Содержание к диссертации
Введение
1 Обзор литературы 8
1.1. Гепатоз крупного рогатого скота 8
1.1.1. Этиология гепатоза 9
1.1.2. Патогенез гепатоза 11
1.1.3. Диагностика гепатоза
1.2. Значение селена для организма животных 24
1.3. Перекисное окисление липидов и 28 антиоксидантная система организма
2. Собственные исследования 31
2.1. Материалы и методы исследований 31
2.2. Характеристика научно-производственных опытов 35
3. Результаты собственных исследований 39
3.1. Результаты диспансеризации коров в хозяйствах Свердловской области
3.1.1. Клинико-гематологический статус коров в хозяйствах Свердловской области
3.2. Состояние антиоксидантной системы высокопродуктивных коров в хозяйствах Свердловской области
3.3. Клинико-биохимические особенности проявления гепатоза у высокопродуктивных коров
3.4. Эффективность деполена при гепатозе дойных коров
3.4.1. Влияние деполена на показатели антиоксидантной системы и содержание селена в крови коров
3.4.2. Влияние деполена на состояние новорожденных телят 66
3.5. Эффективность НУТРИЛ Se при гепатозе сухостойных коров
3.5.1. Влияние НУТРИЛ Se на содержание селена и показатели антиоксидантной системы коров
3.5.2. Влияние НУТРИЛ Se на состояние новорожденных телят
3.6. Клинико-биохимические показатели новотельных коров после применения деполена и НУТРИЛ Se
3.7. Влияние НУТРИЛ Se на клинико-биохимический статус телят
Экономическая эффективность применения препаратов селена
Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические предложения
Список литературы
- Патогенез гепатоза
- Характеристика научно-производственных опытов
- Влияние деполена на показатели антиоксидантной системы и содержание селена в крови коров
- Клинико-биохимические показатели новотельных коров после применения деполена и НУТРИЛ
Введение к работе
Актуальность темы. Гепатозы - заболевания печени, характеризующиеся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления (А Г Савойский, 1985) Изучением гепатозов в нашей стране занимались Б В Уша, 1969 - 2001, А В Жаров, 1970 - 1999, ВС Постников, 1964 - 1990, ИП Кондрахин, 1991, В М Данилевский 1989, В Н Байматов 1990 - 2002 и многие другие ученые В ветеринарной медицине гепаїозам придается немалое значение, так как распространенность данной патологии может достигать 30 - 40% от общего поголовья крупного рогатого скота (ВИ Левченко, 1990 - 1992, И Ф Хазимухаметова, 1998 - 2001) Проявления различных заболеваний печени несут в себе черты неспецифичнссти Поэтому только совокупность исследований позволяет решать вопросы этиологии и нозологической принадлежности того или иного патологического процесса {Б И Шулутко, 1995, Б М Анохин , 1991, П Ф Сутер, 1999)
В Уральском регионе выявляется высокий процент поражений печени у продуктивных животных, что может быть связано с существующими экологическими условиями среды, так как Средний Урал относится к одному из наиболее техногенно нагруженных регионов страны, и хозяйства располагаются в непосредственной близости от крупных промышленных предприятий и автодорожных магистралей Это приводит к накоплению тяжелых металлов в почвах, воде и кормах (И М Донник, 1999 - 2004) Ежедневное поступление в организм животного этих поллютантов ведет к накоплению их в органах и тканях и часто приводит к поражению печени и других органов (И А Шкуратова, 2000 - 2005, Л И Дроздова, И М Донник 1997-1999, О В Виноградова, 2002) В зоне Среднего Урала помимо повышенного содержания тяжелых металлов выражен недостаток селена (О Е Лиходеевская, 1999)
Несмотря на большое количество работ, посвященных изучению патологии печени у крупного рогатого скота, требуется разработка методов корригирующей терапии, учитывающей региональные этиологические особенности развития гепатоза у высокопродуктивных коров
Цель и задачи исследования.
Изучить эффективность применения селеносодержащих препаратов деполен и НУТРИЛ Se при гепатозе высокопродуктивных дойных и сухостойных коров Для реализации указанной цели определены следующие задачи
изучить распространение патологи печени у высокопродуктивных коров в хозяйствах Свердловской области,
определить состояние антиоксидантной системы и клинико-биохимические особенности проявления гепатоза у высокопродуктивных дойных и сухостойных коров,
изучить влияние деполена и НУТРИЛ Se на клинико-биохимические показатели при гепатозе коров,
изучить особенности клинико-биохимического статуса и состояния антиоксидантной системы новотельных коров после применения селеносодержащих препаратов
определить эффективность применения НУТРИЛ Se новорожденным телятам
Положения выносимые на защиту.
-
В хозяйствах Свердловской области гепатоз регистрируется у 20 - 35 % высокопродуктивных коров
-
Гепатоз коров характеризуется изменением биохимического состава крови и активацией ПОЛ
-
Применение деполена способствует нормализации клинико-биохимических показателей и антиоксидантной системы у коров, больных гепатозом
-
Применение селеносодержащих препаратов приводит к нормализации клинико-биохимического и антиоксидантного статусов новотельных коров
-
Скармливание НУТРИИ Se сухостойным коровам способствует нормализации клинико-биохимических показателей и антиокидантной системы у коров и новорожденных телят
Научная новизна работы.
Впервые в условиях Уральского региона изучены некоторые показатели процессов перекисного окисления и антиоксидантной системы при гепатозах крупного рогатого скота и доказана высокая эффективность применения селеносодержащих препаратов при данной патологии Апробация работы.
Материалы диссертации доложены и обсуждены на научно-производственных конференциях "Актуальные вопросы медицины домашних животных" (Екатеринбург, 2001, 2003), "Новый взгляд на проблемы АПК" (Тюмень, 2002), "Научные основы профилактики и лечения болезней животных", (Екатеринбург, 2005), "Вклад молодых ученых-аспирантов в решение актуальных проблем АПК Урала", (Екатеринбург, 2005)
Публикации результатов исследований.
Основные положения диссертации опубликованы в 6 печатных работах, в т ч 1 публикация в изданиях, вошедших в Перечень ВАК РФ
Объем и структура диссертации.
Патогенез гепатоза
Это ведет к расстройству пищеварения, обмена веществ, накоплению в организме ядовитых продуктов метаболизма и т.д. (Старченков СВ., 1999, Постников B.C., 1989, Жаров, А.В., 1970, 1983, 1987, Ионов, П.С, 1965, Кондрахин И.П, 1989, Логинов А.С, 1985).
Как уже говорилось ранее, гепатоз - это заболевание, характери-зующееся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления (Старченков СВ., 1999, Уша Б.В., 1998-2000, Мансурова И.Д., 1978).
В зависимости от того, какой вид дистрофии преобладает, наблюдают различные изменения в клетках печени.
Жировая дистрофия (жировой гепатоз) или липидоз печени - морфологические изменения тканей печени, связанные с нарушением обмена липидов. Патогенез жировой дистрофии связан с инфильтрацией, то есть с1 отложением в клетках жира приносимого с током лимфы и крови, мобилизацией жирных кислот из жировых депо, а также из очагов распада жировой ткани. Возможен «извращенный» синтез или трансформация жира из углеводов и белков, особенно при избыточном их поступлении. Так же может наблюдаться жировая декомпозиция. Наиболее часто жировая дистрофия развивается вследствие снижения окислительных процессов и замедленной ассимиляции жира в патологически измененных клетках (Жаров А.В., Шишков В.П., 1999, Логинов А.С, 1985).
При жировой инфильтрации в печени в цитоплазме гепатоцитов (в переваскулярной зоне) сначала появляются отдельные мелкие капли жира (мелкокапельное переваскулярное ожирение), которые по мере накопления смещаются к центру (центральное ожирение) и сливаются в более крупные капли (крупнокапельное ожирение) и, наконец, в одну большую каплю жира. Она оттесняет ядро и атрофирующуюся цитоплазму к периферии клетки, придавая ей перстневидную форму. Жировая инфильтрация может быть перилобулярной, центролобулярной или диффузной (Жаров А.В., Шишков В.П.,1999).
При характеристике жировых дистрофий исходят из интенсивности ожирения, величины жировых капель и выраженности изменений в портальных трактах. Выделяют 4 степени жировой дистрофии: 0 степень - мелкие капли жира, захватывающие отдельные группы печеночных клеток; 1 степень - умеренно выраженное очаговое средне- и крупнокапельное ожирение печеночных клеток; 2 степень - умеренно выраженное диффузное мелко- , средне- и крупнокапельное, преимущественно внутриклеточное ожирение; 3 степень - выраженное диффузное крупнокапельное ожирение с внеклеточным ожирением и образованием жировых кист (Подымова С.Д., 1993).
Зернистая дистрофия - это нарушение коллоидных свойств и ультраструктурной организации клеток с выявлением белка в виде зерен. Ведущий механизм зернистой дистрофии - декомпозиция, в основе которой лежит недостаточность АТФ-системы. Наряду с декомпозицией, появление зернистости связано также с патологической трансформацией углеводов и жиров в белки, инфильтрацией и резорбцией чужеродных для организма белков, переносимых током крови.
В начале процесса отмечают неравномерное увеличение объема ге-патоцитов, набухание и помутнение цитоплазмы, а в дальнейшем появление и накопление в цитоплазме мелкой ацидофильной зернистости белковой природы. При умеренной степени дистрофии ядро сохраняет нормальный вид, но при увеличении белковых зерен, оно смещается, нарушается его хроматинная структура. Ядро начинает уменьшаться в объеме, сморщивается и исчезает. Набухшие клетки увеличиваются в объеме, сдавливают капиляры, тем самым нарушается клеточное питание, что еще больше усугубляет процесс (Жаров А.В., 1999, Шишков В.П., 1999, Шерлок, Ш., 2002, Акамова С.Н., 1989).
Амилоидная дистрофия или амилоидоз печени характеризуется патологическим синтезом своеобразного фибриллярного белка (преамилои-да) в клетках ретикулоэдотелиальной системы с последующим образованием амилоида - сложного гликогенпротеида. Патогенез амилоидоза до конца не ясен. Существует несколько теорий развития амилоидной дистрофии: теория диспротеиноза - связана с нарушением белкового обмена, иммунологическая теория, теория клеточного локального генеза и новая мутационная теория. Синтез амилоидных фибрилл в печени происходит в клетках Купфера. Амилоид образуется в вокругсинусоидном пространстве (пространстве Диссе) между звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами и печеночными клетками. Амилоид отмечают также в стенках междольковьк капиляров и артериол. По мере накопления амилоидного вещества печень увеличивается в размерах (Жаров А.В., Шишков В.П., 1999, Мосин В.И., 1983, Мясников А.Л., 1956, Орлов В.Н., Фомичев В.И., 1988).
Так как большая часть заболеваний печени приводят лишь к субклиническим нарушениям, клинические признаки появляются только после тяжелых обширных поражений печени, то диагностика заболеваний печени представляет некоторую трудность. Гепатоз же, наиболее часто, характеризуется варьирующими клиническими признаками, которые отражают степень поражения печени. (Сутер П.Ф., 1999, Артишевская Н.И., 1998, КотардЖЛ., 1999).
Характеристика научно-производственных опытов
Постоянный контроль за состоянием обменных процессов, путем проведения клинического осмотра, гематологического исследования крови, биохимических исследований крови и мочи, способствует своевре 46
менному выявлению субклинических форм болезней, связанных с нарушением обмена веществ. Последующее проведение лечебных и профилактических мероприятий препятствует развитию тяжелых клинических форм заболеваний, а, следовательно, и снижению продуктивности.
У животных агрофирмы "Балтымская" изменения клинических, гематологических и биохимических показателей наиболее ярко проявлялись с стойловый период. Наиболее часто у коров регистрировались субклинические формы гепатоза, кетоза, остеодистродии. Развитие данных патологий вызывает содержание животных на рационах не соответствующих физиологическим потребностям организма, скармливание недоброкачественных кормов, недостаток в рационе микроэлементов и витаминов.
У коров агрофирме "Черданская" и ОАО "Щелкунское" наблюдались схожие изменения в клинико-биохимическом статусе коров; Диспансеризацию проводили также 2 раза в год, при этом обращали внимание на сезонные изменения в клиническом состоянии животных, учитывали происходящие изменения в биохимическом составе крови и мочи. Результаты клинического обследования представлены в таблице 7. Внешним осмотром установлена хорошая упитанность животных. У части животных наблюдалась задержка линьки, изменения шерстного покрова (25% животных). У 18,5% животных наблюдалось ослабление и/или глухость сердечных тонов, ослабление сердечного толчка с незначительным увеличением его площади, незначительная тахикардия до уд/мин., и/или выявлялось расщепление или раздвоение одного из тонов или появление добавочного тона, цианоз слизистых оболочек, полипноэ, выраженная тахикардия. У 5-7% животных наблюдали появление жесткого бронхиального дыхания.
При исследование состояния печени методами пальпации и перкуссии, у 32,5% животных регистрируется увеличение границ органа. Состояние опорно-двигательного аппарата и костяка. При исследовании животных у 14% отмечался остеолизис последних ребер, остеолизис хвостовых позвонков - у 36% коров. Отмечалось также наличие артритов, артрозов, матовость копытного рога, расшатывание зубов.
Сходная картина наблюдалась при клиническом осмотре коров ОАО "Щелкунское". Основные изменения у животных отмечены со стороны костной системы, почек, печени. В целом по комплексу у животных установлены признаки остеодистрофии: остеолизис (рассасывание) последних ребер у 15 голов (14,3%), деформация, бугристость ребер у 14 коров (13,33%), остеолизис хвостовых позвонков в 99,04% случаев (104 головы). Длина деминерализованных хвостовых позвонков составляет 20-30 см (при норме 7-12 см), у 6 голов (5,71%) зарегистрирована деформация копытного рога, у 5 животных - бурсит задних конечностей (4,77%).
Патология печени (увеличение, болезненность) зарегистрированы у 33 коров (31,43%) животных, у 27 животных (25,71%) увеличение лимфатических узлов. Таблица 8 - Результаты диспансеризации в ОАО "Щелкунское"
Так как все изменения в клинико-биохимическом статусе коров более выражены к концу стойлового периода, то для контроля за состоянием обменных процессов в конце стойлового периода у 30 коров брали кровь для гематологического и биохимического анализа. Результаты исследования представлены в таблицах 9,10.
Результаты биохимического исследования подтверждают наличие серьезных нарушений обмена веществ, которые более выражении у сухостойных коров. Наблюдается выраженная гипоглигемия. О нарушении белковосинтезирующей функции печени синдрома свидетельствует снижение синтеза альбуминов, гамма-глобулинов. Одновременно с этим мы наблюдаем повышение содержания бета-глобулинов. Так же повышено содержание мочевины и холестерина, что говорит о развитии гепатоде-прессивного синдрома. Результаты исследования мочи подтверждают наличие глубоких нарушений обмена веществ (табл. 11).
Как и в агрофирме "Балтымской", в данных хозяйствах высокий процент кетонурии (до 30%) и уробилинурии (до 75-80%), что говорит о глубоких нарушениях обмена веществ, связанных скорее всего с развитием гепатозов.
Влияние деполена на показатели антиоксидантной системы и содержание селена в крови коров
К окончанию опыта биохимические показатели животных контрольной группы остаются практически на первоначальном уровне. В опытной же группе отмечаем достоверное повышение содержание глюкозы на 81,78% (с 2,14 до 3,89 ммоль/л), общего белка на 31,65% (с 62,55 до 82,35 г/л), альбуминов на 77,36% (18,02 до 31,9 %г/л). Содержание мочевины, холестерина, тимоловой пробы, бета-глобулинов постепенно приходит физиологическим значениям.
У животных контрольной группы к концу опыта отмечено повышение содержания мочевины у дойных коров с 8,32 до 8,67 ммоль/л, то есть на 4,2%, в то время как в опытной группе происходит снижение содержания мочевины на 26,69% от первоначального значения (с 8,58 до 6,29 ммоль/л).
Аналогично изменилось содержание холестерина. У животных в кон трольной группе незначительное повышение содержания холестерина на 3,6% (с 7,03ммоль/л до 7,28ммоль/л), в опытной группе снижение с 6,98ммоль/л до 5,15ммоль/л, то есть на 26,2%. Тимоловая проба в контроль ной группе также повышается на 16% (с 7,5 до 8,7), в опытной группе сниже ние на 21,79% (с 7,8 до 6,1).
Содержание альбуминов в крови коров контрольной и опытной групп было в начале опыта 17,45 и 18,22%г/л соответственно. На момент окончания опыта в контрольной группе содержание альбуминов снизилось на 4,58%, в то время как в опытной группе происходить увеличение на 75,4% (с 18,22 до 31,96%» г/л). В контрольной и в опытной группе мы наблюдаем повышение содержания гамма-глобулинов, в контрольной группе на 28,4%, в опытной -на 103,9%.
Содержание ALT и AST у животных контрольной группы существенно не изменяется. У животных контрольной группы происходит снижение уровня данных ферментов на 10,7% AST и на 11,9% ALT через 90 дней после дачи деполена.
Полученные данные свидетельствуют о положительном влиянии деполена на обмен веществ у сухостойных коров. Положительная динамика опре 61 деляется даже через 90 дней после введения препарата, что говорит о его пролонгированном действии.
На протяжении всего опыта проводилось клиническое исследование животных. Через 60 дней после введения препарата у 7 коров (46,6%) опытной группы перкуторнные границы печени были в пределах физиологических норм и за последним ребром орган не пальпировался. Отмечали также улучшение состояния шерстного покрова, он стал более блестящий покров, кожа и волос более эластичный, по сравнению с животными контрольной группы. Момент окончания опыта приходился на период весенней линьки животных , и задержка линьки в опытной группе наблюдалась только у одной коровы, в контрольной группе у 5-ти коров.
Для контроля за состоянием антиоксидантной системы мы определяли активность пероксидазы, активность каталазы и концентрацию малонового диальдегида и витамина Е. Кровь на данные показатели брали также в начале опыта, через 30, 60 и 90 дней после введения деполена. Полученные результаты представлены в таблице 17.
Полученные нами результаты свидетельствуют об изначальном повышенном содержании МДА, то есть продуктов перекисного окисления липидов, и о сниженной активности каталазы и пероксидазы, то есть показателей ферментативного звена антиоксидантной системы. Активность неферментативного звена также снижена, поскольку снижено содержание витамина Е. После введения деполена активность пероксидазы у коров опытной группы возрастает к 30-му дню на 45,4%, и затем постепенно снижается до 7,23 мкмоль/л/мин, что выше начального значения на 10,7%. В контрольной же группе происходит постепенное снижение активности пероксидазы на 3,95%. Уровень активности каталазы в опытной группе изначально ниже, чем в контрольной, но он остается неизменным, в то время как, в контрольной группе происходит постепенное снижение ее активности на 36,9%. Одновременно с этим в опытной группе уменьшается количество МДА на 48,7% (с 4,31 мкмоль/л в начале - до 2,21 мкмоль/л в конце эксперимента) и повышается содержание витамина Е на 58,9%. В контрольной группе наоборот: количество МДА на момент завершения эксперимента увеличивается на 10,1%» (с 3,57 : мкмоль/л - до 3,93 мкмоль/л), а содержание витамина Е остается практически на том же уровне.
Деполен - это взвесь селенита бария в глицериновом масле, и конечно, і одним из основных показателей характеризующих влияние данного препара та на организм животных это концентрация селена в крови. Кровь на массо- У вое содержание селена брали также в начале опыта, через 30, 60 и 90 дней после введения деполена. Полученные результаты представлены в таблице 18.
Таблице 18 - Массовое содержание селена в крови коров после введения деполена. (п=15) Содержание селена, мкг/л. До опыта Через 30 дней Через 60 дней Через 90 дней Опыт 0,028 1,018 1,112 1,009 Контроль 0,030 0,029 0,029 0,027 До опыта содержание селена в крови животных опытной и контрольной групп 0,028 мкг/л и 0,030 мкг/л соответственно, то есть снижено по сравнению с физиологической нормой. Через 30 дней в опытной группе содержание селена повышается до 1,018 мкг/л, что в 36,4 раз выше начального значения, в контрольной группе - 0,029 мкг/л. Через 2 месяца содержание селена в опытной группе еще немного возрастает - до 1,112 мкг/л, в контрольной - 0,029 мкг/л, то есть на том же уровне. Еще через 30 дней, то есть через 90 дней после введения деполена, мы наблюдаем снижение массового содержания селена в крови животных и опытной и контрольной группе, но в опытной группе содержание селена составило 1,009 мкг/л, что в 36 раз выше начального значения, а в контрольной группе на момент окончания опыта -0,027 мкг/л, что на 10 % ниже первоначального значения.
Клинико-биохимические показатели новотельных коров после 78 применения деполена и НУТРИЛ
Нарушения обмена веществ, связанные с заболеваниями печени, остаются одной из наиболее распространенных причин снижения продуктивности и воспроизводительной функций крупного рогатого скота. Многочисленные исследования показывают прямую зависимость заболеваний печени с обеспеченностью организма животных микроэлементами. Заболевания печени, не имея ярко выраженных клинических признаков, приводят к снижению продуктивности, нарушению воспроизводства (И.П. Кондрахин, 1989; В.Т. Самохин, 1997).
В последнее время недостаточности микроэлементов уделяется все большее внимание. Так дефицит селена приводит к не только к заболеваниям репродуктивных органов, но и ведет к заболеваниям печени, снижению иммунного статуса животных, рождению ослабленного молодняка, снижению продуктивности, следовательно изучение влияния селена на организм животных является актуальной проблемой современной ветеринарии (Колчина А.Ф., 1999, Лиходеевская О.Е., 2000).
Как уже говорилось выше Свердловская область является одним из наиболее техногенно нагруженных регионов страны. Поэтому хозяйства Свердловской области, особенно расположенные вблизи промышленных предприятий и крупных магистралей, в значительной мере страдают от загрязнения окружающей среды (Донник И.М., 1998-2006, Дроздова Л.И, Шкуратова И.А., 2004). Селен являясь природным антиоксидантом защищает организм от воздействия многих токсикантов. Поэтому недостаточное содержание селена в экосистемах, приводит к снижению естественной резистентности организма и развитию различных заболеваний.
Для выяснения состояния высокопродуктивных коров проведено клинико - гематологическое обследование животных в трех сельскохозяйственных предприятиях Свердловской области. По данным Старченкова СВ., Кондрахина И.П., Уша Б.В., Самохина В.Т. ведущее место в развитии поражений печени играют нарушения условий кормления, и, в первую очередь, это скармливание животным недоброкачественных, испорченных кормов, однообразное кормление, неполноценность рациона. Особенно опасны для печени продукты гниения белка, прогорклые жиры. Частой причиной гепатозов является дефицит белка и незаменимых аминокислот. Способствуют развитию заболевания гиповитаминозы и минеральное голодание.
Проведенный нами анализ качественного состава рационов в хозяйствах Свердловской области свидетельствует о несбалансированности рационов, что особенно характерно для сухостойных коров. При этом выражен дефицит минеральных и биологически активных веществ. В рационах животных снижено содержание кальция и фосфора, нарушено их соотношение. Во всех хозяйствах имеет место дефицит каротина.
Ранее проведенные исследования Байматова В.Н., 1998, Шкуратовой И.А., 2001 показывают, что распространенность гепатозов достигает 20-35%. Результаты наших исследований согласуются с этими данными. Распространенность гепатозов среди высокопродуктивных коров в хозяйствах Свердловской области колеблется от 25 до 32%. Гепатозы регистрируются как у дойных, так и у сухостойных коров. Основным признаком при клиническом исследования являлось увеличение границ органа, которое регистрировалось у 26-36% коров.
По данным В.Н. Байматова (1990,1991, 1998) ведущим признаком изменения функции,печени является увеличение ее границ, а другие признаки не существенны. Б.В. Уша (1979), Ю.Н. Алехин (1992), Б.И. Шулутко (1993), С. Witzltben (1982), считают, что для дифференциальной диагностики заболеваний печени необходимо проводить комплексные клинические, биохимические, морфологические исследования.
При проведении биохимического анализа крови было установлено, что у животных с признаками увеличения печени преобладает гепатоде-прессивный и цитолитический синдром поражения органа. Об этом свидетельствует достоверное снижение содержания общего белка у больных животных на 13,7 %, альбуминов - на 71,9%, и повышение мочевины на 83,4 %. Цитолиз проявляется повышением уровня аминотрансфераз и гамма-глобулиновой фракции белка. У коров наблюдается достоверное повышение уровня холестерина, что характерно для холестатического синдрома. При исследовании мочи обнаружено наличие протеинурии до 32,0%, гематурии до 18% глюкозурия до 20,0% коров в обследуемых хозяйствах.
В дополнение к гематологическому и биохимическому анализам, мы проводили исследование состояния антиоксидантной системы и ПОЛ. Анализ полученных данных позволяет говорить о повышении уровня ПОЛ, о снижении активности каталазы и пероксидазы. Также наблюдается пониженное содержание витамина Е в крови коров и резко снижена массовая доля селена. Полученные данные позволяют нам говорить о разобщенности в механизмах ПОЛ и антиоксидантной систем организма, и о необходимости коррекции этого состояния. Данные полученные нами при изучении содержания селена в крови животных модельного хозяйства свидетельствуют о дефиците данного элемента в десятки и даже сотни раз, что говорит о необходимости коррекции селенового статуса животных.
Воздействие большинства токсикантов - пестицидов, тяжелых металлов, микотоксинов, радионуклидов - приводит к повышению содержания продуктов перикисного окисления липидного слоя мембран клеток в организме животных.
