Содержание к диссертации
Введение
1. Введение 5
2. Обзор литературы
2.1. Этиология желудочно-кишечных заболеваний поросят 10
2.2. Ассоциативные гастроэнтериты поросят
2.2.1. Клинические признаки ассоциативных гастроэнтеритов поросят 13
2.2.2. Диагностика ассоциативных гастроэнтеритов 15
2.2.3. Лабораторная диагностика 16
2.2.4. Патоморфологические изменения при ассоциативных гастроэнтеритах
поросят 17
2.2.5. Лечение ассоциативных гастроэнтеритов поросят 19
2.2.6. Профилактика ассоциативных гастроэнтеритов поросят 22
3. Собственные исследования
3.1. Материалы и методы 26
3.2. Результаты исследований
3.2.1. Экспериментальное воспроизведение ассоциативных гастроэнтеритов 34
3.2.2. Клиническое проявление ассоциативных гастроэнтеритов у поросят 46
3.2.3. Результаты биохимических и гематологических исследований крови 52
3.2.4. Структура рационов и результаты токсикологических и микологических исследований кормов 54
3.2.5. Патоморфологические изменения у поросят-сосунов и отъемышей при ассоциативных гастроэнтеритах 57
3.2.6. Устойчивость поросят-сосунов к ассоциативным гастроэнтеритам в зависимости от массы животных и молочности свиноматок 71
3.2.7. Лечение ассоциативных гастроэнтеритов поросят 75
3.2.8. Профилактика ассоциативных гастроэнтеритов поросят 80
4. Обсуждение полученных результатов .90
Выводы 102
6. Практические предложения 104
7. Список литературы
- Ассоциативные гастроэнтериты поросят
- Профилактика ассоциативных гастроэнтеритов поросят
- Клиническое проявление ассоциативных гастроэнтеритов у поросят
- Устойчивость поросят-сосунов к ассоциативным гастроэнтеритам в зависимости от массы животных и молочности свиноматок
Ассоциативные гастроэнтериты поросят
При микотоксикозе молодые животные более чувствительны к токсинам, чем взрослые. У животных наблюдается уменьшение усвояемости корма и задержка роста, анемия, диарея, подкожные геморрагии, аборты у свиноматок (B.P.Stuart, P.R.DuBois, 1981; F.G.Aoerr, G.H.D Andrea, 1983; L.G.Young с соавт., 1987).
При остром течении заболевания проявляется секундарная бактериальная инфекция. Степень проявления болезни зависит от количественного содержания токсина в корме и продолжительности его скармливания (B.P.Stuart, P.R.DuBois, 1981; F.G.Aoerr, G.H.D Andrea, 1983). W.O.Cook с соавт., (1986) регистрировали шаткость во время движения, депрессию, судороги, параличи, полное отсутствие аппетита, жажду, усиленную саливацию, нарушение дыхания и сердечной деятельности после скармливания нутриям дерти, пораженной токсическим грибом Aspergillus. Е.Сох с соавт., (1988), при заражении поросят 3-4 недельного возраста Щ вирусом ТГЭС, энтеротоксигенной кишечной палочкой и энтеротоксином перорально вызывали профузную диарею, рвоту, что приводило к дегидратации и высокой смертности (71%) в течении 7 дней. На протяжении этого периода поросята теряли массу, у них развивался гиповолемический шок, понижалось артериальное давление, снижалось количество лейкоцитов, возрастало количество сердечных сокращений и концентрация общего белка плазмы.
И.Елистратов, (1974) при скармливании супоросным свиноматкам кормов второй степени токсичности установил, что с 8-12 дня появлялись признаки острого токсикоза, затем переходившего в хронический. Родившиеся поросята были вялые, с признаками диареи, у некоторых из них появлялись судороги, часть из них на 2-7 день после рождения погибали. Выжившие поросята отставали в росте и развитии, большинство из них к отъему в 2 месячном возрасте были заморышами и весили по 4,5-6 кг, тогда как контрольные-11,2-14 кг.
D.W.Friend, H.L.Trenholm, (1988) при скармливании супоросным свиноматкам кормов, содержащих микотоксины регистрировали рвоту, отказ от корма, снижение прироста массы тела, уменьшение массы плода, ухудшение имплантации и развития плодов, снижение их жизнеспособности и плодовитости.
При скармливании поросятам 2,5-3 месячного возраста кормов второй степени токсичности, пораженных грибами, вес свиней опытных групп за 120 дней снизился на 2,9-11,0 кг по сравнению с контролем. У поросят наблюдалось расстройство функции желудочно-кишечного тракта и явление токсикоза (R.B.Harvey с соавт, 1989).
Л.М.Фомина, (1986) наблюдала отход поросят в первые 2-5 дней жизни и мертворождение у свиноматок, которые в период супоросности в течение нескольких недель получали корма, пораженные плесневыми грибами. После опороса у свиноматок снижалась или отсутствовала лактация, у поросят под свиноматками наблюдались поносы. От 8 до 20 % свиноматок полностью потеряли народившихся поросят.
Кормление свиней кормами, содержащими микотоксины ведет к депрессси роста, снижает ежедневный прирост массы тела и повышает оплату корма (J.Bauer, 1988; P.Rafai, S.Tuboly, 1982).
Многими авторами получены экспериментальные данные негативного влияния микотоксинов на систему кроветворения и на основные показатели биохимии крови. Так, исследованиями Н.И.Коренева, (1988) установлено, что в процессе интоксикации подсвинков афлотоксинами развиваются глубокие изменения в костном мозге, характеризующиеся снижением коэффициентов регенерации эритробластических и особенно миобластических форм и уменьшением количества ретикулоцитов в крови. R.B.Harvey с соавт., (1990) сообщают, что введение с кормом афлатоксина вызывает возрастание активности щелочной фосфатазы и увеличение протромбинового времени, снижение концентрации в плазме крови мочевинного азота, альбумина, общего белка, кальция, фосфора. Об этом также свидетельствуют И.Елистратов, (1974); Л.М.Фомина, (1986); R.B.Harvey с соавт., (1989); R.B.Harvey с соавт., (1988).
И.Елистратов, (1974), при скармливании поросятам 2,5-3 месячного возраста кормов, пораженных грибами, в первые 10-15 дней у животных отмечал лейкоцитоз и изменение соотношения белковых фракций в сыворотке крови.
Х.Станкушев с соавт., (1981) при скармливании поросятам кормов пораженных грибами, отмечали увеличение количества лейкоцитов и понижение гемоглобина в крови. Однако у свиноматок, поедавших зараженный грибами корм, количество лейкоцитов уменьшалось (И.Елистратов, Н.Тимкова, 1975).
Л.М.Фомина, (1986) отмечает, что у свиноматок, которые в период супоросности в течение нескольких недель получали корма пораженные плесневыми грибами при биохимическом исследовании крови выявлено нарушение белково-углеводного обмена
Большинство авторов, дают описание биохимических изменений крови у больных животных и клинических признаков заболеваний, в этиологии которых участвует один патоген. Представляет интерес изучение клинических признаков заболеваний вызванных ассоциациями возбудителей. В связи с этим, изучение этой проблемы входило в одну из задач наших исследований.
Профилактика ассоциативных гастроэнтеритов поросят
Система лечебных мероприятий при ассоциативных заболеваниях, набор лекарственных препаратов и последовательность их применения зависят от результатов паразитологических, бактериологических и вирусологичесих исследований животных. В первую очередь необходимо убирать из организма ведущих сочленов паразитоценоза, каковыми являются гельминты, наиболее патогенные и токсигенные бактерии и грибы (Д.Ю.Панасюк,1994).
Терапия гастроэнтеритов должна быть комплексной и своевременной, включающей щадящую диету и средства этиотропной и патогенетической заместительной терапии, а также препараты, повышающие резистентность организма новорожденных. При этом особое значение имеет применение противомикробных препаратов (антибиотиков и сульфаниламидов) и средств, поддерживающих сердечную деятельность, функцию органов дыхания, печени и почек (М.И.Наймытенко, 1984; В.Т.Самохин с соавт., 1988; А.Г.Шахов с соавт., 1995 и др.).
Терапия при ассоциативных заболеваниях животных должна преследовать ведущую цель-полное избавление от патогенных и токсигенных возбудителей. Нельзя допускать случаев сепаратного лечения, то есть убирать из организма хозяина один или одни виды, оставляя нетронутыми другие
Одним из факторов возможного усиления вирулентных свойств микрофлоры при ассоциативных гастроэнтеритах свиней, является применение в практике антибиотиков широкого спектра действия. Они изменяют видовой состав и соотношение между микроорганизмами желудочно-кишечного тракта животных, являясь причиной дисбактериозов у молодняка. Так, W.M.Reed с соавт.(1987), связывают заболевания телят с применением антибиотиков широкого спектра действия. Э.П.Карева с соавт.(1997) указывают, что бессистемное применение антибиотиков приводит к селекции штаммов бактерий с множественной лекарственной устойчивостью. При возникновении дисбаланса организма с внешней средой создаются новые условия, и потенциально-патогенные микроорганизмы становятся патогенными. При этом пусковым механизмом возникновения массовых гастроэнтеритов является рождение слаборазвитых новорожденных, переболевших диспепсией и другими незаразными заболеваниями, снижающими резистентность новорожденных животных (М.А.Сидоров, 1981; В.П.Урбан с соавт., 1984; Е.П.Наймытенко с соавт., 1990 и др.).
В механизме развития гастроэнтеритов лежит дисбактериоз (В.П.Урбан Л с соавт., 1984). Чаще всего, действуя на один этиологический фактор, многие практики упускают из внимания другие, чаще всего более важные и ближе стоящие к основным причинам гастроэнтеритов. Трудность мер борьбы с гастроэнтеритами заключается в том, что в этиологии их часто принимают участие ассоциации разных видов микроорганизмов, которые при определенных условиях усиливают вирулентность друг друга (А.И.Бухтилов с соавт., 1981; В.П.Урбан с соавт., 1984 и др.). В.П.Терен, В.В.Терентьев (1994) предлагав схемы комплексного лечения гастроэнтеритов поросят с применением родеста, норсульфазола натрия или фурациллина и тривита, выздоровление наступало на 3-4 день, гематологический статус восстанавливался на 2 дня раньше. } Н.И.Овсянов с соавт. (1985) испытали лечебную и лечебно профилактическую эффективность при гастроэнтеритах поросят, вызванных ассоциацией возбудителей, левоэритроциклинпрепарат пролонгированного действия на полимерной основе. По результатам лечения, затратам средств и труда на лечение испытанный препарат намного эффективнее традиционных лечебных препаратов, используемых в хозяйствах.
Д.М.Гольбан с соавт. (1985) предлагают способ лечения поросят-сосунов, больных интоксикационным гастроэнтеритом, путем однократного подкожного введения подсосным свиноматкам с послеродовыми осложнениями 7% раствора ихтиола, приготовленного на 40% растворе глюкозы в дозе 10 мл, Ь окситоцина по 25 ЕД 2 раза в день в течение 3-4 дней и однократного внутримышечного введения бициллина-5 из расчета 10000 ЕД на 1 кг массы тела. В.Плауска (1974) сообщает, что лечение микотоксикозов свиней DL-метионином и витамином Bi2 дает обнадеживающие результаты. Однако B.Hertrampf (1984), при лечении не получил положительных результатов. Е.Сох с соавт. (1988) изучали влияние клонидина-потенциального альфа я) 2-адреноцепторного агониста на течение диареи, экспериментально вызванной у поросят-отъемышей 3-4 недельного возраста при сочетанном заражении вирусом ТГЭС и энтеротоксигенной кишечной палочкой. Клонидин, применяемый внутримышечно на поросятах на протяжении 3 дней после двойной инфекции в дозе 80 мкг/кг/12часов не оказывал благоприятного действия на диарею и выживаемость поросят.
Е.Сох с соавт. (1989) проводили оценку влияния лечения хлор-промазином-терапевтическим антисекреторным препаратом на течение диареи у поросят-отъемышей 3-4-недельного возраста, вызванной экспериментальным заражением вирусом ТГЭС и энтеротоксигенной кишечной палочкой. Применение хлор-промазина внутримышечно на течение 3 дней после двойной инфекции в дозе 2 и 1,5 мг/кг один раз в сутки приводило лишь к некоторой задержке в появлении тяжелой диареи и подавлению рвоты. Это, однако, не приводило к повышению выживаемости зараженных поросят. Смертность среди них составляла 87%.
Флурбипрофен-белковый нестероидный противовоспалительный препарат, применяемый на протяжении 3 дней (в дозе 1 мг/кг/12 часов) после заражения поросят вирусом ТГЭС и энтеротоксигенных штаммов кишечной палочки и энтеротоксина, не оказывал благоприятного эффекта на диарею или смертность (Е.Сох с соавт. 1988).
Несмотря на массу методов лечения, предлагаемых многими авторами, наука еще не располагает высокоэффективными методами лечения ассоциативных гастроэнтеритов. Некоторыми авторами получены положительные результаты при лечении гастроэнтеритов, вызванных одним патогеном. Однако при воздействии на организм поросят ассоциации возбудителей, учеными не найдено эффективного средства лечения. Отсутствие таких средств, препятствует своевременной организации мер борьбы с ассоциативными гастроэнтеритами свиней.
Клиническое проявление ассоциативных гастроэнтеритов у поросят
При ассоциативных гастроэнтеритах свиней большое значение имеет дифференциальная диагностика. Основным клиническим признаком проявления этих заболеваний является диарея. Она возникает у поросят при многих патологиях, которые, в свою очередь, могуг быть связаны с нарушением технологий содержания и кормления животных, различными стрессовыми ситуациями и воздействием на организм поросят инфекционных агентов.
В целях уточнения клинического проявления ассоциативных гастроэнтеритов у поросят нами было подвергнуто обследованию одна племферма и восемь свиноводческих комплексов, неблагополучных по желудочно-кишечным заболеваниям животных. Вели учет заболеваемости и падежа поросят. Измеряли температуру тела животных в период болезни. Наряду с этим, проводили анализ устойчивости поросят к ассоциативным гастроэнтеритам при различных технологиях содержания свиней.
В результате обследования установлено, что племферма состоит из участков: холостых и супоросных маток, опороса, доращивания, откорма, хрячника и кормоцеха. Все помещения соединены между собой общей галереей. Аналогичным образом расположены помещения и в комплексе. На племферме имелись две породы свиней: крупная белая и дьюрок, которые в половозрелом возрасте поступали на комплекс. В дальнейшем от них получали помесных поросят. Отъем животных на племферме проводили в 35, а на комплексе - в 42-дневном возрасте. Кормление свиней всех половозрастных групп осуществляли в соответствии с нормами ВИЖа.
Проведенные исследования показали, что на племферме в большинстве пометов животные рождались мелковесными, слабыми. Диарея регистрировалась в первые, вторые или третьи сутки после рождения. Испражнения желтого цвета без запаха. Диарея сопровождалась истощением животных.
Температуру тела поросят измеряли в первые 12 часов после начала проявления первых клинических признаков заболевания. Результаты термометрии больных и здоровых поросят-сосунов и отъемышей представлены в табл.2. Таблица 2 Результаты термометрии животных при ассоциативных гастроэнтеритах
Для объективной оценки клинического состояния поросят-сосунов на участках опороса в племферме провели анализ заболеваемости и падежа. С этой
Ф) целью было подобрано по принципу аналогов 4 группы свиноматок с поросятами. За животными вели клинические наблюдения в течение 30 дней после рождения. Заболеваемость поросят учитывали к 7 дню жизни. Падеж животных в первом секторе регистрировали на 8, во втором - на 15, в третьем-на 22 и в четвертом - на 30 день жизни поросят. Полученные результаты и схема опыта представлены в табл.3.
Как видно из табл.4, заболеваемость поросят-сосунов к 8 дневному возрасту составляла 23,7%, затем увеличивалась к 15-дневному возрасту до 76,0% и фактически в отъемный период (к 30 дню жизни животных) составляла 93,1%. Падеж аналогичным образом увеличивался и достигал 46,7%, что соотвествовало гибели поросят на племферме (45,7%).
В остальных свиноводческих хозяйствах (комплексах) при одинаковых условиях содержания или с небольшими технологическими отклонениями (отдельно стоящие помещения для разновозрастных групп свиней, отъем поросят от свиноматок в 45-60-дневном возрасте) выявлены аналогичные клинические признаки заболеваний.
Как видно на рис.21, поросята имели вид заморышей, волосяной покров у них взъерошен, наблюдается общее угнетение и сильное истощение животных.
Проведенные исследования показали, что ассоциативные гастроэнтериты у поросят-сосунов проявлялись в виде диареи в первые сутки после рождения и в более позднем возрасте (на 12 день жизни). У больных животных не регистрировалось повышение температуры тела. Падеж поросят достигал 46,7%.
На основании клинических наблюдений установлено, что на племферме и всех обследованных комплексах ассоциативные гастроэнтериты регистрировались и у поросят-отъемышей. У животных в первые 5-7 дней после отъема наблюдалась диарея. Температура тела поросят во время болезни не повышалась. Массовая гибель животных наступала на 5-10 сутки после появления первых клинических признаков. Падеж поросят достигал 35%.
Данные табл.8 показывают, что на протяжении нескольких лет поступление животным слаботоксичных и токсичных кормов увеличивалось, соответственно, с 21,7% до 49,0% и с 9,3% до 13,5%. В свою очередь наличие нетоксичных кормов снижалось с 68,0% до 37,0%.
За этот же период времени проведен анализ падежа поросят на племферме и комплексе. В 1997г. он составлял-29,6%, в 1998г.-27,2% и в 1999г.-45,8%. Результаты соотношения количества нетоксичных кормов и падежа поросят представлены на рис.22.
Устойчивость поросят-сосунов к ассоциативным гастроэнтеритам в зависимости от массы животных и молочности свиноматок
Как видно из табл.9, средний вес новорожденных животных зависит от породы. Наибольшая живая масса поросят при рождении регистрировалась у помесных свиноматок и составляла 1,69 кг, у дъюрка-1,43 кг, а у крупной белой породы-1,37кг.
В связи с этим на примере крупной белой породы провели целенаправленные исследования по изучению устойчивости новорожденных поросят к ассоциативным гастроэнтеритам в зависимости от массы животных. Для этого было взято 2 группы пометов: 4 помета с массой поросят от 1,14 до 1,50 кг и 6 пометов с массой животных от 1,57 до 1,66 кг. За поросятами вели -клинические наблюдения в течение 15 дней. Регистрировали заболеваемость и падеж. Результаты и схема опытов представлены в табл. 10.
Таблица 10 Устойчивость новорожденных поросят к ассоциативным гастроэнтеритам в зависимости от массы животных
Весовая категория поросят №п/п свиноматки Кол-вопоросят,голов Общийвес гнезда,кг Среднийвеспоросенка,кг Заболело Пало голов % голов % Как видно из табл.10, в группе поросят с живой массой более 1,5 кг, заболеваемость на 44,9% и падеж на 33,2% меньше, чем в группе поросят с живой массой менее 1,5 кг.
Поскольку не менее важное значение в проявлении ассоциативных гастроэнтеритов поросят может иметь молочность свиноматок, представляло интерес на примере крупной белой породы выяснить влияние этого фактора на степень устойчивости поросят-сосунов к заболеванию.
С этой целью была подобрана группа из 8 свиноматок первого опороса крупной белой породы. Молочность свиноматок оценивали по родителям. За поросятами вели клинические наблюдения в течение 15 дней. Регистрировали --сохранность поросят к 14 дню жизни. Результаты и схема опытов представлены в табл. 11.
Устойчивость новорожденных поросят к ассоциативным гастроэнтеритам в зависимости от молочности свиноматок Группа поросят № п/п свиноматки Молочность свиноматок, кг Средняя молочность, кг Кол-во поросят вгруппе, голов Осталось к 14дню, голов Сохранность, % Не заболевшие гастроэнтеритом 12 3 4итого 50454850,3193,3 х=48,3 ±0,37 7 7 9 932 6 7 9 830 85,7 100,0 100,0 88,993,7 Заболевшие гастроэнтеритом 12 3 4итого 49,549,55249,4200,4 х=50,1 ±0,24 67 9527 3 3 4 212 50,0 42,9 44,4 40,044,4 Как видно из результатов опыта (табл.11), в группе свиноматок со средней молочностью сохранность поросят вьппе, чем в группе свиноматок с высокой молочностью на 49,3%. Таким образом, устойчивость животных к ассоциативным гастроэнтеритам зависит одновременно как от живой массы новорожденных поросят, так и от молочности свиноматок. Лечение ассоциативных гастроэнтеритов поросят
Ассоциативные гастроэнтериты поросят представляют собой сложную проблему из-за полиэтиологичной природы заболеваний и отсутствия в настоящее время надежных средств и способов их лечения.
В целях разработки способов и средств лечения ассоциативных гастроэнтеритов поставлено несколько серий опытов.
На начало экспериментов общее состояние поросят было угнетенное, волосяной покров взъерошен, наблюдались поносы, испражнения желтого цвета, без запаха. Температура тела животных колебалась от 38,0 до 39,2 С.
Результаты применения препарата «БИОМОС-ВЖ» на поросятах-сосунах Опыт проводили на базе одного из свиноводческих хозяйств. В эксперименте участвовали поросята-сосуны, которые заболели ассоциативными гастроэнтеритами на 1-2,3-4 и 5-6 день после опороса. Все они располагались в отдельных секциях. Заболевшее гнездо делили на 2 части: одна была Щ подопытной, а другая - контрольной. Поросятам подопытных групп препарат задавали перорально утром и вечером по 1 мл на каждую дачу. Контрольным животным аналогичным образом вводили физиологический раствор в тех же дозах. Лечение проводили 5 дней. За поросятами вели клинические наблюдения и регистрировали количество павших поросят в течение 10 дней. Результаты опыта представлены в табл. 12.
Из табл.12 следует, что у животных 1-4-дневного возраста лечебный эффект отсутствовал. В группе поросят 5-6-дневного возраста терапевтическое действие препарата было на 13,1% выше, чем в контрольной. Выздоровление животных наступало к 10 дню. Состояние поросят значительно улучшалось: прекращались поносы, улучшался аппетит и общее состояние животных.
Результаты применения тилозина и тиосульфата натрия на поросятах-сосунах В эксперименте участвовали поросята с клиническими признаками ассоциативных гастроэнтеритов. Для этого сформировали по принципу аналогов три подопытные и одну контрольную группы. Раствор тилозина вводили внутримышечно в дозе 0,2-0,5 мл, 2 раза в день в течение 2-3 суток. Раствор -тиосульфата натрия вводили внутримышечно в дозе 1-2 мл, 1 раз в день в течение 2-3 суток. Раствор тилозина и раствор тиосульфата натрия вместе применяли по схеме: утром - раствор тилозина, вечером - раствор тиосульфата натрия. Контрольным животным вводили подкожно сыворотку против колибактериоза телят и поросят в дозе 2-3 мл, 1 раз в день в течение 2-3 суток. За животными вели клинические наблюдения в течение 30 дней. Учитывали количество выздоровевших и погибших поросят. Результаты эксперимента представлены в табл.13.
