Содержание к диссертации
Введение
Глава І. I Деструктивный панкреатит формы в неотложной абдоминальной хирургии 11
1.1. Этиология и патогенез 12
1.2. Классификация 15
1.3. Методы диагностики 18
1.3.1. Клиническая картина 18
1.3.2. Лабораторные методы 20
1.3.3. Инструментальные методы 22
1.4. Оценка тяжести состояния больных и прогноз заболевания 25
1.5. Осложнения острого деструктивного панкреатита 28
1.5.1. Полиорганная дисфункция 28
1.5.2. Гнойные осложнения 30
1.5.3. Другие осложнения связанные с патологическим процессом в поджелудочной железе 32
1.6. Лечебная тактика при остром панкреатите 33
1.6.1. Консервативные методы лечения 34
1.6.2. Профилактика инфекционных осложнений 36
1.6.3. Хирургическое лечение острого панкреатита и его осложнений39
1.6.4. Малоинвазивные вмешательства 43
Резюме 45
Глава II Материал и методы исследования 47
2.1. Общая характеристика больных 47
2.2. Диагностика острого панкреатита 49
2.3. Оценка тяжести состояния больных 52
2.3. Статистическая обработка результатов исследования 58
Глава III Результаты диагностики деструктивного панкреатита 59
3.1. Клинические проявления острого деструктивного панкреатита 59
3.2. Результаты лабораторной диагностики 64
3.3. Результаты инструментальной диагностики 68
3.4. Оценка тяжести состояния больных 75
Глава IV Результаты собственных исследований 78
4.1. Общая характеристика осложнений острого деструктивного панкреатита 78
4.2. Анализ результатов малоинвазивных «закрытых»дренирующих операций как завершающий этап хирургического лечения больных очаговым панкреонекрозом 81
4.2.1. Осложнения контрольной подгруппы № 1а 83
4.2.2. Осложнения основной подгруппы № 16 84
4.3. Анализ результатов «закрытых» дренирующих операций при лечении больных массивным панкреонекрозом 85
4.3.1. Осложнения контрольной подгруппы № 2а 86
4.3.2. Осложнения основной подгруппы №26 89
4.3.4. Анализ изменения основных физиологических показателей у больных массивным панкреонекрозом 97
4.4. Анализ «открытых» методов дренирующих операций у больных тотально-субтотальным панкреонекрозом 103
4.4.1. Осложнения контрольной группы № За 104
4.4.2. Осложнения основной группы № 36 107
4.4.3. Анализ изменения основных физиологических показателей у больных тотально-субтотальным панкреонекрозом 112
Заключение 118
Выводы 129
Практические рекомендации 130
Список использованной литературы 131
- Этиология и патогенез
- Общая характеристика больных
- Клинические проявления острого деструктивного панкреатита
- Общая характеристика осложнений острого деструктивного панкреатита
Введение к работе
Актуальность темы
Большая медико-биологическая и социально-экономическая проблема острого панкреатита обусловлена продолжающимся ростом заболеваемости, которая на сегодняшний день в РФ составляет 38 случаев на 100 000 населения. Больные острым панкреатитом составляют 5-10% от общего числа пациентов хирургического профиля, уступая по частоте лишь острому аппендициту и острому холециститу (Вашетко Р.В. и др., 2000; Савельев B.C. и др. 1999, 2001; Нестеренко Ю.А. и др., 2002; Buchler M.W. et al, 2000; Powell J J. et al, 2000; O'Reilly D.A., Kingsnorth A.N., 2007; Neoptolemos J.P. et al., 2008).
В 15-25% случаев острый панкреатит носит тяжелый деструктивный характер и сопровождается различными осложнениями, которые являются основной причиной летального исхода. Летальность при панкреонекрозе остается крайне высокой и по данным различных авторов составляет от 25 до 70%. У 80-90% больных она обусловлена инфицированием очагов деструкции. Именно категория больных с гнойно-септическими осложнениями пан-креонекроза представляет наиболее проблемную в диагностическом, лечебном и экономическом аспектах (Филин В.И., 1994; Филимонов М.И., Бурневич С.З., 1999; Вашетко Р.В. и др., 2000; Савельев B.C. и др., 1999, 2001; Лысенко М.В., 2007; Bradley EX., 1996; Beger H.G. et al., 2003; Flint R., Windsor J.A., 2004; Swaroop V.S. et al., 2007; Lohmann A. et al., 2008).
Дискуссия о тактике лечения острого деструктивного панкреатита не привела к формированию общепринятого алгоритма лечебно-диагностических мероприятий. До сих пор остаются спорными вопросы о критериях эффективности консервативной терапии, сроках и объеме хирургического вмешательства (Савельев B.C. и др., 2001; Bradley E.L., 1999; Uhl W. et al., 2002; Steiberg W., 2005; Runzi M. et al., 2006;).
По мнению большинства специалистов, занимающихся проблемой диагностики и лечения острого панкреатита, консервативная терапия эффективна в 75-85% случаев. У остальных больных интенсивная терапия не купирует развитие деструктивного процесса в поджелудочной железе, окружающих органах и тканях, что требует применения хирургических методов лечения. Выполнение ранних операций на высоте интоксикации и панкреатогенного шока, приводит к летальному исходу в ближайшем послеоперационном периоде. В то же время необоснованно длительная задержка хирургического пособия способствует развитию гнойных осложнений, прогрессированию панкреонекроза, интоксикации и полиорганной недостаточности (Вашетко Р.В. и др., 2000; Урсов СВ., 2003; Лысенко М.В., 2007; Bradley EX., 1996; Gloor В. et. al., 2001, 2005; Bassi С. et al., 2003; Werner J. et al., 2007).
За последние 15 лет произошел большой прогресс в понимании патогенеза острого панкреатита, качественно изменились возможности интенсивной терапии. В это же время визуализация поджелудочной железы (ультразвуковое исследование, компьютерная томография, лапароскопия) достигла качественно нового уровня, благодаря чему стало возможным определять тяжесть заболевания и оценивать течение острого панкреатита в режиме реального времени. (Balthazar EJ. et al., 1994; Bradley E.L., 1999; Isenmann R. et al., 1999; Gloor B. et al., 2001; Uhl W. et al., 1999, 2002; O'Reilly D.A., Kingsnorth A.N., 2007).
Таким образом, рост заболеваемости острым панкреатитом, особенно его деструктивными формами, высокая летальность, дискутабельность в вопросах лечебной тактики - определяют необходимость дальнейшего совершенствования методов диагностики и лечения данной патологии.
Цель исследования:
Определение наиболее эффективных вариантов дренирующих операций при панкреанекрозе направленных на уменьшение количества осложнений, снижение летальности и улучшение исходов заболевания.
Задачи исследования.
Изучить закономерности распространения процессов деструкции в поджелудочной железе, окружающей клетчатке при различных формах пан-креонекроза.
Оценить возможности и эффективность малоинвазивных высокотехнологичных вмешательств с последующим «закрытым» дренированием при гнойно-некротических осложнениях панкреонекроза.
Определить показания для «закрытого» и «открытого» методов дренирующих операций.
Отработать оптимальные методы, режимы и сроки дренирования гнойно-некротических очагов.
Оптимизировать методику формирования бурсооментостомы при тотально-субтотальном панкреонекрозе.
Основные положения, выносимые на защиту.
Степень и масштаб первоначального поражения поджелудочной железы являются ведущими признаками, определяющими выбор метода хирургического лечения при различных клинико-морфологических форм острого деструктивного панкреатита.
У больных ОП с масштабом некроза до 30% многоцелевая интенсивная терапия в комплексе с лечебно-диагностической лапароскопией и внут-риартериальным введением антибиотиков, с последующим «закрытым» дренированием брюшной полости и методами малоинвазивной хирургии позволяют прервать развитие деструкции, вызвать регресс дегенеративных и
воспалительных изменений в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке.
При панкреонекрозе с масштабом поражения ПЖ железы до 60%, сопровождающимся секвестрацией обширных участков железы и забрюшинной клетчатки, лечебно-диагностическая лапароскопия с малоинвазивными вмешательствами играют вспомогательную роль. Адекватная санация очагов деструкции (некрсеквестрэктомия) возможна только при лапаротомии с последующим «закрытым» дренированием брюшной полости, парапанкреа-тической и забрюшинной клетчатки на 12-14-е сутки от начала заболевания до развития гнойно-септических осложнений.
Некроз ПЖ свыше 60% приводит к развитию обширных флегмон забрюшинной клетчатки и панкреатогенному сепсису. Ранние операции в объеме «открытого» дренирования очагов некроза через 48-72 часа от начала заболевания в комплексе с многоцелевой интенсивной терапией позволяют купировать развитие фатальных осложнений у 65,6% больных.
Научная новизна.
На основании результатов лабораторного, инструментального, рентгенологического, клинического исследований выявлена закономерность распространения деструктивных процессов в зависимости от масштаба поражения ПЖ и забрюшинной клетчатки.
Определена целесообразность лечебно-диагностической лапароскопии и высокотехнологичных малоинвазивных методов дренирования при отграниченных формах панкреонекроза.
Оптимизированы критерии использования «закрытых» и «открытых» дренирующих операций при панкреонекрозе.
Уточнены оптимальные сроки и методы проточно-аспирационного промывания очагов деструкции в зависимости от распространенности ПН.
Практическая значимость работы.
Предложен лечебно-диагностический алгоритм, позволяющий в течении 24 часов установить распространенность ПН его клинико-морфологическую форму.
Выявлена закономерность развития патологического процесса ПЖ в зависимости от масштаба первоначального поражения железы, позволяющая прогнозировать характер и сроки возникновения осложнений.
Рассчитаны параметры оценки тяжести состояния и степени органной дисфункции у больных панкреонекрозом по многофакторным шкалам, позволяющие контролировать эффективность проводимой терапии и выставлять показания к хирургическому лечению.
Предложены рациональные стандартизированные схемы лечения, показания к «закрытому» и «открытому» методам дренирования очагов деструкции, что позволило снизить летальность с 25,0 до 9,8%.
Доказано, что интенсивная многоцелевая терапия в комплексе с лечебно-диагностической лапароскопией и «закрытым» дренированием очагов деструкции, как завершающий этап лечения панкреонекроза, эффективны при 30% некрозе ткани ПЖ.
Доказано, что некрсеквестрэктомия у больных с деструкцией 30-60% ткани ПЖ и «закрытое» дренирование очагов деструкции, выполняемая на 12-14-е сутки с момента заболевания позволяет избежать развития гнойных осложнений и снизить летальность с 23,9% до 11,4%.
Доказано, что ранние операции у больных с деструкцией свыше 60% ткани ПЖ (через 48-72 часа от начала заболевания), в объеме мобилизации ПЖ с последующим «открытым» методом дренирования брюшной полости, сальниковой сумки и забрюшинной клетчатки, являются основным компонентом противошоковой терапии и позволяют предотвратить развитие обширных флегмон забрюшинного пространства и панкреатогенного сепсиса, а также снизить летальность с 70% до 34,4%.
Реализация работы.
Основные результаты проведенных исследований применяются в лечебно-диагностическом процессе в отделениях хирургии и реанимации ГВКГ им. Н.Н.Бурденко, 3 ЦВКГ им. А.А. Вишневского, 6 ЦВКГ, Московской ГКБ № 23, Московской ГКБ № 29 им. Н.Э. Баумана, а также используются в преподавании на кафедрах хирургии и военно-полевой хирургии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ.
Апробация работы.
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседании кафедры хирургии ГИУВ МО РФ (2005, 2008); на V Всеармейской конференции с международным участием (2005); на итоговых научно-практических конференциях ГВКГ имени академика Н.Н. Бурденко с международным участием (2006, 2007).
Публикации.
По материалам диссертации опубликовано 14 научных работ, из них 2 в центральной печати, 1 монография.
Этиология и патогенез
В литературе описаны сотни факторов и их комбинации, способных вызвать повреждение ацинарных клеток и дуктоацинарных соединений, гиперсекрецию и затруднение оттока панкреатического сока с развитием гипертензии в протоках, забрасыванием в них цитотоксических и каталитических ферментов, приводящих к активации ферментов поджелудочной железы и развитию деструктивного процесса в поджелудочной железе [323, 315, 333, 423]. Наиболее значимым из них является алкогольная интоксикация. Алкогольный панкреатит составляет более 40-70% «острых» панкреатитов, что связано с многообразным действием этанола на поджелудочную железу. Употребление алкоголя усиливает секреторную активность поджелудочной железы, нарушает кинетику ее ферментов, кроме того, этанол обладает прямым токсическим действием на ацинарные клетки [117, 229, 266, 369, 417]. Острый панкреатит является полиэтиологическим, но монопатогенетическим заболеванием. Ферментативная теория патогенеза острого панкреатита разработана W. Creitzfeldt и Н. Schmidt (1970), и в последующем была дополнена и уточнена фундаментальными исследованиями B.C. Савельева и соавт. (1983), А.Г. Крючка (1983), В.И. Филина (1983) [87, 153, 319]. Сформулированная теория патогенеза базируется на трех положениях: 1. В развитии заболевания ведущая роль принадлежит патобиохимическим сдвигам в липолитической и протеолитической системах поджелудочной железы, калликриинкининовой, плазминовой, тромбиновой, а также симпатико-адреналовой системах. 2. Очаги панкреонекробиоза, панкреонекроза и демаркационная зона первично асептичны. 3. Панкреатогенная токсемия сопровождается нарушениями центральной и периферической гемодинамики. Различные этиологические пусковые факторы становятся толчком для начальной внутриацинарной активации протеолитических ферментов и аутокатали-тического переваривания поджелудочной железы. Эта активация происходит под воздействием цитокиназы (билиарной, кишечной, панкреатической). Скорость развития панкреатической деструкции зависит от соотношения ферментоактиви-рующих и ингибирующих механизмов: внутриацинарным активатором всех основных панкреатических ферментов (амилаза, липаза, эластаза) становится трипсин. Активные панкреатические ферменты действуют местно и поступают за пределы паренхимы поджелудочной железы; в окружающие железу ткани и полость брюшины, по портальной системе в печень, по лимфатической системе в системный кровоток. За этим следует активация (с участием трипсина) калликре-ин-кининовой системы крови и тканей с образованием и выбросом значительного количества вторичных факторов агрессии - свободных кининов (брадикинина, гистамина, серотонина) [29, 32, 53, 87, 368]. J.J. Powell et al. (2000, 2001) считают ключевой точкой механизма тяжелого острого деструктивного панкреатита развитие перехода локального воспаления поджелудочной железы в генерализованный воспалительный ответ. Системный воспалительный ответ характеризуется активацией лейкоцитов, секрецией цито-кинов и их взаимодействием с эндотелиальными клетками, вызывая органную дисфункцию. Механизмы органной дисфункции при остром панкреатите сходны с теми, которые опосредуют органную дисфункцию при других критических состояниях. Ранняя органная недостаточность развивается быстро, как результат высвобождения провоспалительных медиаторов, прогрессирующего шока и ише-мических/реперфузионных повреждений, тогда как, поздняя органная недостаточность развивается более незаметно и является результатом поддерживающего системного воспалительного ответа, стимулируемого инфицированным панкрео-некрозом или нарушением барьерной функции слизистой кишечника [301, 383, 392, 394, 396, 466].
Общая характеристика больных
Основу исследования составили результаты обследования и лечения 284 больных деструктивными формами острого панкреатита, из 1116 поступивших на лечение в ГВКГ им. академика Н.Н. Бурденко в период с 1996 по 2006 годы по поводу острого панкреатита. В изучаемую группу не включили билиарный и послеоперационный панкреонекрозы из-за особенностей патогенеза В табл. 2.1 представлено распределение больных по полу и возрасту. Возраст больных варьировал от 18 до 90 лет и в среднем составил 51,0±15,2. Старше 60 лет было 27,4% больных, страдавших тяжелыми сопутствующими заболеваниями, среди которых преобладала патология со стороны сердечнососудистой (у 66,3%) и дыхательной систем (у 37,4%), что значительно отягощало их состояние и течение послеоперационного периода. В работе использовали классификацию острого панкреатита, принятую на Международной согласительной конференции (Bradley E.G., Atlanta, USA, 1992) с дополнениями, предложенными на Международном конгрессе хирургов (ГВКГ им. Н.Н. Бурденко, Петрозаводск, 2002). Руководствуясь принципами классификации, всех больных панкреонек-розом, разделили на 3 группы, в зависимости от первоначального масштаба поражения поджелудочной железы (табл. 2.2): I) ОЧАГОВЫЙ ПАНКРЕОНЕКРОЗ. В эту группу вошли 45,1% больных с поражением до 30% ткани поджелудочной железы. Структурные наруше ния охватывали ее дольки и междольковые протоки. Деструкция выходила за пределы поджелудочной железы, распространяясь на парапанкреатическую клетчатку. II) МАССИВНЫЙ ПАНКРЕОНЕКРОЗ. В этой группе у 37,6% больных масштаб поражения поджелудочной железы составлял от 30 до 60%. Процесс деструкции выходил за анатомические пределы поджелудочной железы, рас пространяясь на парапанкреатическую и забрюшинную жировую клетчатку и окружающие железу органы. III) ТОТАЛЬНО-СУБТОТАЛЬНЫЙ НАНКРЕОНЕКРОЗ. В этой группе у 17,3% больных масштаб поражения превышал 60% ткани поджелудочной железы. Процесс развивался молниеносно (часы). Превалировал коликваци- онный геморрагический тип некроза, распространяющийся на прилежащую жировую клетчатку, органы забрюшинного пространства и брюшной полос ти. Опосредованно в патологический процесс вовлекались все органы и сис темы организма. Как видно из таблицы 2.2 деструктивные формы заболевания наблюдали у 24,7% больных острым панкреатитом. Локализация очагов некроза была различной. У больных очаговым панкреонекрозом в 45,1% преимущественно была поражена головка поджелудочной железы, у 31,2% - хвост и в 9,4% -тело поджелудочной железы. Среди поступивших, у 36,3% больных общее состояние расценили как средней тяжести, у 34,2% - тяжелое, у 24,5% - крайне тяжелое. У лиц пожилого и старческого возраста острый панкреатит редко был изолированным, а сочетался с другой патологией желудочно-кишечного тракта (язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки, холециститом, эрозивным гастродуоденитом, дивертикулитом). Язву желудка или двенадцатиперстной кишки выявили у 12,1% больных. Три и более сопутствующих заболеваний диагностировали у 17,0% больных. При поступлении в госпиталь уже в приемном отделении больные подвергались всестороннему клиническому обследованию, которое основывалось на оценке данных анамнеза, клинической картины заболевания, лабораторных, инструментальных и лучевых методов исследования. В комплекс диагностических мероприятий входили регистрация ЭКГ, измерение артериального давления, определение основных биохимических параметров крови (глюкоза, общий белок, билирубин, креатинин, электролиты), общего анализа крови и мочи, кислотно-основного состояния, коагулограммы. Всем больным выполняли обзорную рентгенографию органов грудной клетки и брюшной полости на аппарате «Siregraph CF» фирмы «Siemens» (Германия), УЗИ гепатопанкреатодуоденальной зоны на на аппаратах «Aloka-260» и Aloka-630» (Япония), «Toshiba-340» (Япония) и «UItraMark-4» (США), фиброгастродуоденоскопию «Olimpus» (Япония). При неинформативности УЗИ проводили компьютерную томографию на аппарате «Somatom 4 Plus» фирмы «Siemens» (Германия). Полученные данные позволяли дифференцировать форму острого панкреатита, и наметить лечебно-диагностическую тактику. Для диагностики острого панкреатита и его фазы, распространения деструкции поджелудочной железы, выявления осложнений выполняли лапароскопические исследования с помощью операционного лапароскопа фирмы «Shtortz» (Германия). Для характеристики степени эндогенной интоксикации и динамики воспалительного процесса рассчитывали индекс сдвига нейтрофилов (1), использовали подсчет лейкоцитарного индекса интоксикации по формуле (2) Я.Я. Кальф-Калифа (1941), а также в модификации (3), предложенной В.К. Островским и др. (2003)
Клинические проявления острого деструктивного панкреатита
Наиболее характерными жалобами при остром деструктивном панкреатите были различной интенсивности боли в верхних отделах живота, которые имелись у всех больных и часто носили опоясывающий характер, иррадииро-вали в спину, лопатку, шею. При этом интенсивность болей зависела от выраженности воспалительного процесса в поджелудочной железе и количества выпота в брюшной полости (табл. 3.1). Для всех больных тотально-субтотальными формами острого панкреатита было характерным молниеносное начало заболевания. Диспептические расстройства при остром панкреатите проявлялись тошнотой, рвотой, часто многократной, вздутием живота, задержкой стула и газов, изжогой выраженность которых зависели от масштаба поражения поджелудочной железы (табл. 3.2). Результаты оценки общего состояния больных панкреонекрозом в зависимости от масштаба поражения поджелудочной железы отражены в табл. з.з, У больных деструктивными формами острого панкреатита в первые сутки имелась субфебрильная температура. Гипертермия оказалась более вы-раженой при меньшем масштабе некроза (табл. 3.4). Нарушения гемодинамики при остром панкреатите проявлялись в повышении числа сердечных сокращений, склонности к гипотонии (табл. 3.5). При тотально-субтотальных формах в 87,5% случаев на ЭКГ регистрировали изменения по ишемическому типу. Нарушения со стороны органов дыхания проявлялись в ослаблении дыхания, преимущественно на стороне поражения, повышении частоты дыха- ния (табл. 3.6). При осмотре больных определялось вздутие живота по ходу поперечной ободочной кишки, тимпанит в верхних отделах, болезненность при пальпации в проекции поджелудочной железы, по ходу боковых каналов, в левом реберно-позвоночном углу, резистентность передней брюшной стенки в верхних отделах, болезненность симптомы раздражения брюшины при мягком животе, ослабление перистальтики (табл. 3.7). При массивном панкреонекрозе у 63,8% больных были выражены симптомы нарушения микроциркуляции (симптомы Холстеда, Мондора, Кул єна, Турнера). У больных тотально-субтотальными формами панкреонекроза перечисленные симптомы встретились в 100% случаев в сочетании с пастозно-стью и отеком верхних и боковых отделов живота. Интегральная оценка лабораторных показателей позволила выявить выраженные нарушения гомеостаза у больных деструктивным панкреатитом. Исследования показали, что с увеличением объема поражения поджелудочной железы характерно сгущение крови, обусловленное секвестрацией ее жидкой части с относительным увеличением количества эритроцитов (табл. 3.8). У всех больных панкреонекрозом наблюдали изменения, характерные для системной воспалительной реакции: в первые двое суток заболевания количество лейкоцитов находилось в пределах 13-15x10 /л, при этом, существенно менялась лейкоцитарная формула. С увеличением объема панкреонекроза увеличивался индекс сдвига нейтрофилов до 0,48, нарастал лейкоцитарный индекс интоксикации. Изменения ЛИИ и уровня МСМ в зависимости от масштаба поражения поджелудочной железы отражены на рис. 3.1. а-Амилаза крови и мочи повышалась у всех больных острым панкреатитом. Причем, уровень повышения ферментов не являлся показателем тяжести процесса в поджелудочной железе. Изменение уровня трансаминаз также не соответствовали объему панкреонекроза (табл. 3.9). Вместе с тем, как видно из таблицы, нарушения обменных процессов не только были характерны для панкреонекроза но и зависели от его объема: - нарушения углеводного обмена (показатель внутрисекреторной панкреатической недостаточности при локализации патологического процесса в области тела, хвоста) проявлялись гипергликемией, глюкозурией. - усиление катаболизма выражалось повышением показателей небелковых азотистых соединений сыворотки крови (креатинин, мочевина). - с увеличением масштаба поражения поджелудочной железы отмечались резко выраженные гипопротеинемия и диспротеинемия, снижение аль-бумин/глобулинового коэффициента, протеинурия. У всех больных панкреонекрозом выявили снижение оксигенации крови и нарушения КЩС (табл. 3.10).
Общая характеристика осложнений острого деструктивного панкреатита
Нами были проанализированы 284 больных с острым деструктивным панкреатитом по методам дренирующих операций. Исходя из полученных результатов мы выдели три группы. В первую группу вошли 128 больных, у которых применили малоинвазивные методы «закрытого» дренирования очагов деструкции, как завершающий этап хирургического лечения (очаговый панкреонекроз - масштаб поражения ПЖ до 30%). Вторую группу составили 107 больных массивным панкреонекрозом (масштаб поражения ПЖ 30-60%), которым на фоне интенсивной терапии выполнили лечебно-диагностическую лапароскопию. Через 12-14 суток больных оперировали повторно в объеме: лапаротомии, некрсеквестрэктомии санации и дренирования очагов деструкции с последующим «закрытым» проточно-аспирационным промыванием сальниковой сумки, брюшной полости и забрюшинной клетчатки. В третью группу вошли 49 больных тотально-субтотальным панкреонекрозом (масштаб поражения ПЖ более 60%), которым для адекватной санации очагов деструкции проводились «открытые» дренирующие операции. Все эти группы неоднородны по своему составу и мы проводили их анализ в соответствии с классификацией острого панкреатита (СВ. Урсов с соавт. 2002г.). Для каждой классификационной группы были характерны свои осложнения, что позволило своевременно проводить профилактику их развития. В таблице 4.1 приведены осложнения острого деструктивного панкреатита в зависимости от масштаба поражения поджелудочной железы без учета проводимой лечебной тактики. Все осложнения, возникшие при остром деструктивном панкреатите, разделили на четыре вида: I - связанные с выраженной эндогенной интоксикацией (только тяжелые осложнения, приведшие в ряде случаев к летальному исходу); II - гнойные и другие местные осложнения связанные с патологическим процессом в поджелудочной железе; III - общесоматические осложения; IV - последствия фиброза поджелудочной железы. Гнойные осложнения (II) в свою очередь условно разделили на отграниченные (абсцессы поджелудочной железы, парапанкреатической клетчатки и брюшной полости, нагноившиеся кисты и секвестры) и неотграниченные (парапанкреатит и флегмоны забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит, сепсис). К другим осложнениям, связанным с патологическим процессом в поджелудочной железе отнесли аррозионные кровотечения, дигестивные свищи, тромбофлебиты, нагноение послеоперационной раны и эвентрацию, развитие спаечной тонкокишечной непроходимости в послеоперационном периоде. V 284 больных острым деструктивным панкреатитом осложнения II ви да, связанные с патологическим процессом в поджелудочной железе, разви лись в 79,1% случаев и послужили причиной летальных исходов у 7,7% больных. От выраженной эндогенной интоксикации в первые сутки заболе вания умерли 3,8% больных, а общая летальность при панкреонекрозе соста вила 15,4%. Структура осложнений у больных панкреонекрозом отличалась в зависимости от первичного масштаба некроза поджелудочной железы. Для изучения эффективности различных методов дренирующих операций выделили соответственно несколько статистических групп. I. 128 больных (масштаб поражения ПЖ 30-60%), которым применяли малоинвазивные методы «закрытого» дренирования как завершающий этап хирургического лечения очагов панкренекроза: - котрольная подгруппа № la вошли больные (38 человек) очаговым панкреонекрозом, поступившие в госпиталь из других лечебных учреждений на 4-7 сутки от начала заболевания. По различным причинам (недооценка тяжести состояния больных, отсутствие аппаратуры, специалистов) проводи ли только консервативную терапию. Лечебно-диагностическую лапароско пию им выполнили в 1 сутки поступления в госпиталь. - основная подгруппа № 16 (90 человек) лечебно-диагностическую лапа роскопию выполнили у всех больных в первые сутки госпитализации, с по следующим «закрытым» дренированием брюшной полости. П. 107 больных массивным панкреонекрозом которым после интенсивной терапии с лечебно-диагностической лапароскопией в дальнейшем потребовалась выполнения лапаротомии. Санации гнойных очагов с последующим «закрытым» дренированием : - контрольная подгруппа № 2а (46 больных) выполнили «поздние», оперативные вмешательства с последующим «закрытым» дренированием брюшной полости, парапанкреатической и забрюшинной клетчатки (на 18-23-е сутки). - основная подгруппа № 26 (61 больных) выполнили «превентивные» (до развития гнойных осложнений) оперативные вмешательства с «закрытым» проточно-аспирационным промыванием брюшной полости, парапанкреатической и забрюшинной клетчатки (на 12-14-е сутки) но, до развития гнойно-септических осложнений; III. 49 больных с тотально-субтотальным панкреонекрозом которым для адекватной санации очагов деструкции выполняли «открытые» дренирующие операции: - контрольная подгруппа № За (20 больных), у которых выполняли поздние лапаротомии с «открытым» дренированием брюшной полости после манифестации гнойно-септических осложнений;(6-10 сутки) - основная подгруппа № 36 (29 больных), у которых выполнялось превентивные операции с «открытым» дренированием брюшной полости после выведения из шока и стабилизации общего состояния (2-3 сутки от поступления) в качестве основного метода детоксикации.