Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. 10
Глава 2. ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика больных 42
2.2. Транскраниальный доплеровский мониторинг (ТКДМ) с эмболодетекцией.. 49
2.3. Дуплексное сканирование магистральных артерий головы 51
2.4. Магнитно-резонансная томография головного мозга 53
2.5. Когнитивные вызванные потенциалы Р-300 54
2.6. Нейропсихологическое исследование 54
2.7. Статистическая обработка результатов 55
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Нарушения мозгового кровообращения 56
3.2. Результаты нейропсихологического исследования 60
3.3. Результаты исследования когнитивных вызванных потенциалов Р - 300 67
3.4. Данные МРТ-исследования головного мозга 77
3.5. Результаты исследования гемореологических показателей 85
3.6. Данные ТКД - мониторинга с эмболодетекцией 87
3.7. Результаты оценки суммарного объемного кровотока по магистральным артериям головы 94
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ 103
ВЫВОДЫ 131
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 132
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ УКАЗАТЕЛЬ 133
- Клиническая характеристика больных
- Транскраниальный доплеровский мониторинг (ТКДМ) с эмболодетекцией..
- Нарушения мозгового кровообращения
Введение к работе
Актуальность проблемы. Кардиальная патологий обладает патогенетической значимостью в аспекте риска возникновения цереброваскулярных заболеваний. Известно, что кардиоэмболический подтип ишемического инсульта в немалой степени обусловлен поражением сердечных клапанов (Broderick JP, Phillips S; 1992).
В 90% случаев ревматизм является основным этиологическим фактором формирования порока сердца. Это имеет большое значение, поскольку при ревматизме порок с развернутой клинической картиной и требующий хирургической коррекции формируется на 3 - 4-том десятилетии, т. е. в период наивысшей трудовой и социальной активности (Бураковский В.И., Бокерия Л.А., Бухарин В.А., 1996; Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У., 2000).
Проведение хирургических вмешательств пациентам старше 60 лет выявило значительное увеличение числа атеросклеротических и дегенеративных пороков аортального клапана. Митральная недостаточность может наблюдаться при хроническом течении ишемической болезни сердца и в сочетании с такими ее осложнениями, как острый инфаркт миокарда и хроническая аневризма левого желудочка. Важной проблемой остается инфекционный эндокардит клапанов, частота возникновения которого угрожающе растет. Причинами этого являются распространение наркомании и нарушения иммунной системы (Тюрин В.П., 2002; Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У., Алекси-Месхишвили В.В., 2004).
Необходимо учесть, что во многих случаях основной этиологический фактор, патофизиологические особенности порока и тип пораженного клапана определяют контингент пациентов, обладающих наибольшим риском возникновения у них сосудистой патологии головного мозга.
Оперативное лечение порока сердца обусловлено жизненной необходимостью, основными целями его являются продление жизни и улучшение ее качества. Проблемы качества жизни больных в отдаленные сроки после операции выходят в последнее время на первый план (Шевченко Ю.Л., Шихвердиев Н.Н, 1998).
Пациенты с искусственными механическими клапанами сердца представляют собой группу повышенного риска возникновения системной эмболии, частота которой составляет от 1 до 5 % в год (Cannegieter SC, Rosendaal FR, Wintzen AR,
1995). Проблема тромбоэмболии в этой к ізрИИСбоЛЗДЧй ІОСД4«1*ІІО f ь н а в
-З- і БИБЛИОТЕКА
5 о» т'тп&Зщ
связи с тем, что ее составляют лица молодого и среднего возраста, которым постановка таких клапанов наиболее предпочтительна.
В большинстве случаев, приблизительно у 85% пациентов, тромбоэмболические осложнения затрагивают систему мозгового кровообращения. При этом в 5% случаев инсульт оказывается фатальным, а у 50% пациентов сохраняется выраженный неврологический дефицит. Эта проблема имеет социально-экономический аспект, учитывая, что ежегодно в мире проводится около 75 тысяч операций протезирования сердечных клапанов (Cannegieter SC, Rosendaal FR, Wintzen AR, 1995). Механические сердечные клапаны, за редким исключением, отличаются большой прочностью и длительностью эксплуатации, достигающей 20-30 лет. Однако, наряду с этим, они обладают высокой тромбогенностью, и имплантация такого клапана требует пожизненного назначения антикоагулянтной терапии. Дискутабельной остается проблема церебральной микроэмболии и, следовательно, ее клинической роли у пациентов, переживших операцию замены клапанов сердца.
Актуальной представляется комплексная оценка дооперационного статуса больного перед операцией протезирования клапанов сердца для проведения сравнительного анализа его состояния в отдаленные сроки послеоперационного периода и разработки возможных методов профилактики нарушения мозгового кровообращения. Недостаточно уточненной остается значимость и особенности влияния отдельных пороков сердца на кровоснабжение головного мозга и его функциональные возможности.
Все вышеизложенное определило цель исследования, которая заключалась в изучении состояния системы мозгового кровообращения у больных с приобретенными пороками сердца до и после операции протезирования сердечных клапанов и оценке удельного веса различных патогенетических факторов нарушений мозгового кровообращения у данной группы больных.
В соответствии с целью исследования бьии поставлены следующие задачи: 1. Изучить частоту нарушений мозгового кровообращения у пациентов с пороками сердца до и после операции протезирования сердечных клапанов.
-
Исследовать состояние когнитивных функций нейропсихологическими и нейрофизиологическими методами до и после операции протезирования сердечных клапанов.
-
Исследовать состояние вещества головного мозга методом магнитно-резонансной томографии до и после операции протезирования сердечных клапанов.
-
Изучить качественные и количественные характеристики высокоинтенсивных микроэмболических сигналов у пациентов до и после операции протезирования клапанов сердца.
-
Исследовать скоростные линейные и объемные параметры кровотока по магистральным артериям головы методом дуплексного сканирования до и после операции протезирования сердечных клапанов.
Научная новизна: впервые больным с приобретенными одно- и многоклапанными пороками сердца проводилось комплексное динамическое исследование системы мозгового кровообращения до и после (через 6 месяцев) операции протезирования сердечных клапанов. Показано, что среди больных с пороками наиболее неблагополучными по частоте возникновения нарушений мозгового кровообращения и асимптомных лакунарных инфарктов головного мозга являлись пациенты с ревматическим митральным и многоклапанным поражением, в большинстве случаев сопровождающимся мерцательной аритмией.
Отмечено, что пороки сердца сопровождаются умеренным и выраженным снижением линейной и объемной скорости кровотока по магистральным артериям головы. Наиболее значимое снижение параметров кровотока отмечено при аортальных пороках. Достоверное улучшение линейных и объемных скоростных параметров кровотока по сонным и позвоночным артериям получено при динамическом исследовании у пациентов после проведения клапанозаменяющей операции.
Заметное снижение когнитивных функций отмечено у больных с митральным пороком, что, вероятнее всего, обусловлено более выраженной степенью недостаточности кровообращения, определяющей более низкую адаптационную способность к любым видам нагрузки. Также нарушение когнитивных показателей может быть связано с основным этиологическим фактором, приводящим к формированию порока - а именно ревматизмом - длительно текущим заболеванием,
нередко достигающим 30-40 лет, что, в целом, определяет затяжное пребывание пациента в «болезни».
Динамические наблюдение оперированных пациентов показало, что нарушения мозгового кровообращения развивались в ранние сроки (в среднем через 2,5 месяца после операции), что в ряде случаев было связано с нарушением сердечного ритма.
Впервые ТКД-эмболодетекция микроэмболических сигналов выполнена у больных с приобретенными пороками сердца до и после операции протезирования клапанов на фоне углубленного целенаправленного кардиологического и гемореологического обследования, позволившего идентифицировать потенциальные источники кардиоцеребральной эмболии.
Установлено, что через 6 месяцев после операции у пациентов с механическим сердечным клапаном выявляется заметное нарастание количества асимптомной микроэмболии, превосходящей по своим ультразвуковым характеристикам микроэмболию, выявляемую до операции.
Практическая значимость: использование неинвазивных методов комплексного исследования системы мозгового кровообращения у больных с пороками сердца, подлежащих кардиохирургической коррекции, позволит выявить группы пациентов, обладающих наибольшим риском развития ишемических нарушений. Несмотря на асимптомный характер выявляемой церебральной микроэмболии в указанные сроки послеоперационного периода (через 6 месяцев после операции), риск тромботической, а, следовательно, потенциально опасной микроэмболии у пациентов с механическими клапанами сердца всегда присутствует. Таким образом, проведение ТКД-мониторинга с эмболодетекцией у пациентов с механическими клапанами сердца должно быть многократным, динамическим, с оценкой эффективности проводимой антикоагулянтной, а в отдельных случаях, антитромботической терапии.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Частота возникновения больших и средних симптомных и малых глубинных асимптомных инфарктов головного мозга выше при митральных и многоклапанных пороках, что обусловлено более частым наличием нарушения сердечного ритма в этих случаях.
-
Ревматическое поражение и инфекционный эндокардит митрального клапана являются наиболее частым источником кардиальной микроэмболии, чего не наблюдается при атеросклеротическом поражении сердечных клапанов.
-
Микроэмболия у пациентов с механическими сердечными клапанами отличается по своим характеристикам от микроэмболии при пороках сердца.
-
У больньж с пороками сердца наблюдается изменение показателей церебрального объемного кровотока
-
Пороки сердца сопровождаются изменением нейропсихологического статуса и когнитивньж функций.
Апробация работы. Работа апробирована и рекомендована к защите на
совместном заседании сотрудников I, II и Ш сосудистьж отделений,
нейрогенетического и научно-консультативного отделений, лабораторий
экспериментальной и клинической нейрохимии, нейрофизиологии,
экспериментальной патологии нервной системы, гемореологии и гемостаза, патологической анатомии с прозектурой, отдела лучевой диагностики, отдача эпидемиологии, профилактики и координации научньж исследований в неврологии ГУ НИИ неврологии РАМН 6 июля 2004 года.
Материалы диссертации были представлены на 4-м съезде Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине (28 октября 2003 года), на VIII ежегодной сессии Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодьж ученьж в мае 2004 года.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 научньж работ, 2 статьи приняты в печать.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на ... страницах машинописного текста; содержит »г.7.. таблиц и !.. рисунков, состоит из введения, обзора литературы, описания клинического материала и методов исследования, 3 глав, отражающих собственные исследования, обсуждения полученных результатов, выводов, литературного указателя, включающего 125 источников, в том числе 18 работ отечественных и 107 работ зарубежных авторов.
Клиническая характеристика больных
Были обследованы 42 пациента с поражением сердечных клапанов в возрасте
от 17 до 71 года (средний возраст 53 ± 11,4 года). Большинство составили мужчины - 25 человек (60%), женщины составили 17 человек (40%). Все пациенты по преобладающему пороку были разделены на 3 группы: из них I группу составили пациенты с поражением аортального клапана, 15/42 человек (35,7%), II группу составили пациенты с поражением митрального клапана, 16/42 человек (38,1%), III группу - пациенты с многоклапанным поражением, 11/42 человек (26,2%).
Рисунок 1. Распределение пациентов на 3 группы (п=42,100%) 11 (26,2%)
Диагноз порока сердца был установлен при проведении комплексного кардиологического клинико-инструментального обследования, включавшего тщательный анамнестический анализ, стандартный терапевтический осмотр, ЭКГ, ультразвуковое обследование сердца (Эхо-КГ, как трансторакальную, так и транспищеводную), инвазивное исследование сердца (зондирование полостей сердца), коронарографию, аортографию, лабораторные тесты, проводившиеся с целью установления активности ревматического процесса.
Среди пациентов I группы у 9/15 (60%) выявлен аортальный стеноз, у 6/15 (40%) человек - недостаточность аортального клапана. Атеросклеротическое поражение клапанного аппарата отмечено у 7/15 пациентов (47%), из них у пациентов сформировался стеноз устья аорты, у 3 - недостаточность аортального клапана. Течение атеросклеротического аортального порока в 4 случаях сопровождалось ИБС, из них в 2 случаях отмечался перенесенный инфаркт миокарда. У пациентов с недостаточностью аортального клапана атеросклеротического генеза клинические проявления порока развивались на протяжении одного года. В 2 случаях аортальный стеноз был выявлен случайно и являлся асимптомным, через 10 лет после выявления порока сформировалась клиническая картина. Ревматизм стал основным патологическим процессом в 6/15 случаях (40%), при этом у 5 пациентов сформировался стеноз устья аорты, у 1 пациента — недостаточность аортального клапана. Ревматический анамнез выявлялся во всех случаях, и характеризовался частыми суставными атаками, повторными простудными заболеваниями в детском и юношеском возрасте. Клиника порока сложилась в течение 20-30 лет. 2/15 больных (13%) перенесли инфекционный (первичный) эндокардит, повлекший за собой развитие недостаточности аортального клапана. У пациентов с инфекционным эндокардитом клиническая картина аортальной недостаточности развивалась на протяжении 3 месяцев от начала заболевания.
Во II группе у 11/16 (68,7%) выявлен митральный стеноз, имевший во всех случаях ревматический генез. У 5/16 больных (31,3%) диагностирована недостаточность митрального клапана. Из них в 2 из 5 случаев структурные нарушения і клапанного аппарата (отрыв хорды одной из створок митрального клапана как следствие перенесенного инфаркта миокарда) стали основой для формирования гемодинамически значимого порока. После перенесенного инфаркта миокарда клиническая картина порока у 2 пациентов появилась через 5-8 лет.
У 2 из 5 пациентов митральная недостаточность явилась результатом перенесенного инфекционного (вторичного) эндокардита, и в 1 случае из 5 была выявлена ревматическая дегенерация митрального клапана. Анализ анамнестических данных показал, что четкий, длительно протекающий ревматический процесс удалось проследить в 11 случаях (68,8%) из 16 у пациентов I группы. Больные сообщали о частой заболеваемости ангиной, суставных атаках в детстве, проводимой бициллинопрофилактики, обострений ревматизма. Клиническая картина порока сердца, включавшая признаки выраженной недостаточности кровообращения, нарушения ритма, ставшая причиной обращения пациентов к врачу, окончательно сформировалась через 20-30 лет после перенесенных ревматических атак в детском и юношеском возрасте. В 1 случае четкого ревматического анамнеза выявлено не было.
Транскраниальный доплеровский мониторинг (ТКДМ) с эмболодетекцией
Транскраниальный допплеровский мониторинг (ТКДМ) интракраниальных артерий проводился на транскраниальной допплеровской системе "Pioneer ТС 2020"(фирмы "Pioneer", США), оснащенной программным обеспечением автоматической регистрации эмболов (фирмы "NICOLET ЕМЕ"). Исследование проводилось в течение 60 минут двумя ультразвуковыми датчиками с частотой 2Мгц, фиксированными к головному шлему (фирмы "Spencer Technology") и плотно фиксированными в латеральной височной
Следует заметить, что у 5 пациентов с инфекционным эндокардитом сердечных клапанов были обнаружены подвижные вегетации на створках клапана, у 3 пациентов с ревматическим пороком были обнаружены тромботические массы в полости ушка левого предсердия.
В соответствии с принятой классификацией недостаточности кровообращения (НК) по Василенко В.Х. и Стражеско С.Х. и NYHA определялась стадия и функциональный класс недостаточности кровообращения (таб. 2).
Как показано в таблице 2, выраженные признаки сердечной недостаточности (НК 2Б ФК III - IV) со значительным ограничением физической нагрузки, возникновением гемодинамических нарушений в малом и большом круге -кровообращения как при минимальной нагрузке, так и в покое, отмечались чаще у пациентов с митральным и многоклапанным поражением. Напротив, начальные признаки недостаточности кровообращения, в меньшей степени вызывающие ограничения физической активности, отмечались у пациентов с аортальным пороком.
Течение основного заболевания (порока сердца) сопровождалось в 4 случаях (9,5%) наличием артериальной гипертензией с некризовым течением. Стенотическое поражение коронарных артерий (от гемодинамически незначимого до выраженного сужения просвета) при коронарографии было диагностировано у 7 пациентов (16,7%). 3 пациентам выполнялась баллонная ангиопластика или стентирование коронарных артерий до проведения операции протезирования сердечных клапанов. В 2 случаях (4,8%) пациенты страдали сахарным диабетом, компенсированной формой.
Показания к проведению операции протезирования сердечных клапанов были сформулированы у 38 из 42 пациентов. В 4/42 (9,5%) случаях операция протезирования клапанов сердца не проводилась: 2 пациентам была выполнена операция закрытая митральная комиссуротомия, и в 2 случаях операция была отложена. Таким образом, операция была проведена 38 пациентам.
Повторное (динамическое) обследование пациентов проводилось в сроки от 6 до 9 месяцев после операции протезирования клапанов сердца.
Летальный исход зафиксирован в 5/42 (11,9%) случаях. Из них в 1 случае — смерть наступила в раннем послеоперационном периоде (через 7 дней после операции) в результате выраженной миокардиальной и печеночно-почечной недостаточности. В 3 случаях смерть наступила от острой сердечной -недостаточности, развившейся вследствие тромбоза протеза сердечного клапана, инфаркта миокарда через 3 и 5 месяцев после проведенного оперативного лечения, соответственно. В 1 случае имел место суицид через 8 месяцев после оперативного лечения. Таким образом, ни в одном из указанных случаев неврологические осложнения не стали причиной наступления летального исхода.
Нарушения мозгового кровообращения
Нарушения мозгового кровообращения преходящего/стойкого характера имели место у 10/42 (24%) пациентов. При этом в I группе НМК перенес 1/15 (6,7%) пациент, во II группе - 6/16 (37,5%) пациентов, в III группе - 3/11 (27,3%) пациента (рис. 8, 9).
У пациентов, перенесших НМК, митральный стеноз выявлен в 4/10 (40%)
случаях, недостаточность митрального клапана в 2/10 (20%) случаях, и по 1/10 (10%) случаю составили аортальный, митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный и трехклапанный пороки.
НМК в бассейне одной средней мозговой артерии перенесли 7/10 человек, из них у 5 неврологическая симптоматика соответствовала поражению зоны, кровоснабжаемой ветвями правой СМА, у 2 - левой СМА. У 2/10 пациентов поражение соответствовало зоне кровоснабжения артериями вертебрально-базилярной системы. НМК в бассейне обеих СМА отмечалось только в 1/10 случае (рис. 10).
Клинически НМК протекали как парез руки/ноги, речевые нарушения (афазия моторного или сенсорного характера, дизартрия), вестибулярно-мозжечковые расстройства.
В / группе 1 больной перенес НМК в бассейне левой СМА, во II группе 4 пациента перенесли НМК в бассейне правой СМА (по типу «малого инсульта» и ТИА), 1 пациент - в бассейне левой СМА, 1 - ТИА в зоне кровоснабжаемой артериями вертебрально-базилярной системы. В III группе 1 пациентка перенесла НМК в бассейне обеих средних мозговых артерий, 1 пациент - в бассейне правой -СМА, 1 больная - повторные НМК по типу «малого инсульта» и ТИА в вертебрально-базилярной системе (табл. 3). Пациент с аортальным пороком атеросклеретического генеза, перенесший НМК, помимо порока сердца страдал артериальной гипертонией и мерцательной аритмией (пароксизмальной формой). Среди 6 пациентов с митральным пороком, перенесших НМК разной степени тяжести, 5 пациентов страдали ревматизмом, у 1 больного выявлен инфекционный эндокардит. Все пациенты с ревматическим пороком имели постоянную форму мерцательной аритмии, у пациента с ИЭ регистрировался сохранный синусовый ритм. У всех пациентов с сочетанным пороком, перенесших НМК (3 человека), порок имел ревматическое происхождение; во всех случаях была мерцательная аритмия, постоянная форма. Таблица 3. Сосудистый бассейн НМК в группах.