и = -Li + f.
Исследование венозной системы нижних конечностей у больных варикозной и посттромбофлебитической болезнями
Было обследовано 115 пациентов - 48 мужчин и 67 женщин - в возрасте, в основном, 20-60 лет. По клиническим И флебографическ им данным 72 человека страдали варикозной болезнью, у 14 из них варикозно расширенная большая подкожная вена была тромбирована. У 43 больных была установлена посттромбофлебитическая болезнь со вторичным варикозным расширением вен.
При статистической обработке материала обследования больных людей, как и здоровых, проводилось разделение изучаемых плетизмо-графических параметров на группы по установленным I или П типам динамики заполнения венозных сосудов нижней конечности кровью. При этом оказалось, что для пациен тов с заболеванием вен нижних конечностей наиболее характерен П тип (в 74% случаев). I тип, обычно наблюдающийся у здоровых людей, зарегистрирован у больных только в 26% случаев.
Как было ранее сказано, при I типе объём исследуемого сегмента голени возрастает с уменьшающейся скоростью до выхода на плато; при П типе скорость заполнения вначале убывает, а затем остаётся практически постоянной до выхода на плато (рис.6-8).
Для выяснения постоянства типов динамики заполнения венозных сосудов кровью или, напротив, их изменчивости были проведены следующие тесты и функциональные пробы.
І. У пяти человек с хронической венозной недостаточностью нижних конечностей (I мужчина и 4 женщины в возрасте 20-40 лет) и, для контроля, у пяти практически здоровых лиц (I мужчина и 4 женщины в возрасте 20-39 лет) в течение трёх дней подряд проводили исследования в одно и то же время. При каждом наблюдении у трёх здоровых и двух больных людей изо дня в день имел место I тип динамики заполнения венозных сосудов, у двух здоровых и двух больных обследуемых -П тип. У больной К-вой Л.И. (36 лет) в первый и третий дни наблюдения был зарегистрирован I тип, во второй день наблюдения было отмечено несущественное отклонение от этого типа.
2. На 18 нижних конечностях (из них на 10 - у женщин) пациентов с заболеваниями вен ног и 14 - здоровых людей (из них на 5 у женщин) плетизмографические кривые регистрировали сперва в положении обследуемого лёжа на спине, когда сосуды конечностей находились на уровне сердца, и затем - после пятиминутного подъёма ног на 18 см, когда устранился некоторый объём крови (у больных с венозной гипертензией - избыточный), и понизилось внутривенное давление. На 10 нижних конечностях здоровых людей и 3 - больных и др., и после подъёма имел место І тип, на 3 нижних конечностях здоровых людей и 14 - больных - П тип. У практически здорового Ф-ва И.П. (53 года) и больного М-ика Н.Е. (48 лет) до подъёма был зарегистрирован I тип, после подъёма были отмечены незначительные отклонения от него.
3. На 25 нижних конечностях (из них на 9 - у мужчин) с варикоз ными венами кривые регистрировали в покое и после наложения на ноги эластических бинтов, т.е. после создания дополнитель ного внешнего давления, для контроля аналогичные исследова ния были проведены на 29 нижних конечностях (из них на 12 у мужчин) здоровых людей. Анализ материала показал, что при этом в 52 случаях из 54 тип динамики заполнения венозных сосудов не изменился; только в двух случаях - у практически здорового Д-на Н.И. (21 год) и больного К-ова В.А. (45 лет) -после бинтования имело место отклонение типа, наблюдавшегося до винтования (П).
Таким образом, оба типа динамики заполнения венозных сосудов нижних конечностей кровью не изменяются как при обследовании в разные дни, так и при применении функциональных проб, когда изменяется трансмуральное давление (исключение составили 5 случаев из 96, в которых были замечены незначительные отклонения типа).
По результатам послеоперационного патологоанатомического анализа вырезанных вен у обследованных больных установлено неравномерное расширение склерозированных стенок пораженных сосудов при варикозной и посттромбофлебитической болезнях.
При посттромбофлебитической болезни на флебограммах имеют место и расширенные, и суженные вены голени, последние имеют неровные контуры (Ю.Т.Цуканов, 1979). При гистохимическом исследовании установлено, что в варикозных венах наряду с участками сформированного склероза имеются очаги разрыхления (Р.С.Колесникова,. 1977); участки с утолщенными стенками из-за усиленного образования коллагена чередуются со значительным истончением стенки в отдельных местах, образуются множественные выпячивания, достигающие 2-3 см в диаметре (А.В.Покровский, 1979). "При ампулярных, ме-шотчатых, аневризматических расширениях склерозированная стенка как бы выбухает, проникает через сеть коллагеновых волокон адвен-тиции, раздвигая их. ... Применяя биомеханическую терминологию, можно сказать, что в отличие от нормальных вен при флебосклерозе вначале нарастает жесткость стенки, сочетающаяся с временным и неравномерным усилением вязкого и эластического компонентов, а затем происходит ослабление сократительных свойств на фоне усиления "ползучести" изменённого коллагена".
Использование физико-математического моделирования для анализа механических свойств венозных сосудов
Нами было обследовано 35 здоровых людей и 115 больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей.
Кривая венозного оттока, или кривая опорожнения венозных сосудов после устранения окклюзии - участок АС кривой I на рис.5 - у здоровых людей представляет собою комбинацию двух последовательных экспонент: (см. рис.12): где V" " объём исследуемого сегмента конечности, дУ - изменение этого объёма, возникающее при окклюзии, "С - текущее время, t - время перехода с одной экспоненциальной зависимости на другую, CLi Ci -константы, 6 =1,2. Зависимость (Iа) описывает первую фазу опорожнения вен, (I ) -вторую фазу."
Полученные результаты обследования больных людей показали, что опорожнение вен больных хронической венозной недостаточностью нижних конечностей во вторую фазу не описывается экспоненциальной зависимостью - отмечаются существенные отклонения от неё (в полулогарифмическом масштабе отмечаются отклонения от прямой линии - см. рис.13).
Как объяснить такое поведение венозной сети исследуемого сегмента с позиций биомеханики происходящих процессов?
Венозная система нижних конечностей является слишком сложной (А.Н.Веденский, 1983), чтобы её можно было рассматривать сразу во всех подробностях.
Попробуем ответить на поставленный вопрос с помощью математического моделирования, идеализируя реальное венозное русло, что, в общем-то, и лежит в основе моделирования (Г.Бранков, 1981).
Предварительно необходимо отметить, что: І) в работе н.вос-calon е. а. (1981) констатируется факт "экспоненциального восстановления (возвращения) конечности к начальному объёму"; 2) j.p.pointel e.(I98I) подчёркивают следующее: "объяснение двухфазного венозного опорожнения может быть только предположительным (гипотетическим)" - первая и вторая экспоненциально описываемые фазы являются соответственно пассивным и активным опорожнением вен; 3) A.J.M.Brakkee е.а. (1982) для объяснения биэкспо-ненциальной кривой опорожнения составляют аналоговую электрическую цепь, состоящую из определённым образом соединенных конденсаторов и сопротивлений, функционирование которой отклоняется от кривой опорожнения венозных сосудов в середине её. Существенным недостатком этой модели является полное игнорирование механических свойств сосудистой стенки, в то время как они заметно влияют на поведение сосудов (Г.Бранков, 1981).
Модели, предлагавшиеся для описания кровоснабжения скелетных мышц, весьма немногочисленны, и все они, в той или иной мере, игнорировали реальное строение русла (С.А.Регирер с соавт., 1982) или упругие свойства сосудистых стенок (j.Melbin е.а. , 1982). Наиболее популярна модель "эквивалентного сосуда". Известные более совершенные модели (с точки зрения адекватного моделирования свойств сосудистой сети) в данном случае не могут быть использованы по ряду причин. Действительно, существенным недостатком модели, описанной в работе Ф.Л.Черноусько (1977), в которой учитывается иерархическое строение сосудистого русла, является полное игнорирование механических свойств стенки сосуда. Подходы к моделированию микроциркуляторного русла, данные в работе В.Е.Рух-лиса (1981), нуждаются, по признанию самого автора, в более строгом теоретическом и экспериментальном обосновании и в оценке области применимости каждого из них (двух). Модели с сосредоточенными параметрами, применявшиеся при анализе ауторагуляторных реакций (см.С.А.Регирер, 1980) также не учитывают адекватную архитектонику сосудистого русла. Одномерная модель русла как ветвящейся системы (В.Б.Кошелев, 1980) в конечном итоге использует подход "эквивалентного сосуда".
Сложность количественного описания организации сосудистой системы состоит в получении достаточно полного набора её характеристик; поиск методических подходов начат давно и изложен в Обзорах J.Schleiider (1918) .K.Mayxovitz , M.Wiedeman, A. Hoordergraaf (1975, 1976), однако, он далёк от завершения (А.С.Голубь с соавт., 1978). Не существует и аналитического метода, с помощью которого можно было бы адекватно описать зависимость давление - объём в венозной системе человека ( s.N.Hunyor е.a. f 1982).
Итак, применим понятие об "эквивалентном сосуде" к венозной сосудистой сети исследуемого сегмента конечности. Предположим, что для этого "эквивалентного сосуда" выполним "закон сосуда", установленный экспериментально для тонкостенной латекснои трубки в условиях близких к физиологическим ( А.Н. Sh.api.ro , 1977а, 19776).
