Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 12
1.1. Морфофункциональные особенности сердца плода и новорожденного 12
1.2. Кровообращение у плода 14
1.3. Кровообращение у новорождённого 15
1.4. Систолическая функция ЛЖ у плода и новорожденного 18
1.5. Диастолическая функция ЛЖ у плода и новорожденного 19
1.6. Особенности гемодинамики при врожденной пневмонии и ТТН 22
Глава 2. Объекты и методы исследований 34
2.1. Объекты исследований 34
2.2. Методы исследований 35
Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение 39
3.1. Кардиогемодинамика у здоровых новорожденных 39
3.1.1. Морфометрические показатели сердца. Систолическая функция ЛЖ 39
3.1.2. Диастолическая функция ЛЖ 52
3.2. Кардиогемодинамика у новорожденных с пневмонией и ТТН 63
3.2.1. Клиническая характеристика больных . 63
3.2.2. Морфометрические показатели сердца. Систолическая функция ЛЖ 70
3.2.3. Диастолическая функция ЛЖ 80
Заключение 103
Выводы 109
- Кровообращение у новорождённого
- Особенности гемодинамики при врожденной пневмонии и ТТН
- Морфометрические показатели сердца. Систолическая функция ЛЖ
- Морфометрические показатели сердца. Систолическая функция ЛЖ
Кровообращение у новорождённого
В первые минуты и часы после рождения кровообращение существенно изменяется:
- усиливается лёгочный кровоток вследствие уменьшения лёгочного сосудистого сопротивления, связанного с началом дыхания;
- увеличивается системное сосудистое сопротивление (как результат отделения от плаценты);
- правый и левый желудочки сердца начинают работать уже не одновременно, а поочерёдно;
- происходит функциональное закрытие фетальных коммуникаций.
Установлено, что расширения артериол на уровне респираторных бронхиол происходит не сразу после рождения, а в течение 2-7 дней. Увеличение р02 и падение рС02 в связи с началом дыхания способствует раскрытию мелких артерий малого круга кровообращения и уменьшению сопротивления их для кровотока, что сопровождается падением давления в лёгочном стволе (Campbell а.о., 1967; Есипова, Кауфман, 1968; Levin а.о., 1976; Linday а.о., 1983; Langston, 1984). Первоначально, как и у плода, величина общелёгочного и сосудистого давления одинаковы, затем давление в лёгочной артерии снижается в пределах 48 часов до 30 мм рт. ст. Давление в лёгочном стволе, равное давлению у взрослых, устанавливается лишь через несколько недель жизни (Dawes, 1968; Drumond а.о., 1978; Langston, 1984; Белозёров, 1994, 1997; Sahni а.о., 1998).
В первые часы жизни лоскут овального окна прилипает к левой поверхности предсердной перегородки. Причиной этого является снижение кровотока по нижней полой вене после отделения от плаценты и увеличения давления в левом предсердии на фоне повышения лёгочного венозного возврата (Есипова, Кауфман, 1968; Moore а.о., 1988; Эммануилидис, Байлен, 1994; Hofstadler а.о., 1996; Белозёров, 1994, 2004) В течение первых дней и недель жизни в случае выраженного лево-правого сброса через артериальный проток или митральной регургитации на фоне транзиторной дисфункции миокарда из-за:-объёмной перегрузки левого предсердия часто регистрируется лево-правый сброс крови через овальное окно (Миленин и др., 1990; Mielke а.о., 1998). Право-левое шунтирование через овальное окно наблюдается в первые минуты и часы жизни, а также во время крика у детей первых месяцев жизни (Затикян, 1996).
Функциональное закрытие артериального протока у большинства детей происходит в течение первых 24-72 часов. Двустороннее шунтирование у здоровых новорождённых обычно продолжается не более 2-3 часов (Wallgren а.о., 1987; Эмануилидис, Байлен, 1994).
По данным Н. Shiraishi (1989), у 5% здоровых доношенных новорождённых артериальный проток в норме закрывается в течение 7 ч после рождения, у 50% в течение 21 и у 95% младенцев в течение 65 ч.
После рождения в системе общего кровообращения, увеличивается сердечный выброс ЛЖ на 25%, постепенно повышается артериальное давление (АД). После рождения системное АД составляет в среднем 72/47 мм рт. ст. и к 4-5 дню повышается до 94/72 мм рт. ст.
Перестройка гемодинамики сопровождается изменением газового состава крови. Так, к концу первых суток р02 увеличивается до 90 мм рт. ст., в течение двух часов после рождения рСОг достигает значений, характерных для взрослого (Шабалов и др., 2003).
В течение неонатального периода изменяется морфология сердца и магистральных сосудов. Сердце новорождённого имеет овальную форму, размеры желудочков примерно равны между .собой. Начиная со вторых суток уменьшается диаметр и объём правого желудочка, и к концу первой недели они составляют 93, а к месяцу 80% от исходного (Шиленок и др., 1982; Белозёров, 1994; Брюханова и др., 1998; Горожанина, Шиляев; 2000; Лебедь и др,. 2004).
У всех новорождённых .имеются изменения, укладывающиеся в синдром "лёгочного сердца" (правожелудочковое преобладание, лёгочно-артериальная гипертензия). "Каждый новорождённый в течение первых дней жизни претерпевает цикл сердечно-лёгочных трансформаций, соответствующих "лёгочному сердцу" (Белоконь, Кубергер, 1987).
Л.Ж. к третьему дню незначительно уменьшается. Это связано с прекращением лево-правого сброса через артериальный проток и уменьшением объёмной перегрузки ЛЖ (Попов, 1991). Начиная с 5-7 дня, ЛЖ увеличивается и к окончанию неонатального периода онтогенеза его размер возрастает примерно на 12% (Прахов, 2002). Изучая период адаптации у здоровых новорождённых в возрасте 2, 12, 24, 120 ч., S. Kishkurno и др.(1997), Shiota и др. (2002) выявили, что у детей в возрасте 2 ч. артериальный проток имеет максимальный размер и КДО ЛЖ в 1,2 раза больше, чем при рождении. Выявлена корреляция между КДО ЛЖ и диаметром артериального протока. Легочная артерия и левое предсердие также незначительно уменьшаются к 3 дню из-за прекращения функционирования артериального протока (Попов, 1991). К концу неонатального периода диаметр легочной артерии на 5 мм больше аорты (Белозеров, 1994).
Изучение параметров функции миокарда ЛЖ в различные периоды подтвердило динамичность изменений систолической и диастолическои функции при "взрослении".
Особенности гемодинамики при врожденной пневмонии и ТТН
Зависимость состояния организма при рождении от уровня здоровья матери во время беременности хорошо известна. Это общебиологическая закономерность, проявляющаяся у человека и животных (Журавин, 2004; Пятышкина и др., 2004). Одна из наиболее часто встречающихся аномалий - внутриутробная гипоксия — служит причиной таких отклонений от нормального развития, как гипотрофия, врожденная пневмония, ТТН. Эти виды патологии тем более опасны, что отражаются на последующих стадиях формирования организма, его кардиогемодинамике.
Внутриутробная пневмония формируется в антенатальном или интранатальном периоде, а его симптомы определяются в первые три дня жизни. Значительная часть внутриутробных пневмоний - это интранатальная аспирационная пневмония (Сотникова, 1975; Гранова, 1995; Дементьева, 1995). Внутриутробная пневмония в редких случаях возникает антенатально. В этом случае это, как правило, один из очагов генерализованной внутриутробной инфекции.
По данным В.А. Михельсона и др. (1998), при аспирации чистых околоплодных вод пневмония развивается в 43% случаев. Развитию внутриутробной пневмонии часто предшествуют внутриутробная гипоксия плода, пролонгированные осложнённые роды, асфиксия при рождении. Возникновению пневмонии при аспирации неинфицированных околоплодных вод способствуют массивность аспирации, наличие мекония и раздражения слизистой оболочки дыхательных путей аспирированным меконием. Риск развития пневмонии значительно увеличивается при попадании в дыхательные пути инфицированных околоплодных вод, хорионамнионитах, при остро текущей инфекции урогенитального тракта у матери (Дементьева, 1995). Внутриутробная пневмония чаще вызывается грамм-отрицательной флорой урогенитальных путей матери.
Клиническая картина зависит от массивности аспирации и содержания мекония в околоплодных водах. Чаще состояние ребёнка, тяжёлое при рождении, или явления дыхательной недостаточности появляются в течение первых 24 ч жизни. Тяжесть течения, выраженность клинических проявлений и исходы зависят от своевременности диагностики и начала адекватного лечения, устранения гемодинамических нарушений, коррекции изменений КОС, нарушений антисвертывающей и свертывающей системы крови и других полиорганных нарушений.
Частота гемодинамических расстройств при пневмонии у детей обусловлена тесной анатомической нефункциональной взаимосвязью і... дыхательной и ССС. Острое нарушение гемоциркуляции при тяжёлых формах пневмонии регистрируется в 50 - 70 % случаев (Гранова,1995). К основным причинам, приводящим к гемодинамическим нарушениям, относят интоксикацию, гипоксию, лёгочную гипертензию.
Из гемоциркуляторных нарушений при аспирационной пневмонии у новорождённых часто встречается персистенция фетального кровообращения (через ателектатические участки лёгких, овальное окно и артериальный проток). По данным В.А. Михельсона и др. (1988), величина веноартериального шунта достигает в среднем 57,7 %.
В связи с тем, что врожденной аспирационной пневмонии всегда сопутствует перинатальная гипоксия, гемодинамические нарушения из-за нарушений КОС и постгипоксической транзиторной дисфункции миокарда могут быть первичными. Изучению гемодинамики при перинатальной гипоксии посвящено много работ отечественных и зарубежных авторов (Черданцева и др., 1991,1998; Домарева, 2002; Ефимова, 2002; Черкасов и др., 2003). Систолическая и диастолическая функции ЛЖ у доношенных новорожденных после перинатальной асфиксии исследованы П.Б.Цывьяном и Л.Д.Васениной (Tsivyan, Vasenina, 1990). Для определения сократимости миокарда авторами использован показатель отношения между давлением крови и конечно- систолическими размерами ЛЖ. У новорожденных с асфиксией по сравнению со здоровыми детьми снижен показатель этого соотношения, время изоволюмического расслабления увеличено вдвое. Это может свидетельствовать о развитии гипертензии у таких детей, с увеличением у них АД при рождении вдвое. Имеются данные о том, что общий перинатальный стресс может сопровождаться у новорожденных нарушениями функций миокарда (Walter а.о.,1985) .Поскольку общей особенностью кровообращения в неонатальный период онтогенеза даже при условии неосложненного течения является выраженная лабильность его параметров, постольку любые процессы, отрицательно влияющие на течение адаптации, способны вызвать развитие патологии.
Одной из причин развития тяжелых патологических состояний в периоде новорожденности является гипоксия - пусковой момент серии патофизиологических изменений, влияющий на функциональное состояние всех органов и систем, в частности ССС (Allen а.о., 1995; Аксенов,1995; Горожанина, 1997; Лихачева и др., 1995; Кривопустов, 1995; Ахмадеева и др., 1996; Котлукова и др., 1997, 2002; Голозубова, 1998; Новикова, 1998; Козлова и др., 2004).
Среди этиологических факторов гипоксического поражения миокарда новорожденных выделяют врожденные пороки сердца, аномалии коронарных сосудов, поражения других органов и систем (Berstein а.о., 1986). Наиболее частой причиной гипоксического повреждения миокарда является внесердечная патология. Основную проблему для неонатологов представляют гипоксические изменения миокарда вследствие перинатальной гипоксии и асфиксии в родах, СДР, тяжелых инфекционных заболеваний, таких, как пневмония и сепсис, персистенции фетального кровообращения (Эйгенсон, 1984, 1990). В экспериментах на животных, а также при изучении гемодинамики у взрослых, доказано, что наиболее уязвимыми для гипоксии являются субэндокардиальные слои миокарда. Это связано с особенностями коронарного кровообращения этих зон дистальными отделами коронарных артерий. Вследствие значительного повышения давления в субэндокардиальных отделах в систоле, перфузия в них носит прерывистый характер, поэтому эти слои относительно ишемизированы по сравнению с другими. Известно, что у взрослых людей наблюдаются значительные различия в работе правого и левого сердца. Работа левого сердца направлена на создание и поддержание высокого системного давления, что обусловливает адекватную перфузию . лишь в диастоле. Перфузия миокарда правого желудочка проводится ив систоле и в диастоле. У новорожденных детей, в силу особенностей неонатального кровообращения, давление в правом желудочке достигает уровня системного, что допускает проведение адекватной перфузии лишь в диастоле. Таким образом, создаются предпосылки для развития ишемических изменений в субэндокардиальных слоях миокарда, в основном правого желудочка (De Sao, 1977; Сидоров, 2000; Кривопустов, 1995).
Перинатальная гипоксия приводит к резкому спазму легочных сосудов и увеличению давления в правых отделах сердца. Кроме того, она способствует значительному усилению работы обеих желудочков, что повышает их потребность в кислороде. Большую роль этих изменениях играет симпатическая стимуляция, также обусловленная гипоксией. Все это создает условия для возникновения ишемических изменений уже в относительно ишемизированных субэндокардиальных отделах миокарда, а также в папиллярных мышцах преимущественно правого желудочка (De Sao, 1977; Сидоров, 2000).
Иной механизм ишемии миокарда при синдроме персистенции фетального кровообращения, который встречается в основном у доношенных новорожденных, часто осложняет врожденную аспирационную пневмонию. Под воздействием гипоксии, гиперкапнии, ацидоза инволюция гладкомышечных оболочек сосудов легких задерживается, может усиливаться их спазм, что, с одной стороны, приводит к сбросу крови справа налево через артериальный проток и овальное . окно, сосуды легких, а с другой стороны, - к развитию ишемических изменений миокарда. Этот вариант повреждения сердечнососудистой адаптации известен в литературе, как синдром персистирования легочной гипертензии (Mattioli; 1970; Brown а.о., 1974; Drummond а.о., 1983; Миленин, Ефимов 1990; Гребенников и др., 1994; .. Симонова и др., 2001; Котлукова и др., 2002).
Морфометрические показатели сердца. Систолическая функция ЛЖ
В соответствии с методами исследований, линейные размеры и функции ЛЖ определялись, начиная от рождения ребенка, на основании серии кардиоциклов. На рис.1 приведено пять из них, морфометрические характеристики каждого различаются, что позволяет судить об индивидуальной изменчивости показателей работы ЛЖ.
Используя большее количество кардиоциклов, можно получить более достоверную информацию об особенностях функционирования ЛЖ (рис.2). Необходимость такого способа регистрации работы сердца определяется особенностями его физиологии. Колебания величины исследованных показателей зависят от условий гемодинамики, меняющихся во времени, в том числе при каждом кардиоцикле. В динамике сокращений сердца отражается влияние механизма интракардиальной, гетерометрической регуляции по Франку-Старлингу, согласно которому каждое предыдущее сокращение может определять величину следующего.
Представления об индивидуальной изменчивости работы ЛЖ дополняются средними результатами по всей группе обследованных детей. У детей в возрасте от 6 до 20 часов после рождения МЖП изменяется от 4,90±0,16 мм в систоле до 3,50± 0,12 мм в диастоле (рис. 3), то есть в среднем на 29 %. При этом ЗСЛЖ изменяется от 4,90± 0,22 мм в систоле ) до 3,20± 0,09 мм в диастоле (рис.4), то есть в среднем на 35%. Таким образом, у детей в этом раннем периоде после рождения ЗСЛЖ утолщается в большей степени, чем МЖП. К 3 и 7 суткам МЖП и ЗСЛЖ в систоле и диастоле достоверно не отличаются от их величины при рождении.
К 20 суткам толщина МЖП в диастоле составляет в среднем 3,9 ± 0,05 мм (Р 0.05), что достоверно выше, чем у детей в возрасте 1 недели.. Толщина ЗСЛЖ в диастоле в этом возрасте достоверно не отличается от средней величины показателя на стадии 1, 3 и 7 суток. Толщина МЖП на 13% (р 0,05), а толщина ЗСЛЖ на 11% (р 0,05), больше, чем у детей в течение первых 7 суток. Степень утолщения ЗСЛЖ от диастолы к систоле увеличивается с 1 по 20 сутки на 10%. Степень утолщения МЖП возросла незначительно, на 5%.
У детей в возрасте от 6 до 20 часов после рождения диаметр ЛЖ в диастоле составил в среднем 18,0 ± 0.3 мм (рис. 5), а в систоле 11,1 ± 0.22 мм (рис.6). Степень систолического укорочения диаметра ЛЖ составила 38 %. В динамике раннего неонатального периода достоверных различий между линейными размерами ЛЖ не наблюдается. Диаметр ЛЖ в систоле и в диастоле имеет тенденцию к уменьшению уже к 3 суткам. Это связано с прекращением функционирования артериального протока и снижением объемной перегрузки левых отделов сердца (Попов, 1991; Hong а.о., 2000; Прахов и др., 2002).
К 20 суткам размеры КСД и КДД ЛЖ достоверно превышают показатели на 3 и 7 сутки, 12,4±0,39 и 18,9±0,44 соответственно (Р 0,05). Степень систолического укорочения диаметра ЛЖ составляет 34 %, что на 4 % меньше, чем на 1 сутки жизни. Такие же показатели получили в своих исследованиях A. Jurko а.о., (1995), Л.К.Гавриков и др.,(1998), Л.В. Козлова и О. А. Короид (1999), Т.З.Горожанина и Р.Р.Шиляев (2000).
Между изменениями морфометрических показателей МЖП и ЗСЛЖ наблюдается определенная зависимость.
У детей в возрасте от 6 до 20 ч. после рождения коэффициент корреляции между МЖП и ЗСЛЖ в систоле составил 0,53, в диастоле - 0,34. На 3 сутки — соответственно 0,69 и 0,46, на 7 сутки - 0,55 и 0,54, на 20 сутки - 0,60 и 0,58.
Таким образом, на 1 и на 3 сутки более значительна взаимосвязь между изменениями обоих показателей в систоле, менее выражена эта связь в диастоле. Это подтверждает данные о несовершенстве регуляторных механизмов работы сердца в данном периоде онтогенеза, особенно процессов расслабления. К 7 и 20 дням корреляция между МЖП и ЗСЛЖ выросла в диастоле и сравнялась с показателями в систоле.
Рассмотренные выше морфометрические изменения ЛЖ по фазам сердечного цикла обеспечивают такие функциональные показатели, как УО, ФВ и МО.
УО на протяжении первой недели жизни после рождения находится в пределах 7 мл, увеличиваясь на 8 % к 20 дню параллельно увеличению размеров ЛЖ (рис.7). Поэтому относительный УО, в пересчёте на единицу массы тела ( рис. 8), остается постоянным, в пределах 2 мл/кг. МО/кг м.т. в течение первых 20 дней не меняется (рис.9), но средние значения проявляют тенденцию к нарастанию к 20 суткам (увеличение на 9 %). Подобные показатели УО/кг и МО/кг и их динамика в неонатальном периоде получены в исследованиях А.Б. Сугак (1999), А.В. Розанова (1993), СВ. Попова (1991).
Значительно меньшие показатели УО/кг и МО/кг получены в исследованиях А.Н. Аксёнова и др.(1995), Т.З. Горожаниной и др. (2000), большие - у Л.К. Гаврикова и др. (1998). Различия связаны, видимо, с разными методами измерений.
Важнейшей характеристикой систолической функции ЛЖ является ФВ, которая на протяжении 1 недели жизни составляет около 70 %, достоверно снижаясь к 20 дню (рис.10). Несмотря на то, что ФВ с 1 по 20 сутки снизилась на 5 % (р 0,01), МО/кг м.т. в среднем на 9 % выше, чем на 1 неделе. Это связано с учащением ЧСС под влиянием симпатической нервной системы в течение неонатального периода (Аршавский 1967; Фролькис 1975; Manciaa.o., 1981; Белоконь, Кубергер, 1987).
Известно, что для раннего неонатального периода характерны высокие индексы сократимости миокарда: ФВ, процент систолического укорочения диаметра ЛЖ, степени систолического утолщения МЖП и ЗСЛЖ (Бужинская, 1986; Васенина,1990; Tsivyan, Vasenina, 1990; Цывьян, 1993). В течение первой недели ФВ достоверно выше, чем в возрасте 20 суток. Вероятно, это связано с меньшей постнагрузкой в данном периоде за счёт более низких значений АД. Благодаря высоким показателям ФВ, УО/кг и МО/кг поддерживаются на стабильном уровне.
Отмечается следующая зависимость между этими функциями (рис.11).
Коэффициент корреляции более значителен между-КДЦ и УО. Так, г = 0,91 у детей от 6 до 20 часов жизни, на 3 сутки - 0,88; на 7 сутки - 0,94; на 20 сутки г = 0,91. Тесная положительная связь между показателями КДО ЛЖ и УО подтверждает роль закона Франка-Старлинга в усилении сократительной способности миокарда в ответ на увеличение его объёма. Такая же корреляционная зависимость между КДО ЛЖ и УО получена СВ. Поповым (1991). По мнению П.Б. Цывьяна и соавт. (1987, 1990), механизм Франка-Старлинга является основным звеном в регуляции ритмозависимого сердечного выброса у новорождённых. Но проявление этого механизма у новорождённых в течение 1 суток выражено меньше, чем у детей на 3 и 6 сутки.
Коэффициент корреляции между КСД и У О незначителен: у детей от 6 до 20 часов жизни - 0,29; на 3 сутки - 0,56; на 7 сутки - 0,36 ; на 20 сутки -0,43. Подобная корреляционная зависимость между КСО и У О получена в исследованиях П.Б. Цывьяна (1993). ЧСС на протяжении раннего неонатального периода (рис.12) находится в пределах 130 уд/мин и повышается к 20 суткам жизни до 141,7 ±3,8 (р 0,001). Учащение ЧСС к 20 дню связано с усилением влияния симпатической нервной системы в течение неонатального периода (Белоконь, Кубергер, 1987; Аксёнов и др., 1995; Ахмадеева и др., 1998; Макаров, 2002).
Известно, что в это время усиливается сократимость миокарда (Васенина, 1990; Цывьян, 1993), в чем проявляется действие симпатической стимуляции сердца (Студеникин, Сербии, 1984; Барабанов и др., 2001). О сократимости структур сердца можно косвенно судить по скорости сокращения МЖП и ЗСЛЖ. Скорость сокращения МЖП с 1 по 20 день жизни составляет 5,8; 6,5; 6,1; 8,1 мм/с, т.е. к 20 дню скорость сокращения миокарда выросла на 28%. Скорость сокращения ЗСЛЖ к 20 дню увеличивается на 38 % и составляет 7,1; 7; 6,1; 11,4 мм/с соответственно. Эти расчеты носят, естественно, ориентировочный характер, поскольку соотношения между длительностью систолы и диастолы, в зависимости от ЧСС, изменяются неравномерно.
Морфометрические показатели сердца. Систолическая функция ЛЖ
Основные параметры центральной гемодинамики исследованы методом допплер-ЭхоКГ. Относительно возрастных изменений морфо-функциональных показателей ЛЖ получены следующие результаты (рис.32,33).
В возрасте от 6 до 20 часов жизни диаметр ЛЖ в диастоле у больных с пневмонией на 11 % меньше, чем у здоровых детей - 16,1 ± 0,76 мм (р 0,05). В систоле этот показатель не отличается от аналогичного показателя здоровых детей и равен 10,2 ± 0,42 мм. К 3 суткам средние значения КДЦ увеличивается и только на 5 % меньше, чем у детей контрольной группы. Степень систолического укорочения составляет 37 % (у здоровых - 38 %). К суткам линейные размеры ЛЖ достоверно увеличиваются в диастоле и в систоле и составляют, соответственно, 18, 1 ± 0,67 (р 0,05) и 12,1 ± 0,51 (р 0,05). В отличие от здоровых, показатели средних значений к третьему дню выше, чем в первый день. Низкие значения линейных размеров левого желудочка у больных пневмонией на первые сутки объясняются сниженным венозным возвратом крови из лёгких на фоне лёгочной гипертензии и персистенции фетального кровообращения (Михельсон и др., 1988; Эммануилидис, Байлен, 1994), а также из-за жёстких параметров ИВ Л на фоне максимальных клинических проявлений. Известно, что на фоне ИВЛ снижается присасывающая сила грудной клетки на вдохе из-за положительного давления плевральной полости (Филаретова и др., 2004).
Сниженный венозный возврат у детей 1 суток в наших исследованиях подтверждается более низким показателем средних значений скорости потока крови из верхней правой лёгочной вены, более низким объёмным трансмитральным кровотоком (пик Е меньше на 11%., пик А - на 8%, объемный трансмитральный поток - на 17%).
При ТТН динамика средних линейных размеров в систоле и в диастоле имеет такой же характер, как и у здоровых. Линейные размеры левого желудочка после прекращения функционирования артериального протока к 3 суткам остаются без достоверных изменений: с 16,9 ± 0,74 мм до 16,2 ± 0,51 мм в диастоле и с 10,7 ± 0,62 мм до 10,4 ± 0,47 в систоле. К 20 суткам систолический и диастолический диаметр ЛЖ достоверно выше, чем у детей на 3 сутки и составил 18,3 ± 0,62 мм и 11,9 ± 0,49 мм соответственно (р 0,05).
Степень систолического укорочения ЛЖ у детей с пневмонией и ТТН остается на протяжении всего периода наблюдения на стабильном уровне -до 36%.
У больных с пневмонией в течение первых 3 суток после рождения отмечены низкие значения таких показателей как УО, УО/кг и МО/кг м.т. (рис. 34,35). При этом индексы сократимости (фракция выброса и фракция систолического укорочения диаметра ЛЖ), в среднем, такой же величины, как у здоровых детей.
У больных пневмонией УО/кг значительно (на 30%) ниже, чем у здоровых, и составляет 1,4 ± 0,16 мл/кг (р 0,01) на 1 сутки и 1,5 ± 0,1 (р 0,01) мл/кг на 3 сутки (ниже на 25%). У новорождённых контрольной группы УО/кг на протяжении всех 20 суток не меняется и составляет 2,0. УО/кг у больных пневмонией к седьмым суткам значимо выше - 1,9 ± 0,15 мл/кг (р 0,05) и не отличается от аналогичного показателя здоровых детей. Это связано с нарастанием венозного возврата из легких. Действительно, показатель средних значений волны S увеличился на 8%, волны D - на 2% (рис.58-59), объемного трансмитрального потока на 8% (рис.54). К этому времени на ИВЛ находилось 2 детей, состояние основной массы детей улучшилось, явления дыхательной недостаточности стали значительно меньше.
Показатели диастолической функции (ВИР, скорость и время трансмитрального кровотока, объёмный кровоток через митральный клапан) не отличаются от показателей здоровых детей. МО/кг (рис. 36) у больных пневмонией с 1 по 20 сутки в связи с тахикардией вырос в большей степени, чем УО/кг,- от 182,0 ± 17,0 мл до 274,0 ± 21,3 (р 0,01) соответственно ФВ (рис. 37 ) у больных пневмонией так же как и у здоровых детей к 20 дню снизилась до 66,1 ± 1,41 % против 70,7 ± 1,99 % на первые сутки (р 0,05).
УО/кг, МО/кг при ТТН достоверно не отличались от показателей здоровых детей за весь период наблюдения. При этом у больных с ТТН показатели диастолической функции (ВИР, НВИР, ВИР / ЕТ, ЕТ) значимо хуже, чем у здоровых и больных пневмонией. Таким образом, низкие значения УО/кг, МО/кг, линейных размеров ЛЖ у больных пневмонией объясняются в большей степени сниженным венозным возвратом из лёгких из-за персистенции фетального кровообращения, а не нарушением диастолической функции ЛЖ.
У больных пневмонией и ТТН прослеживается тесная положительная связь между КДД и УО ЛЖ. Коэффициент корреляции на 1 и 20 сутки при пневмонии и ТТН составил соответственно 0,91; 0,93; 0,89 и 0,94.
Это подтверждает действие механизма Франка - Старлинга в регуляции сердечного выброса. По данным П.Б. Цывьяна (1990), в сердце у новорожденных, перенесших гипоксию, зависимость между КДО и УО выражена меньше, чем у здоровых детей. В наших исследованиях коэффициент корреляции у больных детей не отличался от результатов у здоровых. Это можно объяснить двумя обстоятельствами: 1. Основная масса детей (70 %) родились без признаков асфиксии или в состоянии легкой кардиореспираторной депрессии, лишь 30 % детей - в состоянии умеренной асфиксии. 2. Показатели сократительной функции ЛЖ у больных пневмонией и ТТН не страдали. ЧСС у больных пневмонией и ТТН в 1 сутки, на фоне максимума клиники дыхательной недостаточности, снижения УО крови значительно выше, чем у здоровых детей, составляют 142± 4,6 (р 0,05) и 134,2± 3,6 (р 0,05) соответственно (рис. 38). При этом величина ФВ такая же, как у здоровых детей. Это компенсаторная реакция для поддержания МО крови. То есть, как и по данным других авторов, у новорождённых МО компенсируется путём увеличения ЧСС, а не за счет силы сердечных сокращений (Цывьян,1993; Прахов, 2002). К 20 суткам показатели ЧСС больных и здоровых становятся одинаковыми.
ПЖД при пневмонии и ТТН, как и у здоровых детей, в связи с уменьшением постнагрузки на правые отделы сердца уменьшается (рис. 39 ). При пневмонии, из-за снижения патологической лёгочной гипертензии, уменьшение видно уже к 3 суткам и составляет 12,9± 0,45 (р 0,05). При ТТН правый желудочек достоверно уменьшается к 7 суткам, составляет 11,4± 0,52 (р 0,01) - это на 17 % меньше, чем в первые сутки.
. При пневмонии на 7 сутки правый желудочек на 12 % меньше, чем в первые сутки - 12,4± 0,18 (р 0,001). То есть, снижение размеров правого желудочка при пневмонии медленнее из-за более выраженной лёгочной гипертензии.
Известно, что диаметр лёгочной артерии в периоде перестройки кровообращения (рис.40) находится в прямой зависимости от функционирования артериального протока и выраженности сброса крови через него.
