Содержание к диссертации
Введение
2. Обзор литературы б
2.1. Действие новокаиновой блокады на организм здоровых и больных брон хопневмонией животных ...6
2.2. Этиология и распространение бронхопневмонии телят.. 15
2.3. Антимикробная и симптоматическая терапия... ...25
2.4. Стимулирующая терапия 30
3. Собственные исследования 36
3.1. Материалы и методика экспериментальных исследований 36
3.2. Результаты экспериментальных исследований (I серия) 45
3.2.1. Состояние сосудов легких и сердца 45
3.2.2. Сердечная деятельность 49
3.2.3. Изучение местного и общего действия внутримышечной инъекции АСД ф-2 на организм клинически здоровых овец 54
3.2.4. Результаты лечения телят, больных бронхопневмонией (II серия) 56
3.2.4.1. Клинико-лабораторные исследования 56
3.2.4.2. Изучение сердечной деятельности у больных бронхопневмонией телят при комплексном лечении (ЭКГ) 74
4. Обсуждение результатов собственных исследований 82
5. Выводы 92
6. Практические предложения 94
7. Список литературы 95
8. Приложения 111
- Этиология и распространение бронхопневмонии телят..
- Изучение местного и общего действия внутримышечной инъекции АСД ф-2 на организм клинически здоровых овец
- Изучение сердечной деятельности у больных бронхопневмонией телят при комплексном лечении (ЭКГ)
- Обсуждение результатов собственных исследований
Введение к работе
Болезни органов дыхания занимают одно из ведущих мест среди незаразной патологии домашних животных и наносят большой экономический ущерб животноводству. Ущерб складывается из потерь в связи с большим процентом отхода молодняка, потери прироста, так как часто бывает снижение массы тела в период болезни. Хозяйства несут большие затраты на лечебные мероприятия, в связи с дороговизной лекарственных препаратов и их, в большинстве случаев, мало эффективностью. В связи с появлением устойчивых штаммов микроорганизмов терапевтическая эффективность антибиотиков значительно ослабла, кроме того, антибиотики обладают иммуно депрессивным действием (СМ. Навашин, И.П. Фомина 1982; ЛВ.Королева, О-А.Котылев и др. 2000; Р.Д. Боднев, В.Ц.Цыдыпов 2001).
В связи с нарушением экологической ситуации, повышением антигенной нагрузки на иммунную систему , а также действием других неблагоприятных экологических факторов на организм животных становится очевидным необходимость поиска других способов лечения молодняка, которые исключали бы столь широкое применение антибиотиков (В.А. Проскуров,1973, В.В. Мо-син,1975, В.М. Данилевский, 1976, М.Ш. Шакуров 1981 и др.).
Наиболее эффективны и современны комплексные методы лечения бронхопневмонии молодняка, включающие патогенетическую, стимулирующую, а также применение иммуномодуляторов.
Комплексное лечение неспецифической бронхопневмонии включает в себя нормализацию нарушенного обмена веществ больного животного, повышение резистентности организма. С этой целью мы решили составить схему лечения с использованием новокаиновой блокады грудных внутренностных нервов (НБГВН), иммуностимуляторов «Янтарос плюс» и АСД ф-2. В литературе имеются данные, что после НБГВН снимается перераздражение симпатического отдела нервной системы, улучшается гемодинамика, легочный и тканевой газообмен (М.Ш. Шакуров 1982). Янтарная кислота способна удваивать содержание иммуноглобулинов в крови, способствует стимуляции иммунитета (К.Х.Папуниди, Р.Г.Шаияхметов,1998; И,А.Афанасьева,2000; Д.М.Мухутдинова 2000).
Тема настоящей работы утверждена Ученым Советом Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана и имеет государственную регистрацию (№ 01910038867).
Цели и задачи исследований. Изучение влияния новокаиновой блокады грудных внутренностных нервов НБГВН на сосуды легких и сердца, гематологические, некоторые биохимические и иммунологические показатели крови клинически здоровых животных. Выяснение лечебной эффективности указанной блокады в комплексе с некоторыми иммуностимуляторами при бронхопневмонии телят.
Для реализации этой цели перед нами были поставлены следующие задачи:
1. Изучение состояния сосудов сердца и легких у животных на фоне применения НБГВН.
2. Изучить лечебное действие НБГВН в сочетании с препаратом «Янтарос плюс», АСД ф-2 и фармазином-200, при острой катаральной бронхопневмонии у телят.
3.Определить степень влияния указанных методов и средств на гематологические, биохимические и иммунологические показатели крови,
4.На основании результатов исследований разработать эффективный метод лечения острой катаральной бронхопневмонии телят.
Научная новизна работы состоит в том, что ангиографическими исследованиями (путем заливки сосудов) установлено сосудорасширяющее действие новокаиновой блокады грудных внутренностных нервов на сосуды сердца и легких. Изучением ЭКГ у клинически здоровых и больных бронхопневмони ей телят выявлено благоприятное влияние данной блокады на функцию сердца. Установлена высокая лечебная эффективность комплексной терапии с использованием НБГВН совместно с иммуностимуляторами на фоне антимикробной терапии при острой катаральной бронхопневмонии телят.
Теоретическая и практическая значимость работы.
Экспериментально-клиническими исследованиями доказано сосудорасширяющее действие НБГВН на сердечные и легочные сосуды, а также стимулирующее влияние этой блокады на функцию сердца у здоровых и больных бронхопневмонией животных. Предложен комплексный метод лечения острой катаральной бронхопневмонии телят, включающий антимикробный препарат, иммуностимуляторы и НБГВН.
Апробация работы и публикация полученных результатов
Материалы диссертации: доложены и одобрены на ежегодных научно-практических конференциях Казанской государственной академии ветеринарной медицины 1998-2004гг. По теме диссертации опубликовано 2 научные работы, в которых изложены основные результаты выполненной работы.
Объем и структура работы
Диссертация изложена на 116 страницах компьютерного текста, состоит из общей характеристики работы, обзора литературы, материалов и методов, результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических предложений, библиографического списка литературы и приложений. Работа иллюстрирована 13-ю таблицами и 18- ю рисунками. Список литературы включает 159 источников, в том числе 10 иностранного автора.
Этиология и распространение бронхопневмонии телят..
Болезни респираторных органов, особенно легких, встречаются у животных всех возрастов, однако чаще всего они регистрируется у молодняка периода отъема, доращивания и откорма. Так при неполноценном кормлении и нарушении правил санитарии и гигиены, животных в отдельные периоды болезнь поражает до 30- 40% поголовья (В.М. Данилевский, 1981 и др.), нанося большой экономический ущерб, который складывается из падежа, вынужденного убоя, преждевременного снятия животных с откорма и снижения привесов (Я.Р. Коваленко, Э.А. Шегидевич, И.А. Яблонская, 1973 и др.). Падеж от пневмонии среди телят колеблется от 10 до 70% и по отношению к общему отходу составляет 44 % (Р.Г. Мустакимов, 1968; И.Т. Коняев, Л.И. Ефанова, Г.С. Коробков, Г. И. Попов, 1979 и др.). На незаразные заболевания приходится до 94% от общего ущерба. Из них 34% составляют болезни органов дыхания. Причинами патологии в легких считают нарушения содержания, кормления, эксплуатации, в ряде случаев придают большое значение сапрофитной и патогенной микрофлоре, для борьбы, с которой применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты и другие вещества. Однако широкое бессистемное применение антибиотиков в животноводстве привело к селекции антибиотикоустойчнвых штаммов микроорганизмов, изменению микробного пейзажа в сторону грибов и вирусов, которые в ассоциации с микробами резко усиливают тяжесть течения болезни и ограничивают возможность применения антимикробных препаратов. Также многие антибиотики обладают иммунодепрессианым действием. Поэтому изыскание новых, более эффективных средств лечения и профилактики бронхопневмонии молодняка - актуальная проблема для ученых ветеринарной медицины. В настоящее время легочная патология характеризуется наличием двух взаимосвязанных и взаимообусловленных процессов. 1. Ростом числа хронических заболеваний, вызываемых условно - патоген ными микробами с атипичными биологическими свойствами, часто с множест венной устойчивостью к антибиотикам. 2. Снижением иммунологической реактивности молодняка сельскохозяй ственных животных. Заболевание обычно возникает в результате неблагоприятных воздействий на организм. Часто его причиной являются переохлаждение, простуда и факторы, вызывающие раздражение дыхательных путей. У телят и жеребят бронхопневмония часто возникает в зимне — весенний и осенний периоды в тех хозяйствах, где животные длительно находились под дождем и содержались в холодных помещениях со сквозняками, на сыром полу без подстилки, с резкими колебаниями температуры днем и ночью. Из специальной литературы также известно, что одной из причин легочных заболеваний является переохлаждение (К.И.Плотников, 1955; Г.В. Домрачев, 1959; Ю.В. Головизнин, 1962; В.К Ковалева, 1962, 1964; Е.И. Хаустов, 1964; Н.И. Анпилов, 1966; В.М. Данилевский, В.М. Подкопаев, М.Ф. Ковбасенко, 1975; В.М. Данилевский, 1981 и др.). В.М. Данилевский (1981) указывает, что возникновению бронхопневмонии способствуют рождение недоразвитого, с пониженной жизнестойкостью молодняка, недостаток в его рационе протеина, отдельных аминокислот, витаминов, минеральных компонентов, отсутствие прогулок и перенесенные в раннем возрасте желудочно — кишечные болезни.
По данным К. Эльце, Х.Мейер, Г. Штейнбах (1977), П.М. Митрофанова (1980) и др., у ослабленных животных можно допустить также подготавливающее действие вирусов и осложняющее влияние микробов. К.К. Мавсум - Заде (1966); Р.А. Цион (1968); М.Ф. Ковбасенко (1972); В.М. Данилевский (1975, 1985); М.А. Зимогляд (1977); П.И. Притулин (1977); С.Н. Чевский (1981); И.С. Третьяков (1983); В.А. Аликаев (1985); В.К. Чернуха, А.Я. Миланко, В.Д. Настенко, А.А. Гавашин и др. (1985); В.И. Федюк, А.С. Лысухо (1997) и другие так же считают, что болезнь возникает в результате взаимодействия ряда причин экзогенного и эндогенного происхождения, которые снижают резистентность организма и ведут к расстройству функции органов и систем, в том числе органов дыхания, а микробный фактор способствует развитию неспецифической бронхопневмонии. Однако следует подчеркнуть, что причины действуют необособленно, а в тесной связи.
Экзогенные причины — нарушения условий содержания и кормления молодняка — высокая влажность (свыше 70%) в помещениях, где содержатся животные, низкая температура, повышенное количество аммиака (более 0,01 мг/л), сероводорода (более 0,2 мг/л), углекислого газа (более 0,2%), переохлаждения, перегревания, высокая микробная загрязненность воздуха, недостаточная естественная инсоляция, неполноценность рационов.
Эндогенные причины — снижение естественной резистентности организма телят за счет недостаточного поступления иммуноглобулинов в организм с молозивом, приводящего к развитию иммунодефицитных и аутоиммунных состояний, рождение гипотрофиков, переболевание их желудочно — кишечными болезнями в раннем возрасте, истощение местной защиты дыхательных путей, сенсибилизация организма и аллергическое состояние.
Кроме того, некоторые авторы придают значение подавлению защитной функции нервной системы (И.П. Павлов, 1951; А.А. Журавель, 1958; М.Ф. Ков-басенко, 1972), которая приводит с одной стороны к ослаблению резистентности организма, а с другой - нарушению трофики тканей. И.Г. Шарабрин, В А. Аликаев, Л.Г. Замарин (1985) указывают, что в первые недели и месяцы жизни у молодняка создаются особые анатомо - физиологические предпосылки для возникновения бронхопневмонии. Короткая трахея и узкие бронхи, богатство кровеносными сосудами слизистой оболочки и ее легкая ранимость, слабость эластической ткани стенок альвеол и насыщенность их лимфатическими сосудами благоприятствуют быстрому переходу воспалительного процесса с верхних участков дыхательных путей. Бронхи, а также альвеолы новорожденных и молодых животных легко закупориваются слизью. Рассматривая условия возникновения пневмоний, особое внимание необходимо уделить факторам кормления. Нарушения в кормлении коров — матерей, проявляющееся в дефиците питательных веществ, витаминов и микроэлементов приводят к рождению незрелых телят - гипотрофиков, в легких которых образуются ателектазы, зачастую являющееся очагами воспаления легких (Я.Р. Коваленко, 1979; Р.П. Пушкарев, 1980).
Изучение местного и общего действия внутримышечной инъекции АСД ф-2 на организм клинически здоровых овец
В целях испытания лечебной эффективности нами проводилось внутримышечное введение раствора АСД ф-2, разведенного в физиологическом растворе натрия хлорида. Для выяснения местной и общей реакции организма животных нами испытаны растворы АСД ф-2 3, 4 и 5%-ой концентрации. Установлено, что введение 3 % раствора в дозе 3 мл (75 мг/кг) не приводило к заметным изменениям как клинического состояния, так и гематологических показателей, в то время как инъекции 4 и 5%-ых растворов обусловили более или менее одинаковые сдвиги в организме. Поэтому для дальнейшего испытания лечебной эффективности раствора АСД ф-2 мы остановились на 4%-ой концентрации.
При подсчете эритроцитов было установлено, что отмечалась незначительная тенденция их уменьшения, а содержание гемоглобина возрастало. Изменения эти были недостоверными.
При исследовании белой крови было обнаружено, что количество лейкоцитов достоверно повысилось (Р 0,001) и также достоверным оставалось в течение 3 суток, а затем оно снизилось до исходного уровня и до конца опытов колебалось в этих пределах. Уже через 3 часа достоверно повышался процент сегментоядерных нейтрофилов (Р 0,001) и уменьшался процент лимфоцитов (Р 0,001). Достоверными оставались эти изменения в течение 2 суток, а затем наступали обратные изменения. Не отмечалось увеличение процента эозинофилов в течение всего опыта, и через 3 часа имело место кратковременное повышение процента палочкоядерных нейтрофилов (Р 0,02), который в последующем уменьшался и держался в пределах исходного уровня. Имело место недостоверное увеличение процента моноцитов от 2,5 ±0,7 до 4,3 ± 0,8, который оставался повышенным почти до конца опыта (табл. 3 и 4)
При клиническом исследовании у подопытных животных установили следующие клинические признаки бронхопневмонии: повышение температуры тела, угнетение, отказ от корма, наблюдались серозно-слизистые истечения из носовых полостей, частое поверхностное дыхание, смешанная одышка. Кашель сухой, короткий, возникает периодически. При аускультации выявляли жесткое бронхиальное дыхание, прослушивались вначале сухие, а по мере развития болезни влажные хрипы. В области сердечных и верхушечных долей легких у некоторых телят выявлялись очаги притупления. Пульс среднего наполнения, ритмичный. Сердечный толчок усилен. Тоны сердца приглушенные, второй тон усилен. Телята были средней и нижесредней упитанности, волосы тусклые, взъерошенные. Результаты клинических и лабораторных исследований и ЭКГ у больных животных представлены в таблицах № 11 и 12. Как видно из данных таблиц (5, 7 и 9) в красной крови у больных телят до лечения содержание количества эритроцитов было в пределах верхней физиологической нормы: в первой (контрольной) группе - 6,60±0Д1 X 1012/л; во второй - 6,54±0,07 X 1012/л; в третьей- 7,27±0,18 X 1012/л и в четвертой- 6,93±0,08 X 10 7л. Содержание гемоглобина у всех телят было нижних пределах физиологической нормы: у телят первой (контрольной) группы — 93,7±0,18; во второй группе — 93,7 ±0,08; в третьей - 101,3±0,17; в четвертой — 100,6±0,2 г/л.
Улучшение общего состояния у большинства телят первой (контрольной) группы наступало на восьмые сутки. Температура тела у телят данной группы была в пределах верхней границы нормы. Хрипы, носовые истечения: уменьшались лишь на двенадцатые сутки лечения. Срок выздоровления у 5 телят в среднем составило четырнадцать дней. Несмотря на проведенное лечение, телята были вялые, плохо поедали корм, шерстный покров их был взъерошен, без блеска, часто наблюдалось расстройство пищеварения с усилением перистальтики кишечника и диареей. В данной группе до конца месяца пало два теленка, у трех болезнь перешла в хроническую форму. При патологоанатоми-ческом вскрытии 2 трупов установлена двусторонняя гнойно-катаральная бронхопневмония. У одного из них (№ 3241) в легких обнаружены абсцессы величиной от лесного до грецкого орехов. Для исключения специфической инфекции один труп теленка (№ 3655) был отправлен в Буинскую ветеринарную лабораторию. При вскрытии трупа установлена гнойно-катаральная бронхоп-невмония Специфическая инфекция не выделена.
Для иллюстрации приводим выписку из истории болезни. Выписка из истории болезни №28.
Бычок № 3644, возраст 2 месяца масть черно-пестрая, порода черно-пестрая, масса 50 кг, принадлежит ПСХК «Маяк» Буинского района РТ. Телёнок заболел 4 дня тому назад. До этого лечение оказано не было. 19.03.01. Т-39,7, П-90; Д-45. Состояние угнетённое. Упитанность ниже среднего. Волосы без блеска, взъерошены. Поверхностные лимфоузлы не увеличены, безболезненны, подвижные. Слизистые оболочки гиперемированы. Пульс средней волны, сосуды умеренно наполнены..Тоны сердца ясные, без посторонних шумов. Отмечается серозно-слизистое носовое истечение. Дыхание поверхностное, затруднённое, при аускультации - жесткое бронхиальное, отмечаются хрипы. Кашель редкий, глухой. Взята кровь для исследований. В передних участках легочного поля перкуторный звук притуплён. Пищевая возбудимость понижена. Молоко выпивает вяло, с частыми перерывами,, грубые корма не принимает. Кал жидкий, с примесью слизи.. Диагноз. Острая очаговая серозно-катаральная бронхопневмония. Лечение. Фармазин-200 внутримышечно в дозе 5 мг/кг. Тривит внутрь по пять капель один раз в день. 40% раствор глюкозы внутривенно в дозе 30 мл и 10% раствор кальция хлорида внутривенно в дозе 10л. С 20 по 26. 03. показатели Т, П и Д, состояние животного и признаки болезни оставались такими же. Лечение - то же самое 27. 03. Т- 39.8, П.-85; Д-40. Состояние телёнка несколько улучшилось, но по-прежнему он больше лежит, чем двигается. Телёнок делает слабые попытки принимать корм. При аускультации по-прежнему прослушиваются влажные хрипы. Дыхание более свободное. Лечение - то же самое, что и 19. 03. 01. С 28 по 02. 04. 01. Состояние животного и признаки болезни были аналогичны описанным. Температура тела колебалась между 39.3- 39.7 пульс 80-90; дыхание 40-45 в мин. Лечение такое же. Отменили внутривенное введение глюкозы и кальция хлорида.
Изучение сердечной деятельности у больных бронхопневмонией телят при комплексном лечении (ЭКГ)
У животных первой группы в начале болезни отмечалось увеличение вольтажа зубцов Р, Т, продолжительность интервала P-Q, систолического показателя, количество сердечных сокращений, укорочение интервалов QRST, Т-Р, R-R, уменьшение зубца Р.
Несмотря на проведенное лечение вольтаж зубца Р после резкого снижения в начале болезни в последующем несколько увеличился (на 5,7 сутки), а за тем снова произошло уменьшение этого зубца. На этих сроках уменьшился вольтаж зубцов Р и Т. Наблюдалось увеличение интервалов P-Q и Q, был резко сужен комплекс QRS. В дальнейшим отмеченные изменения в ЭКГ сохранялись в течение всего опыта.
У телят третей группы комплексное лечение с включением НБГВН приводило к достоверным положительным изменениям в показателях ЭКГ.
Вольтаж зубца Р значительно увеличивался уже через 3 часа во всех трех отведениях, а в последующем был даже достоверно высоким (во II отв.) через I (Р 0,02), 5 (Р 0,05), 7 (Р 0,01), 10 (Р 0,01) и 15 (Р 0,05) суток, что, видимо, свидетельствует о повышении тонуса симпатической иннервации и биоэлектрической активности предсердий. Вольтаж зубцов Т и комплекса QRS достоверным изменениям не подвергался, хотя в первые дни после блокады отмечалось повышение вольтажа обоих зубцов, но более продолжительное время (до 5 суток) зубца ТУ которое характеризует также повышение тонуса симпатического отдела нервной системы и усиление обменных процессов в миокарде. Более достоверными после блокады были изменения (подтверждающие наше предположение) в динамике сердечной деятельности. Продолжительность интервала Р Q и ширина зубца QRS уже через 3 часа выравнились с исходными показателями и в течение всего опыта оставались почти без заметных изменений. К! этому сроку недостоверно увеличивались интервалы Т — Р и R-R, Уменьшались систолический показатель и частота пульса. Через сутки достоверно увеличился интервал Q - Т (Р 0,02), а недостоверно - Т-Р и R-R.
В последующие дни, начавшиеся благоприятные изменения продолжали прогрессировать. Достоверными были через 2 суток увеличение интервала Т-Р (Р 0,05), спустя 3 суток — Т-Р (Р 0,01) и R—R (Р 0,02) количество сердечных сокращений (Р 0,05); 7 суток - Q -Т (Р 0,02); Т.- Р 0,01); R- R ( Р 0,01); уменьшение систолического показателя (Р 0,01) и частоты сердечных сокращений (Р 0,01). Через 10 и 15 суток сдвиги отмеченных выше параметров сердечной динамики имели высокую достоверность (Р 0,05 — Р 0,01), за исключением СП, уменьшение которого на 10 сутки было недостоверным.
Бронхопневмонией, как правило, болеют животные с пониженной резистентностью и гипотрофики. Телята заболевают в результате воздействия различных неблагоприятных и стрессовых факторов внешней среды, резко снижающих общую и местную резистентность молодого организма с расстройством функции бронхов и других механизмов физиологической защиты легких: подавление тканево- клеточного фагоцитоза, застой крови и отек, бронхоспаз-мы. На фоне таких патогенетических предпосылок в глубокие отделы легких проникает неспецифическая экзогенно- эндогенная ассоциативная микрофлора аэрогенным и гематогенными путями и там, в благоприятных условиях проявляет бурную жизнедеятельность, вызывая тем самым и поддерживая воспалительный процесс (П.Н. Кориков, 1983).
Основным фактором, способствующим возникновению и развитию, бронхопневмонией среди молодняка сельскохозяйственных животных является снижение общей резистентности организма. В результате невыполнения основополагающих правил кормления и ухода за беременными матками, санитарного состояния ферм и режима питания молодняка (А.Н. Баженов, В.У Давыдов, А.Н. Ефимов, 1987; В.П. Иноземцев, О.В. Самсонов, 2000). Если организму не удается избежать действия стресс-факторов, поддержать гомеостаз или адаптироваться к изменениям условий окружающей среды, то это может привести к нарушению функций жизненно- важных органов и систем. Установлено, что неблагоприятные факторы, прежде всего, действуют на иммунную систему, в результате чего происходит инволюция тимуса и лимфоид-ной ткани, снижение активности иммунокомпетентньгх клеток и возникает иммунодефицит, приводящий к различным, функциональным нарушениям (Ф.П. Петрянкин, Ю.А. Кругл ов, Ю. А. Филимонов, 1995; В.Н. Шевкопляс, 2001).
Специфическая профилактика болезни основывается на выполнение общих мероприятий, которые в хозяйствах в нужной степени не проводятся. Основными средствами лечения больных животных остаются антибиотики, при этом эффект их лечебного действия, особенно пенициллинов, аминогликозидов и тетрациклинов, в последние годы заметно снизился. Трудно поддается лечению затяжная, хроническая форма болезни (Т.А.Зудова и соавт., 2000).
Современные условия требуют изыскания новых, доступных, технологичных и комплексных средств, обеспечивающих своевременную профилактику и лечение болезней.
Учеными доказано, что воздействие сильных или длительно действующих монотонных раздражений приводит к перераздражению, а затем к функциональному истощению клеток коры головного мозга, подкорковых центров и ретикулярной формации. Вследствие этого утрачивается способность центральной нервной системы нормально регулировать обменные процессы в организме. Известно, также, что с расстройства питания тканей (их дистрофии) начинается большинство заболеваний. Слабые раздражения нервной системы, напротив, способствуя улучшению обмена веществ в очаге поражения, приводят к благоприятному исходу патологических процессов. Эти положения выявлены А.В. Вишневским в процессе длительного наблюдения и изучения механизма действия новокаиновых блокад. Результаты этих исследований легли в основу учения о патогенетической (неспецифической) терапии при лечении воспалительных процессов у людей. Основоположник этого метода лечения академик А.В. Вишневский рассматривал новокаиновую блокаду как комплексное воздействие на центральный и периферический отделы нервной системы. Учитывая изложенные, мы проводили разносторонние экспериментальные и клинические исследования на разных видах животных.
В наших опытах инъекция 0,5%- ного раствора новокаина к грудным внутренностным нервам и симпатическим стволам обуславливала резкое расширение сосудов легочной артерии. Это хорошо было заметно при сопоставлении густоты артериол и капилляров легких у собак с двусторонней и односторонней новокаиновой блокадой. При подсчете количества артериол и видимых капилляров легочной артерии в 1 см 2 площади рентгеноснимков у собак с блокадой грудных внутренностных нервов выявлялась достоверная разница (Р 0,001) в густоте артериол и капилляров в сравнении с таковыми у интактных животных. Такая же картина наблюдалась и с кровеносными сосудами сердца. При подсчете количества артериол и видимых капилляров коронарной артерии сердца в 1 см 2 в площади рентгеноснимков у собак с блокадой грудных внутренностных нервов выявлялась достоверная разница (Р 0,001) в густоте артериол и капилляров в сравнении с таковыми у интактных животных. Результатами этих исследований мы подтвердили данные А.Я.Слесарева (1965), А.А. Корнишина (1966) и М.Ш. Шакурова (1981), установивших о сосудорасширяющем влиянии новокаиновой блокады чревных нервов и грудных внутренностных нервов на сосуды кишечника, тазовых конечностей и легких.
Обсуждение результатов собственных исследований
Эти положения выявлены А.В. Вишневским в процессе длительного наблюдения и изучения механизма действия новокаиновых блокад. Результаты этих исследований легли в основу учения о патогенетической (неспецифической) терапии при лечении воспалительных процессов у людей. Основоположник этого метода лечения академик А.В. Вишневский рассматривал новокаиновую блокаду как комплексное воздействие на центральный и периферический отделы нервной системы. Учитывая изложенные, мы проводили разносторонние экспериментальные и клинические исследования на разных видах животных.
В наших опытах инъекция 0,5%- ного раствора новокаина к грудным внутренностным нервам и симпатическим стволам обуславливала резкое расширение сосудов легочной артерии. Это хорошо было заметно при сопоставлении густоты артериол и капилляров легких у собак с двусторонней и односторонней новокаиновой блокадой. При подсчете количества артериол и видимых капилляров легочной артерии в 1 см 2 площади рентгеноснимков у собак с блокадой грудных внутренностных нервов выявлялась достоверная разница (Р 0,001) в густоте артериол и капилляров в сравнении с таковыми у интактных животных. Такая же картина наблюдалась и с кровеносными сосудами сердца. При подсчете количества артериол и видимых капилляров коронарной артерии сердца в 1 см 2 в площади рентгеноснимков у собак с блокадой грудных внутренностных нервов выявлялась достоверная разница (Р 0,001) в густоте артериол и капилляров в сравнении с таковыми у интактных животных. Результатами этих исследований мы подтвердили данные А.Я.Слесарева (1965), А.А. Корнишина (1966) и М.Ш. Шакурова (1981), установивших о сосудорасширяющем влиянии новокаиновой блокады чревных нервов и грудных внутренностных нервов на сосуды кишечника, тазовых конечностей и легких.
Результаты изучения действия 4% раствора АСД ф - 2 на организм клинически здоровых овец показали, что после внутримышечного введения указанного раствора какие-либо признаки раздражения (гиперемия, припухлость, болезненность и т.п.) мы не выявили. Состояние животных, температура тела, частота пульса, дыхания, так же, оставались без изменений. В красной крови имело место некоторое увеличение содержания гемоглобина и, наоборот отмечалось некоторое снижение эритроцитов, что, очевидно, связано с перераспределением крови и выходом из депо более крупных, содержащих больше гемоглобина, эритроцитов. Это характеризует улучшение дыхательной функции крови (Л.И. Иржак, 1964 А.В. Атаман,1980; Н.И. Поспелов, Е.А. Коваленко,1980 и др.).
Уменьшение содержания эритроцитов в циркулирующей крови выражает преобладание и значительную иррадиацию тормозного процесса в коре больших полушарий мозга (И.Б.Козловская,1962; В.Г. Бушков 1974 и др.). Если этот процесс протекает длительно, то наступает отчетливый сдвиг формулы крови в сторону лимфоцитоза. Результаты этих исследований согласуются с данными Г.А. Алексеева (1962). При этом количество лейкоцитов достоверно повысилось (Р 0,001). Эти изменения сохранялись в течение первых 2 - 3-х суток. Возрастал, также, процент эозинофилов, что характерно для стресса. Очевидно, как мощный стимулятор, АСД ф-2 вызывает в организме положительную стрессовую ситуацию, стимулирует кроветворение. При исследовании сердечной деятельности установлено, что после блокады у телят форма, характер и направление зубцов на ЭКГ оставались без особых изменений. В течение всего периода исследования, начиная с 10 минут,, кончая 10 сутками, у животных в величине вольтажа зубцов ЭКГ достоверных изменений не наблюдалось.
Однако, после блокады, особенно в первые часы и сутки, отмечались некоторые (недостоверные) изменения. Так, например, уже через 5 минут вольтаж зубцов Р и R, а через 15 минут. - зубца Т несколько увеличился и держался на этом уровне с некоторыми колебаниями в течение 3 — 5 суток. Вольтаж зубца Т у телят увеличивался во всех трех отведениях, причем в I и III отведениях высоким он оставался в течение 10 дней с некоторыми колебаниями в Ш отведении. Эти изменения, по - видимому, связаны с некоторым усилением биоэлектрической активности проводниковой системы миокарда и активизацией обменных процессов в сердечной мышце. В изменениях вольтажа зубцов Q и S комплекса, QRS каких — либо закономерностей не установлено.
Повторная новокаиновая блокада грудных внутренностных нервов, проведенная через 3 дня после первой, также не приводила к нежелательным изменениям формы, характера, направления и вольтажа зубцов ЭКГ у животных. Следует заметить, что у одного теленка на ЭКГ сегмент S до блокады был смещен вниз более значительно во II, менее заметно в Ш отведениях. После первой блокады смещение исчезло в Ш, а после повторной - во П отведениях. Надо полагать,. что у этого животного до блокады имело место некоторые дистрофические процессы в миокарде или вегетативные нарушения в организме, которые исчезли после блокады.
При электрокардиографических исследованиях нами замечено, что если до блокады у животного имели место неустойчивость изолинии, отклонение других интервалов и зубцов, то после блокады вся запись ЭКГ шла более ровно. Это, видимо, связано с уравновешиванием биопотенциалов сердца вследствие прекращения поступления посторонних раздражителей из ЦНС по эфферентным волокнам с одной стороны, и из вегетативного отдела нервной системы - с другой (И.Г. Шарабрин, 1971; В.Е.Чеботарев, 1977; М.Ш.Шакуров, 1981, М.Мартин, 2001 и др.). Об этом же свидетельствуют некоторое успокоение животных после блокады, наблюдаемое клинически, а также уменьшение количества эритроцитов, обнаруживаемое при гематологических исследованиях. Увеличение вольтажа зубцов было синхронно с увеличением продолжительности интервалов ЭКГ. Если исходная величина продолжительности интервалов Р -Q, Q -Т, Т — Р было соответственно 0,14+ 0,0; 0,31 + 0,0; 0,33 + 0,03, то через 15 минут после блокады она несколько увеличивалась и составляла соответственно 0,15 + 0,0; 0,32 + 0,0; 0,35+ 0,03. Эти сдвиги обусловили некоторое уменьшение систолического показателя (СП) и количества сердечных сокращений. В первые минуты после блокады расширение интервалов происходило как за счет систолы, так и за счет диастолы. Спустя 3 часа и позже начиналась дифференциация. Происходило значительное замедление сердечного цикла и удлинение интервала R - R за счет интервала Т - Р. При этом интервал Q — Т даже уменьшился (р 0,05) и в связи с этим наблюдалось недостоверное уменьшение систолического показателя.
