Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Патофизиологические изменения при острой кровопотере 10
1.1. Патологические реакции, развивающиеся при острой кровопотере 10
1.2.Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы 18
1.3. Изменения кислородного баланса при острой массивной кровопотере 21
Глава 2. Материал и методы исследования 27
Глава 3. Результаты собственных исследований 32
3.1 .Показатели центральной гемодинамики у больных 1 группы 32
3.2. Показатели кислородного баланса у больных 1 группы 43
Резюме к главе 3.1 49
3.3. Показатели центральной гемодинамики и кислородного баланса у больных 2 группы 54
3.3.1. Показатели центральной гемодинамики 54
3.3.2. Показатели кислородного баланса 61
Резюме к главе 3.3 64
Глава 4. Обсуждение полученных результатов 69
Выводы 83
Практические рекомендации 84
Список литературы 85
- Изменения кислородного баланса при острой массивной кровопотере
- Показатели кислородного баланса у больных 1 группы
- Показатели центральной гемодинамики и кислородного баланса у больных 2 группы
- Показатели кислородного баланса
Введение к работе
Актуальность темы исследования. Основная проблема, которая возникает при острой массивной кровопотери в организме – развитие тканевой гипоксии, являющейся основой формирования органной дисфункции (Г.А.Рябов, 1988). Кислородное голодание тканей, по мнению ряда авторов (А.П. Зильбер, 2000), происходит не столько из-за гемической, сколько из-за циркуляторной гипоксии.
О кислородном балансе и его роли в патогенезе критических состояний впервые было показано в классических работах W.C.Shoemaker et al. (1973), выполненных как в эксперименте, так и в клинике.
В последние годы все больше исследователей склоняются к тому, что при острой массивной кровопотере даже если и страдает доставка кислорода, ткани могут не испытывать гипоксию, поскольку снижается метаболизм и ткани испытывают меньшую потребность в кислороде (В.Д. Слепушкин, 2001) из-за обездвиженности больного (А.И.Воробьев, 2000), применения препаратов, способствующих ограничению метаболических процессов в тканях (Р.В. Ежов с соавт., 2002). Таким образом, возникают вопросы: всегда ли имеет ли место при острой массивной кровопотере циркуляторная гипоксия и когда она переходит в фатальную.
Считается, что доставка кислорода при уровне гемоглобина 70 г/л является адекватной у больных без сопутствующей патологии (P.C. Hebert et al., 2003). По отдельным данным (R.B. Weiskopf, 2003) у здоровых испытуемых в условиях нормоволемической гемодиллюции уменьшение уровня гемоглобина даже до 45 г/л не вызывает нарушений системной оксигенации тканей.
Следовательно, необходимы дальнейшие исследования, направленные на изучение патогенеза нарушений кислородного баланса у больных, в том числе и с острой массивной кровопотерей, для разработки адекватных мероприятий интенсивной терапии в зависимости от стадий кровопотери, чему и посвящена настоящая работа.
Цель исследования. У больных с острой массивной кровопотерей путем мониторирования показателей центральной гемодинамики и кислородного баланса выявить патогенетические звенья, коррелирующие с неблагоприятным исходом патологического процесса и разработать патогенетически обоснованный алгоритм интенсивной терапии, оценить его эффективность.
Задачи исследования:
-
В процессе проведения мониторинга у больных с острой массивной кровопотерей оценить патогенетические показатели центральной гемодинамики, коррелирующие с неблагоприятным исходом.
-
Выявить показатели кислородного баланса у лиц с острой массивной кровопотерей, которые коррелируют с неблагоприятным исходом патологического процесса.
-
Разработать патогенетическую схему изменений со стороны показателей центральной гемодинамики и кислородного баланса с обращением особого внимания на показатели, коррелирующие с летальным исходом у лиц с острой массивной кровопотерей.
-
На основании полученных данных разработать патогенетически оправданную фармакологическую интенсивную терапию острой массивной кровопотери и оценить ее эффективность по летальности больных.
Научная новизна. Показано, что при острой массивной кровопотере не развивается тканевая гипоксия, если не страдает сократительная способность миокарда. В этом случае отмечается благоприятный исход патологического процесса. Наоборот, если снижается сократительная способность миокарда, ухудшается доставка кислорода к тканям за счет снижения ударного и минутного объема кровообращения, то развивается тканевая гипоксия, что, в конечном итоге, приводит к летальному исходу.
На основе полученных результатов составлена схема патофизиологических изменений показателей центральной гемодинамики, кислородного баланса в динамике развития острой массивной кровопотери, которая легла в основу впервые разработанного алгоритма лечения данного патологического состояния. Показано, что наиболее уязвимыми патогенетическими звеньями, на которые необходимо воздействовать в процессе интенсивной терапии являются: преднагрузка, насосная функция сердца, степень экстракции кислорода тканями.
Научно-практическая значимость работы. На основе обнаруженных патофизиологических сдвигов центральной гемодинамики, кислородного баланса впервые разработан алгоритм лечения острой массивной кровопотери, который заключается в усилении сердечного выброса путем назначения гиперосмолярно-гиперонкотического раствора и гидроксиэтилкрахмалов в острый период. Одновременно назначается фармакотерапия, направленная на повышение сократительной способности миокарда и повышение потребления кислорода тканями.
Сравнительные исследования показали, что при использовании разработанного патогенетически обоснованного алгоритма летальность снижается на 6%. Также показано, что высокой информативной активностью в отношении прогноза острой массивной кровопотери является определение среднего артериального давления.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
-
Наиболее значимыми патогенетическими звеньями центральной гемодинамики при острой массивной кровопотере, которые коррелируют с неблагоприятным исходом процесса, являются: снижение венозного возврата (преднагрузка), уменьшение насосной функции сердца.
-
Из показателей кислородного баланса при острой массивной кровопотери наиболее уязвимым патогенетическим звеном является потребление кислорода тканями. При крайне низких (близким к нулевым) значениях данного показателя отмечается неблагоприятный исход патологического процесса.
-
Внедрение разработанного патогенетически обоснованного алгоритма интенсивной терапии острой массивной кровопотери с воздействием на звенья – преднагрузка, насосная функция сердца и потребление кислорода тканями, позволяет снизить летальность больных на 6%.
Личный вклад автора. Автором лично проведены исследования параметров гемодинамики и кислородного баланса у больных с острой массивной кровопотерей, проведен анализ полученных результатов.
Внедрение основных положений работы. Основные положения диссертационной работы внедрены в практику работы Республиканского перинатального центра г. Грозного. Основные положения диссертации, касающиеся алгоритма лечения больных с острой массивной кровопотерей используются в лекционном курсе на кафедре анестезиологии и реаниматологии факультета последипломного дополнительного профессионального образования СОГМА. Для врачей изданы методические рекомендации «Современные принципы инфузионно-трансфузионной терапии акушерских кровотечений», утвержденные Министерством здравоохранения Республики Северная Осетия-Алания, Республики Ингушетия, Чеченской Республики, Республики Кабардино-Балкария.
Публикации по работе и ее апробация. По теме диссертации опубликовано 9 работ, в том числе 3 в журналах, рекомендованных ВАК РФ, а также опубликована одна монография.
Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на: межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии». Москва, октябрь 2006 г.; расширенном Всероссийском совещании «Современные направления развития анестезиолого-реанимационной службы в Российской Федерации». Москва, октябрь 2007 г.; Всероссийской научно-практической конференции «Стандарты в анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии». Геленджик, май, 2007 г.
Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 104 страницах компьютерного текста, содержит 14 таблиц, 15 рисунков. Библиография включает 140 литературных источников, в том числе 101 отечественных и 39 зарубежных авторов.
Изменения кислородного баланса при острой массивной кровопотере
Интерес к гипоксии как одному из важнейших патологических состояний организма существует уже сотни лет. Хотя истинная роль кислорода как окислителя (на примере горения) и, следовательно, как непременного участника процессов жизнедеятельности большинства биологических объектов стала известна более 200 лет назад (А.Лавуазье), прошло 100 лет, прежде чем было понято назначение «красной субстанции крови» - гемоглобина — как одного из компонентов целостной кислородтранспортной системы Г.А.Рябов, 1988).
Первая классификация гипоксических состояний опубликована J. Barcroft в 1925 году. Им было предложено обсуждать не дефицит кислорода в организме вообще, а гипоксию гипоксического, анемического или циркуляторного происхождения. Концепция J.Barcroft позволила найти общее в несхожем и одновременно подсказала конкретные пути решения главных проблем патофизиологии гипоксии (Г.А.Рябов, 1988). Позже, с развитием патофизиологии и биохимии, была выделена в самостоятельную нозологическую единицу гистотоксическая гипоксия.
Правда, можно говорить, что еще раньше о гипоксии говорил наш соотечественник - профессор Военно-медицинской академии П.М.Альбицкий. В 1905 году в лекциях по общей патологии дыхания так определяет сущность кислородного голодания: «Если в течение известного времени ткани организма получают недостаточное по их потребностям количество 02, то такое состояние (подобно голоданию при лишении или недостатке пищи) называется кислородным голоданием, ... оно называется недостаточной доставкой 02 к тканям». По мнению П.М. Альбицкого. Кислородное голодание наблюдается при : «...понижении процентного содержания или парциального давления 02 в атмосферном воздухе,... заболеваниях легких,... заболеваниях сердца и сосудов,...уменьшении количества гемоглобина,... потере гемоглобином свойства поглощать 02 из воздуха альвеол ... и всех тех моментах, которые связаны с переходом 02 из капилляров к тканям...». По сути П.М.Альбицкий задолго до Баркрофта четко обозначил ведущие патогенетические типы гипоксии и тем самым первым заложил основу для создания полноценной научно обоснованной классификации гипоксии (В.А.Шпектор, 2007). Гипоксия имеет 4 формы клинического проявления и лабораторного подтверждения : 1. Гипоксическая (дыхательная) — результат расстройства функций легочного аппарата. Диагностическим признаком является низкое напряжение кислорода в артериальной крови; 2. Циркуляторная - является следствием нарушения транспорта кровотоком - при кризисе микроциркуляции тканей, лабораторным признаком которой является артерио-венозная разница по кислороду; 3. Гемическая - обусловлена недостатком гемоглобина или потерей им способности связывать кислород. Лабораторно прояавляется высоким или нормальным Р02, но низким содержанием гемоглобина; 4. Гистотоксическая или тканевая - результат неспособности тканей утилизировать кислород из-за блокады на уровне клетки ее ферментных и энергетических систем. При этом напряжение кислорода как в артериальной, так и в венозной крови будет равным по величине (Г.А.Рябов, 1988).
Что же такое с современных позиций понятие «гипоксия» Под гипоксией стали понимать либо недостаточное обеспечение тканей кислородом, либо более расширенно - нарушение биологического окисления, где сниженное содержание кислорода в тканях является лишь одним из его патогенетических элементов (В.А. Шпектор, 2006). Гипоксия - состояние, развивающееся при : а) снижении внутриклеточного р02 в результате ухудшения доставки 02 и возникающего приэтом несоответствия потребности клетки в 02 с его доставкой; б) сохранении нормальной величины внутриклеточного р02, когда соответствие между потребностью клетки в 02 и его доставкой еще остается, но достигается это чрезмерной нагрузкой на кислородтранспортную систему организма, направленной на компенсацию дисфункции ее отдельных звеньев или возросшей потребности клетки в 02 (В.А.Шпектор, 2007).
В общем можно сказать, что тканевая гипоксия характеризуется снижением утилизации кислородах переходом на анаэробный метаболизм (А.В. Власенко с соавт., 2008).
Для определения соотношения расходования кислорода и его восполнения существуют следующие понятия : 1) кислородный баланс - соотношение доставки кислорода и его потребления; 2) кислородная задолженность (долг) — состояние, когда потребление кислорода начинает непосредственно зависеть от его доставки ( А.В. Власенко с соавт., 2008).
Показатели кислородного баланса у больных 1 группы
У больных 1 группы при поступлении в клинику отмечалось снижение насыщения артериализованной крови кислородом (Sp02) с 98 до 92% при одновременном повышении насыщения венозной крови кислородом ( Sv02 )с 73 до 80% (Таблица 6). В первые и последующие 7 суток наблюдения насыщение артериализованной крови кислородом статистически достоверно не отличалось от должных величин. Насыщение венозной крови кислородом оставалось высоким в первые сутки, но с третьих суток и в последующие сроки было в пределах нормальных значений. Экстракция кислорода тканями ( Sp02 - Sv02, И.А.Шурыгин, 2000), соответственно, была ниже нормы при поступлении больных и в первые сутки наблюдения , но последующие сроки наблдения статистически существенно не отличалась от должных значений (Табл.6).
Доставка кислорода к тканям (Д02) была снижена при поступлении больных в клинику и в первые сутки нахождения в клинике, в последующие сроки постепенно приближаясь к должным величинам.
Потребление кислорода тканями (V02) также было снижено при поступлении больных в клинику и в первые сутки с постепенным приближением к нормальным величинам в последующие сроки наблюдения (Табл.6).
Только на третьи сутки у больных регистрировался метаболический ацидоз (рН - 7,31+0,01; BE = - 4,10+0,20 ммоль/л), тогда как в остальные дни наблюдения рН колебалось в пределах должных значений.
Концентрация молочной кислоты в образцах венозной крови при поступлении в клинику и далее на 3,5 и 7 сутки колебалась в пределах нормальных значений. Только на 1-е сутки регистрировался незначительный, хотя и статистически достоверный, подъем концентрации молочной кислоты в пробах венозной крови (Табл. 6).
Таким образом, в целом можно отметить, что у больных 1 группы при развитии острой массивной кровопотери отмечается снижение как доставки, так и потребления кислорода тканями. Снижение доставки кислорода является суммарным итогом нескольких причин: снижения ударного объема и сократимости миокарда (СИ) ( см. табл.2 ), а также уменьшения абсолютного количества кислородоносителя ( гемоглобина и числа эритроцитов). Так, определение концентрации гемоглобина в периферической крови показало, что оно было в при поступлении больных в клинику составляло 101 +8 г/л ( в норме 151+8 г/л, Р 0,05), в первые сутки пребывания больных в клинике - 71+4 г/л ( Р 0,01), на третьи сутки наблюдения 82+6 г/л (Р 0,01), на пятые сутки - 91+7 г/л ( Р 0,01), на 7-е сутки наблюдения - 107+8 г/л ( Р 0,05). Наибольшее снижение концентрации гемоглобина в периферической крови регистрировалось в первые сутки за счет как кровопотери, так и разведения, поскольку использовались для инфузии в первые сутки преимущественно кристаллоидные и коллоидные растворы. Согласно Приказа МЗ РФ № 363 трансфузия эритроцитарной массы использовалась только при снижении уровня гемоглобина ниже 70 г/л.
Одновременно снижается и потребление кислорода тканями (V02). В конечном итоге отношение артерио-венозной разницы по кислороду, выраженное в % и характеризующееся как коэффициент экстракции кислорода (02ER) становится меньше величин, наблюдающихся в норме (Р 0,05). Все это свидетельствует о том, что при острой массивной кровопотере ткани потребляют меньше кислорода, то есть ткани переходят на гипоэргический тип метаболизма (В.Д. Слепушкин, 1992). Но, тканевой гипоксии при этом не наблюдается, о чем свидетельствует нормальный уровень КЩС, а также отсутствие лактоацидоза в венозной крови, то есть оттекаемой от тканей (Ю. Шутеу с соавт.,1981). Переход тканевого метаболизма на гипоэргический тип метаболизма при острой кровопотере является защитным механизмом, сформированным в процессе эволюции и направленным на переживание организмом критической ситуации, каки является отсрая массивная кровопотеря (А.И.Воробьев, 2000).
Как в случае с изучением гемодинамики представляло также интерес оценить нарушения кислородного баланса у выживших и погибших больных (см. табл. 3). У в последствие погибших больных с острой массивной кровопотерей можно было оценить только при поступлении их в клинику и в первые трое суток, так как в последующие возможные сроки наблюдения они все погибли, что видно из данных, представленных выше в таблице 3.
Показатели кислородного баланса, кислотно-щелочного равновесия и концентрация лактата в группах 1А (выжившие больные) и 1В (погибшие в последующем больные) представлены в статистически обработанном виде в таблице 7.
Показатели центральной гемодинамики и кислородного баланса у больных 2 группы
Исходя из обнаруженных патофизиологических звеньев нами и на основании изучения современных литературных данных были пре65дприняты следующие подходы к коррекции нарушенных звеньев : 1. Быстрое и эффективное увеличение преднагрузки. При этом в план инфузионно-трансфузионной терапии больных с острой массивной кровопотерей, особенно - при поступлении и в первые сутки нахождения в ЛПУ включены растворы гидроксиэтил крахмал а : 10% Рефортан, 10% Инфукол, 6% ХАЕС-стерил, Волювен. Плазмозамещающие средства на основе гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) в последнее десятилетие интенсивно применяются на этапах лечения больных с геморрагическим, травматическим, септическом и ожоговом шоке, когда имеется выраженный дефицит ОЦК, снижение сердечного выброса и нарушение транспорта кислорода (А.В. Бутров, А.Ю. Борисов, 2005). Кровезаменители на основе ГЭК улучшают перфузию тканей, увеличивают доставку и потребление кислорода тканями, обеспечивают стойкий волемический эффект, обладают минимальным аллергизирующим свойством и способностью угнетать функцию почек (И.В. Молчанов с соавт., 1999; 1999а; А.И.Воробьев с соавт.,2000; О.А.Гольдина с соавт., 1998; Н.И.Афонин, 2001; И.Е Голуб с соавт., 2005; Е.С.Горобец, 2006).
Указанные препараты использовали в дозировках, рекомендованных прилагаемыми инструкциями : 10% Рефортан - до 20 мл/кг в сутки; 10% Инфукол, 6% ХАЕС-стерил - до 33 мл/кг/сутки; Волювен - до 50 мл/кг/сутки. Для быстрого возмещения ОЦК в первые минуты после поступления больных с острой массивной кровопотерей в клинику необходима так называемая «малообъемная реанимация», то есть восполнение ОЦК минимальными объемами плазмозамещающих растворов в минимально короткие сроки. Таким требованиями отвечают пшеросмотические-гиперонкотические растворы, в частности , недавно зарегистрированный в России раствор под названием ГиперХАЕС, состоящий из равных объемов 7,2% раствор хлорида натрия и 6% ХАЕС-стерил. Раствор имеет высокую осмолярность ( около 2400 мосм/л) и высокое онкотическое давление (около 28 мм рт.ст.), за счет чего при введении одного объема ГиперХАЕС из межтканевой жидкости в сосудистое русло поступает 4 объема жидкости. Раствор инфузируется быстро в течение 6-10 мин в дозе 4 мл/кг массы тела больного (А.В. Бутров с соавт., 2005; В.Д. Слепушкин с соавт., 2008). Преимущества использования ГиперХАЕС : - быстрый и высокий (400%) волемический эффект при 3-7 - кратном снижении объема инфузии; - сокращение отека эндотелия; - увеличение капиллярного кровотока; - сокращение адгезии лейкоцитов; - снижение бактериальной транслокации; - снижение постишемической капиллярной проницаемости; - снижение повышенного внутричерепного давления.
После введения препарата ГиперХАЕС увеличение объема циркулирующей крови длится короткое время ( не более 1 часа) и эффект должен быть в последующем закреплен проведением стандартной плазмозамещающеи терапии - солевыми и коллоидными растворами. Из коллоидных растворов предпочтительнее использовать Волювен, который обладает не только объемозамещающим эффектом, но и улучшает микроциркуляцию за счет снижения вязкотекучих свойств крови (M.F.M. James, 2009). 2.Усиление сократительной способности миокарда и тем самым повышение сердечного выброса. Как было видно из данных предыдущей главы, у тех больных, которые в последующем погибли, с первых суток начинает снижаться сердечный выброс за счет ограничения сократительной способности миокарда несмотря на применение больших доз дофамина. Видимо, миокард не отвечает повышением сократимости в ответ на дофамин из-за развития толерантости рецепторов к дофаминергическим медиаторам. Для повышения энергетического потенциала миокардиальной клетки, повышения чувствительности миокарда и микрососудов к катехоламинам и дофамину нами решено использовать препарат Актовегин. Именно по таким показаниям он использовался ранее другими исследователями (В .Д. Слепушкин, 1997; В.Д. Слепушкин, Р.В. Ежов, 2003; Р.В.Ежов, 2004). Препарат представляет собой депротеинизированный гемодиализат из сыворотки телячьей крови. Применяли 10% раствор внутривенно в дозе 250 мл в составе инфузионной терапии.
Показатели кислородного баланса
Сравнительные данные по кислородному балансу, кислотно-щелочному равновесию и концентрации лактата в пробах венозной крови у групп 1 и 2 приведены в таблице 11.
Насыщение крови кислородом (Sp02) в обеих группах больных было примерно одинаково при поступлении больных в клинику, а в дальнейшем также в обеих сравниваемых группах пациентов данный показатель находился в пределах должных значений.
Насыщение венозной крови кислородом (Sv02) при поступлении больных в ЛПУ и с началом интенсивной терапии было примерно одинаково высоким в обеих изучаемых группах, то есть имел место артерио-венозый шунт, по которому артериальная кровь сбрасывалась в венозный коллектор ( Ю. Шутеу с соавт., 1981). В первые сутки алгоритмизированного лечения в группе 2 насыщение венозной крови кислородом статистически достоверно не отличалось от должной величины и было ниже, чем в группе 1. Это, по-видимому, свидетельствует о том, что в группе 2 артерио-венозные шунты функционировали в минимальном количестве и кровь поступала в капиллярное русло. ( J.W. Growell, Е.Е. Smith, 1964$ J.K. Stene, 1998). С 3-х по 7-е сутки наблюдения при пребывании больных в клинике показатели насыщения венозной крови практически не различались в обеих группах.
Доставка кислорода к тканям (Д02) в обеих группах была примерно одинаково снижена . Но, уже в первые сутки в группе 2 ( лечение проводилось по разработанному алгоритму), доставка кислорода статистически достоверно не отличалось от должного значения, тогда как в первой группе все еще оставалась низкой. С третьих по седьмые сутки включительно данная величина была примерно сравнимой в обеих группах ( табл. 11).
Потребление кислорода тканями (V02) во второй группе пациентов, получавших патогенетически обоснованную терапию, было низким (статистически значимое различие) по отношению к должному значению, но в последующие сроки наблюдения не было статистически достоверного различия между анализируемыми группами.. Аналогичное значение в группе 1 оставалось низким и в первые сутки после начала интенсивной терапии, нормализовалось только начиная с третьих суток пребывания больных в клинике.
Экстракция кислорода тканями (02ER) также была одинаково низкой в обеих группах при обследовании на момент поступления их в клинику. Во второй группе данная величина статистически достоверно не отличалась от нормальных значений, тогда как в первой группе оставалась все еще сниженной в первые и третьи сутки, то есть экстракция кислорода тканями в группе алгоритмизированного лечения по разработанной программе нормализовалась примерно на трое суток раньше (табл. 11).
Величины рН крови и BE в первые трое суток в обеих группах можно охарактеризовать как компенсированный метаболический ацидоз, но во второй группе сдвиг буферных оснований (BE) был меньше, чем в первой. Известно, что выраженный и/ или продолжительный декомпенсированный метаболический ацидоз является прогностически неблагоприятным фактором у больных, находящихся в критическом состоянии, в том числе и при геморрагическом шоке ( Е. J. Rutherford et al., 1992).
Если в первой группе в первые сутки после начала интенсивной терапии имел место лактоацидоз, то во второй группе концентрация лактата в пробах венозной крови в течение всех точек наблюдения была в пределах нормальных значений ( см. табл.11). Из данных, полученных в главе З.1., было видно, что у пациентов с острой массивной кровопотерей в динамике страдает ударный объем из снижения преднагрузки, как следствие снижения ОЦК. Второе звено - уменьшение сократительной способности миокарда как следствие уменьшения коронарного кровотока, отека миокарда. Третье звено — нарушение микроциркуляции, которое приводит к уменьшению потребления кислорода тканями, резкому ограничению экстракции кислорода тканями. Нарушения в указанных звеньях являются причиной летальности больных, так как именно у умерших больных данные показатели не восстанавливались, несмотря на проведение интенсивной терапии ( см. табл. 6, 7 ). Для воздействия на нарушенные патофизиологические звенья решено воздействовать современными фармакологическими препаратами направленного действия : для увеличения преднагрузки - инфузия гиперосмолярного-гиперонкотического раствора ГиперХАЕС сразу при поступлении больных в ЛПУ и назначение растворов гидроксиэтилкрахмалов (ГЭК) в последующие сутки : 10% Рефортан и 10% ХАЕС- стерил для увеличения ОЦК и Волювен -для преимущественного улучшения микроциркуляции; - для повышения сократительной способности миокарда - инфузия Актовегина; - для повышения потребления кислорода тканями и экстракции кислорода тканями - Цитофлавин. Сравнительные исследования с группой 1 показали, что при комплексном использовании указанных препаратов в составе интенсивной терапии (табл. 9, 10, 11) в группе 2 все показатели как гемодинамики, так и кислородного баланса нормализовались примерно на 1-2 сутки раньше. Это касалось наиболее значимых показателей - АД ср. (рис.10), УО (рис.11), СИ (рис. 12), ОПСС (рис.13) и 02ER (рис.14).
