Введение к работе
Войны, техногенные катастрофы и стихийные бедствия привели к резкому росту числа пострадавших с обширными глубокими ожогами (Герасимова Л.И., 1999). В общей структуре травматических повреждений на долю ожоговой травмы приходится 5-7,8% (Tejerna С, Reig A., Codina J., 1992). Несмотря на активное внедрение ранней хирургической тактики и прогресс в расширении арсенала терапевтических средств летальность при этой патологии остается неизменной. Одной из основных причин летальных исходов при лечении ожогового шока являются тяжелые расстройства кровообращения, которые приводят к снижению транспорта кислорода и потребления его тканями (Андреев А.Г., 1998; Goff P.R., Purdue G.F., 1990). В генезе гемодинамических расстройств лежат как во-, лемические нарушения, обусловленные ожоговой травмой и сложностями с достижением адекватности инфузионно-трансфузионной терапии, так и развивающаяся сердечная недостаточность, проявляющаяся в развитии синдрома малого сердечного выброса (Максимов П.И., 1989; Климов А.Г., 2008; MarinovZ., 1997).
В связи с особенностями тяжелой ожоговой травмы в виде обширного поражения кожных покровов, широко распространенный в клинической практике неинвазивный мониторинг системы кровообращения в комбустиологии затруднен. Вследствие этого раннее выявление истинных причин развития синдрома малого выброса и своевременная коррекция проводимой терапии не всегда возможны. Учитывая большую роль, которую играет развивающаяся сердечная недостаточность в течении ожоговой болезни, в клинической практике нередко прибегают к использованию катехоламинов задолго до развития гемодинамической нестабильности. Основной целью их применения в сочетании с инфузионными средствами является увеличение системного транспорта кислорода для обеспечения возрастающей в нем потребности на фоне ожоговой болезни
(Burns K.M., 1990, Ronco J.J., Fenwick J.C.,1993, Schultz A.M., Werba A., 1997).
Вместе с тем хорошо известно, что для катехоламинов характерны не только позитивные, но и негативные эффекты. Считается, что применение вазопрессорных аминов при лечении больных в состоянии гипово-лемического шока должно сводиться к минимуму, поскольку для этого состояния характерно напряжение адренергического отдела нервной системы. Дополнительное назначение экзогенных катехоламинов на фоне ва-зоконстрикции и централизации кровообращения могут усугублять расстройства микроциркуляции и доставку кислорода к тканям (Савченко В.П., Савченко Т.В.,2004, Bristow I. R., Ginshurg R., 1987).
Высокая смертность тяжелообожженных в периоде ожогового шока или в ближайшее время после выхода из него свидетельствует о том, что вопросы, связанные с терапией у них расстройств кровообращения, далеки от разрешения.
В настоящее время в практику внедряются новые высокоинформативные технические средства для точного и многофакторного мониторинга состояния больного в процессе лечения (в частности, технология PICCO Plus). Их использование позволяет по-новому взглянуть на эффективность различных подходов к интенсивной терапии в остром периоде ожоговой болезни, уточнить причины формирования малого сердечного выброса у обожженных и на этой основе дать новые рекомендации по использованию у них препаратов инотропного действия.
Цель исследования: изучить особенности формирования синдрома малого сердечного выброса у обожженных в состоянии шока и уточнить подходы к его коррекции с помощью дофамина.
Задачи исследования.
-
Выявить частоту и возможные причины развития синдрома малого сердечного выброса у обожженных при тяжёлом и крайне тяжёлом шоке.
-
Определить факторы, способствующие раннему формированию синдрома малого сердечного выброса при тяжёлой и крайне тяжёлой ожоговой травме.
-
Уточнить показания к назначению препаратов инотропного действия в лечении пострадавших в состоянии ожогового шока.
-
Изучить возможность использования технологии PiCCO Plus для диагностики нарушений кровообращения у тяжелообожженных. Научная новизна.
Установлена эффективность использования технологии PICCO Plus для функциональной оценки состояния системы кровообращения у тяжелообожженных. Выявлена частота развития синдрома малого сердечного выброса у обожженных в состоянии тяжелого и крайне тяжелого ожогового шока. Явные его проявления фиксируются в момент поступления пострадавших в лечебное учреждение лишь в 14-22% случаев. Наиболее типично постепенное уменьшение сердечного выброса, которое не всегда можно предотвратить проведением активной инфузионно-трансфузионной терапии с использованием модифицированной Парк-ландской формулы. При наличии у больных ишемической болезни сердца, особенно с недостаточностью кровообращения, а также возраста старше 50 лет вероятность формирования синдрома малого сердечного выброса увеличивается.
Показано, что в ранние сроки после ожоговой травмы в генезе малого сердечного выброса важное значение имеет гиповолемия. Однако при дальнейшем течении ожогового шока (к 8-му часу) ведущую роль в нарушениях кровообращения играет прогрессивное снижение контрактильных свойств миокарда.
Установлено, что при наличии у пациентов сопутствующей патологии сердца и сосудов с недостаточностью кровообращения, а также при ИТП >104±18 ед. при тяжёлом ожоговом шоке и ИТП >135±5 ед. при крайне тяжёлом ожоговом шоке допустимо раннее назначение дофамина без объективизации причин и выраженности синдрома малого сердечного выброса.
Практическая значимость. Подтверждено, что уровень артериального давления не отражает всей глубины расстройств кровообращения при ожоговом шоке. Для правильной оценки ситуации и выработки тактики лечения целесообразно ориентироваться на показатели инвазивного мониторинга технологии PICCO.
Установлено, что инфузионно-трансфузионная терапия с использованием модифицированной Паркландской формулы не всегда позволяет предотвратить развитие малого сердечного выброса, особенно у обожженных в состоянии крайне тяжелого ожогового шока. Доказано, что в таких ситуациях ведущее значение в нарушениях со стороны системы кровообращения играет постепенное снижение контрактильной способности миокарда.
Показано, что наличие у обожженных сопутствующей патологии в виде ишемической болезни сердца, особенно инфаркта миокарда с недостаточностью кровообращения, возраста старше 50 лет свидетельствует о повышенной угрозе развития синдрома малого сердечного выброса не только при крайне тяжелом, но и тяжелом шоке. Данное обстоятельство должно повысить настороженность практических врачей в отношении вероятности возникновения расстройств кровообращения у тяжелообож-женных с целью своевременного внесения изменений в тактику и стратегию интенсивной терапии.
Отработаны подходы к коррекции синдрома малого сердечного выброса у тяжелообожженных. Показана важность проведения инфузионной терапии для его устранения. Установлено, что профилактическое введе-
ниє дофамина в дозе 5 мкг/кг-мин"1 и выше допустимо у пациентов с сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов даже при стабильных цифрах артериального давления, а также при ИТП >104±18 ед. при тяжёлом ожоговом шоке и ИТП >135±5 ед. при крайне тяжёлом ожоговом шоке.
Положения, выносимые на защиту:
-
Синдром малого сердечного выброса развивается у большей части обожженных в состоянии тяжёлого (43%) и крайне тяжёлого (80%) ожогового шока, хотя явные его проявления фиксируются в момент поступления пострадавших в лечебное учреждение лишь в 14-22% случаев.
-
В генезе синдрома малого сердечного выброса у тяжелообожжён-ных играют роль как гиповолемия, так и снижение контрактильных свойств миокарда, по мере развертывания картины шока значимость причин может меняться.
-
Развитие синдрома малого сердечного выброса может усугублятся при наличии у пострадавших следующих факторов: возраст старше 50 лет, наличие в анамнезе ишемической болезни сердца и недостаточностью кровообращения, ИТП >104±18 ед. при тяжёлом ожоговом шоке и ИТП >135±5 ед. при крайне тяжёлом ожоговом шоке.
-
Своевременной диагностике синдрома малого сердечного выброса у пострадавших с тяжёлым и крайне тяжёлым ожоговым шоком, оценке причин его развития икоррекции лечения помогает использование технологии РІССО Plus.
-
Использование модифицированной Паркландской формулы способно предотвратить и купировать синдром малого выброса в случаях, где ведущим фактором его развития является гиповолемия. При отсутствии гиповолемии и снижении сократительной способности миокарда показано введение дофамина, начиная с инотропной дозы.
11 ГЛАВА 1. СИНДРОМ МАЛОГО СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА И ПУТИ ЕГО КОРРЕКЦИИ У ТЯЖЕЛООБОЖЕННЫХ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Общее представление о синдроме малого сердечного выброса и причинах его формирования у обожженных
В настоящее время в литературе острые расстройства кровообращения описываются различными терминами: острая недостаточность миокарда, острая недостаточность кровообращения, острая сердечнососудистая недостаточность, острая сердечная недостаточность, неэффективное сердце, синдром низкого или малого сердечного выброса, миокар-диальная недостаточность или миокардиальная слабость. Применяемый в западных странах термин "сердечная недостаточность" соответствует привычному для наших врачей термину "недостаточность кровообращения". Этот термин более широкий, нежели сердечная недостаточность, так как помимо недостаточности сердца как насоса, он включает в себя также и сосудистый компонент. Более емким и целостным является понятие синдрома малого сердечного выброса, так как оно предусматривает любое случай снижения производительности сердечно системы кровообращения.
Представляется, что одним из интегральных факторов, оценка которых могла бы способствовать правильной интерпретации причинно-следственных взаимоотношений между нарушениями транспорта кислорода и течением ожоговой болезни, является синдром малого выброса.
В 1999 г. А. А. Диже подтвердил, что «синдромом малого выброса» обозначаются ситуации и состояния более или менее острого снижения синдрома малого сердечного выброса независимо от причины, его вызвавшей. Например, основным звеном в патогенезе травматического шока является уменьшение объёма циркулирующей крови и венозного притока к сердцу, что приводит к синдрому малого сердечного выброса. В то же время, после длительной гиповолемической гипотензии, сохраняющейся несмотря на интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию, может
возникать необратимый шок, в формировании которого существенную роль играет синдром малого сердечного выброса, обусловленный не только гиповолемией, но и сердечной слабостью. В генезе последней определенную роль играет отрицательное инотропное действие образующихся при шоке пептидов - факторов, угнетающих миокард, синтез которых определяется протеолитическими ферментами лизосом. А.А. Диже было выявлено, что в патогенезе синдрома малого сердечного выброса важным звеном в депрессии сердечной деятельности при критических состояниях (инфаркт миокарда, массивная кровопотеря) являются нарушения в системе «фосфорилирование - протеолиз - транспорт кальция» в саркоплаз-матическом ретикулуме патологически изменённого миокарда. При различных патологических состояниях синдром малого выброса проявляется чаще всего в виде сердечной недостаточности и характеризуется снижением показателей работы сердца: сердечного выброса, сердечного индекса, ударного объема, ударного индекса, систолического, диастолического, среднего артериального давления, глобального конечно-диастолического объема, системного сосудистого сопротивления, индекса функции сердца, глобальной фракции выброса.
О возможности развития у тяжелообоженных синдрома малого сердечного выброса свидетельствуют работы В.Н. Барвинского (1984), который называл его «синдромом гиподинамии миокарда». При легком ожоговом шоке он проявлялся резким повышением общего периферического сопротивления, падением ударного объема сердца, что при незначительном учащении частоты сердечных сокращений вело к снижению минутного объема кровообращения. Выявлялись нарушения со стороны систолы в обоих желудочках, они были однонаправлены и заключались в удлинении периода напряжения, уменьшением периода изгнания. При тяжелом и крайне тяжелом ожоговом шоке в первые часы также отмечалось уменьшение общего периферического сопротивления, снижение объема
сердца, однако за счет выраженной тахикардии минутный объем удерживался на уровне нормы. В последующем наблюдалось ухудшение основных показателей центральной гемодинамики и усугублялись признаки гиподинамии миокарда.
Исследования многих авторов свидетельствуют, что система кровообращения является наиболее уязвимой при тяжелой ожоговой травме. В периоде шока часто за внешним благополучным состоянием центральной гемодинамики скрываются грубые изменения функций миокарда, особенно правого желудочка. При дальнейшем развитии ожоговой болезни в периоде ожоговой токсемии нередко отмечается резкое снижение сократительной способности правого желудочка. Основными причинами этого являются нарушения биохимических процессов в миокарде и повышение сопротивления кровотоку в малом круге кровообращения (Кошиль Ю.Е.,2002; Климов А.Г., 2008; Адмакин А.Л., 2000; Holm С, Мауг М., 2005).
В частности, Н.С.Молчанов, В.П. Силеверстов, М.Г. Пелисов, В.А. Яковлев (1972), проводили изучение системы кровообращения у 292 пострадавших с преимущественно обширными глубокими ожогами в различные периоды ожоговой болезни с помощью механокардиографа. Исследования показали, что при ожоговом шоке нарушения гемодинамики имели выраженный характер и нередко проявлялись острой сосудистой и сердечной недостаточностью, сочетающейся с нарушением диуреза. Наиболее резкие гемодинамические изменения наблюдались в первые сутки у больных, находившихся в шоке. Они характеризовались снижением механической активности миокарда, повышением удельного периферического сопротивления. На третьи сутки после ожога наблюдались нарастание механической активности миокарда и снижение периферического сопротивления. Во втором периоде ожоговой болезни значительно увеличивалась механическая активность миокарда, снижалось удельное периферическое
сопротивление и развивалась симптоматическая гипотония. Степень ге-модинамических нарушений, снижение механической активности миокарда соответствовали, прежде всего, обширности и глубине ожогового поражения. Изменения гемодинамики при поверхностных и ограниченных глубоких ожогах без шока были выражены умеренно.
Подтверждением развития у тяжелообоженных признаков синдрома малого сердечного выброса являются и экспериментальные работы Л.Л. Шика с соавт. (1972), выполненные в лабораториях физиологии и радиологии Института хирургии им. А.В. Вишневского АМН СССР на 250 кроликах и 60 собаках, которым кипятком и специальным нагревателем наносили ожог 20% III Б степени. С помощью метода Фика и метода разведения индикатора определяли динамику изменений минутного объема сердца, объема циркулирующей плазмы, центрального и портального объемов, объемов полостей сердца, а также реакцию сосудов малого и большого кругов кровообращения. Минутный объем сердца начинал снижаться сразу же после нанесения ожоговой травмы, достигая к 3-й минуте 74%, а к 10-й минуте 50%о исходного уровня.
Таким образом, результаты данного исследования свидетельствовали о: а) быстро наступающем снижении сократительной функции миокарда, выражающемся в увеличении остаточного объема полостей сердца; б) снижении тонуса емкостных сосудов, на что указывали измененная реакция на введение полиглюкина и рентгенологические данные; в) умеренном уменьшении массы циркулирующей крови; г) резком падении (за счет перечисленных выше факторов) минутного объема сердца; д) компенсаторном повышении периферического сосудистого сопротивления, что обеспечивало сохранение артериального давления на критическом уровне; е) перераспределении кровотока между различными органами, направленном на преимущественное снабжение кровью мозга и некоторых других жизненно важных органов.
Х.Ф. Карваял, Д.Х. Парке (1990), А.В. Матвеенко (1997, 2002, 2005), М.Ю. Тарасенко с соавт. (2005) в своих исследованиях показали, что в ожоговом шоке при поступлении и в первые часы травмы у большинства (57%) обожженных имел место гипердинамический тип реакции системы кровообращения. Это проявлялось повышением минутного объема сердца (МОС). Артериальное давление оставалось стабильным, признаков нарушения кровообращения и ацидоза не было. Однако с течением времени нередко повышалось периферическое сосудистое сопротивление и снижался минутный объем сердца. Снижение сократительной способности миокарда и толерантность к введению жидкостей - характерные признаки гиподинамического типа гемодинамики.
Ю.Е. Кошиль (2002) обратил внимание и на то, что признаки развития синдрома малого сердечного выброса отчетливо выявляются при тяжелом и крайне тяжелом ожоговом шоке. Так, у пострадавших с общей площадью ожоговой травмы от 21% до 40% поверхности тела сердечный индекс снижался до 2,8±0,5 л/мин-м"", такой сердечный выброс обеспечивал уровень транспорта кислорода практически по нижней границе нормы с поддержанием его удовлетворительного потребления. У пострадавших с общей площадью ожога от 47% до 60% сердечный индекс был ниже нор-мы и составил в среднем 2,6±0,3 л/мин-м~~, имел место гиподинамический вариант кровообращения. Таким образом, эти данные показали, что степень выраженности нарушений центральной гемодинамики зависит от площади ожоговой поверхности и соответствует гипердинамическому типу кровообращения при легком, пормодинамическому типу при тяжелом и гиподинамическому типу при крайне тяжелом течении ожогового шока. При этом основной причиной снижения кислородтранспортной эффективности сердечно-сосудистой системы является падение минутного объема кровообращения. Обращает на себя внимание тот факт, что в данной работе данные центральной гемодинамики, полученные с помощью мето-
16 да ИРГТ, отражали не столько сердечный выброс, сколько состояние периферического кровообращения.
В то же время не только непосредственные изменения работы сердца могут лежать в основе нарушений в системе кровообращения. Так, Т.Я. Арьев еще в 1966 г. обращал внимание на то, что прямо с момента травмы, гиповолемия и сосудистый спазм приводят к значительному снижению сердечного выброса у обожженных. При тяжелых ожогах всегда отмечаются жажда, тахикардия, снижение артериального давления, сгущение крови. Эти данные свидетельствуют о том, что для правильной трактовки генеза малого сердечного выброса и целенаправленной коррекции проводимого лечения необходимо объективизировать изменения, происходящие в системе кровообращения при шоке у обожженных. Представляется, что важно максимально рано дифференцировать, с чем в конкретной ситуации приходится иметь дело врачу: с синдромом малого выброса, обусловленным слабостью сердечной мышцы, либо с вариантом его возникновения, при котором в основе лежат волемические нарушения.
1.2. Транспорт кислорода при ожоговом шоке и его влияние на течение ожоговой болезни
Тяжелая ожоговая травма приводит к развитию ожоговой болезни, в которой выделяют 4 периода: 1) ожогового шока; 2) острой ожоговой токсемии; 3) ожоговой септикотоксемии; 4) реконвалесценции (Вишневский А.А., Шрайбер М.И., 1968).
Наиболее выраженные нарушения происходят в периоде ожогового шока. Ожоговый шок — патологический процесс, в основе которого лежит массивное разрушение тканей термическим агентом, приводящее к расстройствам гемодинамики с резкими нарушениями микроциркуляции, изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия (Баткии А.А., Розин Л.Б., 1975; Пекарский Д.Е., 1976; Борисов В.Г., 1986; Бурмистров В.М., Вихриев Б.С. 1986; Назаренко Г.И., 1986; Аминев
В.A., 2002; Meissner D., Eichhorn D., 1979; Morris J.A., MacKenzie E.J., 1990; Mio K., Carrette 0.5 2000; Andel H., Bold A., Cernea D., Hauhouot -Attoungbre M.L., Kamolz L.P., Mian W.C., 2005).
B.B. Азолов и H.A. Пономарева (1990) считают ожоговый шок гипо-волемическим, так как утрата всего эпидермиса при массивных ожогах приводит к очень большим потерям воды, которые в 50-100 раз превышают обычные. Они могут достигать 350 мл/ч (2-4 л) в первые сутки после травмы. Гиповолемия после ожога развивается очень быстро и достигает наибольшего значения уже через несколько часов. Этому способствует расширение капилляров и увеличение проницаемости их стенок (Арьев Т.Я., 1966; Harkins H.N., 1942; Haruengt С, 1968; Ikeda Н., Kobayashi К., 1998; Suzuki К., Копо М., 1998). При обширных ожогах данный феномен не ограничивается областью ожога, а распространяется и на неповрежденные ткани (Клячкин Л.М., Пинчук В.М.,1975; Ahrns K.S., Harkins D.R.,1990; Monsaingeon A., 1965; PolkH.C, 1979).
A.A. Зорькин (1976), A.A. Алексеев (1989), D.P. Cuthbertson (1970), J. Davies (1982) и др. указывают на значительное повышение метаболизма при тяжелом термическом поражении. Большая часть этого увеличения происходит за счет потери воды через испарение с ожоговой поверхности. Установлено, что на испарение 1 мл воды при температуре 37С затрачивается 0,576 калорий. Гиперметаболизм является одной из причин цирку-ляторной гипоксии. Повышение обмена веществ на 50-100%, характерное для тяжелообожженных в условиях гипоксии (Вазина И.Р., Верещагина Э.С., 2001; Клигуненко Е.Н., 2005; Balogh D., Moncayo R., 1984; Ahrns K.S., Harkins D.R., 1999; Arthurson G., 1961; Lee A.B.,1986; Duan X., Berthiaume F. 2006), приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена в тканях и вызывает нарушение КОС. А.А. Карпушин, К. С. Же-ленко (1971) показали, что с первых часов после травмы развивается ме-
таболический ацидоз, протекающий параллельно с уменьшением резервной щёлочности крови.
При термических травмах средней тяжести отмечается компенсаторное напряжение секреторной функции коры надпочечников, что сопровождается повышением в плазме уровня свободного кортизола и кор-тикостерона. При этом происходит снижение артериального давления, увеличение гемоконцентрации и отчетливое учащение сердечных сокращений. Одновременно происходит нарушение белкового состава: снижение уровня альбуминов, повышение глобулиновых фракций, особенно альфа-1 и альфа-2 (Камиев М.Ф., 1976), увеличение в крови уровня аммония и сахара и снижение щелочного резерва. При нарастании явлений шока развиваются не только количественные, но и качественные метаболические нарушения. Запасы гликогена в мышцах уменьшаются. В результате гиперсекреции гормонов коры надпочечников происходит увеличение утилизации глюкозы (Карваял Х.Ф., Парке Д.Х.,1990;, 1980; Матвеен-ко А.В., 2007).
Анемия у обожженных развивается рано, однако вначале она может маскироваться гемоконцентрацией. Еще в 1936 г. J. Schievers, а впоследствии A.I. Evans (1963) в эксперименте на животных показали, что в пределах 6 ч после ожогов масса циркулирующих эритроцитов может уменьшаться по меньшей мере на 10% от исходной величины.
Анемия вначале является прямым следствием разрушения и гемолиза эритроцитов и сопровождается билирубинемией, а в некоторых случаях гемоглобинемией и гемоглобинурией. В крови появляются сфероциты со сниженным осмотическим сопротивлением. М.Ю. Тарасенко (1994) показал, что развитию анемии способствует секвестрация и агрегация части эритроцитов, а также изменения кислородосвязывающей способности гемоглобина на фоне дефицита 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах. Неадекватное потребление 02, вызывающее гипоксию и изменение метабо-
лических процессов, является одним из важнейших патогенетических звеньев ожогового шока.
Результаты многочисленных клинико-физиологических исследований доказывают, что лишь при определенной интенсификации потребления кислорода при увеличении СИ наиболее вероятен благоприятный исход после тяжелых ранений и травм (Дерябин И.И., Насонкин О.С, 1987). Биологический смысл приспособительной интенсификации кислородного обмена заключается в энергетическом обеспечении стресс-реакции, срочной компенсации энергоемких процессов, перераспределении энергопластических субстратов для устойчивой долговременной компенсации последствий ранений и травм (Шанин В.Ю., Гаврилип СВ., 1994).
Наряду с недостаточной оксигенацией артериальной крови, значительным увеличением энерготрат, связанных с дыханием, нарушается перенос кислорода кровью и доставка его к тканям (Марино П.Л., 1998; Альес В.Ф., Колотухин А.И., 1999; Holm С, Melcer В., 2000).
Таким образом, при тяжелой ожоговой травме нарушается функционирование всех звеньев системы доставки кислорода: внешнего дыхания, циркуляции и системы крови. Быстро развивающаяся гиповолемия во время ожогового шока, неадекватное потребление кислорода вследствие гипоксии и изменения метаболических процессов в тканях вызывают тяжелые нарушения дыхания и системы кровообращения.
В то же время сохранение адекватного снабжения кислородом для поддержания процессов биологического окисления является первоочередной задачей при любом угрожающем состоянии (Марино П.Л., 1998; Holm С, Melcer В., 2000). Обеспечение достаточного транспорта кислорода к тканям соответственно их потребностям и способность поврежденных гипоксией клеток восстанавливать свой энергетический баланс имеют решающее значение для исхода шока любого происхождения (Rackow Е.С., Astiz М., 1988; Tadros Т., Traber D.L., 2000). В 1987 г.
W.С.Shoemaker показал, что развивающиеся после тяжелой травмы нарушения кровообращения приводят к снижению транспорта и потребления кислорода, уменьшению перфузии тканей, тканевой гипоксии, полиорганной недостаточности.
Доставка кислорода характеризуется скоростью транспорта кислорода артериальной кровью, которая зависит от величины сердечного выброса и содержания кислорода в артериальной крови. Потребление кислорода является заключительным этапом его транспорта к тканям, суть его состоит в кислородном обеспечении тканевого метаболизма. Поглощение кислорода из капилляров осуществляется в зависимости от метаболических потребностей в нем (Карваял Х.Ф., Парке Д.Х., 1990; Марино П.Л., 1998).
Доставка кислорода (D02) рассчитывается по формуле:
D02 = СВСа02-НЬ-1,39, где: (1)
СВ - сердечный выброс, л/мин-м"", НЬ - значение гемоглобина крови, г/л, СаСЬ - концентрация кислорода в артериальной крови, 1,39 - константа Хюфнера. В среднем у человека D(>>-520-720 л/мин-м"~.
Г.А. Рябов (1988) показал четкие различия в доставке кислорода между группами выживших и умерших тяжелообоженпых. Низкие значе-ния DO2 (до 300-400 мл/мин м"") свидетельствовали об очень низкой компенсации гипоксии.
Целью противошоковой терапии тяжелообожженных является достижение соответствия между потреблением кислорода тканями и уровнем метаболизма в них. Высокий объем кислородного потока не всегда является достаточным для удовлетворения метаболических запросов организма. Потребление кислорода будет зависеть от доставки кислорода в том случае, когда экстракция кислорода не изменяется в ответ на изменение кровотока. Высокая экстракция кислорода подтверждается очень низкими показателями его потребления. В таких условиях венозная кровь поступа-
ет в легкие значительно десатурированной. Это требует дополнительных усилий респираторной системы для адекватной оксигенации крови (Rackow Е.С., Astiz М., Weil М.Н., 1993).
Непосредственная доставка кислорода тканям зависит от ряда факторов: структуры капиллярной сети, ее плотности, числа открытых капилляров, диффузных свойств самого кислорода в тканях, активности кисло-родутилизирующих ферментов и сродства к кислороду. На уровне взаимодействия капилляра и тканей основным фактором, определяющим наличие или отсутствие гипоксии, является разность парциальных давлений кислорода. Недостаток кислорода вызывает расширение сосудов, а тонус мускулатуры сосудистых стенок коррелирует с потребностью тканей в кислороде (Гайтон А., 1969). Если она удовлетворяется неполностью, то включаются механизмы компенсации, связанные с дополнительной вас-куляризацией тканевой зоны. Объем поступающего в ткани кислорода в целом зависит от суммарной площади открытых капилляров и тканевых факторов, определяющих величину градиента РСЬ между капиллярной кровью и тканями, поэтому даже при разных уровнях РСЬ в капиллярной крови может быть достигнуто одинаковое обеспечение тканей кислородом (Шик Л.Л., 1980). Возможности подобного пути компенсации достаточно велики, так как в тканях организма в покое функционируют только 20-35% капилляров. Если не происходит увеличение объемного кровотока, то капиллярный кровоток замедляется, вследствие чего увеличивается объем экстракции кислорода в крови. В результате Р02 в венозном колене капилляра резко снижается.
Таким образом, парциальное давление кислорода в венозной крови может служить критерием соответствия объемного кровотока потребностям тканей в кислороде. Повышенная экстракция кислорода — главный ответ организма на его дефицит.
Величина потребления кислорода организмом может колебаться в широких пределах и при чрезвычайных нагрузках возрастать в 3-4 раза по сравнению с нормальной. Возрастание метаболизма может быть не полностью удовлетворено кислородом за счет увеличения кислородного потока. Только при полной отдаче кислорода гемоглобином транспорт кислорода к тканям может увеличиться почти в 3 раза.
Гемодинамике принадлежит ведущая роль в адаптации организма к острой гипоксии. Этот механизм адаптации, по представлениям А. Гайто-на (1969), может обеспечить почти 70% возросшей потребности тканей в кислороде. Имеется четкая зависимость между недостаточностью внешнего дыхания и сердечным выбросом. Недостаточная оксигенация крови в легких сопровождается синдромом циркуляторной гипердинамии с увеличением сердечного выброса. Компенсаторные возможности дыхательной системы невелики и исчерпываются лишь некоторым повышением насыщения крови кислородом.
Существенное снижение минутного объема кровообращения, являющегося детерминантои транспорта кислорода у пациентов в состоянии ожогового шока, может привести к значительному уменьшению доставки кислорода к тканям. Оксигенация клеток нарушается в еще большей степени при уменьшении эффективной диффузионной поверхности капилляров на фоне расстройств микроциркуляции, характерных для травмы и шока.
Ряд авторов предлагают использовать показатель насыщения смешанной венозной крови для мониторинга сердечного выброса. Из уравнения Фика [VCb^CO-Hb- H^SaCb-SvCb)] можно рассчитать насыщение гемоглобина смешанной венозной крови кислородом:
Sv02 = Sa02 -(V02 -СВ-1-13-Hb), где. (7)
СВ - сердечный выброс (Birman Н. и соавт., 1984).
В.В. Азолов, H.A. Пономарева (1990), E.Jr. Lightfoot, J.W. Horton (1999) показали, что уменьшение сердечного выброса компенсируется увеличением разницы Sa02-Sv02 и V02 остается неизменным. Снижение Sv02 при постоянных цифрах Sa02 отражает увеличение экстракции кислорода. Способность компенсировать снижение кровотока повышением поглощения кислорода является характерной особенностью микроцирку-ляторного русла практически всех органов и тканей, за исключением сердца и диафрагмы. В последних высокая экстракция кислорода (60-75%) из капиллярного ложа происходит уже в норме, поэтому уровень кислорода в тканях сердца и диафрагмы весьма чувствителен даже к малым изменениям кровотока. Для того чтобы коронарное кровообращение полностью удовлетворяло бы метаболические потребности миокарда, необходимо сохранение высокой скорости кровотока (Марино П.Л., 1998).
Как показали в своих работах E.E.Tredget, H.A.Shankowsky, T.V. Taerum (1990), одним из ведущих патогенетических звеньев при ожоговом шоке является неадекватное потребление 02, вызывающее гипоксию и изменение метаболических процессов. Потребление кислорода зависит от потока крови только в том случае, когда экстракция кислорода не изменяется в ответ на изменение кровотока (Еременко А.А., Михайлов Ю.М., 1984; Rackow Е.С., Astiz М., Weil М.Н.,1999).
В работах, посвященных исследованию газотранспортной функции крови в остром периоде ожоговой болезни, отмечается несоответствие между повышенной потребностью в 02 и его доставкой (Shoemaker W., Kram Н.В., 1990; Tredget Е.Е., Shankowsky H.A, 1990). В многочисленных клинических и экспериментальных исследованиях отмечено снижение сердечного выброса сразу после получения ожоговой травмы. Минутный объем кровообращения в этот период снижается до 40-60% (Карваял Х.Ф., Парке Д.Х., 1990). В других исследованиях отмечается как гиподинамиче-ский, так и гипердинамический режим кровообращения (Пекарский Д.Е.,
Оболенцев Н.И., 1990). Анализ опубликованных работ выявил некоторые противоречия в данных разных исследователей относительно уровня потребления Ог после термической травмы. Одни авторы (Карваял Х.Ф., Парке Д.Х., 1990) отмечают снижение потребления СЬ при ожоговом шо-ке. Другие (Пекарский Д.Е., Оболенцев Н.И., 1990; Shoemaker W.C., 1987), наоборот, утверждают о повышении потребления 02.
Изучение механизмов транспорта 02 позволяет установить общую закономерность и взаимообусловленность течения кислородозависимых процессов, т.е. уточнить патогенез заболевания и сделать более направленной и обоснованной коррекцию выявляемых нарушений.
Таким образом, ожоговая травма обладает многосторонним воздействием на газообмен в организме. Возникающая после тяжелой термической травмы гиповолемия запускает целый ряд патологических реакций. Биологически активные вещества, продукты перекисного окисления ли-пидов, образующиеся во время ожогового шока, усугубляют метаболический ацидоз, способствуют спазму микрососудов (Агаджанов М.И., Па-сечка Н.В., 1988; Sugino К., Dohi К., 1987; Sun J.S., Tsuang Y.H., 1998). Снижение содержания кислорода в артериальной крови и сдвиг влево кривой диссоциации оказывает отрицательное воздействие на утилизацию кислорода тканями (Tredget Е.Е., Shankowsky Н.А., 1990). Уменьшение МОК носит вторичный характер по отношению к изменениям сократительной способности миокарда в остром периоде ожоговой болезни, хотя и играет в этом определённую роль (Борисенко А. П., 1976, 1984, 1990; Меерсон Ф.З., 1968; Smalley А., 2005). Анемия, возникающая у обожженных уже в периоде ожогового шока, также нарушает доставку кислорода тканям. Неадекватное потребление кислорода усугубляет гипоксию и изменяет метаболические процессы в организме тяжелообожженного.
Кроме того, острый стресс, повышающий активность симпатической нервной системы, также увеличивает кислородные затраты. В этих
условиях состояние транспорта кислорода может не удовлетворять кислородным запросам, что служит причиной возникновения гипоксии тканей (Карваял Х.Ф., Парке Д.Х., 1990).
В то же время известно, что ожоговый шок редко сопровождается гемодинамичёской нестабильностью с резким снижением артериального давления. В этих условиях чрезвычайно важно с первых часов правильно оценить изменения, происходящие в системе кровообращения у тяжело-обожженных, и выявить факторы, которые затрудняют обеспечение адекватного транспорта кислорода, чтобы выработать правильную тактику лечения.
1.3. Современные методы мониторинга гемодинамики у тяжелообожженных
Специфика применения мониторинга у тяжелообожженных определяется характером повреждения кожных покровов, что с одной стороны часто делает просто технически невозможным применение традиционных неинвазивных методик, а с другой, - вносит сомнения в правильность получаемых с их помощью результатов. Отсюда на настоящий момент в комбустиологии нет общепринятого и единого мнения о целесообразности использования конкретного метода для оценки состояния кровообращения.
В частности, в 1983 г. Б.С. Вихриев и соавт. использовали показатели интегральной реографии тела для оценки эффективности инфузионной терапии ожогового шока и определили, что полученные данные точны и хорошо коррелируют с тяжестью шока. В.В.Левицкий и А.М.Шандрик (1984) использовали реоплетизмограф РПГ2-02 с подключением четырех-канального электроэнцефалографа ЭЭПГ4-02, и нашли связь между длительностью, тяжестью ожогового шока и данными реографии (ударный объем, ударный индекс). HJ.Zdolsek и соавт. (1998) указывают на эффективность и необходимость использования импедансных методик в ком-
плексной оценке жидкостных объемов организма при интенсивной терапии у тяжелообожженных. J.M.Porter, P.G.Shakespeare (1984) при обследовании тяжелообожженных выявили снижение ударного объема у 14 пациентов из 15. В 1986 г. В.М.Большов, Д.В.Николаев и Ю.Н.Волков путем модификации серийного реоплетизмографа РПГ-2-02, разработали прибор, позволяющий на частоте 30 и 800 кГц измерять неинвазивную общую и внеклеточную жидкость и на его основе создали компьютерный реоанализаторный комплекс «Диамант». Преимуществами этого прибора явились: неинвазивность, возможность продолжительного и непрерывного исследования, точность, стандартность, высокая воспроизводимость результатов измерения, возможность использования в полевых условиях, условиях скорой помощи и в системах автоматического контроля (1998).
По мнению К.М. Лебединского (2000), использовавшего комплекс «Диамант» в интенсивной терапии, «результаты реографического мониторинга минутного объема кровообращения демонстрируют хорошее совпадение, более высокую воспроизводимость и менее выраженную зависимость ошибки от уровня измеряемой величины в сопоставлении с результатами термодилюционного метода». Такой прибор находит свое место в системе контроля состояния и тяжелообожженных (Климов А.Г. и соавт., 2001; Климов А.Г., 2008).
Для оценки центральной гемодинамики используется также введение катетера в легочную артерию (катетер Swan-Ganz), что позволяет отслеживать необходимые показатели (Bowser-Wallace В.Н. et al., 1985; Bernard F. et al., 1992). В частности, F.Bernard и соавт. (1992) проводили исследования гемодинамических параметров у обожженных с общей площадью поражения 60% поверхности тела в первые 72 ч после ожога с помощью катетера Svan-Ganz. Исследования достоверно указали на развитие признаков малого сердечного выброса: среднее артериальное дав-ление - 60±8,7 мм рт. ст., сердечный индекс - 3,5±0,8 л/мин-м"-.
Некоторые авторы на основании данных, получаемых с помощью термодилюционного метода, оценивают эффективность инфузионной терапии (Aikawa N. et al., 1982). Однако К.М.Лебединский (2000), на основании анализа данных литературы и результатов собственных исследований, пришел к выводу, что реографический метод мониторинга МОК представляется более оптимальным по клинической эффективности в совокупности с риском и финансовыми затратами. По его мнению, показанием к катетеризации легочной артерии остается лишь необходимость определения давления заклинивания легочной артерии в ситуациях, когда центральное венозное давление не отражает истинной величины предна-грузки левого желудочка.
И.Ю. Саматов и А.К. Ровина (2006), используя методику транс-пульмональной термодилюции технологии PICCO Plus и обследуя пациентов в тяжелом ожоговом шоке, выявили следующие гемодинамические и волемические нарушения, подтверждающие развитие синдрома малого сердечного выброса:
снижение контрактильной способности миокарда на фоне гипо-волемии и кардиодепрессивного действия медиаторов воспаления;
снижение глобальной преднагрузки при удовлетворительных показателях центрального венозного давления и среднего артериального давления;
повышение постнагрузки как проявление первичной адаптивной реакции и централизации кровообращения.
Использование метода транспульмональной термодилюции с помощью системы PICCO Plus, в отличие от технологии Swan-Ganz, не требует введения катетера в легочную артерию и является менее инвазивным. Методика разработана немецкой компанией Pulsion Medical Systems. Монитор PICCO Plus предоставляет данные, всесторонне оценивающие гемодинамику, что позволяет точно и быстро выработать тактику инфузион-
ной терапии, инотропной/вазопрессорной поддержки и введения диуретиков, обеспечивая целенаправленную коррекцию изменений гемодинамики у постели больного. Технология PICCO сочетает в себе два метода: транспульмональной термодилюции и анализа формы пульсовой волны, дающих двухкомпонентный мониторинг. Применение их в комплексе делает возможным оценку объемной преднагрузки, непрерывное измерение сократительной способности миокарда, управление постнагрузкой, наблюдение за реакцией сердца на волемическую нагрузку и за количеством жидкости в интерстиции легких. Периодический волюметрический мониторинг осуществляется при выполнении транспульмональной термодилюции и определяет следующие показатели: сердечный выброс (СВ), внутригрудной объем крови (ВГОК), глобальный конечно-диастолический объем (ГКДО), внесосудистая вода легких (ВСЛВ), индекс проницаемости сосудов легких (ИПСЛ), глобальная фракция изгнания (ГФИ), индекс функции сердца (ИФС). Непрерывный мониторинг осуществляется при помощи математического анализа формы пульсовой волны (ФПВ). Основные определяемые параметры: сердечный выброс (СВ-ФПВ), систолическое, диастолическое, среднее артериальное давление, ударный объем (УО), системное сосудистое сопротивление (ССС), индекс сократимости левого желудочка, а так же вариабельность ударного объема (ВУО) и вариабельность пульсового давления (ВПС). Мониторинг гемодинамики с помощью технологии PICCO имеет ряд неоспоримых преимуществ. Меньшая инвазивность методики позволяет избежать катетеризации правых отделов сердца и связанных с этим осложнений. Данный метод помогает провести быструю и точную диагностику степени тяжести ожогового шока и определить объем стартовой терапии, что является залогом успеха всего дальнейшего лечения. Кроме того, неинва-зивный мониторинг не всегда возможен из-за обширного повреждения кожных покровов, а применение монитора PICCO Plus дает возможность
постоянно отслеживать изменение параметров гемодинамики, что повышает качество наблюдения, позволяет оценивать эффективность проводимой терапии и предупреждать возникновение осложнений.
На измерение показателей гемодинамики с помощью монитора PICCO Plus не влияют такие факторы как температура тела пациента и кратковременные перепады давления, возникающие при искусственной вентиляции легких, что выгодно отличает этот метод от методики с применением катетера Swan-Ganz. Такие показатели как вариабельность пульсового давления и вариабельность ударного объема позволяют оценить скрытую гиповолемию на фоне проведения ИВЛ.
Клиническая значимость всех определяемых монитором параметров доказана многочисленными исследованиями. Продемонстрировано, что значение показателей внесосудистой воды легких (ВСВЛ) имеет четкую корреляцию с частотой осложнений и летальностью, а снижение ВСВЛ путем коррекции инфузионной терапии приводит к значительному сокращению сроков ИВЛ и улучшает исход заболевания. Таким образом, мониторинг гемодинамики с помощью монитора PICCO Plus является оптимальным методом при ведении пациентов с ожоговым шоком. Применение этой методики позволяет решить многие клинические задачи, возникающие при лечении таких больных, и обеспечивает более качественное наблюдение и проведение более эффективной терапии. Считается, что с помощью таких показателей как индекс функции сердца, сердечный индекс, ударный индекс можно оценивать сократимость миокарда. Показатели ИВГОК, ИГКДО, ИВСВЛ в совокупности дают представление о преднагрузке (табл.1.).
Таблица 1
Показатели мониторинга PICCO plus: методика расчёта, нормальные значения, клиническая интерпертация (Киров М.Ю., Кузьков В.В., 2008)
Все это дает возможность рассчитывать на использование данного метода в целях комплексного мониторинга центральной гемодинамики у тяжелообоженных, в том числе и в целях настоящего исследования. Однако в связи с новизной методики работ, которые бы полноценно отражали изменения в системе кровообращения при тяжелой ожоговой травме, нами не встречено.
1.4. Коррекция синдрома малого сердечного выброса у обожженных
Тактика лечения синдрома малого сердечного выброса у тяжело-обожжённых индивидуальна в каждом конкретном случае и зависит от причин его обуславливающих. Принципиально лечение может быть направлено на увеличение преднагрузки (длины мышечных волокон миокарда в конце диастолы) путём увеличения притока крови к сердцу, увеличения общего содержания жидкости в сосудистом русле. Это может быть достигнуто путём проведения адекватной инфузионно - трансфузи-
онной терапии, рассчитываемой, например по модифицированной Парк-ландской формуле. Другой подход — это снижение постнагрузки через медикаментозное воздействие на периферическое сосудистое сопротивление. Это возможно добиться применением периферических вазодилятато-ров (например, нитратов).
Многие авторы сходятся во мнении на необходимости включения на определенном этапе препаратов, повышающих сократительную способность миокарда. Препараты, повышающие инотропные свойства сердечной мышцы, используются в самых разных клинических ситуациях. Катехоламины, представляющие группу симпатомиметиков, являются традиционными препаратами выбора в случаях, когда необходимо увеличить сердечный выброс. Все катехоламины реализуют свои инотропные свойства путем стимуляции адренергических рецепторов симпатической нервной системы. Стимуляция адренергических рецепторов сердечнососудистой системы приводит к возникновению определенных и вполне предсказуемых органоспецифических эффектов. На эти адренергические рецепторы катехоламины могут действовать как напрямую, так и опосредовано. Катехоламины, действующие опосредовано, стимулируют освобождение нейротрансмиттеров из депо в окончаниях симпатических нервов, в то время как катехоламины, действующие напрямую, стимулируют непосредственно сами адренергические рецепторы. Независимо от характера действия (прямого или опосредованного), все катехоламины реализуют свой положительный инотропный эффект путем стимуляции pi- рецепторов. Подобная стимуляция активизирует процесс освобождения циклического аденозинмонофосфата (цАМФ)( Bristow и I. R. и со-авт.,1987).
Эффективность любого адренергического средства зависит от доступности (например, плотности расположения) и чувствительности (например, величины аффинитета) этих р-рецепторов. I. R. Bristow и соавт. (1987) описали так называемый синдром "нарушения регуляции" Р-
рецепторов. Уменьшение количества и снижение чувствительности Р" рецепторов отмечается в случаях, когда концентрация катехоламинов в плазме постоянно повышена (например, при застойной сердечной недостаточности или гипертонии). В противоположность этому у пациентов, длительное время получающих анти- Р-адренергическую терапию, количество р - рецепторов значительно увеличено. Поначалу считалось, что нарушение регуляции Р - рецепторов развивается лишь при длительном и устойчивом повышении концентрации катехоламинов в плазме; однако недавно было обнаружено, что этот феномен отмечается и при кратковременной гиперкатехоламинемии.
Новейшие методы инотропной поддержки при желудочковой недостаточности основаны на применении синтетических производных катехоламинов или неадренергических препаратов. Вместе с тем, данные литературы свидетельствуют, что в практической работе анестезиологами чаще всего используются препараты адренергического действия.
Ниже мы рассмотрим свойства и эффекты дофамина (допамина), как одного из наиболее часто используемых для инотропной поддержки катехоламинов. Этот препарат является предшественником норадреналина, оказывает прямую стимуляцию дофаминовых рецепторов, опосредованно стимулирует аир адренорецепторы (способствует выделению норадреналина из синаптических пузырьков). Эффекты - дилятация почечных, церебральных, мезентериальных сосудов с улучшением мезентериального кровотока и увеличением клубочковой фильтрации, положительное ино-тропное действие, в больших дозах вазоконстрикция, констрикция легочных вен. Препарат способствует увеличению артериального давления, сердечного выброса, частоты сердечных сокращений, транспорта кислорода. Его применение сопровождается увеличением потребления кислорода миокардом. 25% препарата захватывается нейросекреторными везикулами, где происходит гидроксилирование и образование норадреналина, метаболизм препарата происходит в печени, почках, выводится с мо-
чой. Дозы дофамина: дофаминстимулирующий эффект - 1 мкг/кг-мин"1, кардиотонический 3-10 мкг/кг-мин"', сочетанная аир стимуляция - 10-20 мкг/кг-мин" , преобладание а-стимуляции - более 20 мкг/кг-мин"1.
К общим особенностям и недостаткам при применении катехолами-нов следует отнести следующие:
необходимость разводить в нещелочных растворах;
после длительного применения катехоламинов плохо восстанавливается микроциркуляция;
инфузия катехоламинов при низком сердечном индексе с повышением минутного объема сердца повышает перфузию невентилируемых альвеол, увеличивая тем самым шунтирование и дыхательную недостаточность (Савченко В.П., Савченко Т.В., 2004).
Таким образом, изложенное диктует необходимость применения корректного индивидуального подхода к назначению этих средств с учетом их фармакодинамики и фармакокинетики, чтобы добиться максимально выраженного терапевтического эффекта.
При рассмотрении проблемы назначения и отмены препаратов с инотропным действием обращает на себя внимание отсутствие единого стандартизированного подхода у разных исследователей. Так, А.Л.Адмакин (2000) в своей работе обратил внимание на то, что большие объемы жидкости (6646,3+482,5 мл/сут) значительно лучше переносятся пострадавшими в состоянии легкого ожогового шока при инотропной поддержке.
М.М.Муталибов (2006) подтвердил, что инотропную поддержку миокарда при развившихся признаках синдрома малого сердечного выброса следует проводить раствором дофамина. Препарат следует вводить микроструйно в дозе 3-5-7 мкг/кг-мин"1. В зависимости от варианта клинического течения ожогового шока следует устанавливать такую скорость введения препарата, при которой осуществлялся бы Р-адренэргический эффект (увеличение сердечного выброса), а-адренэргический эффект (по-
вышение тонуса периферических сосудов) или дофаминэргический эффект для увеличения кровообращения органов, в первую очередь почек.
Как было показано в работе Ю.Е. Кошиль (2002), у тяжелообож-жённых отмечается существенное снижение сердечного выброса, предотвратить развитие которого не всегда удается проведением инфузионной терапии. Использование дофамина в дозе 4 мкг/кг-мин"1 у пострадавших с тяжелым ожоговым шоком и 6 мкг/кг-мин"1 у больных с крайне тяжелым ожоговым шоком обеспечивали стабилизацию гемодинамики. Использование дофамина в комплексной терапии нарушений кровообращения у тяжелообоженных достоверно сокращало длительность шока на 21-37%, снижало количество осложнений и уменьшало общую летальность на 11-15%.
F.Bernard с соавт. (1992, 1994), в своих работах при инвазивном контроле центральной гемодинамики катетером в легочной артерии производили инфузионную терапию тяжелообоженных с синдромом малого выброса (СИ=3,5±0,8 л/мин-м"", артериальное давление 60,1±7,8 ммрт.ст.), объем которой был рассчитан по формуле Evans. Применение инотроп-ных препаратов (дофамина и добутамина в дозе 5 мл/кг/мин) начинали после 20 мин безрезультатной инфузионной терапии. На этом фоне явле-ния синдрома малого выброса купировались (СИ=4,7±0,61 л/мин-м"", ИОПСС=536±125 дин/с-см" -м"~). Таким образом, в работе была показана необходимость применения инотропной поддержки у тяжелообоженных при отсутствии адекватного ответа на инфузионную терапию.
В 2000 г. на международном конгрессе «Комбустиология на рубеже веков» был представлен ряд работ, направленных на изучение эффективности инотропной поддержки у обожжённых. Так, В.Ф.Альес, А.И.Колотухин, М.К.Астамиров показали, что у пострадавших с площадью ожогового поражения от 31 до 60% в большинстве случаев применение препаратов инотропной поддержки целесообразно в раннем после-
операционном периоде, а у пациентов с площадью ожогового поражения более 61% - на протяжении всего периода ожоговой травмы.
А.Г.Климов, М.Ю.Тарасенко, Ю.Е.Кошиль (2000) отмечают, что до сих пор не сложилось единого мнения об определении объема и качества переливаемых растворов при ожоговом шоке. Однако ими было отмечено, что применение расчета инфузионной терапии по модифицированной Паркландской формуле, а также назначение катехоламинов при индексе Франка более 120 в опережающем режиме (до развития признаков сердечно-сосудистой недостаточности), в динамике приводило к значительному сокращению шокового периода и к более благоприятному течению ожоговой болезни. В своих исследованиях они пришли к выводу, что в случае тяжелых ожогов на фоне исходного гиподинамического типа деятельности сердечно-сосудистой системы показано раннее поддержание гипердинамии с целью сохранения максимальной перфузии. При невозможности ее обеспечения объемами инфузионных растворов на фоне низкой производительности сердца целесообразно использовать инотропные препараты, в частности дофамин.
В том же 2000 г. И.Л.Подкорытов. М.Ю.Корыстелев проводили исследования у обожженных в состоянии ожогового шока (индекс Франка от 80 ед. до 120 ед.). Данным пациентам выполнялась ранняя некрэктомия после проведения интенсивной терапии. Особенностью интенсивной терапии явилось применение больным с индексом Франка 100-120 ед. в обязательном порядке кардиотропнои поддержки, которая осуществлялась введением дофамина в дозировке 5-6 мкг/кг-мин" , даларгина в дозе 0,04 мг/кг/ч внутривенно с момента поступления. При достижении положительных значений центрального венозного давления и стабилизации гемодинамики в состав терапии включался клофелин в дозе 0,5 мг/кг/сутки внутривенно. Было отмечено, что при использовании в составе интенсивной терапии даларгина, дофамина и клофелина стабилизация гемодинамики, транспорта кислорода, разрешение гемоконцентрации, снижение
тканевой гипоксии происходило на фоне достоверно более низкого объема вводимых инфузионных сред по сравнению с традиционной схемой интенсивной терапии. Применение данной комплексной терапии в стадии шока позволило сократить частоту возникновения большинства осложнений и снизить частоту развития синдрома полиорганной недостаточности, а, следовательно, и летальности.
В 2004 г. В.П.Савченко и Т.В. Савченко предложили следующую тактику поддержки инотропной функции миокарда в шоке:
-
снижать преднагрузку и постнагрузку, титруя дозу нитроглицерина,
-
восполнять объем циркулирующей крови,
-
повышать сократимость путем введения дофамина в дозе 4 мкг/кг-мин" .
Стимуляция контрактильности миокарда была абсолютно показана, если СИ регистрировали ниже 2,2 л/мин-м"2, давление в левом предсердии <15-18 мм Hg. При приближении к этому порогу сердечного индекса необходимо усилить инфузионную терапию, для повышения преднагрузки в среднем до 14-18 мм Hg. После восполнения объема, направленность терапии определяет величина сердечного выброса: низкий сердечный выброс и высокое общее периферическое сосудистое сопротивление - терапия добутамином. При низком сердечном выбросе и невысоком общем периферическим сосудистым сопротивлением - дофамин в «сердечной» дозе.
Однако H.Laborit еще в 1969 г. в своей работе показал, что дофамин и катехоламины в шоке следует назначать с осторожностью. По его мнению, в ранней стадии шока они бесполезны и даже опасны, поскольку на фоне уже имеющегося избытка эндогенных катехоламинов, они дополнительно активируют уже рефрактерные к ним рецепторы, незначительно повышая их реакцию. В поздней же стадии, сокращая, прежде всего, опустошенные депо, тоже мало влияют на конечный эффект.
Учитывая все описанное выше видно, что единого мнения в тактике коррекции синдрома малого выброса в ожоговом шоке нет, чёткой тактики применении дофамина в шоковый период у тяжелообожённых не существует, что в свою очередь приводит к возникновению спорных ситуаций, а в ряде случаев и к Запаздыванию адекватного лечения.
Итак, обзор литературы показал, что адекватный транспорт кислорода при ожоговом шоке имеет чрезвычайно важное значение для определения окончательного исхода ожоговой болезни. Оптимизация транспорта кислорода при шоке предусматривает, в частности, правильность оценки генеза развития синдрома малого выброса. Имеющиеся в литературе данные четко свидетельствуют о том, что низкий сердечный выброс может быть следствием как недостаточной преднагрузки, так и развития слабости сердечной мышцы. Можно полагать, что у пациентов с сопутствующей патологией со стороны системы кровообращения и низкими ее резервами роль миокардиальной недостаточности в генезе синдрома малого выброса может существенно возрастать.
Повышение кислородных запросов тканей при развитии ожоговой болезни, особенно в ее остром периоде, требует, по мнению ряда авторов, обеспечения гипердинамического режима кровообращения. С этой целью рекомендуется использовать не только повышенные объемы инфузионной нагрузки, но и препараты с инотропным действием, которые обеспечивают повышение сердечного выброса и способствуют сохранению высокого минутного объема кровообращения. Вместе с тем известно, что для подобных средств характерны не только положительные, но и отрицательные эффекты, которые могут ставить под сомнение целесообразность профилактического рутинного назначения таких препаратов.
Сложности применения современных мониторинговых систем при тяжёлой термической травме обусловливают отсутствие достоверной информации о частоте и истинных причинах развития синдрома малого сердечного выброса у тяжелообожженных, поступающих в лечебное учреж-
дение с шоком различной степени тяжести. В связи с этим представляется, что вопрос о целесообразности и способах инотропной поддержки у тяжелообожженных далек от своего разрешения.
Таким образом, обзор литературы позволил нам не только убедиться в правильности избранного направления исследования, но и дал возможность уточнить стоящие перед нами задачи.
