Особенности формирования сердечной недостаточности у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской атомной электростанции [Электронный ресурс] Юшкевич Елена Владимировна

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Обзор литературы 14

1.1. Современное состояние проблемы хронической сердечной недостаточности ..14

1.1.1. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности... 14

1.1.2. Роль артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца в развитии хронической сердечной недостаточности 16

1.1.3. Патогенетические механизмы хронической сердечной недостаточности .20

1.1.4. Оценка функционального статуса пациентов с хронической сердечной недостаточностью 38

1.1.5. Общие принципы медикаментозного лечения хронической сердечной недостаточности 41

1.2. Особенности поражения сердечно-сосудистой системы у

ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС 46

1.2.1. Состояние здоровья ликвидаторов аварии в отдаленном периоде 46

1.2.2. Влияние ионизирующей радиации на сердечно-сосудистую систему.. 49

1.2.3. Нарушение продукции цитокшюв и процессов апоптоза при воздействии малых доз ионизирующего излучения 56

1.2.4. Свободнорадикальные процессы и антиоксидантная защита при воздействии малых доз ионизирующего излучения 59

Глава 2 Общая характеристика клинического материала и методов обследования больных 62

2.1. Характеристика групп больных ..62

2.2. Эпидемиологическое изучение хронической сердечной недостаточности у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС '. 66

2.3. Методы обследования больных 66

2.3.1. Инструментальные методы исследования 66

2.3.2. Лабораторные методы исследования... 71

2.4. Методы статистической обработки материала 73

Глава 3. Особенности формирования сердечной недостаточности у ликвидаторов последствии аварии на Чернобыльской атомной электростанции (результаты собственных исследовании) 74

3.1. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС 74

3.1.1. Распространенность хронической сердечной недостаточности 74

3.1.2. Инваліщпость ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС от хронической сердечной недостаточности 78

3.1.3. Смертность ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС с хронической сердечной недостаточностью 80

3.2. Особенности клинических проявлений сердечной недостаточности у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС 82

3.3. Результаты инструментальных методов исследования 88

3.3.1. Состояние кровоснабжения миокарда 88

3.3.2. Состояние внутрисердечной гемодинамики у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС 90

3.3.3. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы 99

3.4. Результаты лабораторных методов исследования 106

3.4.1. Состояние липидного, минерального и углеводного обмена у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС 106

3.4.2. Состояние процессов перекисного окисления липидов II антиоксидантной системы у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС 113

3.4.3. Иммунологический статус ликвидаторов последствий аварии на

Чернобыльской АЭС 120

Глава 4. Обсуждение результатов 133

Выводы 161

Практические рекомендации 162

Список литературы

• Роль артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца в развитии хронической сердечной недостаточности
• Эпидемиологическое изучение хронической сердечной недостаточности у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС
• Инваліщпость ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС от хронической сердечной недостаточности
• Результаты лабораторных методов исследования

Введение к работе

Актуальності» темы исследования. Несмотря на значительные успехи в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями хроническая сердечная недостаточность представляет собой одну из самых актуальных медико-социальных проблем. Интерес к данной проблеме обусловлен не только распространенностью хронической сердечной недостаточности, но и трудностями диагностики ее начальных стадий, пересмотром в последние годы патогенетических концепций и принципов терапии, отсутствием надежных методов лечения, неблагоприятным прогнозом (Cohn J.N., 1990; Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., 2002).

По усредненным данным Европейских и Американских
эпидемиологических исследований хронической сердечной

недостаточностью страдает около 2% населения (Cleland J.G.F., 1999, Ni Н., 1999). По данным национального эпидемиологического обследования ЭПОХА-ХСН ее распространенность в России в зависимости от критериев диагностики составляет 2,3 - 11,7% (Агеев Ф.Т., Арбалишвили Г.Н., 2003). При анализе статистических данных следует учитывать, что хроническая сердечная недостаточность - это прогрессирующий синдром, и те пациенты, которые при обследовании имеют бессимптомную дисфункцию сердца, в течение нескольких лет могут перейти в группу самых тяжелых больных. Поэтому ранняя диагностика хронической сердечной недостаточности и дисфункции левого желудочка, а, следовательно, и раннее начало лечения таких пациентов - важнейшее условие достижения социально значимого результата медицинской помощи.

Сердечная недостаточность - исход многих сердечно-сосудистых заболеваний. Определяющую роль в развитии хронической сердечной недостаточности играют ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия и их сочетание (согласно данным Фремингемского исследования

1971-1993гг., ЭПОХА-ХСН 2001-2002гг.). Развитие и прогрессировать хронической сердечной недостаточности связывают с разнообразными патофизиологическими механизмами. Наряду с уменьшением массы жизнеспособного миокарда и/или его повреждающей перегрузкой, важнейшую роль в ее генезе играет хроническая гиперактивация нейрогуморальных систем (Мареев В.Ю., 1995; Алмазов В.А., 1999). В последние годы показано участие в развитии хронической сердечной недостаточности провоспалительных цитокинов (Насонов Е.Л., 1999, 2002) и оксидативного стресса (Воронков Л.Г., 1999).

.Эпидемиологические исследования свидетельствует о том, что у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС в отдаленном периоде болезни системы кровообращения занимают первое место в структуре заболеваемости, являются доминирующей причиной инвалидности и смертности (Цыб А.Ф. и соавт., 1992; Шантырь И.И., 2002).

Большое число исследований посвящено изучению особенностей патогенеза и течения сердечно-сосудистых заболеваний у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС. В ряде работ показано, что в отдаленном периоде после аварии у ликвидаторов последствий аварии с заболеваниями сердечно-сосудистой системы часто обнаруживаются структурно-функциональные изменения сердца, являющиеся предикторами сердечной недостаточности (Эктова Т.В., 1997; Кательницкая Л.И., 2000; Ткачишин B.C., 2002). Вместе с тем неясно, являются ли эти изменения только следствием заболеваний органов кровообращения, или их развитие обусловлено воздействием повреждающих факторов аварии. Ряд исследователей обнаружили у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС через 10-15 лет после катастрофы гиперпродукцию свободных радикалов и высокую степень окислительной деструкции макромолекул (Цыб А.Ф., 1998; Зыбина Н.Н., 2002), нарушения в цитокиновом звене иммунитета (Сысоев К.А., 1999; Солнцева О.С., 1999).

Эти изменения, с одной стороны, способствуют развитию сердечнососудистых заболеваний, а с другой — непосредственно вызывают дисфункцию миокарда. Очевидно, что разделить предпосылки к возникновению сердечной недостаточности на связанные с заболеванием сердечно-сосудистой системы и непосредственно обусловленные воздействием повреждающих факторов аварии практически невозможно. Однако общность формирующихся в миокарде структурно-функциональных изменений позволяет полагать, что у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, риск развития хронической сердечной недостаточности выше, чем у больных, не подвергшихся воздействию связанных с аварией повреждающих факторов. Кроме того, не исключено, что у ликвидаторов последствий аварии патогенетические механизмы и клинические проявления хронической сердечной недостаточности отличаются от таковых у обычных больных гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца.

До настоящего времени распространенность, структурно-функциональные изменения сердца, механизмы становления и особенности течения хронической сердечной недостаточности у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС, страдающих сердечнососудистыми заболеваниями, подробно не исследовались.

Цель исследования: изучить роль структурно-функциональных изменений сердца, иммунных механизмов и оксидативного стресса в формировании сердечной недостаточности у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС с ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью в отдаленном периоде после аварии и разработать рекомендации по диагностике и лечению ее начальных стадий.

Задачи исследования:

1. Изучить состояние внутрисердечной гемодинамики у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС с ишемической болезнью сердца

"A"

и піпертонической болезнью, выявить у них особенности дисфункции миокарда.

2. Оценить функциональное состояние сердечно-сосудистой системы
ликввдаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС с ншемической
болезнью сердца и гипертонической болезнью и провести сопоставление
объективных характеристик состояния кровообращения с субъективными
признаками хронической сердечной недостаточности.

3. Изучить состояние свободнорадикальных процессов и
антиоксидантной системы у ликвидаторов последствий аварии на
Чернобыльской АЭС с ншемической болезнью сердца и гипертонической
болезнью при наличии и отсутствии дисфункции миокарда и хронической
сердечной недостаточности.

4. Исследовать показатели цитокинового звена иммунитета у
ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС с ншемической
болезнью сердца и піпертонической болезнью при наличии и отсутствии
дисфункции миокарда и хронической сердечной недостаточности.

5. Обосновать рекомендации по диагностике и лечению ранних стадий
сердечной недостаточности у ликвидаторов последствий аварии на
Чернобыльской АЭС.

Научная новизна работы. Показано, что у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС с гипертонической болезнью и ншемической болезнью сердца, в отличие от больных с аналогичной патологией, не подвергшихся влиянию факторов аварии, сердечная недостаточность и дисфункция миокарда развиваются чаще. Выявлены особенности клинических проявлений сердечной недостаточности у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС, которые выражаются в несоответствии тяжести клинической симптоматики сердечной недостаточности и объективных данных, характеризующих функциональный статус пациентов. Показано, что у ликвидаторов последствий аварии на

11 Чернобыльской АЭС, по сравнению с пациентами контрольной группы,

происходят более выраженные структурные изменения левого желудочка в

виде его гипертрофии и преимущественно концентрического

гипертрофического ремоделирования, которые чаще сопровождаются

нарушениями диастол ической функции и скрытыми нарушениями

систолической функции. Выявлены специфические особенности факторов

риска сердечной недостаточности у ликвидаторов последствий аварии на

Чернобыльской АЭС: более частое развитие сахарного диабета и наличие

нарушений в цитокиновом звене иммунитета. Показана связь дисфункции

миокарда с расстройствами углеводного обмена и нарушениями в

цитокиновом звене иммунитета у участников ликвидации последствий

аварии на Чернобыльской АЭС. Установлено, что для ликвидаторов

последствий аварии на Чернобыльской АЭС характерна более выраженная

активация процесса свободнорадикалыюго окисления, чем у лиц

контрольной группы, что, однако, не оказывает значимого влияния на

частоту развития хронической сердечной недостаточности и выраженность

диастолической дисфункции миокарда.

Практическая значимость работы. В связи с особенностями

клинических проявлений и факторов риска хронической сердечной

недостаточности у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС

определена необходимость применения ряда дополнительных

инструментальных и лабораторных исследований в ходе диспансерного

динамического наблюдения. На основе результатов изучения

этиопатогенетических особенностей хронической сердечной

недостаточности у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС

обоснованы рекомендации по фармакотерапии ее начальных стадий.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Комплекс неблагоприятных факторов, воздействующих на ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС, усиливает негативное влияние ишемической болезни сердца и гипертонической болезни, что приводит к раннему развитию структурно-фупкциональнх изменений сердца, которые являются основой для формирования хронической сердечной недостаточности с развитием преимущественно диастолической дисфункции.

2. К специфическим особенностям факторов риска сердечной недостаточности у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС относятся более частое развитие сахарного диабета и нарушения в цитокиновом звене иммунитета.

3. Для ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС
характерна активация процесса свободнорадикалыюго окисления, которая
не оказывает значимого влияния на частоту развития хронической сердечной
недостаточности и выраженность диастолической дисфункции миокарда.

4. Особенности клинических проявлений и факторов риска сердечной
недостаточности у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС
с гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца
свидетельствуют о необходимости применения ряда дополнительных
инструментальных и лабораторных исследований для выявления начальных
стадий функциональной неполноценности сердца и оценки риска ее
возникновения.

Апробация и внедрение в практику результатов работы Основные положения диссертации доложены. и обсуждены на международной научно-практической школе-конференции "Цитокины. Воспаление. Иммунитет" (Санкт-Петербург, 2002), VIII Ежегодной научно-практической конференции санатория "Черная речка" "Реабилитация

больных с хронической сердечной недостаточностью" (Санкт-Петербург, 2004).

Диссертационная работа апробирована на заседании научно-технического совета сектора клинического лабораторно-диагностического ВЦЭРМ МЧС России (Санкт-Петербург, 2005).

Результаты исследования включены в отчет о научно-исследовательской работе "Исследование патогенетических механизмов особенностей формирования сердечно-сосудистой и гастродуоденалыюй патологии у лиц, подвергшихся воздействию факторов аварии на Чернобыльской АЭС" (план НИР и НИОКР МЧС России на 2001 г., тема N11/5.1.5) (Санкт-Петербург, 2001) и в доклад в Министерства Здравоохранения РФ "Анализ биологического возраста и причин преждевременного старения участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС" (Санкт-Петербург, 2002).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 11 работ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 195 страницах, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 4 глав результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа иллюстрирована 29 таблицами и 8 рисунками. Библиографический указатель содержит 279 источников, из них 151 отечественных и 128 иностранных публикаций.

Роль артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца в развитии хронической сердечной недостаточности

Рядом авторов выдвинуто эпидемиологическое понятие о "факторах риска" ХСН, наличие которых еще на стадии бессимптомной дисфункции сердца позволяет предположить ее прогрессировапие. W. Kannel, A. Belanger (1991) к этим факторам относят увеличение размеров сердца, изменения электрокардиограммы (ЭКГ) в виде признаков гипертрофии левого желудочка, нарушений внутрижелудочковой проводимости, неспецифических изменений конечной части желудочкового комплекса; тахикардию и снижение жизненной емкости легких. Стойкое и длительное учащение сердечного ритма и гипертрофия левого желудочка, особенно на фоне ишемической болезни сердца (ИБС) и гипертонической болезни (ГБ), по мнению авторов, в 2 раза повышает риск развития ХСН. MJ. Koren и соавт. (1991) считают гипертрофию левого желудочка самостоятельным факторам риска сердечно-сосудистых катастроф и ХСН.

В нескольких исследованиях было показано, что сахарный диабет -фактор риска развития ХСН (Chen Y.T. и соавт., 1999; Не J. и соавт., 2001; Nichols G.A. и соавт., 2001). По данным Фрадіингемского исследования (Но К.К. и соавт, 1993) риск развития ХСН при сахарном диабете в 2,4 раза повышен у мужчин и в 5,1 раз у женщин. I. Gustafsson и соавт. (2000) показали, что у больных с сахарным диабетом по сравнению с лицами без диабета не только более высокий риск развития ХСН, более высокая смертность, но и более выраженная симптоматика при одинаковых показателях систолической функции левого желудочка. S.M. Grundy (1999) считает одной из причин плохого прогноза и высокой распространенности ХСН, развившейся на фоне сахарного диабета, - усугубление дисфункции миокарда на фоне диабетической кардиомиопатии.

По данным W. Kannel, A. Belanger (1991) ожирение оказывает отрицательное воздействие на функцию миокарда в основном у женщин. Курение повышает риск возникновения ХСН у молодых мужчин и пожилых женщин. Несмотря на строгую связь между концентрацией холестерина и ИБС, для ХСН такая зависимость выявилась только у мужчин старше 65 лет.

Главными этиологическими факторами ХСН являются ИБС и артериальная пшертензия (АГ) или сочетание этих заболеваний.

Данные Фрамингемского исследования свидетельствуют, что главной причиной ХСН является ИБС - по 40% у мужчин и женщин; на втором месте идет АГ - 37% у женщин и 30% у мужчин, часть больных имеет сочетание ИБС и АГ.

В исследовании И.В. Фомина (2000) выявлено, что наиболее часто ХСН сочетается с АГ (80,4%), реже с острым инфарктом миокарда (53,2%) или со стабильной стенокардией (от 55,1% до 64,9% в зависимости от функционального класса ХСН). Автор объясняет этот факт выявленной низкой эффективностью лечения АГ.

Результаты исследования ЭПОХА-О-ХСН (2001-2002) показали, что главной причиной ХСН в России является АГ - 79%, вклад ИБС составляет 67%, сахарного диабета - 12%. Таким образом, выявлена особенность России, которая заключается в преобладании АГ над ИБС как этиологического фактора ХСН (Беленков Ю.Н. и соавт., 2003).

АГ - наиболее распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы. Существует прямая зависимость между уровнем артериального давления (АД) у пациентов всех возрастных групп и частотой развития ХСН. Данные Фрамннгемского исследования свидетельствуют, что среди всех факторов риска только повышенное давление наиболее точно предсказывает риск развития ХСН (Но К.К., 1993).

Основной причиной развития ХСН при АГ является формирующееся при прогрессировании заболевания "гипертоническое сердце" концентрическая гипертрофия левого желудочка, которая на первых этапах служит компенсаторной реакцией со стороны сердца в ответ на длительное повышение постнагркзки. Основным стимулом к развитию гипертрофии левого желудочка является механическое воздействие на сердечную мышцу повышенного АД. Помимо этого, большое значение имеет влияние нейрогуморальных "ростовых" факторов, и в наибольшей степени -анпютензина II (А-Н). С течением времени гипертрофия левого желудочка приобретает дезадаптивный, патологический характер, приводя к функциональным нарушениям сердечной мышцы. Причем, у многих таких больных сократимость миокарда долгое время остается нормальной, и причиной декомпенсации могут являтся нарушения диастолической функции сердца (Беленков Ю.Н. и соавт., 2000).

По мнению И. К. Шхвацабая (1992) гипертрофия левого желудочка -это не всегда результат длительного существования АГ, она может наблюдаться при временных повышениях АД. Е.Е. Гогин (1997) считает, что гипертрофия левого желудочка может предшествовать развитию АГ. Показана (Бражник В.А. и соавт., 2002) тесная связь гипертрофии миокарда с генетической предрасположенности к ГБ.

Развитие острого инфаркта миокарда с последующим очаговым снижением сократимости миокарда и дилатацией полости левого желудочка является наиболее частой причиной ХСН. У больных хронической ИБС сократительная способность сердечной мышцы определяется 2 главными условиями: выраженностью коронарной недостаточности и суммарной величиной рубцовых зон (Зиц СВ., 2000). При длительно существующей хронической коронарной недостаточности без инфаркта миокарда развивается ишемическая кардиомиопатия в результате прогрессирующей потери жизнеспособности миокарда, диффузного снижения сократимости, дилатации камер сердца. Основной причиной развития и прогрессировавия ХСН является уменьшение количества нормально функционирующих кардиомиоцитов, наступающее в результате их некроза или апоптоза (Маколкин В.И., 1999).

Эпидемиологическое изучение хронической сердечной недостаточности у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС

ЭКГ проводили по стандартной методике, регистрировались 12 общепринятых отведений на аппарате "CardioSys" фирмы "marquette Hellige". На основании данных ЭКГ проводили диагностику крупноочаговых фиброзных изменений и определяли их локализацию, выявлялии нарушения сердечного ритма, проводимости, гипертрофию левого желудочка, перегрузку левого предсердия, нарушения процессов реполяризации.

Суточное моннторирование ЭКГ проводили для подтверждения диагноза ИБС. Выявляли ишемию миокарда, оценивали связь эпизодов транзиторной ишемии миокарда с нетипичной симптоматикой, выявляли безболевые эпизоды ишемии. За диагностически значимую ишемию принимали депрессию сегмента ST на 1 мм и более. Холтеровское мониторирование позволяло судить о характере нарушений ритма, частоте возникновения и продолжительности аритмий, которые могут вызывать появление симптомов сердечной недостаточности или усугублять ее течение.

Исследование выполняли с помощью носимых мониторов "Кардиотехника-4000". Анализ данных суточного мониторирования ЭКГ производили на компьютере с помощью программы NEWMON.exe.

Для уточнения степени выраженности морфологических изменений сердца, оценки внутрисердечной гемодинамики использовали метод ЭХОКГ. Исследование проводили на ультразвуковом сканере "Sigma-44", ("Kontron Instrument", Франция) по общепринятой методике (Шиллер Н., 1993; Фейгенбаум X., 1999).

Оценивали состояние структур сердца и сократимость левого желудочка, определяли размеры полостей, толщину стенок желудочков.

Допплерографическое исследование включало исследование внутрисердечных потоков, крупных сосудов (аорты, легочной артерии, легочных вен). Определяли следующие параметры: диаметр аорты, раскрытие створок аортального клапана, оценивали состояние стенок аорты, размер левого предсердия (ЛП) в В и М-режимах, диаметр левого желудочка в диастолу и систолу (КДР, КСР). Расчитывали конечно-диастолический объем (КДО) и конечно-систолический объем (КСО) левого желудочка, ударный объем (УО), минутный объем (МО), сердечный индекс (СИ), фракцию укорочения (ФУ) и фракцию выброса (ФВ). Определяли толщину задней стенки левого желудочка (Тзслж) и межжелудочковой перегородки (Тмжп) в диастолу. Массу миокарда левого желудочка рассчитывали через объем миокарда:

ММ = (КДОэп - КДОэн) х 1, где MM - масса миокарда, г; КДОэп - полный диастолический объем левого желудочка, включающий объем его полости вместе с объемом миокарда, мл; КДОэн -диастолический объем полости левого желудочка, мл; 1,05 — относительная плотность миокарда. Расчитывали индекс массы миокарда левого желудочка (ИММ) по формуле: MMM=MM/S где S - площадь поверхности тела.

При диагностике гипертрофии левого желудочка учитывали толщину стенок левого желудочка, ММ и ИММ левого желудочка. За нормальные величины принимали Тзслж и Тмжп 11 мм, ММ 180 г, ИММ 120 г/м2 (Фейгенбаум X., 1999; ШиллерН, 1993).

Степень гипертрофии левого желудочка оценивали по ИММ (Gottdiener G. и соавт., 1990): легкая степень гипертрофии при ИММ 120-151 г/м; умеренная гипертрофия при ИММ 152-172 г/м ; выраженная гипертрофия при ИММ, превышающем 173 г/м2.

Определяли типы геометрии левого желудочка при его ремоделированни. Характер стуктурного ремоделирования левого желудочка оценивали на основании принципа Canau (Canau A., Devereux R.B., 1992) с использованием критериев относительной толщины миокарда (ОТМ) и ИММ. Рассчитывали ОТМ по формуле: ОТМ = (Тмжп + Тзслж) / КДР где Тмжп - толщина межжелудочковой перегородки, Тзслж - толщина задней стенки левого желудочка, КДР - диаметр левого желудочка в конце диастолы.

Инваліщпость ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС от хронической сердечной недостаточности

Из 2338 ЛПА с зарегистрированной в 1986-2003 г.г. ХСН стойкую утрату трудоспособности имеют 1630 человек (69,7%). Анализ причин выхода на инвалидность этих ЛПА показал, что только у 74,2% такой причиной явилось заболевание системы кровообращения (рис. 6). У каждого четвертого ЛПА с ХСН причиной выхода на инвалидность явилось заболевание других органов и систем (нервной, пищеварительной, костно-мышечной и других). Причиной такого явления может быть не столько малая значимость сердечной недостаточности в состоянии пациента, сколько "опережающее" развитие патологии других органов и систем и, в связи с этим, более ранняя стойкая утрата трудоспособности по другой патологии. Практика специального учета инвалидности от двух и более причин в настоящее время в России отсутствует.

Среди ЛПА со стойкой утратой трудоспособности в связи с заболеваниями органов кровообращения (1210 человек) ХСН, как непосредственная причина выхода на инвалидность, имеет место у 21,1% больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и у 15,6% всех инвалидов, имеющих ХСН.

Анализ общей инвалидности ЛПА с сердечной недостаточностью в зависимости от года участия в работах по устранению последствий аварии на ЧАЭС выявил четкую закономерность распределения изучаемого явления: чем раньше приезд ЛПА в зону аварии, тем выше уровень инвалидности (рис.7).

Так, уровень инвалидности лиц, принимавших участие в работах в 1986 г. в 2,9 раза превысил уровень инвалидности ЛПА 1987 г. и в 8,4 раза -уровень инвалидности ЛПА 1988 г. Различие показателей всех лет имели высокую степень достоверности (р 0,001).

Смертность ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС с хронической сердечной недостаточностью

Смертность среди ЛПА с ХСН за весь период наблюдения составила 144 человека (6,2%), из них 58,3% ЛПА умерли непосредственно от сердечно-сосудистого заболевания, осложненного сердечной недостаточностью. У остальных ЛПА причиной смерти были другие заболевания, в том числе - онкологические. Основное число летальных исходов пришлось на период с 2000 г. по 2003 г. (90,3%). При этом число умерших в эти годы было близким: от 28 до 37 человек в год (рис.8).

Результаты эпидемиологического исследования показали высокую распространенность ХСН среди ЛПА из Северо-Западного региона России, достигшую к 2003 году 21,1%. При этом установлены выраженные (более 6 раз) различия частоты выявления ХСН по отдельным территориям региона: от 4,9 - 5,1% в Калининградской, Новгородской и Псковской областях до 32,6% в Санкт-Петербурге.

Наибольшая выявляемость всех заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе и ХСН, у ЛПА из Санкт-Петербурга, а также "запаздывание" у них на 4 года среднего возраста формирования ХСН свидетельствует о лучшем качестве диспансерного наблюдения за этой категорией лиц в Санкт-Петербурге. Учитывая этот факт, можно предположить, что на остальных территориях региона недоучет ЛПА с ХСН может достигать более 60% (784 зарегистрированных случаев против 2037 случаев, рассчитанных теоретически, при одинаковом качестве диспансеризации).

Результаты лабораторных методов исследования

Первый этап анализа полученных результатов в группах ЛПА и контрольной показал наличие незначительного повышении уровня глюкозы у ЛПА и умеренно выраженных атерогенных сдвигах в обеих группах. Остальные параметры, характеризующие состояние обмена веществ, у пациентов обеих групп находились в пределах нормальных величин.

В группе ЛПА у 23 (29,1%) пациентов были выявлены нарушения углеводного обмена, при этом у 17 (73,9%) из них диагностирован сахарный диабет, у 6 (26,1%) - нарушение толерантности к глюкозе. Тогда как у пациентов контрольной группы нарушения углеводного обмена были выявлены лишь у 10 (17,8%) обследованных пациентов, из них у 4 (40%) диагностирован сахарный диабет, у 6 (60%) - нарушение толерантности к глюкозе. Разница статистически достоверная (р 0,05). Содержание глюкозы крови натощак у ЛПА было достоверно выше, чем в контрольной группе, и составило 5,85±0,20 ммоль/л по сравнению с 5,21 ±0,13 ммоль/л (р 0,01).

У 53 (68%) ЛПА и 37 (66,1%) пациентов контрольной группы была выявлена дислипидемия. Содержание общего холестерина, холестерина ЛПВП, ЛПНП и ЛПОНП, триглицеридов в крови пациентов обеих групп оставалось в пределах нормы. Распределение значений при этом показало, что у 32 (40,5%) ЛПА и 21 (37,7%) пациентов контрольной группы содержание холестерина превышало верхнюю границу нормы, но только у 8 человек (10,1%) в группе ЛПА и 5 (8,9%) в контрольной группе этот показатель превышал 7.0 ммоль/л. Уровень холестерина ЛПВП был снижен у 23 (29,8%) ЛПА и 18 (32,4%) обследованных лиц контрольной группы. У половины пациентов обеих групп коэффициент атерогенности был выше 3,6, у остальных - в пределах нормальных значений или повышен незначительно. Заметными оказались изменения в содержании и соотношении апо белков липопротеидов. Если в обеих группах уровень апо А, белка ЛПВП, был у всех обследованных в пределах нормальных величин, то апо В, белок ЛПНП и ЛПОНП, уровень которого рассматривается как самостоятельный фактор риска атеросклероза, имел повышенные значения у 50 (63,3%) больных в группе ЛПА и 36 (64,2%) в контрольной. Вследствие этого отношение апо А к апо В у большинства пациентов обеих групп было ниже 1,5. Содержание апо В не во всех случаях сопровождается достоверным увеличением содержания в сыворотке ЛПА ЛПНП и ЛПОНП - основных апо В содержащих липопротеидов. Возможно, что увеличение его уровня обусловлено липопротеидами промежуточной плотности, ремнантами ЛПОНП или патологическими формами липопротеидов, образование которых формирует дополнительные пути развития атеросклероза сосудов. Достоверных различий между группами по показателям, характеризующим липндный обмен, выявлено не было.

Отмечено, что у пациентов с ДД в обеих группах нарушения углеводного и липидного обмена встречались чаще и были выражены больше, чем у больных без нарушения функции миокарда.

Так, в группе ЛПА с ДД нарушения углеводного обмена были выявлены у 22 (39%) обследованных по сравнению с 3 (15%) без ДД (р 0,05), в контрольной группе у 7 (21,4%) по сравнению с 3 (14,3%). При этом в обеих группах у пациентов с ДД значительно чаще был диагностирован сахарный диабет (70%), чем у пациентов без ДД, а нарушения толерантности к глюкозе наоборот, чаще встречались у пациентов без ДД. Содержание глюкозы в группе ЛПА у пациентов с ДД было достоверно выше, чем без дисфункции миокарда и составило 6,07±0,26 ммоль/л по сравнению с 5,2810,15 ммоль/л (р 0,05). В контрольной группе у пациентов с дисфункцией миокарда также уровень глюкозы был выше, чем у больных без ДД (5,4410,24 ммоль/л по сравнению с 5,1010,15 ммоль/л), однако различия не достигали уровня достоверности. Гликемия через 2 часа после нагрузки глюкозой (глюкоза 2) в обеих группах была достоверно выше у пациентов сДД.

Дислипидемия была выявлена у 41 (70,6%) ЛПА с ДД и у 12 (57,3%) без ДД, у 17 (80,9%) пациентов контрольной группы с ДД и у 20 (57,6%) без ДД. Содержание общего холестерина, холестерина ЛПВП, ЛПНП и ЛПОНП, триглицеридов в обеих группах находилось в пределах нормальных значений независимо от наличия ДЦ, но было выше в подгруппах пациентов с наличием дисфункции миокарда. В тоже время коэффициент атерогенности был выше 3,6 у 65% пациентов обеих групп при наличии дисфункции миокарда, и у 40% без дисфункции миокарда, что отразилось на значении показателя в подгруппах. В контрольной группе различия значений коэффициента атерогенности между подгруппами достигали статистической достоверности (р 0,05).

Похожие диссертации на Особенности формирования сердечной недостаточности у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской атомной электростанции [Электронный ресурс]

Особенности функционального состояния центральной нервной системы при дисциркуляторной энцефалопатии у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭСМаматова Наталия Тихоновна

Клинико-эпидемиологическая характеристика болезней системы крообращения у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС в отдаленном периоде и пути оптимизации лечебно-диагностической помощиШуньков Виктор Борисович

Клинико-диагностическое значение нарушений внутрипеченочной гемодинамики у больных хроническим неалкогольным стеатогепатитом – ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС.Инжеваткин Денис Игоревич

Метаболический синдром у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭСПлемянникова, Екатерина Владимировна

Психологические особенности формирования личности оперативного работника уголовного розыскаХрусталева Татьяна Александровна

Психология образа болезни у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС с психосоматической патологией :Концепция, феноменология, особенности формирования и коррекции Вишневская Валентина Петровна

Особенности формирования радиационного фона г. Москвы, обусловленного гамма излучающими радионуклидами природного и техногенного происхожденияПетрова, Татьяна Борисовна

Особенности формирования биоэлементного статуса сотрудник Федеральной противопожарной службы МЧС РоссииХарламычев, Евгений Михайлович

Психологические особенности защитно-совладающего поведения личного состава спасательных воинских формирований МЧС РоссииКузменко, Аурика Адольфовна

Клинико-эпидемиологическая характеристика алкогольной болезни участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭСШамов Леонид Сергеевич