Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы 12
1.1. Патофизиология гипоксического повреждения миокарда 12
1.2. Кристаллоидные кардиоплсгические растворы 18
1.3. Кровяная кардиоплегия 22
1.3.1. Уровень гематокрита кровяного кардиоплегического раствора 26
1.3.2. Температура кровяного кардиоплегического раствора 27
1.3.3. Постоянная нормотермическая кардиоплегия 29
1.3.4. Прерывистая нормотермическая кровяная кардиоплегия 31
1.4. Доставка кардиоплегического раствора 33
1.5. Патоморфологические особенности инфекционного эндокардита. 37
ГЛАВА II. Материал и методы исследования 42
2.1. Общая характеристика больных 42
2.2. Оценка функционального состояния больных и 42 клинико-лабораторных данных. 42
2.3. Методика анестезиологического пособия и экстракорпорального кровообращения. 45
2.4. Методики кардиоплегии 47
2.5. Тактика лечения септического инфекционного эндокардита 54
2.6. Методы сбора и статистической обработки данных 57
ГЛАВА III. Анализ результатов обследования 58
3.1. Общая характеристика больных 58
3.2. Характеристика больных с приобретенными пороками сердца без инфекционного эндокардита.
3.3. Общая характеристика больных с септическим инфекционным эндокардитом. 62
3.4. Инфаоперационное исследование биомеханики сердца 66
3.5. Восстановление сердечной деятельности после снятия зажима с аорты 69
3.6. Исследование лабораторных показателей крови 71
3.7. Потребность в инотропной поддержке во время ИК и раннем послеоперационном периоде и ее длительность . 84
3.8. Необходимость послеоперационной ИВЛ 85
3.9. Осложнения в послеоперационном периоде и сроки госпитализации 87
IV. Обсуждение 92
Выводы 102
Практические рекомендации 103
Литература
- Кристаллоидные кардиоплсгические растворы
- Прерывистая нормотермическая кровяная кардиоплегия
- Тактика лечения септического инфекционного эндокардита
- Потребность в инотропной поддержке во время ИК и раннем послеоперационном периоде и ее длительность
Введение к работе
Актуальность темы. Вопросы оперативного лечения больных с поражением клапанов сердца в условиях искусственного кровообращения (ИК) неизбежно связаны с разработкой и применением эффективных способов защиты миокарда (Ковалева Е.В., 2004; Семеновский М.Л., Соколов В.В., 2004; Бокерия Л.А.и, 2006; Кожевников В.А., 2007; Жидков ИЛ. 2008).
Совершенствование данного метода рассматривается в аспекте разработки наиболее эффективных растворов для перфузии миокарда в периоде асистолии, оптимизации температурных режимов остановленного сердца и способов восстановления кровотока в миокарде после ишемии (Семеновский М.Л., Соколов В.В., 2004; Koramaz I., Pulathan Z., Usta S., 2006).
Несмотря на разработку и существование большого количества методов и способов иіпраоперационнои защиты миокарда от ишемического повреждения, эта проблема до сих пор не решена полностью (Бокерия Л.А., 2006).
Так, операционная летальность при протезировании клапанов сердца достигает 20%, при этом госпитальная летальность составляет от 6 до 22% (Шнейдер Ю.А., Жорин СП., Толкачев В.В., 2004). В структуре летальности до 85% причин принадлежит сердечной недостаточности и 40% полиорганной недостаточности (Олофинская И.В., 2009), госпитальная летальность при инфекционном эндокардите достигает 2-10% (Желтовский Ю.В., 2007).
Защита миокарда с использованием различных кардиоплегических растворов и путей их доставки вызывает определенную неудовлетворенность (Никифоров Ю.В., 2005; Mazzei V., Nasso G., AnseJmi A., 2007), так как кардиоилегия не может защитить сердечную мышцу от всех факторов агрессии. Эти обстоятельства диктуют необходимость дальнейшего исследования характера и особенностей течения интра-и раннего послеоперационного периодов при использовании различных методов кардиоплегии.
На основании вышеизложенного становится ясно, что ряд вопросов интраоперационной защиты миокарда остается спорным и далеким от окончательного разрешения. Это и определило актуальность настоящего исследования.
Цель исследования - улучшение защиты миокарда путем использования постоянной кровяной кардиоплегии и кристаллоидной кардиоплегии раствором
«Кустодиол» во время нормотермического искусственного кровообращения при хирургическом лечении приобретенных пороков сердца. Задачи исследования:
1. Разработать критерии адекватности методов зашиты миокарда при
хирургическом лечении приобретенных пороков сердца в зависимости от объема
оперативного лечения и наличия инфекционного эндокардита.
2. Изучить влияние метода защиты миокарда на результаты хирургического
лечения приобретенных пороков сердца.
3. Разработать меры предупреждения развития водно-электролитных нарушений
при проведении интраоперационной защиты миокарда.
4. Выявить особенности течения интра- и послеоперационного периодов, частоту
послеоперационных осложнений на фоле различных методов защиты миокарда при
операциях в условиях искусственного кровообращения.
Научная новизна: На достаточном клиническом материале доказано, что выбор метода интраоперационной защиты миокарда влияет на результаты хирургического лечения приобретенных пороков сердца.
При хирургической коррекции септического инфекционного эндокардита у больных с высокой степенью риска оперативного лечения преимущество принадлежит постоянной кровяной кардиоплегии.
При хирургическом лечении неосложненной клапанной патологии без
инфекционного эндокардита методом выбора служит кардиоплегия раствором
«Кустодиол».
Доказано, і что применение гемодиафильтрации во время искусственного і кровообращения позволяет избежать негативных эффектов кардиоплегии в виде
гиперкалиемии и выраженной гемодилюции. Разработаны меры коррекции и
предупреждения этих осложнений во время искусственного кровообращения.
Практическая значимость
При проведении операций на клапанах сердца у больных с приобретенными пороками сердца внедрены в практику методики защиты миокарда - постоянная кровяная кардиоплегия и кардиоплегия раствором «Кустодиол».
Разработаны практические рекомендации по улучшению результатов
хирургического лечения приобретенных пороков сердца и течения
послеоперационного периода в зависимости от выбора метода интраопсрационной защиты миокарда. При хирургической коррекции септического инфекционного эндокардита в условиях искусственного кровообращения показано проведение постоянной кровяной кардиоплегий. При лечении неосложнеиных приобретенных пороков сердца методом выбора служит кардиоплегия раствором «Кустодиол».
Внедрены интраолерационные кровосберегающие методики на основе гемофилырационпых технологий, что позволяет избежать осложнения искусственного кровообращения в виде системной гиперкалиемии и избыточной гемодилюции.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Преимущество применения постоянной кровяной кардиоплегий при хирургическом лечении септического инфекционного эндокардита определяется меньшей потребностью в инотропной терапии, низкой активностью маркеров ишемлчеекого повреждения миокарда, что снижает частоту послеоперационных осложнений и уровень госпитальной летальности.
2. При хирургическом лечении неосложнеиных пороков сердца кардиоплегия раствором «Кустодиол» обеспечивает хороший уровень асистолии, благоприятный тип восстановления сердечной деятельности, удовлетворительный кислородный обмен в миокарде за счет активации гликолиза как реакцию на тотальную ишемию миокарда
3. Интраоперационное применение методов гемодиафильтрации во время операции с искусственным кровообращением предупреждает выраженную гиперкалиемию при кровяной кардиоплегий и чрезмерную гемодилюцию при применении кардиоплегий раствором «Кустодиол». Апробация работы
Материалы исследования представлены на научной конференции «Новейшие медицинские технологии» (Москва, 2004); X Всероссийском съезде сердечнососудистых хирургов (Москва, 2004); 41, 42, 43, 44-х научно-практических межрегиональных конференциях врачей «Актуальные вопросы здравоохранения» (Ульяновск, 2006, 2007, 2008, 2009); Пятых научных чтениях, посвященных памяти
академика РАМН Е.Н. Мешалкина (Новосибирск, 2006); Всероссийской конференции «Медико-физиологические проблемы экологии человека» (Ульяновск, 2007), 6-м Всероссийском съезде по экстракорпоральным технологиям (Санкт-Петербург, 2008).
Публикации и внедрение. По теме диссертации опубликовано 18 печатных работ, из них 6 - в журналах, включенных в перечень ведущих рецензируемых журналов, рекомендуемых ВАК Минобрнауки РФ. Предложенные методы комплексной защиты миокарда используются в работе отделения кардиохирургии ГУЗ «Ульяновская областная клиническая больница». Результаты данного диссертационного исследования применяются в учебном процессе кафедры факультетской и госпитальной хирургии института медицины и экологии Ульяновского государственного университета.
Структура и объем диссертации
Кристаллоидные кардиоплсгические растворы
В условиях остановки кровообращения и ишемии миокарда возникает несоответствие доставки кислорода потребностям кардиомиоцита и развивается комплекс компенсаторно-приспособительных реакций метаболизма с целью сохранения его функциональной и структурной целостности.
Во время первой латентной фазы развития ишемии миокарда происходит перестройка метаболизма миокарда на анаэробное окисление глюкозы и гликогена как основного энергетического депо в кардиомиоците (Романовский Д.Ю., 2004; Lopaschuk G.D., 1999). Накопление лактата и протонов вследствие анаэробного гликолиза дает начало формированию метаболического ацидоза. (Khuri S.F., 2005; Khabbaz K.R., 2008).
При переходе процесса во вторую фазу выживания происходит активизация анаэробного метаболизма и расход имеющихся в миокарде запасов макроэргических фосфатов со снижением уровня АТФ и креатинфосфата (Guru V., 2006; Poling J., 2006). Происходит деполяризация клеточных мембран с прекращением потенциала действия и электрохимическим «молчанием» клетки из-за оттока калия и притока ионов натрия и кальция, развивается ишемическое повреждение кардиомиоцита. В результате внутриклеточного накопления кальция усиливается депрессия сократительной способности миокарда (Marban Е. ct al„ 1989; O Brien D. et al., 2009).
В третью фазу необратимых изменений при прогрессировании ишемии происходит потеря клетками ионных градиентов и аноксическая деполяризации, разрушение мембран. Резко увеличивается неспецифическая проницаемость клеточной стенки на фоне высокого внутриклеточного уровня кальция и натрия, что приводит к росту осмотического давления и набуханию клетки.( Петрищев Ю.Д., 2005; Копитульская Т.Б., 2009). Через 15 минут после нормотермической аноксии развивается аутолиз клетки, формируются зоны некроза миокарда.
После периода ишемии при устранении окклюзии аорты и возобновлении коронарного кровотока возникают реперфузионные повреждения. Follelte D.M., (1978) характеризовал их как комплекс патофизиологических реакций, усугубляющих метаболические, функциональные и структурные сдвиги, развившиеся в миокарде во время ишемии (Валуева Е.Н, 2008).
Различают ранние и поздние реперфузионные повреждения (Бодашков М.В., 2007; Weman S.M, 2000). Ранние реперфузионные повреждения (менее 4 часов) связаны с внутриклеточными эффектами свободных радикалов, образующихся в результате перекисного окисления липидов, нарушением функции Са"", Mg"H насоса саркоплазматического ретикулума (O Brien J.D. et al., 2009).
Поздние реперфузионные повреждения миокарда (более 4 часов) возникают вследствие активизации системы комплемента с образованием СЗа, С4а, С5а и миграции нейтрофилов в поврежденный ишемией миокард с развитием в нем воспалительной реакции (Емельянова Т.В., 2007; Varan В. et al., 2002). В период реперфузии, несмотря на поступление кислорода, ткани сердца не способны в полной мере его утилизировать (Биленко М.В., 1989, Allen В, 2001). Массивное поступление кальция в кардиомиоциты при ишемии создает один из патофизиологических аспектов реперфузии, так называемый «кальциевый парадокс». Перегрузка кальцием ускоряет утилизацию АТФ за счет Са - АТФазы, а также угнетает митохондриальную продукцию АТФ, ведущую к дальнейшему энергетическому истощению (Marban Е. etal, 1989; Liu Y. et al, 2007).
Реперфузия ишемизированного миокарда (Valcn G. et al., 2003) обуславливает сравнительно быстрое восстановление сократительной способности с одновременной нормализацией показателей системной гемодинамики. Однако активное сокращение миокарда в период систолы в реперфузируемой зоне начинает выявляться лишь через 10-20 минут (Писаренко О.И., 2005). Реперфузионное повреждение характеризуется (Weman S.M. et al., 2000) сохранением энергетического дефицита, нарушением обмена кальция, активизацией свободі юрадикального окисления, нарастающим отеком клеток, феноменом «невосстановленного кровотока», систоло-диастолической дисфункцией - «оглушением миокарда». Все это приводит к повреждению клеточных мембран и нарушению восстановления аэробного метаболизма миокарда (Дементьева И.И. и соавт., 2007).
При реперфузии миокарда после тотальной ишемии при восстановлении коронарного кровотока из ишемического миокарда вымываются метаболиты, ранее сдерживавшие сократительную активность, и происходит своеобразный «взрыв» образования активных форм кислорода - вторичных радикалов. (Капелько В.И., 2005). Во время окклюзии аорты и тотальной ишемии миокарда за счет избытка внутриклеточного натрия, кальция, продуктов нарушенного метаболизма осмолярность тканей повышена (превышает норму на 40-50 ммоль/л). В период реперфузии при восстановлении коронарного кровотока отмечают явления гипергидратации, отек клеток эндотелия и миокарда (Caputo М. et al., 1998). Это сопровождается агрегацией тромбоцитов, повышением вязкости крови (Chocron S. et al., 1998,2000).
Прерывистая нормотермическая кровяная кардиоплегия
Первый этап - индукция, при которой осуществляется первоначальное введение кардиоплегичсского раствора в систему коронарных сосудов после наложения зажима на аорту и прекращения коронарного кровообращения. Во время второго этапа необходимо поддержание электромеханической стабильности и метаболического гомеостаза в неработающем сердце повторным введением кардиоплегического раствора через определенные промежутки времени.
Введение кардиоплегического раствора может быть как постоянным с одинаковой скоростью в течение всего времени пережатия аорты, так и периодическим по 2-4 мин через каждые 20 мин при кристаллоидной кардиоплегии; по 10-15 мин через каждые 1,5-2 ч при высокообъемной кардиоплегии раствором Кустодиол. Эти методики можно применять в отдельности или в сочетании.
Выделяют антеградное и ретроградное направления доставки КПР к миокарду (Bezon Е., 2006; Ascione R., 2008; Bical о.Е., 2001). Антеградное введение кардиоплегического раствора осуществляется путем пункции восходящего отдела аорты проксимальнее наложенного зажима или непосредственно в устья коронарных артерий при патологии аортального клапана. Ретроградное введение осуществляют через специальную канюлю, введенную в коронарный синус или правое предсердие. При множественной коронарной патологии и множественном шунтировании кардиоплегический раствор вводится через ранее наложенные дистальные шунты (Дземешкевич С.Л. и соавт., 2005).
Антеградный доступ физиологичен, так как направление поступления КПР совпадает с естественным током крови по коронарным сосудам. КПР адекватно и быстро распределяется по миокарду и обеспечивает быструю электромеханическую асистолию миокарда. Однако антеградная кардиоплегия не может быть методом выбора у всех пациентов. Так у больных с аортальной недостаточностью невозможно добиться равномерного распределения КПР антеградно, так как КПР будет сбрасываться через аортальный клапан в ЛЖ и не попадать в коронарное русло, не обеспечивая должное давление в коронарах. В таких случаях необходима селективная канюляция устьев обеих венечных артерий после вскрытия восходящего отдела аорты. Методом выбора является ретроградное введение КПР, проводимой через коронарный синус (Семеновский М.Л. и соавт., 2004) или правое предсердие . По данным НЦССХ им. Бакулева, при коррекции рестеноза МК в 48 % случаев кардиоплегию проводили антеградно, в 22% случаев - селективно в устья коронарных артерий, в 30% случаев ретроградно (Скопин И.И. и соавт., 2005).
Адекватная кардиоплегическая защита миокарда при ретроградном способе доставки КПР базируется на особенностях венозной системы сердца. (Бокерия Л. А. и соавт., 2003), В миокарде существует дополнительная глубокая венозная сеть, представленная в основном мелкими тебезиевыми венами, которые имеются во всех отделах сердца. Они связаны с коронарными артериями и венами через капиллярную сеть и открываются непосредственно в полости сердца. Ретроградная кардиоплегия эффективна при наличии аортальной регургитации (Bezon Е., 2006).. При РКП есть возможность избежать прямой канюляции коронарных артерий при протезировании аортального клапана и повреждения устьев коронарных артерий с их последующим стенозированием. Исключается необходимость аортотомии и канюляции устьев коронарных артерий при незначительной аортальной недостаточности, не подлежащей коррекции. Происходит более равномерное распределения КПР и эффективное охлаждение миокарда. При этом можно беспрепятственно доставлять защитные агенты как к нормальным, так и ишемизированным участкам миокарда по венозной системе сердца.
Разработаны две методики ретроградного введения КПР: в правое предсердие (ГШ) и непосредственно в коронарный синус (КС) (Семеновский М.Л. и соавт., 2004). Кардиоплегия через ПП технически проста: на свободной стенке предсердия накладывается кисетный шов, в центре которого устанавливают кардиоплегическую канюлю и пережимают легочную артерию. При ретроградной кардиоплегии через КС используются катетеры, специально предназначенные для канюляции КС. Существует два вида таких катетеров. У одних баллончик раздувается самостоятельно при нагнетании КПР, у других раздувание баллончика достигается принудительным введением в него 2-3 мл физиологического раствора. Buckberg G. D. et al., (1995) для проведения ретроградной кардиоплегии использовали канюлю «Retroplegia» с линией для регистрации давления и автоматически раздувающимся баллончиком. Канюля вводится в КС путем наложения простых матрацных швов на стенку предсердия, не открывая его.
При введении КПР через КС возможна непрерывная инфузия (Бокерия Л. А. и соавт., 2003), так как введенная в КС эластичная канюля надежно фиксирована и не создает трудностей при внутрисердечных манипуляциях, которые неизбежно возникают при использовании антеградной кардиоплегии. Перед снятием зажима с аорты для профилактики и лечения реперфузионных осложнений проводят контролируемую, управляемую реперфузию миокарда (hot-shot) специальными растворами или перфузатом из аппарата искусственного кровообращения (Sloots К. L., 2007). Температура раствора 34-36С, скорость введения 150-200 мл/мин.
Тактика лечения септического инфекционного эндокардита
В исследование вошли 196 пациентов, которым было выполнено оперативное вмешательство по поводу приобретенных пороков сердца в условиях искусственного кровообращения.
Из них, согласно МКБ-10, в 1А и 2А группах 141 пациент отнесен в группу хронических ревматических болезней сердца, причем с поражением МК (код 105) было 55 больных, поражением АК (код 106) - 44 больных, поражением нескольких клапанов (код 108) - 42 больных. Степень активности всех этих больных была 1 (минимальной) или неактивная фаза (Рабочая классификация и номенклатура ревматических болезней, 1985). По степени сердечной декомпенсации все больные отнесены (по классификации New-York s Heart Association - NYHA) к III функциональному классу.
В группах 1Б и 2 Б группах 55 больных были с острым инфекционным эндокардитом (код 133.0 по МКБ 10), из них с поражением МК - 17 больных, АК - 18 больных, ТК -11, поражением двух и более клапанов -9 больных. По критериям диагностики сепсиса и классификации, предложенной согласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и общества специалистов критической медицины ACC/SCCM (1992 г), у 48 больных патологический процесс расценен как сепсис и у 7 больных - как тяжелый сепсис. Оценка степени тяжести состояния с использованием интегральной шкалы APACHE II у больных 1Б и 2. Б групп 8±2,54 балла.
В зависимости от проводимой интраоперационной защиты миокарда и наличия ИЭ было выделены 4 группы больных: 1 А группа больных (п=49) - хирургическое лечение ППС с интраоперационной защитой миокарда методом кровяной кардиоплегией в условиях нормотермии при отсутствии инфекционного эндокардита (ККП-ИЭ). 1 Б группа больных (п=17) - хирургическое лечение септического инфекционного эндокардита с интраоперационной защитой миокарда методом кровяной кардиоплегией в условиях нормотермиии (ККП+ИЭ). 2 А группа (п=92) - хирургическое лечение ППС с интраоперационной защитой миокарда кардиоплегическим раствором «Кустодиол» в условиях нормотермии при отсутствии инфекционного эндокардита (Куст-ИЭ). 2 Б группа (п=38) — хирургическое лечение септического инфекционного эндокардита с ин фаоперационной защитой миокарда кардиоплегическим раствором «Кустодиол» в условиях нормотермии (Куст+ИЭ).
В исследуемых группах статистически достоверных различий по полу, возрасту, антропометрическим данным не выявлено (табл.2 )
Это обусловлено более ранним началом основного этапа оперативного вмешательства на клапане сердца и восстановлением коронарного кровотока при применении ККП. При применении раствора «Кустодиол» для достижения асистолии и адекватной защиты миокарда требовалось большее время прохождения раствора Кустодиол по коронарным сосудам. Длительность этого периода зависела от направления подачи кардиоплегического раствора (антеградно и/или ретроградно). Во времени окклюзии аорты в исследуемых группах статистической разницы не выявлено (р 0,05). Характеристика больных с приобретенными пороками сердца без инфекционного эндокардита.
По этиологии, патогенезу повреждения клапанного аппарата сердца в исследуемых группах достоверных различий не выявлено (табл.4). В 1А и 2А группах преобладало ревматическое поражение клапанов сердца: 45 больных (91,8%) в 1А группе и 85 больных (92,4%) во 2-й группе.
Примечание: р 0,05 В исследуемых 1А и 2А группах по локализации повреждения клапанного аппарата сердца (табл. 5) статистической разницы не выявлено: преобладало преимущественно поражение МК (р 0,05). Среди осложнений преобладала легочная гипертензия (в 1-й А группе у 26 больных (53,1%)) и в 2-й А группе у 47 больных (51,1%)), нарушение ритма выявлено в трети случаев (р 0,05).
Объем и характер оперативного лечения ППС без инфекционного эндокардита в исследуемых группах был сопоставим, (табл .6)
Больные исследуемых 1Б и 2Б групп с СИЭ по своему исходному состоянию имели 3-4 класс операционного риска (по классификации ASA исходного состояния больного перед операцией). По критериям диагностики сепсиса ACC/SCCM (1992 г), у 48 больных патологический процесс расценен как сепсис и у 7 больных - как тяжелый сепсис. При оценке степени тяжести состояния с использованием интегральной шкалы APACHE II у всех больных было 8± 2,4 баллов.
Из 55 больных 1Б и 2Б групп при микробиологическом исследовании с учетом результатов интраоперационных посевов положительная гемокультура, приведшая к развитию ИЭ, выявлена в 24 (43,6%) наблюдениях (рис.8). Относительно невысокую высеваемость микрофлоры из крови мы объясняем, в первую очередь, тем, что все больные поступили на оперативное лечение после предшествующей длительной антибиотикотерапии. Это способствовало формированию резистентных штаммов и затрудняло пери- и послеоперационный выбор антибиотиков.
Микробиологическое исследование крови и биоматериала у больных 1Б и 2Б групп Наиболее часто у больных 1Б и 2Б групп высевались стафилококки: St. aureus - у 7 больных (12,7%) - 5 из них (9,1%) страдали наркоманией с поражением ТК; St.epidermalis высевали у 4 больных (7,3%). Другие возбудители: St. viridas, ps. aerogenosa, изолированно грибковая флора и ассоциации микробов и грибковой флоры обнаружены у 2-х больных (3,6% ) каждой нозологии (рис.9). Это подтверждает данные других авторов (Белов Б.С, 2001; Сулаймонов Х.М., 2007; Selivanenko V. G., 2009).
Потребность в инотропной поддержке во время ИК и раннем послеоперационном периоде и ее длительность
В 1 А и Б группах больных с ККП восстановление сердечной деятельности через развитие атрио-вентрикулярной блокады (А-Б-С) было достоверно чаще ( у 52 больных - 79%), чем во 2-й А и Б группах ( у 75 больных- 58%) (р 0,05).
Переход к систолии через период фибрилляции желудочков выявлен достоверно чаще у больных 2 А и Б групп (у 34 больных- 26%) по сравнению с 1 А и Б группами ( у 8 больных -11%) (р 0,05). Считаем , что возникновение фибриляции в период реперфузии можно использовать как маркер эффективности защиты миокарда и недостаточной защиты миокарда при операциях в условиях ИК (Науменко К.С. и соавт., 2004; Xing D. et al., 2001). При фибрилляции происходят большие энергетические потери клеток миокарда и выброс значительного количества внутриклеточного калия.
В группах с ККП выявлена зависимость механизмов наступления асистолии и обратного восстановления сердечной деятельности после снятия зажима с аорты в большей степени через развитие атрио-вентрикулярной блокады, что расценивали как прогностически благоприятный признак (г=0,6, р 0,05).
При лабораторном исследовании разница показателей красной крови в исследуемых группах статистически незначима (р 0,05). Для снижения потребности в компонентах крови, устранения чрезмерной гемодилюции во время проведения ИК в экстракорпоральный контур включали гемофильтр. При проведении ККП содержание Кт, добавленного в кровяную кардиоплегию, составило 29,4±2,1 ммоль, что значительно превысило содержание К+ (16,0±3,2 ммоль), входящего в состав раствора «Кустодиол» и введенного в коронарную систему сердца (р 0,05). В исследовании крови концентрация ионов К плазмы во время И К достоверно превышала в 1-й А и Б группах с ККП (6,48±0,35 ммоль/л) содержание К+ во 2 А и Б группах с кардиоплегией «Кустодиол» (5,12 ±0,21 ммоль/л) (р 0,05). Достоверно выявлено, что основные эффекты ультрафильтрации заключались в гемоконцентрации и относительном увеличении показателей красной крови за счет коррекции чрезмерной гемодилюции (при кардиоплегии раствором «Кустодиол»), и устранении гиперкалиемии (при кровяной кардиоплегии). Это позволило характеризовать ультрафильтрацию как кровесберегающий метод (Свирко Ю.В., 2008) и метод коррекции водно-электролитных нарушений on-line и рекомендовать ее к использованию во время ИК.
При исследовании рН, BE венозной крови во время ИК, рСОг выявлено, что в ходе ИК чаще метаболический ацидоз возникал на высоте ишемии и в конце операции во 2 А и Б группах (с уровнем рН до 7,31±0,004), чем в 1 А и Б группах (уровень рН крови до 7,35±0,004), (р 0,05).
. Причем прирост уровня лактата, достигая максимума к концу ИК, также статистически достоверно был больше в 2 А и Б группах (3,1±0,3ммоль/л), чем в 1 А и Б группах (2,2:Ю,1 ммоль/л) (р 0,05). При исследовании лактата крови для оценки баланса между потреблением 02 и метаболической потребностью считали, что повышение лактата выше 3 ммоль/л в течение нескольких часов служит доказательством тканевой ишемии. В наших исследованиях отмечен регресс лактата крови в послеоперационном периоде как в группах с ККП, так и при кардиоплегии раствором «Кустодиол» Это расценивали как один из показателей отсутствия фатальной тканевой ишемии и адекватности защиты миокарда.
«Золотым стандартом» в биохимической диагностике острого коронарного синдрома считают определение кардиальпых тропонинов, одновременно с активностью КФК-МФ (Канская Н.В. и соавт., 2008). Исследование КФК-МФ, тропонина Т, как маркеров ишемического повреждения миокарда, показало, что их уровень также имел тенденцию к росту. Во время ИК статистически значимым был прирост значений КФК-МФ (47,б±1,3 сд/л) и тропонина Т (0,42±0,006 нг/мл) в 2-й А и Б группах, чем КФК-МФ (39,8±2,2ед/л) и тропонина Т (0,34±0,005 нг/мл) в 1 А и Б группах (р 0,05) и достигал максимума в 1 сутки с последующим регрессом показателей.
По мнению Т.А Abdel Aziz (2000), приходящие повышения КФК-МФ и тропонина в 1-2 сутки свидетельствуют как об обратимых, так и необратимых изменениях миокарда. Повышение уровня тропонина на 2-й и 3-й дни после операции говорит об необратимых изменениях миокарда. По их мнению, повышение КФК-МФ, как маркера ишемии миокарда, информативно лишь в первые сутки после операции, тогда как длительное присутствие высокого уровня тропонина более 2-х суток может помочь в ретроспективной диагностике инфаркта миокарда.
В наших исследованиях во всех группах выявлен регресс КФК-МФ и тропонина, начиная со 2-х суток, и инфаркт в послеоперационном периоде не выявлен не в одной группе. Это дает основание полагать, что в обеих группах необратимых изменений, связанных с ишемией миокарда, не было в ходе ИК, однако во 2 А и Б группах с кардиоплегией раствором «Кустодиол» отмечена более выраженная реакция миокарда на повреждающее воздействие.
Достоверно значимых различий при исследовании кислородного баланса и баланса рССь крови в исследуемых группах не выявлено (р 0,05). Высокие показатели рСЬ объясняли тем, что в экстракорпоральный контур подавался кислород с FiCb 60-70% от ОСП, а не смесь газов воздуха и кислорода.
