Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 9
1.1. Распространение респираторных болезней у собак 9
1.2. Классификация пневмоний у собак 11
1.3. Этиология пневмоний у собак
1.3.1. Роль нарушений иммунного статуса в возникновении и развитии болезни 15
1.3.2. Влияние нарушений технологии содержания и кормления собак в возникновении болезни 18
1.3.3. Роль вирусов в возникновении респираторных болезней у собак 20
1.3.4. Роль бактериальной микрофлоры в развитии воспаления легких у животных 26
1.4. Основные аспекты патогенеза пневмонии 28
1.5. Методы диагностики пневмонии собак
1.5.1. Клинические симптомы 32
1.5.2. Морфологические и биохимические показатели крови при пневмонии 38
1.5.3. Исследование мокроты и пунктата легких при воспалении 40
1.5.4. Электрокардиографическое исследование при болезнях легких 42
1.5.5. Рентгенологическое исследование легких 43
1.6. Основные принципы лечения собак, больных пневмонией 45
1.7. Заключение 49
2. Собственные исследования 53
2.1. Материал и методика исследований 53
2.2. Определение клинического статуса животного 53
2.3. Определение морфологических и биохимических показателей крови 57
2.4. Методика рентгенологических и цитологических исследований 58
2.5. Методика электрокардиографических исследований 59
2.6. Построение и анализ клинического и лабораторного индексов тяжести 60
2.6.1. Клинического индекса 60
2.6.1.1. Показатели клинического обследования 63
2.6.1.2. Данные рентгенологических исследований и их балльная оценка 66
2.6.1.3. Данные электрокардиографических исследований и их балльная оценка 72
2.6.2. Лабораторного индекса 79
2.7. Результаты собственных исследований 88
2.7.1. Распространение и этиология пневмоний собак в г. Шахты Ростовской области 88
2.7.2. Результаты цитологических исследований пунктата легких при пневмониях у собак 91
2.7.3. Результаты патологоанатомических и гистологических исследований легких 106
2.7.4. Особенности клинического течения пневмонии у собак 116
2.7.5. Виды и механизм развития дыхательной недостаточности у собак 121
2.7.6. Результаты морфологических и биохимических исследований крови у собак, больных пневмонией 123
2.8. Определение и анализ индексов тяжести при пневмонии у собак 128
2.8.1. Клинического индекса 128
2.8.2. Лабораторного индекса 132
2.9. Сравнительная эффективность методов лечения собак, больных пневмонией 137
2.10. Экономическая эффективность ветеринарных мероприятий и лечения 153
3. Заключение 160
4. Выводы 176
5. Практические предложения 181
6. Список литературы
- Роль нарушений иммунного статуса в возникновении и развитии болезни
- Исследование мокроты и пунктата легких при воспалении
- Методика электрокардиографических исследований
- Результаты морфологических и биохимических исследований крови у собак, больных пневмонией
Роль нарушений иммунного статуса в возникновении и развитии болезни
В структуре заболеваний органов дыхания острые пневмонии занимают первое место, особенно очаговые пневмонии.
По данным А.А. Кудряшова, В.Н. Миронова (1994) падеж собак от пневмоний составляет от 5,6% до 8,28%.
Пневмония (Pneumonic; от греч. pneumon - легкие), пульмонит (pulmonics; от лат. pulmonis - легкие) - воспаление легкого. Чаще всего пневмонии у собак развиваются на фоне первичных вирусных инфекций верхних дыхательных путей и воздействия бактериальной микрофлоры (Любашенко С.Я., 1978; Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф., 1998).
Отмечены массовые случаи развития болезни у собак при воздействии нескольких видов вирусов. Так, Х.Г. Ниманд, П.Ф. Сутер (1998) установили, что у 40-90% собак, содержащихся в питомниках Германии, обнаруживаются титры антител против одного или двух видов вирусов. У большей части больных собак обнаруживаются высокие титры антител к аденовирусным (Братюха С. с соавт, 1995; Захарова Е.Д., Мухин А.Н., Уласов В.И., 2000) и реовирусным инфекциям.
В Центральной Европе распространены следующие вирусы, вызывающие поражение респираторного тракта собак: вирусы парагриппа (За-кстельская А.Я., Яхно М.Я., 1968; Яхно М.Я., 1973; Захарова Е.Д. с соавт., 1997 и др.), реовирусы 3 (возможны 1 и 2), вирусы человеческого гриппа Аг, собачий аденовирус 2 и вирус герпеса собак (Кетиладзе Е.С. с соавт, 1986; Appel M.J., Carmichol L. Е., 1977). Роль собаки в распространении вирусов гриппа типа Аг остается не ясной, предположительно заражение происходит от человека к собаке (Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф., 1998).
Прежде всего обращают внимание исследования отечественных авторов (Яхно М.Я., 1973; Смородинцев А.А. с соавт., 1975; Соловьев В.Д., 1976; Янкевич О.Д., Дрейзвн Р.С., 1977; Семенов Б.Ф., 1983; Слободенюк З.К., Сменченко О.Г., Татарчук AT., 1986; Сюрин В.Н. с соавт., 1998), которые отмечают, что воспаление легких чаще бывает смешанного, чем вирусного происхождения.
Смешанное воспаление легких может быть вирусно-бактериальное или бактериально-вирусное в зависимости от превалирования того или иного этиологического агента. У собак часто возникают неспецифические бронхопневмонии и составляют от 8 до 13%. Их развитие возможно по продолжению с крупных бронхов на мелкие, затем на бронхиолы и альвеолы, то есть как осложнение бронхита. Однако воспалительный процесс может развиваться первоначально в бронхиолах и альвеолах, а затем переходить на бронхи. Во всех случаях для бронхопневмонии характерен дольковый (лобу-лярный) тип распространения процесса в легких. Почти всегда сначала поражаются краниальные участки легких (верхушечные и сердечные доли) по продолжению бронхиальных разветвлений или по лимфатическим узлам (Данилевский В.М., 1991; Лебедев А.В., Старченков СВ., Хохрин С.Н., Щербаков Г.Г., 2000; Федюк В.И. с соавт., 2001 и др.).
В обзоре литературы считаем необходимым дать анализ данных, касающихся классификации, патогенеза, этиологии, клиники, диагностики, лечения и профилактики пневмоний у животных.
Согласно принятой классификации в зависимости от типа распространения воспаления пневмонии подразделяют на лобарные (долевые, очаговые), для которых характерно бурное развитие болезни с быстрым охватом легкого воспалительным процессом и лобулярные, отличающиеся долько-вым распространением воспаления с последующим слиянием дольковых поражений в очаговые.
Лобарные пневмонии протекают почти всегда быстро, с класическими клиническими признаками, и имеют выраженную стадийность. По этому типу протекают крупозная и некоторые инфекционные пневмонии. Лобулярные пневмонии отличаются от лобарных тем, что клинически проявляются менее четкими признаками (Мустакимов Р.Г., 1970; Головизнин Ю.В., 1980; Данилевский В.М., 1988 и др.).
В ветеринарии предложено несколько вариантов классификаций пневмоний, что объясняется многообразием этиологических факторов, большой вариабельностью клинического проявления и патологоанатомиче-ских изменений.
Н.М. Преображенский (1973) все пневмонии делит на специфические (инфекционные) и неспецифические (неинфекционные). Инфекционные пневмонии вызываются специфическими микробами или вирусами (чума плотоядных, аденовироз, парагрипп, грипп, туберкулез).
Пневмонии незаразного характера имеют полиэтиологическую природу, поэтому часто такие пневмонии называют неспецифическими. Более распространена классификация на основе характера воспалительного процесса в легких и патологоанатомических изменений. По этому принципу пневмонии подразделяют: на серозные, катаральные, серозно-катаральные, катарально-гнойные, гнойные, абсцедирующие, гнойно-некротические, фибринозные, индуративные (Кориков П.Н., 1983).
В.П. Шишков, А.А. Кунаков (1995) придерживаются патоморфологиче-ской классификации пневмонии. Они выделяют экссудативную, альтеративную и продуктивную пневмонии. Экссудативную пневмонию делят на серозную, катаральную, фибринозную, гнойную, геморрагическую, ихорозную и смешанную.
В настоящее время очаговая пневмония, или бронхопневмония, встречается гораздо чаще, чем другие виды. Очаговые пневмонии - это сборная группа легочных воспалений, описываемая под многими названиями: бронхопневмония, катаральная пневмо » ния, гриппозная пневмония, атипичная
Исследование мокроты и пунктата легких при воспалении
Хроническая или медленная вирусная инфекция, характеризую щаяся перемежающимися ремиссиями и клиническими обострениями. Эта форма считается типичной для аденовирусной инфекции (Зильбер А.П., 1963; Соловьев В.Д. с соавт., 1970, 1976; Бочаров А.Ф., Бочаров Е.Ф., 1979; Лурия С. с соавт., 1981; Жданов В.М., Гайдамович С.Я., 1982; Марчук Г.И. с соавт., 1983; Зуев В.А., 1994; Olson Р. Klingebrn В., Hedhammar Д., 1988; Ма tsuseT. etal., 1992).
При острой вирусной инфекции обычно происходит разрушение большинства пораженных вирусом клеток с выходом большого количества вирусных частиц, тогда как для персистентной вирусной инфекции типичен постоянно высокий титр специфических антител к вирусу, а также снижение в крови IgM и повышение специфических IgG (Бочаров А.Ф., Бочаров Е.Ф., 1979; Кетиладзе Е.С. с соавт., 1986; Марчук Г.И., Бербенцова Э.П., 1989; Klenk H.D. et al., 1977; Kinsbury D.W. et al., 1978).
Некоторые исследователи (Кетиладзе Е.С. с соавт., 1986; Schlesinger W., 1959) отмечают, что хроническое носительство аденовирусов клинически бессимптомно, а Л.А. Зильбер (1958) считает, что персистентная вирусная инфекция в бронхолегочной системе и других органах не может протекать без клинических симптомов. Лихорадку затяжную, волнообразную, без установленной этиологии он связывает с персистентнои вирусной инфекцией.
А.А. Смородинцев с соавт. (1975) длительную субфебрильную температуру считают клиническим признаком персистентнои респираторной вирусной инфекции.
В.М. Жданову, С.Я. Гайдамовичу (1982) удалось в эксперименте при заражении респираторными вирусами собак получить персистентную вирусную инфекцию. Накапливается все больше подтверждений, что персистен-ция респираторных вирусов является важным фактором этиологии острых и хронических бронхитов (Агафоникова К.И. с соавт., 1986; Астахова К., 1989).
Роль вызванной вирусной инфекцией сенсибилизации (аллергии) при острых и персистентных респираторных вирусных инфекциях слабо изучена. Вирусы парагриппа в ходе острой и персистентнои инфекции стимулируют образование в цитоплазме эозинофильных включений, с которыми, возможно, связаны аллергические компоненты (Смородинцев А.А. с соавт., 1975; Жданов В.М., Гайдамович С.Я.. 1982).
При нормальном функционировании иммунной системы вирусное заболевание протекает в легкой форме, при котором поражение клеток организма бывает минимальным, поскольку настройка иммунной системы на выработку специфических антител идет быстро: в течение 2-3-х сут их становится достаточно для подавления всей популяции внеклеточных вирусов.
По мнению В.М. Жданова с соавт. (1982) существенная роль в уничтожении и торможении репликации респираторных вирусов, попавших в клетку в течение первых 5-Ю сут инфицирования, принадлежит внутриклеточному интерферону, который подавляет размножение вирусов внутри кпетки до выработки достаточного количества специфических иммуноглобулинов (Барбер Хью Р.К., 1980; Бербенцова Э.П., 1987).
В случае легкого течения вирусная инфекция подавляется за 5-10 сут и далее идет восстановление пораженных клеток органа - мишени. В ре 24 зультате животные с легкой формой респираторной вирусной инфекции могут излечиваться за 7-10 сут без применения противовирусных средств.
При среднем течении вирусной инфекции формирование клона плазматических клеток и специфических антител задерживается и вирусы, не встречая должного сопротивления со стороны иммунной системы, заражают значительную часть клеток тронного органа. Нельзя исключать у таких животных и дефицит интерферонов (Соловьев В.Д., 1963, 1970). Поэтому при таком течении болезни уничтожение вирусов в организме несколько задерживается (примерно на сутки - двое), однако восстановление пораженного органа идет примерно три недели. За это время завершается последовательный синтез иммуноглобулинов классов IgM, IgG, IgA.
Тяжелое течение вирусного заболевания наблюдается при иммунодефиците клеточного или гуморального типов и со значительным дефицитом интерферонов. В итоге борьбы иммунной системы с вирусом происходит их уничтожение вместе с большим количеством клеток пораженных органов. Активный процесс выведения вируса может длиться две-три недели, а на восстановление после тяжелого поражения уходит месяц, а то и больше.
Считается, что вирусы играют важную роль в возникновении пневмоний как «пускового» фактора. При пневмонии у животных чаще других выделяют следующие вирусы: орто- и парамиксовирусы, герпетические, аденовирусы, вирусы артериита, реовирусы (Bergmann Нм Meyer U, 1982; Маyr А., 1984; Bergmann Н., Schinumeien Н., 1985 и др.), которые часто осложняются бактериальной инфекцией.
Р.В. Петров (1976, 1984); Ю.М. Лопухин, Р.В. Петров с соавт. (1981); В.В. Меньшиков (1987) считают, что вирус, поражая клетки тронного органа, прокладывает путь или готовит питательный материал для бактериальной инфекции. Возможно этому способствует не только патологическое начало, которое свойственно острой форме вирусного заболевания, но и отвлечение ресурсов иммунной системы на борьбу с вирусом - опаснейшим внутриклеточным врагом организма - ведь время удвоения популяции вирусов может составлять 10-20 мин, а время удвоения численности бактерий равно при 25
мерно 12-24 ч (Зильбер Л А, 1958; Освальд Н.С., 1963; Молчанов Н.С., Ставская В.В., 1971; Капрал XА, 1978; Злыдников Д.М. ссоавт., 1979 и др.).
Следует отметить, что первоначально организм все свои защитные средства в первую очередь бросает на борьбу с вирусом, ослабляя тем самым надзор за пока непатогенной концентрацией бактерий. Имея благоприятную питательную среду в виде разрушенных клеток органа, бактерии активизируются и из непатогенной концентрации переходят в патогенную, и без надлежащего иммунного надзора формируют локусы - очаги бактериального заболевания. Возникновение указанных изменений подтверждено многочисленными исследователями (Ярошевич В., 1956; Сидоров М.А., 1975; Шишков В.П., Кунаков АА, 1995; Анохин Б.М., 1997; Бернарде А., 1997).
Методика электрокардиографических исследований
Для более точной оценки тяжести течения воспалительных заболеваний легких и в диагностических целях нами были отобраны 8 лабораторных признаков, которые изменяются в зависимости от тяжести воспалительного процесса. Оказалось, что лабораторный индекс носит универсальный характер и не зависит от этиологии заболевания, а характеризует общую тяжесть воспалительного процесса при бактериальных очагах в организме. Это значит, что если пневмония является бактериального происхождения, то рассчитанный по формуле лабораторный индекс воспалительного процесса совпадает с лабораторным индексом тяжести пневмонии. Если же пневмония протекает на фоне другого активного бактериального процесса, то рассчитанный по формуле лабораторный индекс отражает общую тяжесть воспалительного процесса. При построении лабораторного индекса тяжести было проведено не только выведение его формулы, но и оценка выраженности признака при пневмонии у собак.
Следует отметить, что лабораторный индекс более точно оценивает тяжесть состояния животного, чем клинический индекс тяжести. В этой связи рекомендуем при оценке тяжести состояния собак высчитывать не только клинический, но и лабораторный индексы тяжести. Для построения лабораторного индекса тяжести учитывали следующие показатели: уровень фибриногена, сиаловых кислот, активность лактатдегидрогеназы, С-реактивный белок, СОЭ, число лейкоцитов, палочкоядерных нейтрофилов и лимфоцитов.
Фибриноген и С-реактивный белок - белки так называемой острой фазы течения воспаления. Во время преиммунного ответа, сразу же после контакта возбудителей, их липополисахаридов и медиаторов воспаления с макрофагами, лимфоцитами и эндотелием происходит освобождение и совокупное действие ряда пептидов. Свои эффекты на многие клетки они реализуют через рецепторы, внутриклеточными посредниками стимуляции которых служат медиаторы арахидонового каскада. Патофизиологическим результатом этого каскадного процесса служит опосредованное простагландинами резкое повышение в печени и макрофагах синтеза глобулинов - фибриногена, С-реактивного белка, амилоида, гаптоглобина, церулоплазмина, антигемофильного глобулина и других белков.
В норме С-реактивный белок в крови не обнаруживается, но чем более интенсивное и распространенное воспаление, тем выше уровень этого белка в крови. Определяли содержание С-реактивного (СРБ) белка методом преципитации в капилляре. Метод основан на том, что СРБ способен образовывать иммунные комплексы с содержащимися в специфической сыворотке антителами к нему, что приводит к образованию преципитатов. Наличие преципитата в капилляре высотой 1 мм оценивали одним крестом - реакция слабоположительная (1 балл), преципитат 2-3 мм оценивали соответственно 2 и 3 крестами - реакция положительная (2 балла), и наконец преципитат высотой 4 мм и более оценивали в 4 креста - реакция резко положительная (3 балла). Белок острой фазы неспецифичен для какого-либо определенного заболевания, но характерен для острого воспалительного процесса и может служить признаком его активности и распространенности.
Фибриноген, это гликопротеин, вырабатываемый паренхиматозными клетками печени. Содержание фибриногена в крови здоровой собаки 2-4 г/л. Несмотря на то, что фибриноген является важным фактором свертывания крови, гиперфибриногенемия не всегда свидетельствует о гиперкоагуляции или наклонности к тромбозам. Его уровень повышается при различных воспалительных процессах (пневмонии, перитоните, гепатите, нефрите).
Следует отметить, что остановка движения крови в сосудах воспалительного очага имеет смешанный патогенез и сочетает черты истинного капиллярного и застойного венозного стаза. Все факторы, затрудняющие кровоток в сосудах воспалительного очага, способствуют переходу артериальной гиперемии к смешанной, а затем к венозному стазу. Это происходит вследствие активации сторожевой полисистемы плазмы крови, в результате контакта в поврежденной ткани с полианионными поверхностями, что приводит к фибринообразованию в кровеносных и лимфатических сосудах и увеличению клейких свойств эндотелиоцитов и форменных элементов, с целью ограничения и локализации очага воспаления. Из этого следует, что фибрин является необходимым компонентом нормального течения воспалительного процесса. Все экссудаты, особенно фибринозные, очень богаты фибрином, образующимся из фибриногена. Повышение синтеза фибриногена в печени запускается или полисахаридами бактерий, или медиаторами воспаления. Количество фибриногена в плазме увеличивается при любых видах воспаления, но особенно сильно при воспалениях, вызванных бактериями. Определение концентрации фибриногена в плазме крови проводили хронометрическим методом. Принцип метода основан на том, что учитывается время свертывания после добавления к разведенной цитратной плазме избытка тромбина. Время свертывания при этом зависит от концентрации в плазме фибриногена, которую определяли по калибровочному графику. Результаты исследований отражены в таблице 8.
Нейраминовая кислота и ее ацилированные производные (так называемые сиаловые кислоты) являются нормальными компонентами тканей и биологических жидкостей организма. В свободном виде они находятся в крови, ликворе, слизистой оболочке желудка, щитовидной железе и других органах, входят в состав олигосахаридов (мукоидов слюны, гликопротеидов кожи). При инфекционных, аллергических состояниях и некробиотических процессах происходит нарушение тканевого метаболизма с деполимеризацией гликопротеновых комплексов. В результате этих изменений в сыворотке крови появляются в большом количестве продукты расщепления белково-углеводных комплексов и, в связи с этим, резко нарастает содержание сиа-ловых кислот. То есть, сиаловые кислоты являются маркером неспецифического или бактериального воспаления. Уровень сиаловых кислот в крови определяли у 100 клинически здоровых собак и он составил от 2,03 до 2,22 ммоль/л.
Результаты морфологических и биохимических исследований крови у собак, больных пневмонией
Разработка системы лечебно-профилактических мер при респираторных болезнях собак позволяет сократить заболеваемость и падеж, продлить сроки хозяйственного их использования.
В этой серии опытов изучали сравнительную эффективность предложенных схем лечения собак, больных пневмонией. При разработке методов лечения собак, больных пневмонией, придерживались следующих принципов: - устранение этиологических факторов; - назначение диетического питания и улучшение условий содержания; - проведение комплексной индивидуальной терапии. В первую очередь устраняли факторы, способствующие возникновению пневмоний (переохлаждение, сквозняки, сырость, антисанитарное состояние). При вирусно-бактериальных пневмониях применяли препараты, обладающие противовирусным, антибактериальным и иммуномодулирую-щим действием.
Выбор лекарственных средств при лечении собак, больных пневмонией, обоснован их противовирусным, антимикробными, стимулирующим действием
Реаферон - рекомбинантный интерферон, продуцируемый бактериальным штаммом псевдомонады, в генетический аппарат которой встроен ген человеческого лейкоцитарного а2-интерферона. Обладает противовирусной, иммуномодулирующей и противоопухолевой активностью.
Цефтриаксон - цефалоспориновый антибиотик третьего поколения. Не всасывается из желудочно-кишечного тракта, применяется внутримышечно и внутривенно. Цефтриаксон проявляет бактерицидное действие. Механизм этого действия связан с повреждением клеточной мембраны бактерий, находящихся в стадии размножения, что обусловлено специфическим ингибированием ферментов клеточных мембран.
Цитратная кровь клинически здоровых собак применяется с целью повышения защитных сил организма животных. Под влиянием препаратов крови происходят сдвиги в ретикулоэндотелиальной системе. На месте ее введения происходит изменение клеточно-ферментативных процессов. Наступающий распад, лизис и фагоцитоз клеточных частиц сопровождается дальнейшим образованием своеобразных биологически активных эндогенных антигенов - биостимуляторов. Последние усиливают метаболические процессы в организме, что способствует увеличению синтеза белка.
Изотонический раствор натрия хлорида - это водный (0,9%) раствор, назначают его при обезвоживании организма, а также как дезинтоксикационное средство. Применяют его также для растворения различных лекарственных препаратов: цефтриаксона, дофамина, добутамина.
Нами разработаны четыре схемы лечения собак, больных пневмонией, в зависимости от тяжести течения болезни. Для этого были созданы четыре группы животных по 10 голов в каждой. Первая группа делилась на две подгруппы (по 10 голов): контрольную и опытную.
В первую группу отбирались животные с легким, во вторую - со средним, в третью - с тяжелым, в четвертую с очень тяжелым течением пневмонии.
Животных первой группы контрольной подгруппы лечили по схеме 1: внутримышечно цефтриаксон в дозе 50 мг/кг в сутки однократно на курс 5-10 инъекций, до выздоровления. Вторую подгруппу (опытную) лечили по схеме 2: цефтриаксон в дозе 50 мг/кг в сутки однократно на курс лечения 5 инъекций до выздоровления; подкожно реаферон в дозе 20000 ЕД/кг в сутки в течение 3-х сут, затем через сутки до выздоровления. Таким же образом лечили животных второй опытной группы со средней тяжестью пневмонии.
Животных третьей группы (тяжелое течение) лечили по схеме 3: внутривенно цефтриаксон в дозе 50 мг/кг в сутки однократно в изотоническом растворе натрия хлорида 20 мл/кг, до выздоровления; подкожно цитратную кровь здоровой собаки в дозе 0,3 мл/кг раз в сутки, через два дня введение повторяли, всего три инъекции; подкожно реаферон в дозе 20000 ЕД/кг раз в день в течение 3-х сут, затем через день на курс лечения 5-Ю инъекций.
Собак четвертой группы (очень тяжелое течение) лечили по схеме 4: внутривенно цефтриаксон в дозе 50 мг/кг в сутки однократно в изотоническом растворе натрия хлорида 20 мл/кг, до выздоровления; подкожно реаферон в дозе 20000 ЕД/кг раз в день в течение 3-х сут, затем через день на курс лечения 5-10 инъекций; кардиотонические препараты дофамин или добутамин, которые вводили капельно со скоростью 7-15 мкг/кг мин в изотоническом растворе натрия хлорида.
Клинико-гематологические показатели в динамике течения болезни исследовали до лечения, при лечении (на 5-6-й день) и после лечения (на 25-30-й день).
У собак, больных пневмонией, в разгар течения установлены следующие симптомы: общее состояние угнетенное, аппетит понижен, волосяной покров взъерошен, тусклый. При остром течении болезни собаки часто принимали вынужденное лежачее положение на больном боку, что позволяло ограничить подвижность грудной клетки. Отмечены случаи вынужденного вертикального положения собак, что было обусловлено смешанной одышкой. При этом уменьшался застой крови - часть ее переходила в конечности, а сердце и малый легочной круг разгружались.
При аускультации легких выявили основные признаки пневмонии -хрипы в легких. У одних животных они были сухие и слабо слышимые, у других громкие, влажные крупнопузырчатые. Отмечалась крепитация, причем этот симптом присутствовал как самостоятельный феномен, так и в сочетании с другими аускультационными шумами. В этот период болезни изменялся тип дыхания. Оно становилось жестким. Бронхиальное или ослабленное везикулярное дыхание встречалось лишь у 72% исследованных животных. Выделения из носа появлялись с первых дней воспалительного процесса, которые были прозрачными и имели водянистую консистенцию. По мере развития болезни они становились слизистыми, а затем приобретали желто 141 ватый или зеленоватый оттенок.
Нами проведены морфологические исследования крови у собак в динамике течения болезни (табл. 21).
Полученные данные свидетельствуют, что в зависимости от тяжести течения болезни у собак отмечались изменения содержания количества гемоглобина и числа эритроцитов по-разному. Так, при легком течении соответственно количество гемоглобина и число эритроцитов увеличивались до 170±2,41 г/л; 8,5±0,18 1012/л, среднем течении до 189±3,38 г/л; 8,9±0,25 1012/л, тогда как при тяжелом течении до 150,1 ±3,9 г/л; 5,8±0,2 1012/л при норме 165±2,5 г/л; 7,3±0,14 1012/л, и увеличение гематокритаиСОЭдо 0,51±0,01; 54,0±2,3 мм/ч при норме 0,45±0,01; 8,0±1,1 мм/ч.
Гематологическими исследованиями установлено, что число лейкоцитов по мере развития болезни повышалось до 28,9±1,3 109/л, выявляли ней-трофильный лейкоцитоз с регенеративным сдвигом при легком и среднем и дегенеративным сдвигом при тяжелом и крайне тяжелом течении пневмонии, лимфопению, эозинопению, моноцитопению.
