Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 13
1.1. Распространение кариеса зубов у детей 13
1.2. Эволюция концепций патогенеза кариеса 15
1.3. Основные факторы развития кариеса у детей 20
1.4. Кариесрезистентность и кариесвосприимчивость 26
1.5. Ротовая жидкость и ее роль в развитии кариозного процесса 29
1.6. Показатели местного иммунитета полости рта 32
1.7. Участие местного иммунитета полости рта в патогенезе кариеса 33
Глава 2. Материал и методы исследования 39
2.1. Общая характеристика обследованного контингента 39
2.2. Стоматологические методы обследования 42
2.2. Биохимические методы исследования ротовой жидкости 47
2.3. Иммунологические методы исследования ротовой жидкости 48
2.3. Статистические методы исследования 50
Глава 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение 51
3.1. Возрастная динамика распространенности, интенсивности и изменения структуры кариеса зубов у соматически здоровых детей дошкольного и школьного возраста г.Кургана 51
3.2. Кариесогенная ситуация в полости рта в зависимости от интенсивности кариеса зубов у соматически здоровых детей г. Кургана 59
3.2.1. Содержание компонентов минерального обмена 59
3.2.2. Содержание продуктов перекисного окисления липидов и активности антиоксидантной системы 64
3.2.3. Содержание компонентов белкового обмена 66
3.2.4.Сравнительный анализ показателей местного иммунитета полости рта 68
3.3. Влияние различных курсов первичной патогенетической профилактики на активность кариеса зубов и показатели кариесрезистентности ротовой жидкости у соматически здоровых детей г. Кургана 70
3.3.1. Влияние профилактики кариеса зубов препаратом «Триовит» на активность кариеса зубов и показатели ротовой жидкости у соматически здоровых детей г. Кургана 71
3.3.2. Влияние профилактики препаратом «Иммунал» на активность кариеса зубов и показатели ротовой жидкости у соматически здоровых детей г. Кургана 75
3.3.3. Влияние применения препарата «Эмаль-герметизирующий ликвид / глубокий фторид» при профилактике кариеса зубов на показатели ротовой жидкости у детей г. Кургана 80
3.3.3. Влияние комплексной патогенетической профилактики на активность кариеса зубов и показатели ротовой жидкости у соматически здоровых детей г. Кургана 85
3.3.3. Сравнительный анализ отдельных исследуемых показателей ротовой жидкости после проведения различных схем профилактики кариеса 93
Заключение 105
Выводы 120
Практические рекомендации 123
Список литературы 125
- Эволюция концепций патогенеза кариеса
- Кариесрезистентность и кариесвосприимчивость
- Стоматологические методы обследования
- Кариесогенная ситуация в полости рта в зависимости от интенсивности кариеса зубов у соматически здоровых детей г. Кургана
Введение к работе
Кариес зубов является самым распространенным заболеванием человека. Им поражено почти все взрослое и детское население земного шара. В экономически развитых странах из 10 человек 8-9 нуждаются в лечении этой патологии зубов (Пахомов Г. Н., 1999, Боровский Е.В., Леонтьев В.К., 2001; Давыдов А.Б., Богатов В.В., Румянцева И.К., 2004; Axelsson Р., 2006). Поэтому проблема кариеса зубов имеет огромное медицинское значение.
Особенно резко возросла поражаемость кариесом зубов в последние два столетия, что можно связать с изменением не только характера питания людей, но и иными условиями труда, быта и внешней среды (Сусликов В.Л., 2000; Зырянов Б.Н., 1998; Леус П.А., 2001).
Заболевания зубов и полости рта в группу социальных болезней пока не входят, хотя наличие у них признаков социальных болезней становится все более очевидным (Леонтьев В.К., Шиленко Ю.В., 1999; Арутюнов С.Д., Кузьмичевская М.В., 2003). В первую очередь это касается кариеса и пародонтоза (Боровский Е.В., Леонтьев В.К., 2001). Так, развитие и течение кариеса при определенных социальных условиях имеет характерные черты. Известны, например, отдельные культурно-географические зоны, у обитателей которых наблюдаются крайне выраженные специфические разрушения жевательного аппарата (Леус П.А., 2001; Сусликов В.Л., 2005). Поэтому для практической стоматологии имеет большое значение изучение социально-биологической этиологии кариеса (Боровский Е.В., Леонтьев В.К.; А.О. Ысыева, 2001; Арутюнов С.Д., Кузьмичевская М.В., 2003).
Социально-биологическая концепция патогенеза кариеса зубов уделяет внимание условиям внешней среды, в той или иной степени обусловливающим своеобразие конституции жевательного аппарата отдельных индивидов и различных социальных групп. При этом учитывается множество разнородных факторов: этногеографические условия, пищевой режим, условия труда и быта, общий уровень культуры, уровень гигиенической культуры и т. д. (Дауранов И.Г., Путилин B.C., Седунов А.А., Путилина Л.А, 2000; Кабулбеков А.А., Кабулбекова Ж.А.; Сагымбаев С; Орынбаев Б.А.; Ступнева Э.Т., 2001).
В нашей стране аномалии развития зубов и челюстей отмечаются у 40% детей (Хамадеева A.M., Архипов В.Д., 2001). К 1,5 годам 85%> детей нуждаются в помощи стоматолога. У 60%) подростков выявляются заболевания и кариеса зубов и пародонта (Елизарова В.М., Смирнова В.А., 1998). У 80%) детей в возрасте 6 — 7 лет источником одонтогенной инфекции, ведущей к интоксикации и аллергизации организма, является уже каждый третий зуб (Колесов А.А., 1991). Большой вред здоровью ребенка наносит потеря зубов, сопровождающаяся нарушениями функций желудочно-кишечного тракта и психоэмоциональными расстройствами (Леус П.А., 1977). Болезни зубов наиболее часто становятся источником болезней внутренних органов, нередко провоцируют возникновение полиартритов, нефритов, эндокардитов, анемии, острых и хронических тонзиллитов, диабета, подагры и др. (Джумадиллаев Д.Н., Досбердиева Г.Т., Шарипова С.Х., Дугушева Г.А. 2001; Лукиных, Л.М.; Боровский Е.В., Иванов B.C., Максимовский Ю.М., Максимовская Л.Н.; Сивовол СИ., 2001).
Одной из наиболее актуальных проблем современности является охрана материнства и детства. Это, прежде всего, укрепление здоровья подрастающего поколения. Согласно с оценкой ВОЗ интенсивность кариеса у детей 12 лет можно обозначить как высокую. Во многих случаях течение кариеса у детей -острое, декомпенсированное, с высоким процентом осложнений (Abramson J.H., Abramson Z.H., 2005). Под эгидой ВОЗ ежегодно во многих станах мира успешно проводятся программы, направленные на первичную профилактику кариеса и болезней пародонта у детей (Доклад Комитета экспертов, 1995; Word Health Organization, 2000; Petersen P.E., 2001; Petersen P.E., Tanase M., 2003). Всестороннее изучение показателей кариеса зубов у детей при обследованиях различных возрастных групп обеспечивает возможность проведения расчетов
7 потребности в стоматологической помощи. Показатель прироста интенсивности кариеса крайне необходим для четкой организации плановой санации полости рта, диспансерного стоматологического обслуживания детей, а также оценки эффективности профилактических мероприятий и оказываемой стоматологической помощи.
В некоторых странах Восточной Европы, активно развивающих программы профилактики, также как и в развитых Европейских странах наблюдается позитивная тенденция к уменьшению заболеваемости кариесом (Kunzel W., 1996; O'Mullane D., 2003.; Marthaler Т., O'Mullane D.M., Vbric V., 2001). Однако в большинстве стран с переходной экономикой кариес и болезни периодонта у детей имеют высокую распространенность.
В России по данным эпидемиологических исследований 1999 г. распространенность кариеса и болезней пародонта приближается к 100% у взрослого населения и 85% у детей (Леонтьев В.К., Шиленко Ю.В., 1999). Исходные данные уровня стоматологического здоровья шести и двенадцатилетних детей по России, как начальная точкой мониторинга стоматологического здоровья, были представлены в информационный банк данных ВОЗ. Создание ВОЗ такой информационной системы направлено на достижение основных целей стоматологического здоровья (Machiulshiene V., Nyvad В., Baelum V., 1998). Согласно документам ВОЗ, к 2005 году для европейских стран, не менее 50% детей 6-летнего возраста должны были иметь абсолютно здоровые зубы, а интенсивность кариеса при оценке индексом КПУ не должна превышать 2,0 у 12-летних детей (Word Health Organization, 2000; O'Mullane D., 2003.). Для выполнения поставленной ВОЗ перед Россией задаи необходима оценка исходного стоматологического статуса 6 и 12-летних детей в городских и сельских местностях проживания, а также разработка комплексных мер профилактики с учетом местных географо-экономических условий и этиопатогенетических факторов развития кариеса. Актуальной задачей современной стоматологии в России является и поиск экономически
8 приемлемых для России путей эффективной профилактики стоматологических заболеваний у детей.
В настоящее время двумя основными этиологическими факторами кариеса зубов принято считать алиментарный и инфекционный. Основной причиной почти всех болезней и патологических процессов человека является противоестественный образ жизни и, в частности, потребление пищи, обработанной термическим и механическим способами (Хоменко Л. А., Шматко В. И., Остапко О. И., 1993; Loveren С, van Palenstein Helderman W.H., 2005). Стоматологическая физиология, являясь частным разделом физиологии человека, рассматривает, прежде всего, вопросы участия зубо-челюстной системы в процессах пищеварения и защиты организма от повреждающих факторов внешней среды.
Наиболее часто зубы поражаются в первые годы жизни ребенка (Казакова Р. В., Кольцова Н. И., 2001; Дычко Е. Н., Ковач И. В., 2006). Удельный вес эндогенного пути профилактики кариеса в детском возрасте, в период формирования зубов, когда метаболические процессы на пути пульпа - дентин -эмаль играют большую роль, чем в уже сформировавшихся зубах, должен быть выше, чем у взрослых (Сукманский О. И.; Деньга О. В., Иванов В. С, 2003). Главным источником снабжения эмали зуба минеральными веществами является слюна (Дубровина Л.А., 1988; Axelsson Р., 2004). Поэтому ведущую роль в профилактике кариеса должны играть мероприятия, направленные на повышение резистентности к нему путем воздействия на эмаль со стороны ее поверхности, а также на продукцию слюны и состав ротовой жидкости (Леус П.А., Белясова Л.В., 1995; Hicks J, Garcia-Godoy F, Flaitz С, 2003). Иными словами, сегодня назрела необходимость комплексного многостороннего подхода к профилактике кариеса, использующего как местные воздействия на эмаль, так и общее влияние на организм ребенка, и учитывающие географо-экономические особенности региона проживания.
9 Цель исследования.
Определить физиологические параметры кариесризистентной полости рта и клинико-эпидемиологические особенности кариеса зубов и механизмы его развития у соматически здоровых детей г. Кургана, разработать методы первичной патогенетической профилактики и оценить их эффективность.
Задачи исследования
Выявить распространенность, интенсивность и особенности клинического течения кариеса у соматически здоровых детей дошкольного и школьного возраста г. Кургана.
Изучить динамику показателей минерального обмена в ротовой жидкости у соматически здоровых детей г. Кургана в зависимости от степени активности кариеса и в здоровой полости рта.
Изучить особенности распределения белковых фракций в ротовой жидкости у соматически здоровых детей г. Кургана в зависимости от степени активности кариеса и в здоровой полости рта.
Исследовать состояние антиоксидантной системы и перекисного окисления липидов в ротовой жидкости соматически здоровых детей г. Кургана в зависимости от степени активности кариеса и в здоровой полости рта.
Определить состояние иммунитета полости рта у соматически здоровых детей г. Кургана в зависимости от степени активности кариеса и в здоровой полости рта.
Выявить наиболее значимые, широкодоступные и не инвазивные методы ранней лабораторной диагностики кариеса зубов у детей.
Оценить клиническую эффективность различных средств первичной патогенетической профилактики кариеса зубов у детей г. Кургана, и
10 определить степень оптимизации биохимических и иммунологических показателей ротовой жидкости при их применении.
Научная новизна исследования.
Впервые выявлена частота распространенности, интенсивности и особенности клинического течения кариеса зубов у детей г. Кургана. В процессе научно-исследовательской деятельности впервые была выяснена роль перекисного окисления липидов и белков в ротовой полости в развитии кариеса зубов у детей г. Кургана. Впервые определено, что показатели минерального обмена в ротовой жидкости детей г. Кургана изменяются в зависимости от степени поражения зубов кариесом. Впервые показано, что в ротовой жидкости детей с кариесом зубов изменяется процентное распределение белковых фракций. Впервые на основе современных методов иммунологической лабораторной диагностики ,проведено комплексное изучение особенностей местного иммунитета полости рта у здоровых детей и в зависимости от степени поражения зубов кариесом. Впервые проведен системный анализ состояния основных биохимических показателей ротовой жидкости и звеньев иммунной системы у детей с кариесом зубов в зависимости от степени активности процесса. Научно обоснована целесообразность включения в комплекс первичной патогенетической профилактики препаратов иммунокорригирующего действия и увеличивающих неспецифическую резистентность организма, а также фторпрофилактики у детей с кариесом зубов.
Практическая значимость работы
Впервые выработаны критерии для ранней лабораторной диагностики и контроля за течением кариеса зубов у детей г. Кургана. С учетом патогенеза заболевания впервые разработана схема профилактических мероприятий, направленная на предотвращение заболеваемости и лечение кариеса у детей г. Кургана. Получены новые знания, которые могут быть использованы для улучшения результатов лечения кариеса зубов, повышения эффективности профилактических мероприятий. Разработан и внедрен в практику диагностический способ ранней диагностики кариеса у подростков (Патент РФ на изобретение №2326387 от 01.11.2004 ).
Положения, выносимые на защиту
1. У соматически здоровых дошкольников г. Кургана средний уровень распространенности и интенсивности кариеса, к школьному возрасту как распространенность, так и интенсивность кариеса достигает высокого уровня. В возрасте 3-6 лет все здоровые зубы имеют 16%, к 15-ти годам количество стоматологически здоровых детей в г. Кургане уменьшается в 7,27 раз.
Биохимическая и иммунологическая картина ротовой жидкости содержит в себе большой пласт диагностической информации, позволяющий изучать важнейшие патогенетические механизмы развития кариеса зубов с целью разработки профилактических мероприятий и оценки эффективности используемых методов лечения.
Применение препаратов «Триовит» и «Иммунал» в комплексе со фторпрофилактикой позволяет повысить общую неспецифическую резистентность организма ребенка и снизить прирост кариеса зубов у детей на 68 - 76% .
Внедрение результатов исследования:
Результаты диссертационного исследования внедрены в практическую деятельность стоматологической клиники «Люкс». Разработанный комплекс первичной патогенетической профилактики кариеса зубов у детей внедрен в школе № 17 и детском саду № 131 г. Кургана.
Результаты исследования применяются в учебном процессе при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами 3-4 курсов на кафедре анатомии, физиологии и гигиены человека Курганского государственного университета.
Апробация работы и публикация результатов исследования
Материалы диссертации доложены на конференции молодых ученых,
Сургут, 2005; Международной научно-практической конференции «Новые технологии диагностики и лечения», Караганда, 2005; XXXIV научно-практической конференции врачей Курганской области, Курган, 2007; заседаниях научного общества стоматологов, Курган, 2007, заседании Ученого Совета ЮНЦ РМН, 2008.
По теме диссертации опубликовано 8 работ, 2 из них в журналах, рекомендованных ВАК РФ, получен патент РФ на изобретение.
Объем и структура диссертации
Диссертация состоит из введения, 3-х глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертационная работа изложена на 120 страницах машинописного текста без списка литературы; список литературы включает 242 источника, в том числе 211 - отечественные. В диссертации 24 рисунка и 28 таблиц.
Диссертационная работа выполнена в составе комплексной темы НИР ФГУН «РНЦ «ВТО» имени академика Г.А.Илизарова Росздрава», номер государственной регистрации 01.20.00 13412.
Эволюция концепций патогенеза кариеса
Сегодня ясно, что кариес зубов является полиэтиологическим процессом. Многочисленность этиологических причин кариеса и вариабельность их сочетаний в конкретных условиях создают большие сложности для изучения этого заболевания. Одни исследователи рассматривают преимущественно общие факторы, предрасположенность организма, и в частности тканей зуба, к развитию кариеса; другие - разнообразные местные воздействия на зуб, создающие ситуацию, при которой происходит кариозное разрушение его твердых тканей. Принцип односторонности, который господствовал в исследованиях по этиологии и патогенезе кариеса, привел и к тому, что только за последнее столетие создано около четырехсот теорий механизмов развития кариеса, нередко противоположных в своей методологической основе.
Отечественные гипотезы кариеса немногочисленны, однако они создали определенное направление в изучении патогенеза заболевания (Боровский Е.В., Леонтьев В.К., 1991; Боровский Е.В., 1997; Борисенко А.В., 2000; Беляков Ю.А., 2003;).
Д.А. Энтин на основании изучения свойств слюны в 1928 г. предложил «физико — химическую теорию». Сущность ее состоит в том, что зуб является полупроницаемой мембраной, а кровь и слюна служат для зуба внешней и внутренней средой. Через зуб, как биологическую полупроницаемую мембрану, беспрерывно проходят электростатические токи между внутренней средой зуба - кровью и внешней его средой - слюной (Энтин Д.А., 1928). Направление их зависит от ионного состава указанных сред, определяет уровень и характер ослабленных процессов в тканях зуба, их биологические свойства: центробежное - обеспечивает кариесорезистентность тканей зуба, центростремительное - способствует реализации местных кариесогенных факторов (кариесовосприимчивость) (Овруцкий Г.Д., Леонтьев В.К., 1996).
Затем, на протяжении 1928 - 1953 г.г., Д.А. Энтин разработал другую схему патогенеза кариеса зубов - «Нервно - трофическую теорию кариеса». По этой теории кариозная болезнь является результатом условий существования человека, связанных с воздействием факторов внешней среды, с состоянием центральной нервной системы (Энтин Д.А., 1934). Автор считает, что нормальные кортикодентальные взаимосвязи обуславливают динамическое равновесие между пульпой и твердыми тканями зубов и между последними и слюной. Реакция пульпы на физиологические рефлекторные воздействия проявляются центробежными осмотическими и капиллярными токами в тканях зуба и превалированием синтетической функции фосфатаз эмали над расщепляющей. Реакция пульпы на патологические рефлекторные воздействия
- это те физико-химические процессы, которые выражаются в центростремительных осмотических и капиллярных токах в тканях зуба и превалирование расщепляющей функции фосфатаз эмали над синтетической (Иоффе Е., 1999).
В 1948 г. И.Г. Лукомский сформулировал «биотрофическую теорию» кариеса. Автор полагал, что механизм кариеса заключается в нарушении трофической функции одонтобластов (Лукомский И.Г., 1948). Различные внешне неблагоприятные факторы воздействуют на центральную нервную систему, которая изменяет обмен органических и неорганических веществ и тем самым оказывает влияние на трофические центры зуба, т.е. одонтобласты. Кариес обуславливается нарушением функции одонтобластов, их «дебильностью». Нарушение обмена в твердых тканях зуба, связанное с изменением функции одонтобластов, проявляется в дис-, гипо — деминерализации, за которыми следует деструктивный процесс, приводящий к образованию кариозной полости (Иоффе Е., 1999).
Е.С. Платонов рассматривал кариес зубов как «трофоневротический процесс». Механизм возникновения кариеса зубов автор объясняет нарушением трофики твердых тканей зуба, в частности эмали. В механизме трофоневротического некроза эмали по Е.Е. Платонову основным патогенетическим фактором является нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей. Эта теория получила дальнейшее развитие в направлении изучения роли микроэлементов, витаминов, гормонов, ферментных систем и других патосинтетических факторов кариеса (Иоффе Е., 1999).
Кариесрезистентность и кариесвосприимчивость
Кариесрезистентность и кариесвосприимчивость следует рассматривать в аспекте их взаимоотношения, так же, как и кариесогенные факторы они могут быть различной силы (Боровский Е.В., Леонтьев В.К., 1991). Возникновение кариеса возможно при различных вариантах их взаимодействия. В кариесвосприимчивых зубах патологический процесс возникает быстрее и чаще, что зависит от общего состояния организма в прошлом (Робустова Т.Г. и др., 2004). Сопутствующие кариесу общие заболевания в данный период времени не могут оказывать влияния на структуру и состав зрелых зубов, однако нарушение функционального состояния органов и систем организма активно влияет на возникновение и течение кариозного процесса, изменяя состав и свойства ротовой жидкости (Боровский Е.В., Леонтьев В.К., 2002; Беляков Ю.А., 2003). Резистентность зубов к кариесу формируется у детей, не отягощенных перенесенными и хроническими сопутствующими заболеваниями и их последствиями, питающихся полноценной пищей и водой, содержащих необходимые макро- и микроэлементы, и не подвергающихся каким-либо вредным воздействиям (Сайфуллина Х.М., 2000). Каждый из приведенных ниже факторов зависит от общего состояния организма, его реактивности и резистентности.
Устойчивость зубов к кариесу, или кариесрезистентность, обеспечивается (Лукиных, Л.М., 2001): ? химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба; ? наличием пелликулы; ? оптимальным химическим составом слюны и минерализирующей ее активностью; ? достаточным количеством ротовой жидкости; ? низким уровнем проницаемости эмали зуба; ? хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов; ? свойствами зубного налета; ? хорошей гигиеной полости рта; ? особенностями диеты; ? правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей; ? своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба; ? специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта. Восприимчивости зубов к кариесу, или кариесвосприимчивости, способствуют: ? неполноценное созревание эмали; ? диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избытком углеводов; ? вода с недостаточным количеством фтора; ? отсутствие пелликулы; ? состав ротовой жидкости, ее концентрация, вязкость, количество и скорость истечения; ? биохимический состав твердых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решетки замедляет течение кариеса и наоборот; ? состояние сосудисто-нервного пучка; ? функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба; ? неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний. Кариозный процесс прогрессирует, если понижается скорость слюноотделения, уменьшается количество слюны, повышается ее вязкость и, наоборот, кариозный процесс замедляется или приостанавливается на стадии пятна при достаточном количестве слюны и нормальной ее вязкости. Высокая концентрация макро- и микроэлементов в слюне также приостанавливает кариес, при низкой концентрации минеральных элементов и высоком содержании муцина наблюдается его прогрессирование (Денисов А.Б., 1993).
Толстая, гладкая эмаль, плотная структура ее и минимальные пространства кристаллической решетки замедляют течение кариозного процесса (Зырянов Б.Н., Онгоев П.А., Онгоев А.П., 2001). Быстрое созревание эмали зубов происходит в области режущих краев и бугров в течение 4-6 месяцев после их прорезывания. Особенно интенсивно оно в первые дни и недели после прорезывания зуба. Эмаль режущего края резцов и клыков созревает в 2 раза быстрее, чем в пришеечной области. Темп созревания эмали фиссур зубов значительно медленнее, чем бугров и режущих краев, и во многом зависит от степени омывания зубов слюной и закрытия фиссур налетом (Леус П.А., Боровский Е.В., Кузьмина Э.М., 1980). Эти факты объясняют то, что в детском возрасте повышение интенсивности поражения зубов кариесом более высокое, чем в пожилом.
По мнению Г. Д. Овруцкого и В.К. Леоньтьева, в перераспределении процессов кариесрезистентности и кариесвосприимчивости основное значение принадлежит снижению иммунобиологического состояния организма (Овруцкий Г.Д., Леонтьев В.К., 1986.; Овруцкий Г.Д., 1991; Леонтьев В.К., 1995). Другими авторами было установлено, что развитию кариеса у детей, как правило, предшествует угнетение неспецифической иммунологической реактивности (Бриль Е.А., 1999). Инфекционные заболевания (дизентерия, корь, скарлатина, инфекционный гепатит, туберкулез и др.), а также хронические сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта и других органов и тканей, очевидно, могут быть причиной снижения иммунологической реактивности организма и усиления поражения зубов кариесом (Зырянов Б.Н., Соколова Т.Ф., 1993; Леонтьев В.К., 1994; Бриль Е.А., 1998; Моисеенко О.О., 2001).
Стоматологические методы обследования
Обследование полости рта детей и подростков включало в себя опрос и осмотр. Опрос ребенка или его матери начинался с выявления основных жалоб. Если жалобы присутствовали, устанавливались причина жалоб, особенности температурной реакции ребенка, проводимое ранее лечение и его результаты. Проводилась критическая оценка жалоб ребенка (Колесов А.А. и др., 1991).
Особое внимание при опросе уделяется собиранию анамнестических данных общего характера, которые могут помочь в выяснении причин возникновения заболевания (Виноградова Т.Ф., 1988). При опросе особое внимание обращали на перенесенные заболевания: диспепсия, рахит, гиповитаминозы, инфекционные заболевания, хронические заболевания (ревматизм, хронический тонзиллит, хронические заболевания почек, легких и др.), возможные эндокринные сдвиги. Отмечались сроки, парность и последовательность прорезывания временных и постоянных зубов, их отклонения от общепринятых средних сроков. Оценивалось общее состояние ребенка, степень его физического развития, состояние кожных покровов (цвет, тургор и др.).
Осмотр проводили всех зубов в рекомендованной Х.М. Сайфулиной последовательности (Сайфулина Х.М., 2000).
Выявлялась интенсивность поражения кариесом (КГТУ, кп, КПУ + кп), число кариозных полостей на одном зубе. Обращали особое внимание на цвет, блеск эмали.
Ведущим признаком раннего поражения зубов кариесом считали деминерализацию эмали зубов, обусловливающую изменение цвета эмали, т.е. «очаговую деминерализацию эмали» (Леонтьев В.К., Слимбаха Б.А., 1981).
С целью постановки диагноза начального поражения кариесом применялся метод визуального исследования поверхностей зубов при помощи прижизненной (витальной) окраски по Е.В.Боровскому, Пахомову Г.Н. и П.А.Леусу (Боровский Е.В., Пахомов Г.Н. Леус П.А., 1978). Для этого проводили тщательную очистку поверхностей зуба от мягкого и более плотного налета, исследуемую поверхность зуба высушивали и изолировали ватными валиками от ротовой жидкости. Затем, на исследуемую поверхность зубов наносили на тампоне 3 % раствор йода. Под влиянием раствора йода налет на зубах окрашивался в темный цвет разной интенсивности. Затем тампоном, смоченным раствором перекиси водорода, тщательно смывали этот потемневший налет. После высушивания зубоврачебным зеркалом выявляют наличие кариозных поражений, которые выглядят белыми и тусклыми. Этот метод (выявления начальных поражений кариесом) был доступен, прост для применения и не только выявлял начальный кариес, но с его помощью мы проводили дифференциальную диагностику с гипоплазией и флюорозом эмали.
Оценка состояния зубов проводилась по методике, рекомендуемой ВОЗ. Для этого использовали показатели КПУ и кп, которые определяли следующим образом: а) интенсивность кариеса молочных зубов: индекс кп — сумма зубов, пораженных нелеченным кариесом и пломбированных зубов; индекс кп полостей — сумма полостей, пораженных кариесом и пломбированных; б) интенсивность кариеса постоянных зубов: индекс КПУ — сумма кариозных, пломбированных и удаленных зубов; индекс ЮТУ — сумма всех полостей, на которых диагностирован кариес или пломба; индекс КПУ поверхностей — сумма всех поверхностей, на которых диагностирован кариес или пломба. (Примечание: если зуб был удален, то считали его за 5 поверхностей); в) интенсивность кариеса зубов в период сменного прикуса: индекс КПУ + кп зубов — сумма всех постоянных и молочных зубов, пораженных нелеченным кариесом постоянных и молочных полостей, пломбированных и удаленных, индекс КПУ + кп поверхностей - сумма всех постоянных и молочных поверхностей, пораженных кариесом, пломбированных и удаленных.
Кариесогенная ситуация в полости рта в зависимости от интенсивности кариеса зубов у соматически здоровых детей г. Кургана
Изучение содержания ряда компонентов минерального обмена в ротовой жидкости 12-летних детей г. Кургана показало, что концентрация в ней электролитов, КФ и ЩФ зависит от степени активности кариеса (табл. 7). Так, при компенсированной форме кариеса в смешанной слюне детей уменьшалось количество неорганического фосфата и хлорид-ионов, при одновременном и достоверном увеличении количества общего Са.
Известно, что смешанная слюна служит основным путем поступления Са в эмаль зуба (Леонтьев В.К., 1978). Также известно, что процессы, приводящие к повышению количества общего Са при нормальном или пониженном содержании Р в ротовой жидкости, сопровождаются снижением энергетических процессов при уменьшении образования биокомплексов, удерживающих Са в растворимом состоянии (Menaker L., 1999).
Объясняя повышение содержания общего Са в ротовой жидкости при компенсированной форме кариеса, нельзя также исключить возможность выхода Са в смешанную слюну из апатитов зубов под влиянием протонов органических кислот, образующихся в зубном налете и слюне из сахарозы, глюкозы и других легко ферментируемых в ротовой полости углеводов.
При компенсированной форме кариеса у детей оказались достоверно изменены все расчетные показатели минерального обмена. Отношение КФ/ЩФ было снижено более чем в 2 раза (табл. 8). Факторный анализ выявил, что показатели активности кариеса тесно связаны с фактором, который объединяет активность щелочной и кислой фосфатаз, а также концентрации хлорид ионов и общего кальция в ротовой жидкости. Рассчитанные корреляционные отношения показаны в таблицах 9 и 10.
Выяснилось, что прямая линейная связь между концентрацией хлоридов и общего кальция, обнаруживается только в группе "здоровых" детей и детей с компенсированной формой кариеса и отсутствует в группах детей с субкомпенсированной и декомпенсированной формой. Характер связи в группе здоровых подростков и в группе детей с компенсированным кариесом описывается уравнением Y = 0,02х + 0,7.
Таким образом, развивающийся патологический процесс нарушает механизм, обеспечивающий взаимосвязь и взаимокомпенсацию электролитного состава ротовой жидкости. Так, в ротовой жидкости здоровых детей и у детей, находящихся на начальной стадии развития стоматологической патологии имеет место тесная взаимосвязь между общим кальцием, хлорид-ионами, активностью щелочной и кислой фосфатаз, при увеличении степени активности кариеса эти взаимосвязи исчезают. У детей с компенсированным течением кариеса можно констатировать сдвиг минерального гомеостаза, который сопровождается перераспределением фракций электролитов с повышением общего Са в смешанной нестимулированной слюне при значительном уменьшении концентрации неорганического фосфата и хлоридов.
При субкомпенсированной форме кариеса концентрафия неорганического фосфата остается сниженной на 22 %, но превышая значения такового при компенсированном течении кариеса (табл. 7). Содержание общего Са и хлорид-ионов в ротовой жидкости также уменьшается по сравнению с компенсированной формой, достигая нижних границ нормальных значений. Активность КФ по прежнему остается на 30% ниже нормальной, а активность ЩФ от нормы не отличается, как и в случае компенсированной формы кариеса, что приводит к снижению значений соотношения КФ/ЩФ (табл. 8).
