Введение к работе
Актуальность темы исследования. Микоплазмы являются возбудителями іолее 600 заболеваний растений, широко распространеных в регионах интен-мвного растениеводства, в том числе в основных районах хлебопашества и івощеводства. Потери урожая зерна при микоплазмозах иногда составляют Ю-90%, а овощей - 20-35% (Скрипаль, 1988).
К фитопатогенным микоплазмам относят представителей рода Spiroplasma группу не культивируемых in vitro микоплазмоподобных организмов (МПО), л которых установлено тесное генетическое родство с микоплазмами рода :holeplasma. Патогенность видов рода Acholeplasma и их распространенность іеди высших растений является темой дискуссий. Не выясненными остаются и >лекулярные механизмы взаимодействия микоплазм с клетками растений, эинято считать, что причиной морфологических и физиологических изменений стений при микоплазмозах является закупорка сосудов растений клетками іколаплазм, препятствующая нормальному транспорту веществ по проводящий стеме. Вместе с тем, общая картина патогенеза говорит о глубоких нарушони-регуляции развития растения.
Для сельскохозяйственной практики, важным является вопрос о спосо-ах передачи патогенного микроорганизма растению-хозяину. Предлагаемые ероприятия по борьбе с микоплазмозами основаны на представлении, что за-ажение растений микоплазмами обязательно требует участия насекомого-греносчика, либо паразитического растения (Скрипаль, 1988). В тоже время, эль других способов распространения микоплазм остается невыясненной.
Микоплазмы обладают чрезвычайной скоростью изменчивости, что по-юляет им осваивать новые экологические ниши и приспосабливаться к лю-лм изменениям окружающей среды, в том числе антропогенного характера, медицинской и хозяйственной практике, это выглядит как экспансия мико-шзм с высокой резистентностью к мерам борьбы с ними. Основой изменчи->сти микоплазм являются уникальные особенности их генома.
Как правило, развитие микоплазмозов, обусловлено нарушением сим-ютического равновесия экосистем. Однако специфические механизмы взаи-эдействия растений с микоплазмами при симбиотических и паразитических ношениях еще предстоит выяснить. Таким образом, решение проблемы по-вления микоплазменных инфекций, вероятно, лежит на пути изучения мо-кулярных механизмов взаимодействия в системе паразит-хозяин и экзоген->й регуляции микоплазм с позиции эволюционно закрепленной целесообраз->сти антагонистических отношений в природе.
4 Цель и задачи исследования. Целью данной- работы является выяснешы роли микоплазмы Acholehlasma laidlawii в развитии патогенеза растений (н< примере гороха посевного Pisum sativum). Поставленная цель достигалась ре шением следующих задач:
-
Разработать методы инфицирования растений P. sativum для создание системы "паразит-хозяин";
-
Определить морфологические проявления заболевания у эксперимен тально инфицированных растений;
-
Определить уровень активности пероксидазы у инфицированных рас тений;
-
Провести кариологический анализ хромосом инфицированных расте ннй.
Научная новизна работы. Разработана модельная система P. sativum -A. laidlawii, позволяющая изучать адаптивные процессы при взаимодействш организмов. Впервые показано, что клетки A. laidlawii способны проникать і растения через неповрежденную корневую систему. Впервые показано, чтс инфицирование растений A. laidlawii через корневую систему приводит к раз витию морфологических отклонений, характерных для микоплазмозов, возни кающих в природных условиях спонтанно. Впервые обнаружено, что при ми коплазменных инфекциях, в клетках растений возникают хромосомные абер рации, которые выражаются в нарушении расхождения хромосом в анафазе Установлено, что развитие микоплазменной инфекции сопровождается окислительным стрессом растений, который может служить причиной морфофи зиологических и генетических аномалий. Показано, что в процессе взаимодействия A. laidlawii с клетками растений, микоплазмы трансформируются в не-культивируемые формы, изменяясь при этом морфологически, и генетически.
Теоретическое значение работы. Результаты исследований позволяют расширить представление об участии в фитопатогенезе представителей роде Acholeplasma и о возможных способах распространения фитопатогенных ми-коплазм. Полученные данные об окислительном стрессе инфицированных растений и индукции генетических аномалий в клетках растений и микоплазм являются вкладом в развитие картины биогенного стресса, как адаптивного механизма в системе паразит—хозяин и дестабилизирующем влиянии антропогенных факторов на компоненты системы. Появление некультивируемыз форм A. laidlawii, при взаимодействии с клетками растений, свидетельствует с возможности трансформации клеток видов рода Acholeplasma в МПО, и за-
5 ставляет более критически относиться к признаку некультивируемости, широко используемому в современной таксономии Mollicutes.
Апробация работы. Материалы диссертации были доложены на: конференции "Карликовость люцерны и меры борьбы с заболеванием" (Саратов, 1990), конференции "Актуальные экологические проблемы Республики Татарстан" (Казань, 1995), 8-м, 10-м и 11-м конгрессах Международного общества микоплазмологов (Стамбул, 1990; Бордо, 1994; Орландо, 1996), конференции "Фитоплазмы" (Пекин, 1996), Международном конгрессе по бактериологии и прикладной микробиологии (Иерусалим, 1996),
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 9 работ.
Структура диссертации. Диссертация состоит из следующих разделов: введение, обзор литературы, материалы и методы, результаты и их обсуждение, выводы, список литературы. Работа изложена на 121 странице машино-тисного текста, содержит 16 рисунков, 5 таблиц, список литературы включает Ю6 наименований, из них 50 в отечественных изданиях.
