Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 10
1.1. Этиология, патогенез, клиника, диагноз, дифференциальный диагноз катаральной бронхопневмонии 10
1.2. Применение гемотерапии в ветеринарии 25
1.2.1. Применение ультрафиолетом облученной аутокрови в научной медицине и ветеринарии 26
1.2.2. Применение озона в ветеринарии и медицине 35
2. Результаты собственных исследований 42
2.1. Материалы и методы исследования 42
2.2. Оценка стабильности озона 51
2.3. Влияние озона и ультрафиолета на стабилизированную аутокровь 53
2.4. Состояние клинического и морфо-биохимического статуса у телят, больных бронхопневмонией 57
2.5. Состояние антиоксидантной системы телят, больных катаральной бронхопневмонией 70
2.6. Состояние клеточного и гуморального иммунитета у телят, больных катаральной бронхопневмонией 73
2.7. Влияние УФО- и озонированной аутокрови на клинический статус у телят в период лечения 77
2.8. Изменение морфологических показателей у телят контрольной и опытных групп после лечения 85
2.9. Изменение белкового обмена у телят контрольной и опытных групп после лечения .96
2.10. Изменение показателей углеводного и жирового обмена у телят контрольной и опытных групп после окончания лечения 102
2.11. Изменение показателей минерального обмена у подопытных телят после лечения 107
2.11. Изменение показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы телят контрольной и опытных групп после лечения 113
2.12. Изменение показателей иммунологического статуса у подопытных телят после лечения 117
2.13. Изменение живой массы телят до и после лечения 121
2.14. Экономическая эффективность лечебных мероприятий 123
3. Обсуждение результатов исследования 126
Выводы 136
Практические рекомендации 138
Список использованной литературы 139
- Применение гемотерапии в ветеринарии
- Применение озона в ветеринарии и медицине
- Влияние озона и ультрафиолета на стабилизированную аутокровь
- Изменение морфологических показателей у телят контрольной и опытных групп после лечения
Введение к работе
Актуальность темы. Перед ветеринарными специалистами
Российской Федерации в настоящее время стоит задача снижения заболеваемости крупного рогатого скота. Значительное место в решении этой проблемы занимает поиск наиболее эффективных и относительно недорогих методов лечения больных животных, применяемых в составе комплексной терапии.
Болезни органов дыхания по распространению составляют 20-30 % от
общей заболеваемости молодняка крупного рогатого скота (И. И. Тарасов,
1976; В. М Данилевский, 1991). Это обусловлено снижением естественной
резистентности организма животных, стрессами, возрастанием
вирулентности условно-патогенной микрофлоры, нарушением
зоотехнических норм (например, температурно-влажностного режима содержания молодняка), неполноценным кормлением коров-матерей и другими факторами (А. А. Кабыш, 1967, П.С. Ионов, А.А. Кабыш, И.И. Тарасов, 1985; И.И. Ю. Я. Кавардаков, 1990; Тарасов,1991; В.М. Данилевский, 1992; У. Г. Малова, А. А. Малов, 1997; и др.). Бессистемное использование антибиотиков привело к понижению их терапевтической эффективности и поставило задачу поиска эффективных и экономически оправданных методов лечения. Наибольший интерес с этой точки зрения представляет использование методов неспецифической стимулирующей терапии(В. А. Хлынин, 1984; Р. 3. Курбанов, 1987; Т.А.Иванова, 1991; С. Ж. Гюджи-Оглы, 1996). В настоящее время в практике ветеринарной медицины России все большее распространение находит квантовая гемотерапия и ее разновидность - ультрафиолетовое облучение (УФО) аутокрови. УФО-аутокрови нашло широкое применение в научной медицине при лечении различных заболеваний: гнойно-воспалительных, желудочно-кишечных, сердечно-сосудистых, болезней почек и органов дыхания. В литературных источниках имеются данные о применении УФО-аутокрови
при бронхопневмонии, рахите, парвовирусном энтерите (В. А. Яковлев, В. В. Вытрищак, М. А. Харитонов, 1994;Ю. С. Шагиахметов и др.. 2000).
Другим методом, получившим свое распространение с конца 80-х -начала 90-х годов прошлого века стало применение озонированных жидкостей, в том числе озонированной аутокрови. В литературе имеются сведения о применении озона для лечения терапевтических, акушерско-гинекологических, хирургических заболеваний, в частности: диспепсии, панкреатита, гнойных ран (Ю. С. Шагиахметов и др., 1999, 2000; А. А. Минаков, Л. П. Сошенко, 2003; И. А. Пахмутов, 2003; О. Ю. Искусных, 2001).
В доступной нам литературе мы не нашли данных о сравнительной характеристики применения УФО - и озонированной аутокрови при лечении телят, больных катаральной бронхопневмонией.
Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы является сравнительное изучение влияния УФО- и озонированной аутокрови в составе средств комплексной терапии на гематологические, иммунологические и показатели антиоксидантной системы организма у телят, больных бронхопневмонией.
Для реализации этой цели поставлены следующие задачи:
Изучить влияние УФО и озонирования на стабилизированную кровь in vitro.
Изучить изменение морфологических, биохимических показателей телят, больных бронхопневмонией, при применении в составе средств комплексной терапии УФО- и озонированной аутокрови.
Установить терапевтическую эффективность УФО- и озонированной аутокрови при лечении телят, больных бронхопневмонией.
Дать рекомендации по применению УФО- и озонированной аутокрови при лечении больных катаральной бронхопневмонией телят.
Научная новизна. В работе проведена сравнительная характеристика применения озонирования и УФО-аутокрови при лечении телят, больных катаральной бронхопневмонией. Дана оценка терапевтической и экономической эффективности этих методов при катаральной бронхопневмонии у телят. Установлено положительное влияние УФО- и озонированной аутокрови на морфологические и биохимические показатели у телят, больных катаральной бронхопневмонией, и на изменение этих показателей после лечения и через десять дней после его окончания.
Впервые в практике ветеринарной медицины в озонаторе жидкости были применены ультрафиолетовые лампы (патент на изобретение №93018228). Все предыдущие озонаторы действуют на принципе электрического разряда. В аппарате для УФО-аутокрови вместо двух ламп нами был впервые применен трехламповый облучатель крови (три лампы ДРБ-8) Аппараты для УФО-аутокрови и озонатор жидкости изготовили на кафедре терапии ФГОУ ВПО «УГАВМ».
По результатам исследований разработана и научно-обоснована схема патогенетической терапии с применением УФО-аутокрови.
Теоретическое и практическое значение работы. На основании данных проведенных нами исследований разработан комплексный метод лечения телят, больных катаральной бронхопневмонией. Изучена терапевтическая эффективность УФО- и озонированной аутокрови при лечении телят, больных катаральной бронхопневмонией.
По результатам проведенных исследований даны практические
рекомендации для ветеринарных специалистов по применению УФО- и
озонированной аутокрови в составе средств комплексной терапии при
лечении телят, больных катаральной бронхопневмонией.
Экспериментальным путем подтверждено антигипоксическое и антиоксидантное действие УФО- и озонированной аутокрови.
Полученные данные использованы в следующих научно-практических разработках:
ЦНТИ «Эффективность применения озонированной аутокрови при лечении бронхопневмонии у телят». Информационный листок № 83-006-07 от 29.01.2007;
ЦНТИ «Эффективность применения ультрафиолетом облученной аутокрови при лечении бронхопневмонии у телят». Информационный листок .№83-06-007 от 29.01.2007;
Временное наставление по применению ультрафиолетового облучения крови (АУФОК) в ветеринарии. Утверждено управлением ветеринарии Челябинской области, 2005 г;
Материалы диссертации используются в учебном процессе в ФГОУ ВПО «Казанской ветеринарной академии им. Н.Э. Баумана» и ФГОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огорева». На защиту выносятся следующие положения:
характеристика гематологических, иммунологических и показателей антиоксидантной системы у телят, больных катаральной бронхопневмонией, ООО КСХП «Карсы» Троицкого района Челябинской области;
коррекция гематологического, иммунологического статуса и показателей антиоксидантной системы у телят, больных катаральной бронхопневмонией, с применением ультрафиолетом облученной и озонированной аутокрови;
сравнительная характеристика терапевтической эффективности применения в составе комплексной терапии ультрафиолетом облученной и озонированной аутокрови.
Апробация работы: Материалы исследований доложены на VIII, IX, XX научно-практических конференциях «Перспективные направления научных исследований молодых ученых» (Троицк, 2004, 2005, 2006);
Международной научно - практической конференции «Актуальные вопросы ветеринарной медицины, биологии и животноводства» (Троицк, 2007), межкафедральном совещании УГАВМ, 2007.
Публикация результатов исследования. По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ, в том числе одна публикация в изданиях, вошедших в перечень ВАК РФ.
Объем и структура работы. Диссертация изложена на 167 страницах текста компьютерного набора и состоит из введения, обзора литературы, описания собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций. Работа содержит 24 таблицы и 34 рисунка. Список литературы включает 231 источник, в том числе 39 работ зарубежных авторов.
Применение гемотерапии в ветеринарии
Аутогемотерапия (от греч. слов autos - сам, haema - кровь и therapiae -лечение) - это введение животному под кожу или внутримышечно его же крови. Представляет собой разновидность патогенетической терапии, сочетающей аутопротеинотерапию, комбинированную с аутосеротерапией и аутовакцинацией.
Как правило, аутогемотерапия вызывает двухфазную реакцию, выражающуюся в уменьшении количества лейкоцитов и эритроцитов (отрицательная фаза) с последующим их нарастанием (положительная фаза). Длительность отрицательной фазы 24 ч, положительной - в большинстве случаев - последующие 24 ч (Б. Я. Передера, 1980).
В настоящее время разработаны новые методики применения аутокрови в медицине и ветеринарии с применением озонирования и ультрафиолетового облучения аутокрови, которые будут рассмотрены ниже. Ультрафиолетовое облучение крови (УФО-крови) - метод гемотерапии, при котором кровь перед введением в организм облучается ультрафиолетовыми лучами. Клиническое применение УФО-крови стало возможным после того, как в 1928 г E.K.Knott изобрел первый прибор для облучения крови. В 1940 г он делал сообщение о технике УФО-крови с последующим ее возвращением в организм пациента. F. Wehrli (1958) разработал собственный способ УФО-крови, названный гематогенной оксидационной терапией - Hamatogenen Oxydation Therapie (НОТ), - при котором кровь вспенивалась кислородом и подвергалась воздействию УФ лучей в атмосфере озона. Метод оказался эффективным при заболеваниях легких, сердца, сосудов.
В нашей стране первые сообщения об использовании УФО-крови с лечебной целью относятся к середине-концу 30-х годов. А. Н.Филатов и Г. Касумов (1937) применили УФО-крови при гипоксических состояниях, вызванных кровотечением, а Э. И. Сидельковская (1941) получила положительный эффект у больных с сепсисом после трансфузий донорской крови, облученной УФ лучами.
В СССР УФО-крови было официально рекомендовано к применению решением Ученого медицинского Совета МЗ СССР № 19-20/130-24 от 21.09.81 г. в составе средств квантовой гемотерапии как один из способов повышения неспецифической резистентности организма. Главными составными частями любого прибора для УФО-крови являются источник ультрафиолетового излучения (коротко- или средневолнового диапазона) и сосуд, в котором осуществляется экстракорпоральное УФО-крови. В медицине можно выделить следующие способы введения УФО-крови: По количеству облучаемой крови при внутривенном способе введении выделяют фракционный (дискретный), который подразумевает облучение небольших объемов крови -1-3 мл/кг массы больного; проточный, который предполагает облучение неограниченного объема крови с использованием перистальтического насоса, что позволяет контролировать объемную скорость кровотока на протяжении всей процедуры.
Кроме внутривенного, возможно и внутримышечное введение крови. О возможности использования внутримышечного введения УФО-аутокрови (по D. Havlicek, 1934) сообщают и другие авторы. К. А. Самойлова и др. получили положительный эффект при переливании УФ облученной крови и в разведении 1:10, и в разведении 1:100 (И. Е. Ганелина, К. А. Самойлова, 1986).
Проведение внутривенного введения УФО-крови в условиях крупного животноводческого хозяйства на практике выполнимо трудно. Во-первых, внутривенное введение требует фиксации животного в станке во время подключения аппарата, а во-вторых, это огромные затраты времени. С этой точки зрения наиболее перспективно внутримышечное введение УФО-аутокрови. Этот метод не требует длительной фиксации животного и обладает аналогичной эффективностью по сравнению с внутривенным введением.
Метод УФО-крови основан на комплексе биохимических и морфологических изменений, происходящих в цельной крови, изученных in vitro. Фотобиологический эффект УФ излучения обусловлен ионизацией и процессами электронного возбуждения молекул, возникающими в результате как прямого взаимодействия энергии кванта с веществом клетки, так и опосредованно - через излучение Вавилова - Черенкова. Под действием фотона УФ излучения электрон переводится на орбиталь с большей энергией, что приводит к увеличению активности молекулы. Кванты УФ-энергии поглощаются различными молекулами избирательно, т.к. энергия поглощенного фотона точно равна энергии, требуемой для перехода молекулы в возбужденное состояние.
Некоторые исследователи указывают на образование в УФО-крови, озона, который, взаимодействуя с системами двойного соединения, особенно с ненасыщенными жирными кислотами крови, образует озониды. Последние, разлагаясь на альдегид и альдегидпероксиды, действуют как высокоактивные перекиси и совместно с гемоглобином вызывают существенное ускорение окислительно-восстановительных процессов. По мнению A. Giese (1950), указанное действие обусловливается УФО с длиной волны 200-300 нм.
Применение озона в ветеринарии и медицине
Озон - (от греч ozon- пахнущий) алотропная модификация кислорода, газ сиреневого цвета, с резким запахом. Образуется при действии на кислород электрического разряда или под действием ультрафиолетового излучения. Существуют 2 основных метода получения озона, которые имеют практическое значение в ветеринарии и медицине (И. П. Кривопишин ,1988; С. П. Перетягин, Г. А. Бояринов, Д. М. Зеленое, 1991): Фотохимических метод. Предусматривает получение озона при облучении ультрафиолетовыми лучами воздуха (или кислорода) с длиной волны до 210 нм в газопроточной кювете, которая должна быть выполнена из кварцевого (особой чистоты) или увиолевого стекла. Принцип фотохимического получения озона может быть реализован и в озонаторах жидкости (Ю. С. Шагиахметов, 1994).
Электросинтез в барьерном разряде. Метод основан на диссоциации молекул кислорода под действием энергии электрического заряда в диэлектрическом промежутке. Озонаторы, основанные на фотохимическом принципе получения озона, малогабаритны, просты по конструкции и обслуживанию и, в отличие от озонаторов второго типа, не требуют подачи чистого кислорода.
Первые исследования применения озона с лечебной целью были проведены в 30-х годах прошлого века А.Л. Чижевским. Они показали эффективность аэроионизации воздуха при болезнях легких у человека и животных (А. Л. Чижевский, 1960).
Однако дальнейшее исследование озона выявило его высокую окислительную способность (LianjiXu, 1999), при вдыхании озон способен оказывать резко выраженное раздражающее действие на дыхательные пути, бронхи, вызывая их спазм. Поражения легких носят характер респираторного стресса; развиваются множественные геморрагии и отек (Menzel, 1984). В легких изменяется активность ряда ферментов (сукцинатдегидрогеназы, щелочной фосфотазы, нуклеотиназы), нарушается соотношение нуклеиновых кислот, стенки альвеол оказываются инфильтрованными лимфоцитами и плазматическими клетками, развивается метаплазия альвеолярного эпителия (Takahashi at al., 1985).
Эти исследования дали толчок к развитию парентеральных методов (внутривенного, внутримышечного, внутрисуставного, подкожного) введения терапевтических доз озона (Т.А.Васина, 1996; И.Т.Васильев, И. Н. Марков, Р. Б. Мумладзе, 1995). Наиболее часто применяются следующие методики озонирования крови (А. А. Миненков, Р. М. Филимонов, В. И. Покровский, 2001): Большая аутогемотерапия с озоном. Метод основан на заборе венозной крови в контейнер с антикоагулянтом, проведения непрямого озонирования и введения озонированной крови обратно в вену. Курс лечения составляет в большинстве случаев от 2-3 до 8-10 процедур.
Внутривенное введение озонированного физиологического раствора. Стерильный физиологический раствор предварительно озонируют, после чего вводят внутривенно пациенту со скоростью 3-7 мл в минуту. Обе указанные выше методики относятся к процедурам общей озонотерапии. Малая аутогемотерапия с озоном. Небольшое количество крови смешивается в шприце с озонированным физраствором и вводится внутримышечно. Продолжительность курса - 4-8, реже 10-12 процедур. S. Rilling, R. Viebahn (1987) предполагали, что в основе озонотерапии лежит реактивация и оптимизация нарушенного кислородного гомеостаза как на уровне целостного организма, так и на уровне ткани, при условии стимулирования анитиоксидантных систем организма.
Фундаментальные биохимические, физиологические и иммуноморфологические исследования свидетельствуют о том, что терапевтический эффект озона обеспечивают озониды, образующиеся в биологической среде вследствие взаимодействия озона с ненасыщенными жирными кислотами (Б.Н.Гречко, 1998). Установлено, что озониды модифицируют структурно-функциональное состояние клеточных мембран, обеспечивают интенсификацию ферментных систем и тем самым усиливают образование энергетических субстратов (Г. А. Бояринов, В. А. Балыкин, А.Н.Монахов, 1995). На фоне озонирования повышается проницаемость мембран форменных элементов крови, улучшаются их микрореологические свойства. Усиление утилизации глюкозы эритроцитами приводит к восстановлению их энергетического потенциала (О. Rokitansky, 1982). Это выражается в большем накоплении предшественников АТФ, которая, в свою очередь, обеспечивает работу калий-натриевого насоса. Показано, что модификация мембран форменных элементов крови, снижение вязкости крови под действием озонидов улучшает газообмен на тканевом уровне и микроциркуляцию крови (В. А. Максимов, А. Г. Куликов, С. Н. Зеленцов, 1997). По мнению М. A. Gomez Moraleda (1995) в условиях гипоксии вследствие различных причин (ишемия, компрессия, интоксикация, травма, отек, наследственные дисфункции, дегенеративные процессы и др.) клетки вынужденно меняют свой метаболизм с нормального аэробного на анаэробный, который дает гораздо меньше энергии. В состоянии недостатка АТФ эти клетки медленно умирают вследствие невозможности снова изменить свой метаболизм на аэробный. Продукты озонолиза, способные стимулировать аэробный гликолиз в клетках, благодаря активации ферментов, являются триггерами ревитализации поврежденных клеток и принятия на себя здоровыми клетками функций соседних погибших клеток, а также активизации этих здоровых клеток.
Е. О. Обухова и др. (1995) обнаружили повышение фибринолитической активности, нормализацию растворимых комплексов фибрин-мономера, то есть снижение внутрисосудистого свертывания крови при применении озона. В печени озон активирует процессы утилизации глюкозы, жирных кислот и глицерола, увеличивает интенсивность реакции окислительного фосфорилирования, поддерживает на высоком уровне синтез АТФ при сохранении нормального содержания гликогена (Д. М. Зеленое, 1988). Доказана способность озонидов стимулировать синтез цитокинов лимфоцитами и моноцитами, активизировать фагоцитоз и реакции клеточного иммунитета (Б. Н. Гречко, 1998). Парентеральное введение озонированного раствора натрия хлорида способствует повышению иммунобиологического статуса телят, не оказывает отрицательного влияния на показатели крови. Этот эффект связан с увеличением количества Т- и В-лимфоцитов, уровня иммуноглобулинов, фагоцитарной активности нейтрофилов и факторов естественной резистентности (Д. М. Никулин, Г. Р. Реджепова, 2003).
Влияние озона и ультрафиолета на стабилизированную аутокровь
Чтобы оценить процессы, протекающие при УФО- и озонировании крови, мы провели исследование изменений в стабилизированной крови in vitro. По данным Т. М. Бархоткиной (2001) озон в первую очередь влияет на патологически измененные деструктивные формы эритроцитов, поэтому, по нашему мнению, снижение эритроцитов и лейкоцитов связано с уменьшением в крови патологических и старых клеток крови.
В то же время в первой опытной группе, где стабилизированную кровь облучали ультрафиолетом, достоверных изменений количества эритроцитов и лейкоцитов не происходило, что хорошо видно на рисунках (рис. 4 и 5) Уровень эритроцитов после УФО-крови составил 3,12±11 102/л, а лейкоцитов 3,91 ±0,22 10%. Уровень гемоглобина в контрольной и первой опытной группе достоверно не изменялся, он составил соответственно 53,75±7,03 и 52,92±6,21 г/л, но во второй опытной группе после проведения озонирования он был несколько ниже и составил 48,75±8,18 г/л. Изменений лейкоформулы в результате влияния озонирования и УФО не обнаружено. Активность аспартатаминотрансферазы в контрольной, первой и второй опытных пробах составила соответственно 0,12±0,02; 0,11±0,01 и 0,09±0,02 ммоль/л; в опытных пробах она была ниже, чем в контроле на 8,33 и 25%% (табл. 3).
Активность аланинаминотрансферазы в контрольной и первой опытной пробах была равной 0,1 ±0,01 ммоль/л, а во второй опытной пробе была ниже и составляла 0,05±0,01 ммоль/л или 50% относительно контрольных данных. По данным К. Н. Конторщиковой (1992) озон практически не повреждает белковые структуры.
Уровень глюкозы к контрольной, первой и второй опытных пробах составил 0,58±0,1; 0,53±0,12 и 0,69±0,12 ммоль/л и в первой опытной пробе был ниже, чем в контроле на 8,62%, а во второй - выше на 18,97%. Увеличение глюкозы, по нашему мнению, связано с разрушением форменных элементов и полисахаридов крови озоном и высвобождением Сахаров из них.
Согласно исследованиям ряда ученых (В. А. Барабой, 1982; S. Wiesner, 1984) при УФО-крови происходит преимущественно фотоактивация компонентов крови, что не сказывается на количественном составе крови.
Таким образом, описанные нами УФО и озонирование крови оказывают различное действие на стабилизированную кровь in vitro. Озон повреждает форменные элементы крови, способствует снижению активности ферментов, в то время как УФО-аутокрови достоверно не влияет на описанные нами показатели. Это связано с разной природой воздействующих факторов: озон - это сильнейший окислитель, который в крови образует промежуточные соединения - озониды, а УФО вызывает образование свободных радикалов, которые и оказывают биологическое действие.
Причины заболевания телят бронхопневмонией в хозяйстве связаны с нарушением зоотехнических условий кормления и содержания животных. Кормление животных однотипное, корма раздаются животным несвоевременно, часто в замороженном виде. Поение вволю. Ветеринарно-санитарные и лечебные мероприятия проводятся согласно плану. Помещения, в которых содержатся телята, не отапливаются, отсутствуют утеплительные тамбура. При въезде кормораздатчика ворота телятника открываются настежь, что приводит к резкому изменению микроклимата в телятнике (особенно в зимний период) и способствует развитию холодового стресса. Приточ но-вытяжная вентиляция не работает.
Указанные недостатки приводят к повышению влажности воздуха, скоплению в нем аммиака, сероводорода и других вредных газов. Раздражение легких высокими концентрациями аммиака и сероводорода вызывает расстройство физиологических функций, осуществляющих защиту дыхательных путей, в частности, изменяются вязкость и эластичность бронхиального секрета и происходит обтурация бронхов. Изменяется состав бронхиальной слизи, снижается естественная иммунная резистентность. В этих условиях вирулентность условно-патогенных микроорганизмов возрастает, они проникают в глубоколежащие ткани, вызывая тем самым развитие бронхопневмонии.
Диагноз заболевания устанавливали комплексно. Нами были проведено исследование клинического статуса животных и морфологических, биохимических и иммунологических показателей. КСХП ООО «Карсы» благополучно по туберкулезу и ринотрахеиту.
Больные телята угнетены, чаще лежат, ушные раковины слегка опущены, прием корма правильный, жвачка вялая. Клиническими исследованиями выявлены характерные для бронхопневмонии телят симптомы: повышение температуры, анемия слизистых оболочек, истечения из носовых отверстий обильные катаральные или катарально-слизистые. Дыхание учащенное. При аускультации крупно-, средне- и мелкопузырчатые влажные хрипы, при воспроизведении пробы с апноэ - кашель. Сокращения рубца слабые. Пульс учащенный, сердечный толчок диффузный. Животные малоподвижны, движения правильные, рефлексы адекватные, чувствительность сохранена.
Изменения морфологического, биохимического и иммунологического статуса у больных бронхопневмонией телят оценивали в сравнении со здоровыми животными. Количество эритроцитов в крови у здоровых животных, телят контрольной, первой и второй опытных групп составило соответственно 6,67±0,38; 7,17±0,14; 7,21±0,12 и 7,13±0,17 1012/л; в опытных группах оно было выше, чем у здоровых животных соответственно на 7,5; 8,1 и 6,9%% .
Уровень гемоглобина в крови у здоровых животных, телят контрольной, первой и второй опытных групп в среднем составил соответственно 116,07±8,52; 105,36±4,43; 102,86±3,36 и 104,29±2,78 г/л; в опытных группах он был ниже, чем у здоровых животных на 9,23; 11,38 и 10,15%%.
Изменение морфологических показателей у телят контрольной и опытных групп после лечения
Количество эритроцитов в крови телят контрольной, первой и второй опытных групп после окончания лечения составило соответственно 6,31 ±0,26, 6,41 ±0,21, 6,65±0,3 10 /л; в опытных группах уровень эритроцитов был выше, чем в крови телят контрольной группы на 1,58 и 5,39%% (табл. 12). В результате проведения морфологических исследований было выявлено снижение уровня эритроцитов в крови телят контрольной, первой и второй опытных групп соответственно на 11,99; 11,1 и 6,73%% относительно фоновых данных. Уровень гемоглобина в крови телят контрольной, первой и второй опытных групп после окончания лечения составил соответственно 111,16±4,29; 111,43±3,73 и 110,9±2,52 г/л. Количество гемоглобина в крови телят опытных групп был выше, чем в фоновых исследованиях на 5,5; 8,33 и 6,34%%. Содержание гемоглобина в одном эритроците после окончания лечения в крови телят контрольной, первой и второй опытных групп составляло 17,65±1,1; 17,41±1,00 и 16,71±0,81 пг; в опытных группах оно было ниже, чем в крови телят контрольной группы на 1,36 и 5,33%% .
В первой опытной группе увеличение СГЭ относительно фоновых величин было максимальным и составило соответственно 22%; во второй опытной группе - минимальным- 14,3%; а в контрольной - было на среднем уровне -20,07%.
Количество палочкоядерных лейкоцитов в крови телят контрольной, первой и второй опытных групп после окончания лечения составило соответственно 8,43±0,98; 5,71±1,11 и 5,29±1,11%%; в опытных группах оно было ниже, чем в крови телят контрольной группы на 32,27 и 37,25 %%. Содержание палочкоядерных лейкоцитов в крови телят контрольной, первой и второй опытных групп по сравнению с фоновым значением снизилось соответственно на 47,77; 66,69 и 66,94%%. Уровень сегментоядерных лейкоцитов в крови телят контрольной, первой и второй опытных групп после окончания лечения был равен соответственно 34,14±1,95; 35,43±1,4 и 34,14±2,61%%; в опытных группах он был близок к контрольным величинам. Содержание сегментоядерных лейкоцитов соответственно возросло относительно фоновых данных соответственно на 7,16; 11,73 и 3,9%%.
Количество лимфоцитов в крови телят контрольной, первой и второй опытных групп после окончания лечения составило соответственно 50,43±1,51; 50,14±1,68 и 53,7Ш,6%%. Во второй опытной группе уровень лимфоцитов был выше на 6,5%) по сравнению с контролем. Уровень лимфоцитов в крови телят контрольной, первой и второй опытных групп по сравнению с фоновыми данными увеличился на 14,25; 15,08 и 23,27%%».
Содержание моноцитов в крови телят контрольной, первой и второй опытных групп после окончания лечения составило соответственно 3,14±0,69; 2,86±1,07 и 2,86±1,35%%; в опытных группах оно было ниже, чем в контрольной на 8,92 и 8,92%%. Количество моноцитов в крови телят контрольной, первой и второй опытных групп по сравнению с фоновым значением снизилось на 38,91; 41,15 и 41,15% %о.
Содержание базофилов в крови телят контрольной, первой и второй опытных групп на десятый день после окончания лечения было равным соответственно 0,43±0,53; 0,29±0,49 и 0,57±0,79%% (табл. № 15).
Уровень эозинофилов в крови телят контрольной, первой и второй опытных групп на десятый день после окончания лечения составил соответственно 2,86±0,69; 3,29±1,11 и 3,86±1,07; в крови телят опытных групп он был выше, чем в контрольной на 15,03 и 34,97%%. Уровень эозинофилов в крови телят контрольной, первой и второй опытных групп относительно фоновых показателей был выше соответственно на 17,7; 43,67 и 80,37%%.
Количество палочкоядерных лейкоцитов в крови телят контрольной, первой и второй опытных групп на десятый день после окончания лечения соответственно составило 4,71±1,6; 4,43±0,98 и 4,29±1,11%%; в крови у телят опытных групп оно было ниже, чем в контрольной на 5,94 и 8,92%%. Содержание палочкоядерных лейкоцитов в крови телят контрольной, первой и второй опытных групп по сравнению с фоновым значением уменьшалось на 70,82; 74,15 и 73,19%%
Уровень сегментоядерных лейкоцитов в крови телят контрольной, первой и второй опытных групп на десятый день после окончания лечения соответственно составил 29,57±3,11; 30,71±1,8 и 29,71±1,98%%; в опытных группах он был ниже, чем в контрольной на 3,86 и 0,47 %%. Количество сегментоядерных лейкоцитов в крови телят первой и второй опытных групп по сравнению с фоновым значением уменьшилось на 7,19; 3,15 и 9,59%% (рис. 26).
Содержание лимфоцитов в крови телят контрольной, первой и второй опытных групп на десятый день после окончания лечения было соответственно равным 58±2,94; 57,14±2,79 и 56,71±1,6%%; в опытных группах оно было ниже, чем в контрольной на 1,48 и 2,22%%. Уровень лимфоцитов в крови телят контрольной, первой и второй опытных групп увеличивался на 31,4; 31,15 и 30,16%%.
