Содержание к диссертации
Введение
2. Обзор литературы 10
2.1.Кетоз 10
2.1.1. Этиология, симптоматика, патогенез 13
2.1.2. Кетогенез 25
2.1.3. Профилактика и лечение
2.2. Взаимное превращение основных питательных веществ 39
2.3. Экономика углеводного и липидного обмена в организме 40
2.4. Особенности кормления высокопродуктивных коров 44
2.5. Заключение по обзору литературы
3. Материал и методика исследований 65
4. Результаты исследований
4.1. Состав и питательная ценность рационов кормления коров 80
4.2. Состояние кетогенеза в период физиологического раздоя коров 84
4.3. Биохимические показатели углеводного и белкового обмена 87
4.4. Свободнорадикальное окисление липидов 93
4.5. Антиоксидантная защита 97
4.6. Молочная продуктивность, химический состав и санитарные свойства молока
4.7. Сохранность поголовья и воспроизводительная способность коров... 106
4.8. Экономическая эффективность применения комплекса кормовых добавок в кормлении коров
5. Обсуждение 111
6. Выводы 132
7. Предложение производству 134
8. Литература
- Этиология, симптоматика, патогенез
- Особенности кормления высокопродуктивных коров
- Биохимические показатели углеводного и белкового обмена
- Экономическая эффективность применения комплекса кормовых добавок в кормлении коров
Введение к работе
Актуальность. Проблема кетоза у молочных коров, несмотря на достаточно широкую и глубокую изученность, остается актуальной. Более того, в связи с повышением генетического потенциала молочной продуктивности в последние годы во многих хозяйствах она все более обостряется.
Основной причиной заболевания коров кетозом является неадекватность рациона как по количеству, так и по биологической полноценности кормов [Д. Я. Лупкий, А В. Жаров и др., 1978, К. X. Попуниди, А. В. Иванов и др., 2007, В. Г. Скопичев, В. И. Яковлев, 2008, М. Кузовлева, 2009, Е. В. Душкин, 1990,2007, 2008, 2010, В. Г. Скопичев, В. И. Яковлев, 2008, И. П. Степанова, 2005, Г. Близнецова, В. Сафонов и др., 2008, А Константиновский, 2008].
Для профилактики и коррекции кетогенеза в практике молочного скотоводства чаще всего (и, в основном) применяют легкоусвояемые углеводные корма, различные энергетические кормовые добавки и пропионаты. Однако эти меры решают проблему кетоза только частично и, как правило, на уровне рубцов ого пищеварения и частичного покрытия потребностей организма в энергии [Р. К. Даугерт, А. Т. Гаранч, 1969, Ю. П. Фомичев, А Кузнецов и др., 2006, М. П. Кирилов, А В. Головин и др., 2007, М. П. Кирилов, В. Н. Виноградов и др. 2008, М. Е. Столбова, 2008, Ю. А Кармазина, И. В. Речкин, 2008, Л. А. Морозова, 2008, А. В. Головин, В. В. Пузанова и др., 2010, 3. Логинов, 2010, В. Н. Романов, Н. В. Боголюбова и др. 2010, Л. Я. Топурия, Г. М. Топурия, 2010].
Для решения проблемы кетоза и профилактики продуктивного здоровья высокопродуктивных коров, целесообразно применять комплексную кормовую добавку, которая бы регулировала окисление жирных кислот для обеспечения организма энергией, предотвращала жировую инфильтрацию печени, профилактировала свободнорадикальное окисление липидов, как фактора токсического воздействия на печень и клетки тканей организма, повышала антиоксидантную защиту и стимулировала сердечно-сосудистую систему, обеспечивая в целом продуктивное здоровье организма коров.
В этой связи перспективным является применение в сухостойный и новотельный периоды коров комплекса кормовых добавок, состоящего из L-карнитина, холин-хлорида и дигидрокверцетина. Комплексное последовательное применение данных кормовых добавок способно профилактировать как на биохимическом, так и на физиологическом уровне нарушения в обмене веществ и, следовательно, развитие тех или иных патологических процессов в организме в критический период жизни коров; поддерживая тем самым ее продуктивное здоровье, что позволяет реализовать потенциал продуктивности коров в течение всей лактации и нормализовать функции воспроизводительной системы
Цель исследований - изучение эффективности комплексного применения L-карнитина, холина и дигидрокверцетина, обладающих липотропным, гепатопротекторным и антиоксидантным свойствами, в профилактике кетоза, коррекции кетогенеза, и их влияние на продуктивность и воспроизводительную способность высокопродуктивных молочных коров.
Для достижения поставленной цели решались следующие задачи: —Изучение эффективности комплексного применения L-карнитина, дигидрокверцетина и холинхлорида в пред отельный период и в течение первого месяца лактации; L-карнитина и холинхлорида в течение второго месяца лактации и L-карнитина в последующие два месяца лактации на продуктивность, химический состав молока и воспроизводительную способность коров;
—Изучение влияния комплексного применения кормовых добавок (L-карнитина, дигидрокверцетина и холинхлорида) на:
Межуточный обмен липидов, белков и углеводов;
Состояние кетогенеза по биохимическим показателям молока и крови;
Функциональное состояние печени по клиническим показателям крови;
Пероксидное окисление липидов и антиоксидантную защиту организма; —Проведение оценки экономической эффективности применения
кормовых добавок в кормлении высокопродуктивных молочных коров.
Научная новизна. Новизна работы заключается в том, что впервые изучено
применение кормовой добавки дигидрокверцетина (экостимул-2) в профилактике свободнорадикального окисления липидов и в повышении антиоксидантной защиты организма в комплексе с L-карнитином (карнипас) и холином, обладающих липотропным и гепатопротекторным свойствами, в профилактике кетоза, нормализации обмена веществ и повышении реализации потенциальной продуктивности высокопродуктивных молочных коров.
Практическая значимость заключается в том, что комплексное применение кормовых добавок - дигидрокверцетина, карнипас а и холинхлорида в предотельный период и в период физиологического раздоя коров нормализует обмен веществ, корректирует кетогенез и профилактирует развитие кетоза у высокопродуктивных коров, в результате чего поддерживается их продуктивное здоровье, повышается продуктивность и улучшается воспроизводительная способность.
Положения выносимые на защиту:
—Научное обоснование состава комплекса кормовых добавок, обладающего антиоксидантным, гепатопротекторным, липотропным, капилляропротекторным и микропиркуляпионным свойствами для применения в профилактике нарушения обмена веществ у высокопродуктивных коров.
—Эффективность применения комплекса кормовых добавок, включающего дигидрокверцетин, карнипас и холин-хлорид в коррекции кетогенеза, нормализации обмена веществ, функционального состояния печени и повышении антиоксидантной защиты организма.
—Экономическая эффективность применения комплекса из дигидрокверцетина, карнипас а и холин-хлорида в кормлении высокопродуктивных молочных коров.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и
одобрены на: научных конференциях отдела биохимии и химико-аналитических исследований ГНУ ВИЖа Россельхозакадемии (п. Дубровины, 2009, 2010 гг.); на конкурсном обсуждении инновационных проектов Всероссийской агропромышленной выставки «Золотая осень» (г. Москва, ВВЦ. 20 Юг).
Публикация результатов исследований. Основное содержание диссертации достаточно полно отражено в 3-х опубликованных работах в т. ч. в рецензируемом журнале, рекомендуемом ВАК РФ - «Известия Оренбургского аграрного университета», 2010.
Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методики исследований, результатов исследований и их обсуждения, выводов, практических предложений, списка литературы, включающего 211 источников, в том числе 50 зарубежных авторов. Работа изложена на 154 страницах компьютерного текста формата А4, содержит 15 таблиц и 16 рисунков.
Этиология, симптоматика, патогенез
Роли кормления в заболевании коров кетозом были посвящены многочисленные исследования D. S. Kronfeld [1972], Р. К. Даугерт, А. Т. Гаранч [1969], Б. К. Боль, К. И. Вертинский [1957], А. В. Синев, М. Н. Феклистов [1959], В. М. Коропов [1956, 1958], А. В. Солун [1958], И. Г. Шарабрин [1965, 1972], А. Г. Савойский [1968], которые установили основные кормовые факторы и механизмы их влияния на возникновение кетоза и его генез.
Предрасположенность жвачных животных к заболеванию кетозом обусловлена особенностью рубцового пищеварения, поступлением в организм углеводов не в виде глюкозы, а в форме летучих жирных кислот (ЛЖК), возможностью всасывания в кровь большого количества аммиака. В результате бактериальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка — более чем наполовину. Продуктами ферментации углеводов являются ЛЖК: уксусная, пропионовая, масляная и др. Эти кислоты могут в некотором количестве образовываться в рубце в процессе распада и синтеза белков. При оптимальном кормлении в содержимом рубца уксусной кислоты составляет 65%, пропионовой — 20%, масляной — 15%; при изменении условий кормления это соотношение меняется.
Установлено, что у жвачных животных около 10% потребности в глюкозе обеспечивается за счет ее всасывания из пищеварительного тракта, а остальные 90% — за счет глюконеогенеза из летучих жирных кислот (пропионата), небелковых веществ (лактата, пирувата), а также из белков и аминокислот. Из всех летучих жирных кислот выраженным глюкогенным эффектом обладает лишь пропионовая кислота. Уксусная кислота, как известно, не вызывает повышения уровня глюкозы в крови. При введении жвачным животным ацетата содержание кетоновых тел в крови повышается, а при введении пропионата снижается. Масляная кислота обладает мощным кетогенным эффектом. Следовательно, при недостатке в организме пропионовой кислоты и избытке масляной создаются условия для повышения кетогенеза.
Второй предпосылкой для накопления в организме жвачных животных кетоновых тел является возможность поступления из преджелудков в кровь большого количества аммиака. В преджелудках жвачных под воздействием ферментов микрофлоры белки растительного и животного происхождения, а также другие азотосодержащие небелковые вещества расщепляются с образованием пептидов, аминокислот и аммиака. Промежуточные продукты распада этих веществ усваиваются бактериями и простейшими преджелудков и используются для синтеза белка собственного тела. Часть аммиака всасывается через стенку преджелудков в печень. Из него образуется мочевина, которая выделяется с мочой или слюной и поступает вновь в рубец, где подвергается ферментативному гидролизу с усвоением микрофлорой азота и углекислого газа. В случае образования большого количества аммиака он не полностью усваивается микрофлорой рубца, в избытке поступает в кровь, что приводит к нарушению функции центральной нервной системы, эндокринных желез, печени, сердца, тормозит реакции трикарбонового цикла и усиливает кетогенез.
Кетоз у коров также вызывает избыточное потребление животными концентрированных кормов (на этом основании болезнь названа токсемией молочных коров). Содержание животных на рационах с избытком концентрированных кормов приводит к нарушению рубцового пищеварения, изменению рН рубцового содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь большого количества масляной кислоты, аммиака, кетогенных аминокислот при недостатке глюкопластических веществ, которые служат основным источником глюкозы. Белковый перекорм ведет к обогащению организма кетогенными аминокислотами (лейцин, фенилаланин, тирозин, триптофан, лизин), в процессе превращения которых накапливаются свободная ацетоуксусная кислота, ацетоацетил-КоА и ацетил-КоА.
Кетоз у коров может возникать и в том случае, если суточные рационы их содержат более 800 г сырого или 600 г переваримого жира. Избыток кормового жира ведет к образованию большого количества масляной кислоты и кетоновых тел.
Значительную роль в возникновении и развитии кетоза играют эндокринные железы и компенсаторно-приспособительные органы гипофизарно-надпочечниковой системы. Важная причина первичного кетоза заключается в нарушении гормонально-метаболического баланса, сопровождающегося дисфункцией адренокортикальной и гипофизнадпочечниковой систем, возрастанием уровня инсулина. Гиперинсулинемия сопровождается повышением содержания кетогенных веществ в молоке и уровня адренокортикостероидов. Важная роль отводится нарушению функции печени [A. Buonaccorsi, Delia Crocc G., 1974, J. H. Adler, 1970, В. H. Байматов, 1986, В. В. Влизло, В. И. Левченко, 1999].
У коров, больных субклиническим кетозом, в крови обнаружены высокий уровень белковосвязанного йода и низкое содержание кортикостероидов. В начальный период лактации стимуляция молокообразования сопряжена с усиленными общими процессами обмена веществ, в том числе в органах эндокринной системы. К моменту наступления лактации происходит повышение активности гипофиза, надпочечников и щитовидной железы, а также секреции адренокортикотропного гормона, обеспечивающего при возрастающем синтезе глюкокортикоидов интенсификацию глюконеогенеза. Увеличение молокообразования, особенно в первый месяц лактации высокопродуктивных коров, нередко приводит к значительному снижению уровня глюкозы в крови, увеличению количества свободных жирных кислот и кетоновых тел («физиологическая кетонемия») до тех пор, пока эндокринная система полностью не приспособится к повышенному уровню обмена веществ. При этом происходит чрезмерное напряжение эндокринной регуляции обмена веществ вследствие возникшего повышенного соотношения кетоготастических соединений к глюкопластическим. Компенсаторно-приспособительные возможности организма истощаются. В этих условиях и возможен переход к развитию гормонального кетоза.
Этот период сопровождается недостаточной секрецией адренокортикотропного гормона, тироксина и глюкокортикостероидов. Функциональные изменения желез внутренней секреции неблагоприятно влияют на центральную и периферическую нервную систему, энергетический обмен в ней.
Генетический фактор имеет постоянное и весьма важное значение в заболевании коров кетозом. Исследованиями доказано, что животные смешанных пород обладают более устойчивым типом обмена в отношении кетоза, чем чистопородные. Заболевание чаще регистрировалось у потомков определенных линий и семейств, а также у коров таких пород, которые имеют большую массу, например, голштинофризская.
Особенности кормления высокопродуктивных коров
Для того чтобы этого избежать, увеличение дачи концентратов должно составлять от 0,5 до 0,7 кг в день во время первых двух недель лактации коровы. Поддержание процесса жвачки является необходимым условием для здоровья дойной коровы. Очень важно иметь по крайней мере около 40% сухого вещества рациона в качестве грубых кормов, которые стимулируют жвачку. Дробление и гранулирование кормов рациона уменьшает длину частиц и тем самым отрицательно влияет на стимуляцию процесса жевания жвачки.
Протеин также является важным питательным элементом во время стадии ранней лактации. В отличие от энергии количество протеина, которое может быть выделено из клеток организма, весьма ограничено (максимально 145 г в день). Поэтому рацион является практически единственным источником протеина для коровы. Бактериальный протеин, синтезируемый в рубце коровы может только частично удовлетворить потребности животного. Поэтому в ранней стадии лактации рекомендуется поддерживать концентрацию сырого протеина в сухом веществе рациона в пределах 18-19%.
Для животного важным является не только наличие в рационе большого количества сырого протеина, но и его качество. Бактериальные потребности в протеине должны быть удовлетворены прежде всего расщепляемым протеином либо так называемым готовым к употреблению источником азота (например, мочевина). Вместе с тем необходимо, чтобы часть протеина не поддавалась желудочному расщеплению. Эта часть нерасщепляемого протеина необходима для увеличения количества аминокислот, доступных для животного. Потери продуктивности, возникающие вследствие недокармливания или несбалансированности рациона, пропорциональны количеству недостающих питательных веществ (в основном энергии) в рационе. Отсюда можно сделать заключение, что в более поздний период лактации при потреблении сбалансированного рациона возможность животного увеличить свою продуктивность резко уменьшается, т. е. эффект недокармливания в ранней стадии лактации сказывается на протяжении всей лактации. Производство молока в средней и поздней стадии лактации достигает своих максимальных значений только в том случае, если в стадии ранней лактации кормление производилось правильно.
Уменьшение возможности увеличения производства молока при улучшении кормления в средней и поздней стадии лактации объясняется тем, как корова использует энергию в различных стадиях лактации. В первый период лактации, после удовлетворения энергетических потребностей для поддержания жизнедеятельности организма, оставшаяся энергия используется в первую очередь для производства молока. На более позднем этапе лактации большая часть энергии уходит на восстановление энергетических запасов организма, использованных в ранней стадии.
Тип рациона, используемого в ранней стадии лактации, влияет не только на молочную продуктивность и живую массу животного, но и на плодовитость. Несмотря на то, что охота у коровы может начаться через 25-30 дней после отела, осеменить ее в период пребывания в стадии негативного энергетического баланса (стадия ранней лактации) очень трудно.
Подводя итоги сказанному, можно заключить, что потребление энергии и протеина в ранней стадии лактации достигает своего максимального уровня, если:
И наконец, надо помнить, что большие потери молочной продуктивности, возникшие в течение первых трех месяцев вследствие недокармливания, не смогут быть восстановлены, даже если в течение остальных 7-8 мес. лактации рацион коровы будет правильно сбалансирован.
П. Зентфлебен [2003], соглашаясь с основными особенностями кормления коров в первой стадии лактации, приведенными в Техническом руководстве по производству молока, опубликованном Международным институтом по исследованию и развитию молочного животноводства им. Бабкока, считает, что продолжительность этого периода должна быть увеличена до 100 дней [Н. С. Яковчик, А. М. Лапотко, 2005].
По данным указанного автора, высокая продуктивность коров в первой трети лактации достигается главным образом за счет высокого потребления корма, хорошей физической структуры рациона и высокого процента нераспавшегося крахмала.
Стадия 2. Энергетическое равновесие. Пик потребления сухого вещества корма.
Во второй фазе лактации организм коровы способен потреблять достаточное количество кормов для поддержания производства молока. Корова перестает терять живую массу и, более того, у нее наблюдается склонность к медленному увеличению живой массы.
В этой стадии лактации корова способна потреблять большое количество кормов. Поэтому рекомендуется давать рацион, вызывающий максимальную продукцию молока, как можно дольше, независимо от уровня продуктивности коровы в стадии энергетического равновесия снижают производство молока каждый месяц на 8-10%.
В этот период производство молока и потребление кормов продолжает уменьшаться. Однако количество потребляемой энергии с избытком покрывает количество энергии, необходимой для производства молока и восстановления энергетических запасов, истощенных в период ранней лактации. Поэтому корова начинает набирать живую массу. Увеличение живой массы в основном выражается в пополнении жировой и мышечной массы, потерянной в стадии ранней лактации. Однако, чем ближе к концу лактации, тем большая часть увеличения живой массы происходит за счет увеличения размера растущей плаценты и плода. В прошлом существовало мнение, что период сухостоя должен использоваться для пополнения запасов организма коровы. Современные же исследования показали, что корова в период лактации требует меньше кормов для восстановления тканевой массы, чем корова в период сухостоя.
Биохимические показатели углеводного и белкового обмена
Сахаро-протеиновое отношение должно находится в пределах 0,85-1,0. Содержание каротина - 43-60 мг/кг.
Концентрированные корма, в зависимости от упитанности и планируемой продуктивности скармливают в количестве 2-3 кг в день, что составляет 15-25% от общей энергетической питательности рациона [М. П. Кирилов, В. Н. Виноградов и др., 2008].
Анализ рациона кормления сухостойных коров на соответствие данным рекомендациям показал, что он отвечает нормам по содержанию обменной энергии, сырому и переваримому протеину, и сырой клетчатки, но в нем было меньше крахмала и, особенно, сахара, в результате чего сахаро-протеиновое отношение в нем было 0,6 к 1,0 против рекомендуемого 1,0 к 1,0. В рационе также содержалось меньше кальция и фосфора, чем рекомендуется.
В соответствии с нормами и рекомендациями кормление коров в новотельный период (первые 100 дней лактации) живой массой в среднем 600 кг и среднесуточным удоем 30-40 кг рацион должен содержать 237-296 МДж и сухого вещества 22,9-26,4 кг с концентрацией обменной энергии 10,3-11,2 МДж/кг, сырого протеина 3460-4625 г, переваримого протеина 2320-3100 г, сырой клетчаткой 4500-4480 г, крахмала 3660-5100 г, сахара 2440-3400 г, при сахаро-протеиновом отношении 1,05:1,10, кальция — 150-190 г, фосфора- 108-138 г, при кальций-фосфорном отношении 1,3-1,4 [М. П. Кирилов, В. Н. Виноградов и др., 2008].
Анализ рациона кормления новотельных коров показал, что он соответствует нормам кормления по обменной энергии, сырому и переваримому протеину. В нем было больше крахмала, но меньше сахара, в результате сахаро-протеиновое отношение было ниже и составляло 0,6:1,0 против рекомендуемого 1,05-1 ДО к 1,0.
Недостаток энергии и кетогенная ситуация возникает у коров с суточным удоем молока 35-40 кг и более. При такой продуктивности животные потребляют большое количество концентрированных кормов, что приводит к нарушению соотношения ЛЖК в рубцовом содержимом в сторону повышения концентрации масляной кислоты и снижения пропионовой. Одновременно при потреблении коровами большого количества протеина возрастают энергозатраты, так как на 1 кг азота, экскремируемого с мочой в виде мочевины, используется 5490 ккал.
Возникает порочный круг, большую потребность в питательных веществах у высокопродуктивных коров стараются удовлетворить скармливанием повышенного количества концентрированных кормов, а это приводит к дополнительным затратам энергии, ее дефициту и развитию кетоза.
В наших исследованиях суточная дача концентрированных кормов коровам обоих групп формировалась из расчета 350 г на 1 л молока, что может являться причиной развития у них кетогенеза.
Таким образом, рационы кормления как в сухостойный, так и в новотельный период не обеспечивали потребности коров в энергии, а в новотельный период рацион был еще и высококонцентратным, что могло быть причиной возникновения кетогенеза в организме.
Кетоновые тела — ацетон, ацетоуксусная и Р-оксимасляная кислота -являются продуктами специфического биосинтеза происходящего в печени и других органах. Они играют большую роль в энергетических и пластических процессах животных. За счет ацетоуксусной и Р-оксимасляной кислот общая потребность в энергии здорового организма удовлетворяется на 5-7%, а при кетозе расход этих кислот увеличивается в несколько раз.
Образующиеся в организме жвачных кетоновые тела, поступая в кровь, окисляются через ацетилкоэнзим А в цикле Кребса в различных органах и тканях и используется ими как источник энергии.
Увеличение молокообразования, особенно в первый месяц лактации высокопродуктивных коров, нередко приводит к значительному снижению глюкозы в крови, увеличению количества свободных жирных кислот и кетоновых тел («физиологическая кетонемия») до тех пор, пока эндокринная система полностью не приспособится к повышенному уровню обмена веществ.
Дефицит энергии на фоне повышенной продукции молока после отела обуславливает усиление мобилизации жира из депо, о чем свидетельствует повышение в сыворотке крови концентрации неэстерифицированных жирных кислот. Параллельно этому увеличивается в крови количество кетоновых тел.
В это время в большинстве случаев отмечено изменение соотношения между фракциями кетоновых тел. Относительное увеличение концентрации ацетоуксусной кислоты с ацетоном по сравнению с ростом Р-оксимасляной кислоты свидетельствует об усилении кетогенеза в печени. В печени количество гликогена снижается и возникает жировая инфильтрация. В этот период у части животных появляется гипогликемия, которая при повышенном уровне кетоновых тел и свободных жирных кислот является предвестником v клинических симптомов кетоза.
Изучение содержания кетоновых тел в молоке коров контрольной группы и их динамика в течение 4-х месяцев лактации показало, что их общее количество превышало норму и практически не изменялось, в то время как в молоке коров опытной группы их содержание было ниже, чем в контрольной и в течение 4-х месяцев лактации постоянно снижалось.
Эти изменения в основном связаны с изменениями в содержании Р-оксимасляной кислоты в результате чего отношение Р-оксимасляной кислоты к сумме ацетоуксусной и ацетона заметно варьировало между группами.
Так, в среднем за 4 месяца лактации в молоке коров контрольной группы общее содержание кетоновых тел составило 9,36±0,03 мг% при соотношении НВ/АсАс - 7,36; а в молоке коров опытной группы 8,55±0,05 и 7,16 соответственно, что было ниже на 8,7% и 0,2 ед. (табл. 5).
Экономическая эффективность применения комплекса кормовых добавок в кормлении коров
Заболевание кетозом коров оказывает влияние на белковый и азотистый обмены. Содержание общего белка в сыворотке крови при кетозе изменяется неоднозначно - может быть в нормальных пределах, значительно превышать максимально допустимую норму или быть ниже ее. Более характерные изменения регистрируются в белковых фракциях. При легкой клинической картине кетоза, протекающего без осложнений, сдвиги в белковом спектре могут быть несущественными. Тяжелые случаи болезни зачастую сопровождаются изменениями количества общего белка и особенно его фракций. Соотношение белковых фракций изменяется за счет уменьшения альбуминов и возрастания гамма-глобулинов. Изменениям могут подвергнуться. и другие фракции. Возникающая при кетозе диспротеинемия свидетельствует о нарушении белковообразовательной функции печени, особенно в отношении альбумина, физиологическое значение которого состоит в том; что он;несет питательно-пластические функции:
Внаших; исследованиях содержание общего белка в плазме крови у коров контрольной группы в течение новотельного периода было равно 61,1-61,7 г/л при стабильном содержании альбуминов и глобулинов и отношении. .А/її равном 1,43.
В плазме крови коров опытной группы содержание общего; белка и белковых фракций также было стабильным в течение первых месяцев лактации, но оно было выше, чем у контрольных на 5,4 и 3,7; 1,9 и 1,5; 3,5 и 2,2 г/л соответственно общего белка, альбуминов и глобулинов при; отношении А/Е 1,32 и 1,37 на первом и третьем месяце лактации. В это же время следует отметить, что содержание общего белка в плазме крови-у коров обеих групп было ниже нормативного (72 - 89 г/л), а по содержанию альбуминовойьфракции выше нормативного, что может указывать на. положительную альбуминообразовательную функцию печени у коров обеих групп, но у контрольных альбумин мог быть использован на метаболические нужды.;
Щелочная фосфотаза так же, как и кислая фосфотаза, отщепляет остаток фосфорной кислоты от ее органических эфирных соединений. В сыворотке крови может быть фермент из костной ткани, печени, желчных- путей:, кишечника и других тканей. Щелочная фосфотаза не: является строго органоспецифическим ферментом. Значительное повышение ее активности отмечают при остеодистрофии и гепатитах и других болезнях печени.
Активность щелочной фосфотазы в плазме крови коров контрольной группы составила на первом месяце лактации 37,21 мМ/л и на третьем- 48,08 мМ/л. У коров опытной группы ее активность была ниже на 3,0 и 10,0% соответственно, что может указывать на развитие остеодистрофии у коров контрольной группы и профилактирующий эффект у коров опытной группы.
Содержание холестерина в сыворотке крови характеризует холестеринообразовательную функцию печени, источником которого является ацетил-СоА. Холестерин существует либо в свободной форме, либо в виде эфиров с длинноцепочечными жирными кислотами. Холестерин является предшественником кортикостероидов, половых гормонов, жирных кислот и витамина D. Он является незаменимым структурным компонентом мембран и наружного слоя липопротеидов плазмы крови.
Холестерин в сыворотке крови животных находится в двух формах: свободной (1/3) и эфирносвязанной с различными жирными кислотами (2/3). С возрастом концентрация холестерина возрастает. Гиперхолестеринемия отмечается при диабете, нефрозах, пониженной функции щитовидной железы; в начале голодания; у свиней и птицы - при скармливании рационов, обогащенных твердыми кормовыми жирами. При острых гепатитах уровень общего холестерина в начале заболевания обычно повышается, а затем падает ниже нормы. Для заболевания печени характерно падение эфирной фракции холестерина. Острое падение этой фракции в крови - плохой прогностический признак, указывающий на острую желтую атрофию печени или острое1 отравление ее.
В норме доля эфирносвязанного холестерина в сыворотке крови животных достигает 70-90, у птиц 60-70 %. В результате все изменения его содержания отражают главным образом состояние печени и поджелудочной железы, где синтезируется эта фракция. Снижение данной фракции часто является следствием поражения синтетической функции печени и (или) поджелудочной железы.
У больных коров примерно в 80 % случаев увеличивается количество холестерина, а у остальных больных животных содержание его в сыворотке крови ниже нормы.
В данных исследованиях содержание холестерина в плазме крови у коров обеих групп было сходным и повышалось к третьему месяцу лактации (табл.7). Эти данные свидетельствуют о холестеринобразовательной функции печени в пределах физиологической нормы.
Другими клиническими тестами функционального состояния печени являются активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ) и аланинаминотрансферазы (АлАТ) в сыворотке крови. АсАТ в сыворотке крови представляет микросомальную фракцию, доля которой от общей активности фермента составляет 60%. Повышение активности характерно при нарушениях гепатоцитов.
Уровень активности данного фермента в сыворотке крови также связывают с состоянием сердечнососудистой системы. Ее повышение может свидетельствовать о недостаточности и ухудшении деятельности данной системы.
АлАТ является специфическим маркером функционального состояния печени, активность которого в сыворотке крови представляет микросомальную фракцию. Повышение активности фермента связано с гепатитами разной этиологии.
В данных исследованиях активность АлАТ в плазме крови была близкой у коров обеих групп при несколько повышенной активности АсАТ, что характеризует сходные функциональные состояния печени при повышенной напряженности сердечнососудистой системы. Здесь могло сказаться благоприятное действие дигидрокверцетина, одним из свойств которого является нормализация и профилактика функционального состояния сердечнососудистой системы организма (табл.7).
