Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Роль и место липосакции в эстетической хирургии 8
Глава 2. Материал и методы исследования 19
Глава 3. Изменения липидного обмена после липосакции 34
Глава 4. Влияние липосакции на уровень лептина крови 51
Глава 5. Изменения углеводного обмена после липосакции 65
Заключение 78
Выводы 85
Практические рекомендации 87
Список литературы 88
- Материал и методы исследования
- Изменения липидного обмена после липосакции
- Влияние липосакции на уровень лептина крови
- Изменения углеводного обмена после липосакции
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ. Стремление к красоте было свойственно человеку всегда. В современном обществе идеалом красивого телосложения принято считать стройную подтянутую фигуру. Занятия спортом, диеты, различные косметические процедуры не всегда позволяют достичь желаемого результата. В связи с этим эстетические операции по коррекции контуров тела становятся все более популярными (Белоногов Л.И., 2001). Липосакция по праву считается самым популярным способом хирургической коррекции фигуры. Широкое распространение метода обусловлено коротким реабилитационным периодом, отсутствием видимых кожных рубцов, стойким эстетическим результатом (Малахов С.Ф., Белоногов Л.И., 2001). В последние годы показания к липосакции стали существенно расширяться. Разработаны новые методики, позволяющие применять липосакцию у пациентов с существенными жировыми отложениями, так называемые мегалипосакции, когда объем аспирата составляет 10 литров и более (Founder P.F., 1991, 1996, Greco R.J., 1997). Одномоментное удаление значительного количества жировой ткани не может не оказывать влияния на углеводный и жировой обмен (Павлюк-Павлюченко Л.Л. с соавт. 1999). Тем не менее, при подобных операциях врачебный контроль за оперированными пациентами заканчивается их выпиской из стационара или в ближайшем послеоперационном периоде, а возможные изменения метаболизма в позднем послеоперационном периоде остаются вне поля зрения, как врача, так и пациента. По данным литературы исследования по данной проблеме ограничиваются определением динамики липидов крови в ближайшем послеоперационном периоде (Иванченкова Т.А., Виссарионов В.А., 2005) и исследовании некоторых показателей липидного и углеводного обмена после экстирпации жировой ткани в эксперименте (Павлюк-Павлюченко Л.Л. с соавт. 1999, Vandeweyer Е., 2002). Все это определило актуальность предпринятого исследования.
ЦЕЛЬ РАБОТЫ: на основании исследования изменений липидного и углеводного обмена в послеоперационном периоде определить роль липосакции в снижении массы тела. Для достижения указанной цели поставлены следующие задачи:
1. Исследовать влияние липосакции на состояние липидного обмена.
2. Определить изменение углеводного обмена после удаления жировой ткани.
3. Оценить динамику уровня лептина после липосакции.
4. На основании полученных данных определить возможность применения липосакции для снижения массы тела.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Получены данные, позволяющие рассматривать липосакцию как метод, активирующий антиатерогенные процессы. Установлено, что удаление избыточных жировых отложений сопровождается первоначальным снижением концентрации лептина в плазме крови, что оказывает влияние на пищевое поведение пациентов. Доказано, что операция особенно эффективна у пациентов, имеющих исходно более низкий уровень инсулина.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Внедрение в клиническую практику результатов исследования позволяет расширить показания к применению липосакции не только как эстетической операции, но и дает возможность применять метод с целью снижения массы тела в комплексном лечении ожирения, может применяться с целью профилактики развития заболеваний, сопряженных с ожирением (ИБС, сахарный диабет), позволяет прогнозировать результаты лечения.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.
1. Хирургическое удаление жировой ткани активирует липолитические и антиатерогенные процессы в организме.
2. Липосакция активирует гликолитические процессы и приводит к снижению уровня глюкозы крови в послеоперационном периоде.
3. Липосакция влияет на регуляцию пищевого поведения. Метод может быть использован для снижения массы тела в комплексном лечении ожирения.
4. Изначально низкий уровень инсулина (до 18МкМЕ/мл) позволяет прогнозировать снижение массы тела после липосакции.
ЛИЧНОЕ УЧАСТИЕ АВТОРА В ПРОВЕДЕНИИ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Участие автора выразилось в определении основной идеи исследования, личном выполнении лечебных и диагностических мероприятий, выполнении статистической обработки материала и анализе полученных результатов.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. По основным результатам диссертационного исследования сделаны доклады на научно-практической конференции, посвященной 120-й годовщине образования СПб МАЛО, Санкт-Петербург, 24-25 февраля 2005г, на II Международном конгрессе по эстетической хирургии и медицине, Германия, Линдау, 11-13 июня 2006г, на международной конференции «Новое в пластической хирургии и комбустиологии», посвященной 10-летию создания кафедры пластической и эстетической хирургии СПб МАЛО, Санкт-Петербург, 25-28 мая 2007г.
РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. Результаты исследования внедрены в практическую работу клиники пластической и эстетической хирургии СПб МАЛО, хирургического отделения ООО «Клиника эстетической хирургии и косметологии», используются в учебном процессе при проведении занятий со слушателями и клиническими ординаторами кафедры пластической и эстетической хирургии СПб МАЛО.
ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 4 научные работы, из них 1 статья в журнале, рекомендуемом ВАК РФ.
СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация изложена на 107 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, списка литературы, включающего 193 источника, из них 106 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 14 таблицами и 31 рисунком и графиками.
Материал и методы исследования
Выполненных в клинике пластической и эстетической хирургии СПб МАЛО в 1999-2005 годах у 80 пациентов (66 женщин и 14 мужчин) в возрасте от 25 до 61 года без сопутствующих заболеваний. Масса тела колебалась от 52 до 205 кг (в среднем - 92 кг). Распределение пациентов по индексу массы тела представлено на рисунке 1.
Под наркозом операция была выполнена 59 пациентам, 21 - под местной анестезией. Данные о количестве операций в различных областях тела представлены в табл.1. Количество зон, обрабатываемых во время одного оперативного вмешательства, варьировало от 1 до 10. Под зоной липосакции принято считать область соответствующую примерно 1% площади поверхности тела.
Предоперационное обследование включало клинический и биохимический анализ крови, анализ мочи, рентгенологическое обследование органов грудной клетки, электрокардиограмму, а также определение маркеров гепатита В и С и реакцию Вассермана, обследование на СПИД (с согласия пациента). Операцию проводили только клинически здоровым людям после осмотра терапевта. Непосредственно перед операцией специальным маркером в вертикальном положении больного размечали границы операционного поля. Липосакцию небольших отложений выполняли, как правило, под местной анестезией. Для эффективного обезболивания операционной зоны к охлажденной до 4С смеси Кляйна добавляли 0,01% раствор наропина (ропивакаина). Количество вводимого раствора подбирали индивидуально от 1000 до 10000 мл. Состав вводимого раствора приведен в табл. 2.
Всем пациентам выполняли шприцевую липоаспирацию с использованием одноразовых шприцов объемом 60 мл и специальных канюль типа «Tulip» различного диаметра и длины (рис.2).
Для эффективной блокады болевых рецепторов и сужения сосудов подкожной клетчатки под действием адреналина аспирацию жира начинали не ранее чем через 20 - 30 минут после инфильтрации клетчатки раствором. Критерием эффективности служило неравномерное побледнение кожи в зоне операции и снижение кожной температуры.
Липосакцию осуществляли энергичными возвратно-поступательными движениями канюли в подкожной клетчатке. Отверстия на конце канюли были обращены строго вниз, в сторону фасции. Эвакуацию жировой ткани осуществляли за счет разряжения, создаваемого шприцом, соединенным с канюлей с использованием специального ограничителя движения поршня (рис.8).
Веерообразные движения канюли проводили на глубине не менее 1 см от поверхности кожи во взаимно перпендикулярных плоскостях по методике туннелизационной липосакции, описанной Д.Фишером (рис.9). Для удаления жира из первого ряда тоннелей использовали канюли диаметром 3-4 мм. Второй ряд тоннелей делали более толстой канюлей в направлении, перпендикулярном первому ряду тоннелей. Это позволяло избегать образования в подкожной клетчатке сплошных полостей и снижало риск образования сером и гематом в области оперативного вмешательства, а также образования складчатости кожи после операции. В местах большого скопления жира нередко возникала необходимость в формировании третьего ряда тоннелей.
Кожные швы накладывали полипропиленовой нитью 4/0 на атравматичной игле. В конце операции кожу фиксировали в нужном положении пластырем «Curafix» и надевали специальное компрессионное белье, которое пациенты продолжали носить в течение месяца после операции.
Интраоперационно и в течение 7 дней после операции для профилактики инфекционных осложнений всем пациентам назначали цефалоспориновый антибиотик цефуроксим (зинацеф, зиннат) парентерально или перорально в дозе 750мг 2 раза в сутки.
До и после операции в динамике на 7, ЗО сутки и в отдаленные сроки до 6 месяцев исследовали: массу тела и количество жировой ткани в организме, индекс массы тела, уровень лептина и инсулина, спектр липидов крови (холестерин общий, триглицериды, липопротеиды высокой, низкой и очень низкой плотности), уровень глюкозы крови.
Массу тела до и после операции определяли путем взвешивания на электронных весах.
Количество жировой ткани в организме измеряли методом двухчастотной импедансометрии на реоанализаторе фирмы «Диамант» (Санкт-Петербург). Метод основан на измерении сопротивления тканей организма до и после воздействия переменным током с различной частотой (Волков Ю.Н. с соавт., 1997, Гусейнов Б.А., 2001, Николаева И.П. с соавт., 2001, De Lorenzo A. et al., 1997, Gudivaka R. et al., 1999). Проводимость тканей определяется жидкими средами с растворенными в них электролитами. Переменный ток частотой менее 40кГц распространяется преимущественно по внеклеточному пространству, так как удельное сопротивление клеточных мембран намного выше внеклеточной жидкости. На частотах выше 100 кГц сопротивление клеточных мембран уже не мешает проникновению тока в клетки и его плотность вне и внутри клеток становится сравнимой, что дает возможность определять общую воду организма (Матвейков Г.П., Пшоник С.С., 1976, Манцев А.А., 1983, Matthie J. et al., 1998).Основными составляющими структуры организма является жировая и безжировая (тощая) масса. Определение жировой и безжировой массы зависит от объективной оценки общей воды. Тощая масса состоит из «нежировых твердых веществ» и воды, на долю которой приходится 73,2%. Эта величина настолько постоянна, что, исходя из содержания воды, вычисляют относительное количество жира в организме (Николаева И.П., 2001, Капранова А.С., Белоногов Л.И., Николаева И.П., 2002).
Индекс массы тела рассчитывали по формуле: ИМТ = масса тела (кг) / рост (м)".
Уровень общего холестерина определяли колориметрическим ферментативным методом с помощью набора «Холестерин CHOL FS» фирмы «Diasys», Германия. Холестеролэстераза катализирует гидролиз эфиров холестерина. Холестеролоксидаза окисляет образующийся холестерин с образованием прекиси водорода. 4-аминоантипирин и фенол под действием пероксидазы и перекиси водорода образуют окрашенное соединение хинонимин.
Холестерин ЛПВП определяли с помощью наборов «HDL Cholesterol Fluitest HDL-CHOL», преципитирующий реагент фирмы «Biocon», Германия. Хиломикроны, липопротеиды низкой и очень низкой плотности преципитируются фосфорной кислотой и хлоридом магния, центрифугируются. Супернатант содержит холестерин, входящий в состав липопротеидов высокой плотности, его фракцию определяли далее по стандартным наборам.
Изменения липидного обмена после липосакции
Жиры являются одним из основных источников энергии: 40-50% энергопродукции организма обеспечивается триглицеридами, на долю которых приходится более 95% всех липидов (Климов А.Н., Никульчева Н.Г., 1999).
Триглицериды (триацилглицерины) или нейтральные жиры представляют собой сложные эфиры трехатомного спирта глицерина и жирных кислот, составляют основную массу жиров растительного и животного происхождения, употребляемых человеком в пищу (Климов А.Н., Никульчева Н.Г., 1999). В состав триглицеридов могут входить все три остатка одной и той же кислоты или же все кислоты являются различными. Большая часть триглицеридов тканей человека содержит в своем составе смешанный набор жирных кислот (Flatt J-P., 1988). Расщепление триглицеридов до моноглицеридов и жирных кислот происходит в тонком кишечнике под действием панкреатической липазы. После всасывания триглицериды с короткой цепью жирных кислот поступают в кровь, всасывание триглицеридов с длинной цепью жирных кислот происходит намного медленнее, и они переходят в лимфу (Климов А.Н., Никульчева Н.Г., 1999). Синтезируются триглицериды во многих органах и тканях, но наиболее важную роль в этом процессе играют печень, стенка кишечника, лактирующая молочная железа и жировая ткань. В белой жировой ткани триацилглицериды составляют около 80% от влажной массы (Jebb S.A., 1997).
До операции уровень триацилглицеридов крови варьировал от 0,67 до 5,85 ммоль/л (при норме 0,84 - 1,68 ммоль/л). Причем уровень триглицеридов в пределах нормы отмечен у пациентов, чей ИМТ не превышает 30 (рис.10).
В жировой ткани постоянно протекает процесс липолиза -расщепления триглицеридов до свободных или неэстерифицированных жирных кислот. С другой стороны, поступающие в жировую ткань свободные жирные кислоты, подвергаются в ней реэстерификации, т.е. превращению в триглицериды. Реакции липолиза и реэстерификации протекают различными путями с участием различных энзимов и регулирующих факторов. Скорость липолиза не является постоянной, она регулируется многими факторами, в т.ч. нейрогормональными. Катехоламины, глюкокортикоиды, соматотропный гормон, а также физические нагрузки и голодание усиливают липолиз. А инсулин и простагландини его угнетают. Соотношение скоростей липолиза и эстерификации определяет величину жировых запасов и долю НЭЖК в жировой ткани (Галлер Г., Ганефельд М., Яросс В. 1979). Поскольку липосакция - операция по удалению жировой ткани, она не может не оказывать влияния на жировой обмен. Изменения липидного обмена после удаления жировой ткани многообразны и малоизучены. Известно, что в периоде, который следует за хирургической агрессией, в связи с необходимостью восстановления нарушенного гомеостаза, резко возрастают энергетические нужды организма. Возросшая потребность в энергии приводит к усилению липолиза. Активация тканевой липазы ведет к мобилизации депонированных в жировой ткани триацилглицеридов с их последующим превращением в свободные жирные кислоты и глицерин. Интенсификации этого процесса способствует высокий уровень глюкокортикоидов и гормонов щитовидной железы. Быстрая мобилизация жирных кислот является важнейшей защитной реакцией организма в ответ на постагрессивный стресс, призванной восполнить возникающий энергетический дефицит. Оценка уровня триглицеридов с использованием парных критериев знаков и Вилкоксона показала достоверное снижение уровня триглицеридов в различные сроки после операции по сравнению с дооперационным уровнем р 0,05. Изменение уровня триглицеридов отмечается уже в раннем послеоперационном периоде и достигает своего минимума через месяц после операции (рис.11, табл.3). Холестерин - вещество необходимое организму для целого ряда важных процессов. На основе холестерина синтезируются половые гормоны, а также гормоны надпочечников - кортикостероиды. Из него в печени образуются желчные кислоты, без которых невозможен нормальный процесс пищеварения, так как они активируют ферменты поджелудочной железы, расщепляющие жиры пищи. Холестерин входит в состав мембран клеток (Маршалл В.Дж. 2002). Однако избыточное количество холестерина в крови, особенно его атерогенных фракций, приводит к образованию атеросклеротических бляшек (Беляков Н.А., Мазуров В.И., 2003, Friedman J.M., 2000). Снижение уровня холестерина в крови до нормальных величин приостанавливает развитие атеросклероза. Следует стремиться к достижению оптимальных параметров липидов, которые сегодня рассматриваются во всем мире как безопасные в отношении дальнейшего прогрессирования атеросклероза. В частности, общий холестерин необходимо снизить до 5.2 ммоль/л, холестерин липопротеинов низкой плотности до 3 ммоль/л, триглицериды до 1.75 ммоль/л, а холестерин липопротеинов высокой плотности повысить до 1.1 ммоль/л (Flatt J-P., 1988).
Влияние липосакции на уровень лептина крови
Лептин (от греческого слова «лептос», что означает тонкий») представляет собой пептидный гормон с молекулярной массой 16 кДа, который вырабатывается адипоцитами (Панков Ю.А., 1996, Петрухина А., 2002, 2003, Саго J.F., 1998, Zhang F. et al., 1997). Состоит из 167 аминокислотных остатков, кристаллическая структура лептина позволяет причислить его к семейству цитокинов. В 50-е годы бьша обнаружена мутация у мышей, которая вызывала резкое ожирение у пораженных животных. Эта мутация бьша результатом изменения в - одном гене, который назвали ob (ген ожирения). Гетерозиготы, содержащие дефектный ген ob, были нормальными. Только у гомозиготных мутантов ob/ob развивалось спонтанное ожирение (Панков Ю.А., 1996, Саго J.F., 1998). В 1994 г. Фридман и коллеги из Нью-Йоркского университета показали, что единичная мутация, приводящая к развитию резкого ожирения у мышей, происходит в гене, кодирующем ранее неизвестный белок, сегодня носящий название лептин, экспрессирующийся только в белой жировой ткани (Петрухина А., 2002, 2003, Auwerx J., Staels В., 1998, Friedman J.M. 1998, Friedman J.M., Halaas J.L. 1998, Soukas A. et al, 2000). Экспериментальными исследованиями было показано, что белок лептин отсутствует в циркулирующей крови мышей ob/ob, обнаруживается в крови нормальных животных и в очень большом количестве присутствует в крови другой генетической линии мышей с ожирением (Auwerx J., Staels В., 1998, Саго J.F., 1998, Friedman J.M., 1998, 2000, Friedman J.M., Halaas J.L., 1998). Полученные результаты позволили высказать предположение о блокировании действия лептина в результате мутаций гена его рецептора, либо нарушения других стадий его пострецепторного действия, что приводит к гиперпродукции лептина у мышей, страдающих ожирением (Панков Ю.А., 1996, Петрухина А., 2002, 2003, Саго J. et al., 1996, Саго J.F., 1998, Friedman J.M., 1998, 2000, Friedman J.M., Halaas J.L.,1998, Mantzoros C.S., 1999, 2000). Парентеральное и внутривенное введение лептина вызывает повышение энергетического обмена, снижение потребления пищи, уменьшение жировых запасов и снижение веса как у мышей линии ob/ob, так и у животных генетически здоровых, но страдающих избыточным весом (Панков Ю.А., 1996, Саго J.F., 1998, Friedman J.M., 1998, Friedman J.M., Halaas J.L.,1998, Stephens T.W., Саго J.F., 1998). Содержание лептина в общей циркуляции крови подчиняется суточному ритму с ночным подъемом, а его секреция носит импульсный характер (Терещенко И.В., 2001, Auwerx J., Staels В., 1998, Саго J.F., 1998, Fruhbeck G, Jebb S.A., Prentice A.M., 1998). Во время голодания и при активной физической нагрузке уровень лептина снижается (Auwerx J., Staels В., 1998, Fruhbeck G, Jebb S.A., Prentice A.M., 1998, Sinha M.K., Caro J.F., 1998). В крови циркулирует в свободной и связанной формах (Петрухина А., 2003, Саго J.F., 1998, Fruhbeck G, Jebb S.A., Prentice A.M., 1998). Рецепция лептина осуществляется вентромедиальными ядрами гипоталамуса (Auwerx J., Staels В., 1998). Он вызывает насыщение и продукцию тормозных сигналов, адресованных вентролатеральным центрам голода, в которых уменьшается выработка нейропептида Y, стимулирующего аппетит и пищевое поведение (Беляков Н.А., Мазуров В.И., 2003, Петрухина A.,2003, Tritos N., Mantzoros C.S, 1997, Caro J.F., 1998, Fruhbeck G, Jebb S.A., Prentice A.M., 1998, Sinha M.K., Caro J.F., 1998). Лептин активирует центры теплопродукции, норадренергические симпатические механизмы, обеспечивающие увеличение калорических затрат (Терещенко И.В., 2001, Auwerx J., Staels В., 1998, Caro J.F., 1998). В последующих клинических исследованиях были выявлены различные уровни лептина у здоровых людей и лиц, страдающих ожирением (Klein S. et al., 1996, Auwerx J., Staels В., 1998, Fruhbeck G, Jebb S.A., Prentice A.M., 1998, Considine R.V., 2001). Причем данные разных исследователей не всегда совпадают. Уровень лептина у здоровых людей по данным разных авторов составляет от 3,77±2,8 нг/мл до 7,5 нг/мл. У лиц, страдающих ожирением, отмечен большой диапазон колебания концентрации лептина - от 13,78±3,19 нг/мл до 107,13 нг/мл (Терещенко И.В., 2001, Петрухина А., 2003, Тачкова О.А. и соавт., 2005, Considine R.V. et al., 1996, Klein S. et al., 1996, Sinha M.K. et al, 1996, Considine R.V., 1997, Considine R.V., Caro J.F., 1997, Martin L.J. et al., 1998, Mantzoros C.S., 1999, 2000).
Собственные данные совпадают с данными большинства исследователей. У пациентов, чей ИМТ не превышал 25,0, средний уровень лептина составил 4,95±0,65 мкг/л (N=6), при ИМТ от 25,1 до 30,0 - 13,7±2,31 мкг/л (N=19). Пациенты, чей ИМТ превышал 30,1, имели средний уровень лептина до операции 23,55±3,41 мкг/л (N=31). Было установлено, что уровень лептина выше нормы наблюдается у лиц, ИМТ которых превышал 25 кг/м (рис.19).
Изменения углеводного обмена после липосакции
Углеводный обмен является одним из важнейших видов обмена веществ. Углеводы, не являясь самыми энергоемкими соединениями, обладают уникальной способностью трансформироваться в аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ) при недостатке или же полном отсутствии кислорода.
Глюкоза - наиболее распространенный моносахарид является основным энергетическим субстратом для большинства клеток организма. Источниками глюкозы для организма служат углеводы пищи и эндогенное производство глюкозы, преимущественно печенью, путем гликонеогенеза -высвобождение глюкозы, хранившейся в виде гликогена, и, путем глюконеогенеза - синтеза глюкозы из других веществ — лактата, глицерола, аминокислот (Беляков Н.А., Мазуров В.И., 2003). Концентрация глюкозы в крови зависит от соотношения выброса ее в кровоток и утилизации тканями. Поступившая с пищей глюкоза запасается в виде гликогена и используется при голодании. Концентрация глюкозы в крови несколько снижается при длительном голодании, а запасов гликогена хватает примерно на 24 часа, основным источником глюкозы становится глюконеогенез, а кетоновые тела, образующиеся из жиров, становятся основным энергетическим субстратом (Маршалл В.Дж., 2002, Flatt J-P., 1988). Наиболее важными гормонами, регулирующими гомеостаз глюкозы, являются инсулин и глюкагон (Дедов И.И., Мельниченко Г.А., 2004). В норме при повышении уровня глюкозы крови происходит ответная секреция инсулина р-клетками поджелудочной железы. Интенсивность гликолиза зависит от инсулина, необходимого для попадания глюкозы в адипоциты. Таким образом, инсулин способствует синтезу триглицеридов (Маршалл В.Дж., 2002).
В наших наблюдениях уровень глюкозы крови до операции колебался от 4 до 5,9 ммоль/л (при норме 3,5 - 5,5 ммоль/л) и в среднем составил 4,9 ммоль/л. Повышенный уровень сахара крови отмечен у пациентов, чей ИМТ превышал 30,1 (рис.25)
. Зависимость уровня глюкозы крови до операции от индекса массы тела.
Липосакция сопровождается снижением уровня глюкозы крови, которое наиболее выражено через неделю после операции, однако и в более отдаленные сроки уровень сахара крови продолжает прогрессивно снижаться. Оценка уровня глюкозы с использованием парных критериев Вилкоксона и знаков показала наличие достоверных различий (р 0,05) в послеоперационном периоде по сравнению с дооперационным уровнем (рис.26, табл.10).
Уровень глюкозы после операции находится в прямой взаимосвязи с уровнем триглицеридов. Перед операцией р=+0,65. Самый высокий коэффициент корреляции - через 1 неделю после операции г=+0,89 (рис.27). Через 3 месяца после операции г=+0,75.
Очевидно, что в послеоперационном периоде организм усиленно потребляет глюкозу, что на первый взгляд может быть связано с восстановлением количества жировой ткани. Однако, поскольку количество триглицеридов в первый месяц после операции прогрессивно снижается, восстановление жировой ткани за счет глюкозы маловероятно. Скорей всего, в послеоперационном периоде в тканях организма усиливается потребность в энергии, источником которой и являются углеводы.
До операции уровень инсулина крови пациентов варьировал от 2,8 до 32 МкМЕ/мл при норме 2,0 - 25,0 МкМЕ/мл, и в среднем составил 19,01 МкМЕ/мл. Изначально более высокий уровень гормона имели пациенты с нормальным ИМТ, однако во всех группах уровень инсулина варьировал в пределах нормы (рис.28).
