Содержание к диссертации
Введение
CLASS Глава 1. Обзор литературы 1 CLASS 1
1.1. Распространенность, факторы риска и патогенез трофических язв на фоне хронической венозной недостаточности нижних конечностей 11
1.2. Хроническая венозная язва - как частный вариант раневого процесса ... 19
1.3. Нарушения лимфооттока при хронической венозной недостаточности нижних конечностей 25
1.4. Структура, физико-химические свойства и механизмы действия плазменного фибронектина 29
1.5. Современное состояние проблемы лечения трофических язв на фоне хронической венозной*недостаточности 31
CLASS Глава 2. Материал и методы исследования 4 CLASS 3
2.1. Клиническая характеристика наблюдаемых пациентов 43
2.2 Методы обследования больных 49
2.2.1. Общеклинические лабораторные методы исследования 51
2.2.2. Бактериологические методы исследования 52
2.2.3. Инструментальные методы исследования 54
2.2.4. Методы лечения пациентов с трофическими язвами нижних ' конечностей на фоне хронической венозной недостаточности 59
2.3. Статистическая обработка материала 66
CLASS Глава 3. Результаты собственных исследований 7 CLASS 1
3.1. Результаты общеклинических методов исследования 71
3.2. Бактериологические исследования 77
3.3. Результаты цитологических исследований 83
3.4. Результаты лабораторных методов исследований 87
3.5. Результаты инструментальных методов исследования 91
3.6. Сравнение эффективности комплексных методов лечения больных с трофическими язвами 105
CLASS Глава 4. Отдаленные результаты лечения 11 CLASS 0
Глава 5.3аключение 117
Выводы 127
Практические рекомендации 128
Библиографический указатель 129
- Распространенность, факторы риска и патогенез трофических язв на фоне хронической венозной недостаточности нижних конечностей
- Хроническая венозная язва - как частный вариант раневого процесса
- Клиническая характеристика наблюдаемых пациентов
- Результаты общеклинических методов исследования
Введение к работе
По данным Всемирного Конгресса сосудистых заболеваний, распространенность хронической венозной недостаточности (ХВН) нижних конечностей среди населения планеты составляет 5-10 % (Кириенко А.И.* и соавт, 2005; Frank P. J., 1989). При массовых профилактических обследованиях, проведенных в нашей стране, было выявлено, что среди сельского населения ХВН встречается в 15-18 % и достигает среди жителей городов, особенно крупных промышленных центров, 80 % (Савельев B.C., 1998). Частота декомпенсированных форм заболевания, по данным разных авторов, колеблется от 15 до 50 %, при этом в 40-90 % случаев хроническая венозная недостаточность осложняется трофическими язвами (Jantet G., 1997). Парадоксальность ситуации заключается в том, что, несмотря на очевидный прогресс в диагностике и лечении ХВН, частота трофических язв является^ своего рода константой, выявляемой в результате многочисленных эпидемиологических исследованиях на протяжении последних 20 лет. С учетом демографических показателей можно констатировать, что в России не менее 5 миллионов человек страдают трофическими язвами венозной этиологии. В индустриально развитых странах трофические язвы приводят к инвалидности и нетрудоспособности чаще, чем туберкулез, ревматизм w транспортный травматизм вместе взятые (Соловьев Г.М., 2001). Хронические гнойные раны и язвы, склеротические и рубцовые изменения прилежащих тканей приводят пациентов как к временной, так и к стойкой утрате трудоспособности (Поташов Л.В., 1980; Лисицын К.М. и соавт, 1986; Кириенко А.И., 1999; Стойко Ю.М., Ермаков Н.А., 2004; Passorella S-., 1988). Инвалидность больных с язвами нижних конечностей варьирует от 10 до 67 % (Савельев B.C., Кошкин В.М., 2002). Даже при сохранении трудоспособности, у всех пациентов страдает качество жизни, и прежде всего такие её составляющие, как способность к самообслуживанию и
самостоятельному передвижению, социальная активность, эмоциональный комфорт (WHO Experts, 1996; Слуцкер Г.Е., 2000).
Несмотря на совершенствование методов лечения хронической венозной недостаточности, основной причиной развития трофических язв конечностей по-прежнему является патология вен (Жуков Б.Н. и соавт., 1993; Чернышев* В.Н. и соавт., 2000, 2002; Stacey М.С., 1991; Murtagh J-., 1991). Совершенствование способов лечения трофических язв является важной задачей современной флебологии (Жуков Б.Н. и соавт., 1997; Варшавский И.М., 2001; Тураев П.И., 2005; Ralph G. De Palma, 2003).
Несмотря на то, что в лечении больных данной категории достигнуты значительные успехи, актуальность проблемы сохраняется. Особенно большой интерес вызывает разработка методов стимуляции процессов заживления и, связанная с этим, оптимизация лечения больных с. «венозными» язвами нижних конечностей> (Липницкий Е.М., 2001; Колсанов А.В., 2003).
Таким образом, проблемы лечения и профилактики трофических язв на фоне хронической венозной недостаточности далеки от своего окончательного решения. Изучение этиологических и патогенетических аспектов данного заболевания, а также повышения эффективности комплексного лечения трофических язв на фоне ХВН посвящено данное исследование.
Цель научного исследования
Улучшение результатов комплексного лечения больных с трофическими язвами нижних конечностей на фоне хронической венозной недостаточности путем использования дифференцированной тактики в различные фазы раневого процесса и применения плазменного аутофибронектина.
7 Задачи научного исследования
Разработать и внедрить новый способ местного лечения трофических язв нижних конечностей в комплексе лечебных мероприятий у больных с хронической венозной недостаточностью.
В сравнительном аспекте изучить динамику заживления трофических язв на фоне хронической венозной недостаточности при традиционном лечении, применении раневого покрытия «Воскопран» и при использовании плазменного аутофибронектина.
Выявить особенности изменения цитограмм раневых отпечатков при применении плазменного аутофибронектина^ в комплексном лечении трофических язв.
Обосновать дифференцированный подход к выбору метода местного лечения трофических,язв,с,использованием плазменного аутофибронектина в. различные фазы раневого процесса на фоне хронической венозной недостаточности.
5. Изучить эффективность местного лечения, трофических язв с
помощью плазменного аутофибронектина с позиций доказательной»
медицины.
Научная новизна
Впервые разработан и внедрен в клиническую практику способ комплексного лечения больных с трофическими язвами нижних конечностей с применением плазменного аутофибронектина (Патент РФ на полезную модель № 48269 от 10.10.2005г.; Патент РФ на полезную модель № 50825 от 27.01.2006г.).
Установлены особенности цитограмм раневых отпечатков при различных методах местного лечения, которые послужили основой для создания компьютерной программы для оценки и прогноза течения раневого процесса (Свидетельство РФ об официальной регистрации программы для ЭВМ № 200261515 от 30 августа 2002 г.).
Обоснован алгоритм лечения трофических язв на фоне хронической венозной недостаточности с использованием плазменного аутофибронектина с учетом фаз течения раневого процесса и последующей хирургической коррекцией хронической венозной недостаточности.
Доказана, эффективность применения плазменного аутофибронектина-для местного лечения трофических язв с использованием клинических, микробиологических, цитологических и термографических методов исследования.
Определены, показания к применению плазменного аутофибронектина в комплексном лечении больных с трофическими язвами нижних конечностей, на фоне хронической венозной недостаточности.
Практическая значимость
Применение плазменного аутофибронектина в комплексном лечении больных с трофическими язвами на фоне хронической венозной недостаточности позволяет сократить сроки их заживления и сроки подготовки^ оперативному лечению основного заболевания.
Дифференцированный подход к комплексному лечению трофических язв ускоряет репаративные процессы, способствуя сокращению сроков стационарного лечения.
Использование плазменного аутофибронектина в местном лечении трофических язв увеличивает длительность ремиссии заболевания, повышает качество жизни пациентов, имеющих противопоказания к оперативному вмешательству.
Внедрение результатов исследования
Разработанный алгоритм и способ лечения больных с трофическими язвами на фоне хронической венозной недостаточности внедрен в работу отделения хирургии НУЗ «Дорожная клиническая больница на ст. Самара», отделения хирургической флебологии клиники госпитальной хирургии,
9 отделения общей хирургии клиники пропедевтической хирургии. Самарского государственного медицинского университета, отделения хирургии сосудов ГУЗ «Самарская областная клиническая больница им. М.И. Калинина». Полученные результаты используются» в учебном процессе на кафедрах общей хирургии, госпитальной хирургии и хирургических болезней №1 ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Росздрава».
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены, и обсуждены на VI Международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2005); 40-й научно - практической» межрегиональной конференции врачей (Ульяновск, 2005); XV научные чтения памяти' академика Н.Н. Бурденко (Пенза, 2006); на 41-й научно-практической межрегиональной конференции врачей (Ульяновск, 2006); на 42-й научно-практической1 конференции «Модернизация здравоохранения и современные вопросы практической медицины» (Ульяновск, 2007); межрегиональной научной конференции «Актуальные проблемы медицинской науки и образования» (Пенза, 2007).
Публикации и внедрения
По теме диссертации опубликовано 21 печатная работа, в том числе в центральной печати 2 работы. Получены 3 Патента РФ на полезные модели и 3 удостоверения на рационализаторские предложения.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 153 страницах машинописи и состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 327 источников, в том числе 167 зарубежных. Диссертация иллюстрирована 21 таблицей, 31 рисунком.
10 Положения, выносимые на защиту
Местное лечение трофических язв на фоне хронической венозной недостаточности должно выполняться с учетом фаз течения раневого процесса.
Положительный клинический эффект применения плазменного аутофибронектина обусловлен стимуляцией репаративного процесса, что подтверждается быстрой сменой воспалительно — регенераторного типа цитограмм раневых отпечатков на регенераторный.
Применение плазменного аутофибронектина при местном лечении трофических язв в фазу регенерации значительно сокращает сроки их заживления, улучшает результаты лечения.
Распространенность, факторы риска и патогенез трофических язв на фоне хронической венозной недостаточности нижних конечностей
Трофические язвы являются одними из наиболее тяжелых осложнений хронической венозной недостаточности нижних конечностей, с которым человечество столкнулось задолго до Рождества Христова. Первое упоминание о трофических язвах встречается в Ветхом Завете (более 3000 лет до н.э.): «От подошвы ноги до темени головы нет у него здорового места; язвы, пятна, гноящиеся раны, неочищенные и необвязанные и несмягченные елеем» (Стих 6, Книга Пророка Исайи).
Уже во II в. до н.э. врачи Месопотамии и Западного Средиземноморья рекомендовали ежедневно мыть язвы морской водой и накладывать на них повязки со смесью молока, меда и смолы хвойных деревьев или ладана.
Сначала Гиппократ, а затем и Авиценна описали прямую связь между возникновением на ногах язв и варикозных вен. Они считали, что «дьявольские соки» выходят из тела человека через трофические язвы и рекомендовали для ускорения этого процесса ежедневно промывать их кипяченой водой. Именно Гиппократ обратил внимание на необходимость постурального дренажа, написав, что «... отдых для больной ноги лучше, чем повязка или лубок...» (Савельев B.C. и соавт., 2001).
Аврелий Корнелий Цельс, которого современники считали не столько врачом, сколько философом-демагогом, вів. н.э. описал лечение венозных трофических язв с помощью известкового пластыря и льняного бандажа. Вены, подходящие к язве, он перевязывал, разрушал или выжигал.
Несколько позже Гален предложил разрушать варикозные вены специальным крючком и накладывать на них шелковые лигатуры. Трофические язвы при этом следовало промывать молодым вином или винным уксусом.
Принцип этапного лечения, согласно которому трофические язвы сначала необходимо освободить от «чужеродных тел» (микроорганизмов), а затем швами сблизить их края и накладывать плотный бандаж, впервые сформулировал Guy de Chauliac (1300 - 1370) (Бока И. Ли, Бартон Л. Герц,. 2003).
В 1628 г. Гарвей открыл систему кровообращения и описал клапаны- в венозных сосудах. R. Wiseman - сержант-хирург британского короля Чарльза II, в 1676 г. обнаружил, что недостаточность клапанов может быть-следствием расширения вен. Именно Wiseman легализовал понятие «варикозные язвы» и впервые использовал для их лечения компрессионный чулок (Marselo С. DaSilva, Bok Y. Lee, 2003).
В середине XIX века были сделаны основные открытия, позволившие доказать причинно-следственную связь трофических язв с варикозной болезнью. Примерно в» одно и тоже время- J. Gay и A. Spender (1868) независимо друг от друга установили, что трофические язвы могут быть следствием тромбоза глубоких вен. Gay ввел термин «венозные язвы», подчеркнув, что их следует отличать от «артериальных язв». D. Wright (1930) подтвердил влияние гравитации на развитие трофических язв и доказал необходимость использования компрессионных повязок.
В 1916 г. J. Homans обратил внимание на быстрое развитие клапанной недостаточности перфорантных вен голени у пациентов, перенесших острый венозный тромбоз, и определил это состояние как «постфлебетический синдром». В последующем он предложил различать «варикозные» и «постфлебетические» язвы на основании их течения.
С. Arnoldi и К. Haeger (1967) убедительно доказали, что возникновение трофических язв связано с клапанной недостаточностью перфорантных вен и их компрессия эластическими бандажами приводит к быстрому заживлению язв.
Определение хронической, язвы нижней конечности было четко сформулировано лишь в 1983 г. в результате многолетней работы группы шотландских исследователей, возглавляемой J. Dale. Под хронической венозной язвой нижней конечности эти авторы подразумевали «...открытую рану на голени или стопе, не заживающую более 6 недель» (J. Dale et al., 1983).
Трофические язвы - наиболее тяжелое осложнение хронической венозной, недостаточности, которое приводит к стойкому ограничению трудоспособности больного и нередко становится» причиной инвалидности.
По современным статистическим данным, заболевания вен нижних конечностей- - чрезвычайно распространенная патология. Хронической венозной недостаточностью страдают 20-25 % населения индустриально-развитых стран, у 1-4 % имеются трофические изменения кожи (Жуков Б.Н ., 1993, 1998, 2000; Савельев B.C., Кошкин- В.М., 2002). При консервативной терапии в 30 % случаев полного заживления язв рецидив;возникает в течение первого года (Mayer W., Jochmann W., Partsh.H., 1994). Эксперты международного общества флебологов в 1997 г. выявили рецидивирующие трофические язвы у 1 % жителей г. San Valentino в Италии. В 1998 г. в Эдинбурге (Шотландия) при обследовании 1566 человек открытые венозные трофические язвы были выявлены у 1 % мужчин и 0,2 % женщин, предъязвенное состояние кожи голени - у 1,3 % мужчин и 1,1 % женщин (Belkaro G., Nikolaides A., Stansby G., 1998). В возрасте старше 65 лет частота венозных трофических язв возрастает в 3 раза и более, достигая- 3-6 % (Савельев В:С, Гологорский В.А., Кириенко А.И. и др., 2001). В1 России более 35 миллионов человек страдает различными формами ХВН, причем у 15 % из них уже есть трофические язвы нижних конечностей, при этом в 1-2 % случаев это люди трудоспособного возраста, 4-5 % составляют лица пожилого и старческого возраста (Кириенко А.И., 1997, 1999).
Хроническая венозная язва - как частный вариант раневого процесса
Важнейшим положением учения о ранах и единым звеном, связующим его основные разделы, является доказанный факт общности биологических законов заживления ран любого генеза и локализации. Хроническая венозная язва - это та же самая раневая поверхность, подчиняющееся всем законам течения раневого процесса. В заживлении ран, независимо от происхождения и методов воздействия на нее, участвуют одни и те же клеточные элементы, обеспечивающие принципиально сходную общую динамику раневого процесса (Саркисов Д.С. и соавт., 1990).
В отечественной литературе, согласно классификации ран и раневой инфекции Института хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, принято следующее деление раневого процесса: I фаза - воспаление, включающая период сосудистых изменений и очищения раны; II фаза - регенерации, в течении которой происходят образование и созревание грануляционной ткани; III фаза- реорганизации рубца-и эпителизации (Кузин М.И. с соавт., 1990).
Заживление хронических венозных язв происходит, как правило, вторичным натяжением. Под этим понимают заживление с образованием, видимой грануляционной ткани, постепенно заполняющей очищенную спонтанно, хирургическим путем или при помощи соответствующих повязок рану с ее созреванием (рубцеванием), контракцией, эпителизацией и последующей реорганизацией (Пальцев М.А., Аничков Н.М., 2001). Патогенез заживления данных ран заключается в следующем. В ране возникает острая воспалительная реакция. В результате повышения проницаемости капилляров и мелких вен эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и высокомолекулярные белки плазмы, (фибриноген) высвобождаются в рану, ее поверхность покрывается слоем, состоящим из фибрина и клеток крови (Intaglietta М. et al., 1970). В течение первых 2-3 суток среди клеток преобладают нейтрофилы которые, на 4-5 день замещаются макрофагами. Макрофаги регулируют продукцию фибробластами внутриклеточного предшественника коллагена (тропоколлагена), который внеклеточно превращается в коллагеновые фибриллы III типа. Примерно в это же время в ране появляются фибробласты (Пальцев М.А., Аничков Н.М., 2001). Они могут происходить из активированных фиброцитов или из своих предшественников незрелых фибробластов дермы, приносимых кровью, или из трансформированных эндотелиоцитов (перицитов) (Колокольчикова Е.Г., 1997).
Образовавшиеся из перицитов фибробласты синтезируют коллаген, фибронектин, эластин и основное вещество грануляционной ткани — гликозаминоглюкуроногликаны. Вначале образуется сеть тонких и нежных ретикулиновых волокон, состоящих из коллагена III типа, которые покрываются фибрином, формирующим каркас будущей грануляционной ткани. Помимо гемостаза, фибрин обеспечивает первичную адгезию клеток. Кроме того, фибринизация тотчас включает механизм фибринолиза, и весь последующий- процесс образования и созревания грануляций" будет происходить на фоне этих процессов, ритмично сменяющих друг друга (Серов В.В., Пальцев М.А., 1998).
Первичным ответом микрососудов на антигенные факторы, к которым помимо ацидоза, гипоксии- и некоторых цитокинов (TAF; PDGF и др.) относят раневой1 (клеточный и- тканевой) детрит, является амебовидное движение эндотелиоцитов по каркасу вначале из фибриновых, а затем коллаген-фибронектиновых волокон в направлении источников индуктора ангиогенеза. В" результате в поверхностном слое, окружающим рану, образуются так называемые капиллярные «почки» с лишенными просвета отростками. По достижении почкой определенной длины начинает формироваться просвет новообразованного сосуда и окружающего ее каркаса из периферических эндотелиоцитов, превращающихся в перициты. Этот просвет заполняется- плазмой (кровью) и закупориваются фибриновой пробкой. В- образовавшееся микрокровоизлияние по каркасу из выпавших фибриновых волокон, отпочковываясь - от материнской почки, но уже в нескольких направлениях, мигрируют эндотелиоциты, и весь процесс повторяется. Окружающие сосуды перициты трансформируются в фибробласты, которые продуцируют коллаген и, соединяясь с фибронектином, формирует окончательный каркас каждой микрогранулы.
Клиническая характеристика наблюдаемых пациентов
В основу настоящей работы положены наблюдения над 150 пациентами с трофическими язвами на фоне хронической венозной недостаточности нижних конечностей, находившимися на лечении в хирургическом отделении Дорожной клинической больницы на ст. Самара (105 больных) в период с 2002 по 2006 год, в клиниках пропедевтической хирургии и госпитальной хирургии Самарского государственного медицинского университета (45 больных) в период с 2005 по 2006 год. Заготовка плазменного аутофибронектина проводилась на базе Центра экстракорпоральной гемокоррекции и клинической трансфузиологии Самарской областной клинической больницы им. М.И. Калинина и отделения гравитационной хирургии крови Дорожной клинической больницы ст. Самара.
Контрольную группу составили 101 пациент, которые были разделены на две группы. В первой контрольной группе (52 человека) проводили лечение трофических язв по наиболее распространенной общепринятой методике. Во второй контрольной группе (49 человек) для местного лечения применяли - раневое покрытие «Воскопран». Основную группу составили 49 пациентов, которым при местном лечении применяли плазменный аутофибронектин.
Больные распределялись в группы случайным образом (принцип рандомизации), при этом соответствующие группы были сопоставимы по сравниваемым параметрам.
По нозологии пациенты с трофическими язвами распределились следующим образом: посттромбофлебитическая болезнь наблюдалась у 61 (40,7 %) больного. В первой контрольной группе было 20 пациентов, что составило 13,3 % от общего количества больных, во второй группе, где для местного лечения использовали раневое покрытие «Воскопран», наблюдали 22 пациента, что составило 14,7 %. В основной группе, в которой для местного лечения применяли плазменный аутофибронектин, наблюдали 19 больных с ПТФБ, что составило 12,7 %. Варикозной болезнью вен нижних конечностей страдали 89 (59,3 %) больных. В первой контрольной группе наблюдали 29 пациентов, что составило 19,3 % от общего количества больных, во второй группе - 30 пациентов, что составило 20 %. В основной группе наблюдали 30 больных, что составило также 20 %. (табл.1). Распределение пациентов по возрасту и полу представлено в таблице
Наиболее часто среди мужчин заболевание встречалось в возрасте от 40 до 60 лет - 69,8 %, среди женщин, напротив, трофические язвы на фоне хронической венозной недостаточности встречались чаще в возрасте от 51 до 70 лет - 75,8 %. Такое распределение заболеваемости среди женщин можно объяснить большой распространенностью сопутствующей общесоматической патологии и ожирения. Следует отметить, что распределение больных по возрасту и полу было также сопоставимо в исследуемых группах, что соответствует основным принципам доказательной медицины.
При клиническом обследовании у 77 (51,3 %) пациентов выявлено наличие одного или нескольких сопутствующих заболеваний. Выявленные в процессе обследования пациентов сопутствующие заболевания представлены в таблице 3.
Все больные с трофическими язвами нижних конечностей, в зависимости от хирургической тактики и возможности выполнения оперативного вмешательства были распределены следующем образом (табл. 4).
Больных с посттромбофлебитической болезнью в стадии окклюзии глубоких вен и невозможностью оперативного, лечения, а также пациенты с ПТФБ в стадии реканализации на этапе подготовки к оперативному лечению было 40,67 %.
Результаты общеклинических методов исследования
Длительность заболевания в первой контрольной группе составила 14,96±2,2 лет, во второй группе 19,7±2,2 лет, а в основной группе - 15,6±2,6 лет. Длительность существования язв колебалась от 3 месяцев до 5 лет.
В результате проводимого консервативного лечения боли в нижних конечностях уменьшались на 3-4 сутки, а к 7-9 суткам исчезали во всех группах наблюдения. Отеки на нижних конечностях уменьшались к 4 суткам, исчезали к 8-10 суткам.
Трофические язвы локализовались в основном в области медиальной лодыжки или по медиальной поверхности нижней трети голени. Язвы, как правило, были поверхностными, с неровными подрытыми краями, с налетом фибрина, с умеренным или значительным отделяемым. Площадь трофических язв у больных первой контрольной группы в среднем составила 0 0 о - 10,6±2,1 см , во второй - 11,56±2,2 см , в основной группе - 13,8±2,4 см . Изменение площади язвенной поверхности в течении лечения показано в табл. 6.
Гиперпигментация кожи и индурация подкожной клетчатки отмечались у всех больных.
В основной группе пациентов полное заживление язвенного дефекта наблюдали на 22,3±1,5 сутки (р 0,05) от начала лечения за счет краевой и островковой эпителизации. В первой контрольной группе у 36 пациентов (75 %) эпителизация трофических язв наступала на 32,5±2,7 сутки, тогда как у 12 (24,5 %) больных при использовании традиционного местного лечения полного заживления трофических язв не происходило. Во второй контрольной группе заживление язв при использовании раневых покрытий «Воскопран» отмечали на 25±2,2 сутки. В ряде случаев у пациентов первой контрольной группы заживление язвы происходило с элементами рубцевания.
Результаты лечения больных по группам и нозологиям отражены в таблицах 7 и 8.
Больные, которым было показано оперативное лечение, оперировались после заживления язв или при эпителизации язвенного дефекта под струпом. С посттромбофлебитической болезнью нижних конечностей после консервативного лечения было оперировано 32 (21,33%) пациента, без оперативного лечения наблюдали 29 (19,3 %) больных.
Из второй контрольной группы после операции 10 больных, из них с полным заживлением оперировано 9 (18,4 %) пациентов, а без операции 10 (20,4 %), из них с полной репарацией 8 (16,3 %) больных. Из 10 (20,4 %) больных с основной группы все были оперированы после полной репарации язв. Неоперированных наблюдали 10 (10,4 %) человек, из них 9 (18,4 %) с полной репарацией и у 1 (2 %) больного полное заживление язвенного ефекта на 29 сутки. Больным выполнялось оперативное лечение направленное на коррекцию деятельности мышечно-венозной помпы голени и ликвидацию низкого вено-венозного сброса.
Из 89 (59,4 %) человек с варикозной болезнью нижних конечностей было оперировано 56 (37,4 %) пациентов; без оперативного лечения наблюдали 33 (22 %) больных. Пациентов первой контрольной группы с применением оперативного вмешательства было 19 (36,6 %) из них полная репарация отмечена у 16 (30,8 %) человек. Без операции вели 12 (23,1 %) человек, из них у 8 (15,3 %) наблюдали заживление язв.
Во второй контрольной группе оперировали 19 больных (38,7 %), у всех пациентов наблюдали полную репарацию язвенных дефектов. Неоперированных больных было 10 (20,4 %) из них у 8 (16,3 %) язвы зажили после консервативного лечения.
В основной группе 19 (38,7 %) больных подверглись оперативному лечению после полного заживления язвенного дефекта. Без операции наблюдали 11 (22,5 %) пациентов из них у 10 больных язвы полностью эпителизировались после консервативного лечения, а у 1-го больного язва зажила самостоятельно на 30 сутки. Основная задача оперативного вмешательства было — устранение патологического рефлюкса и варикозного расширения подкожных вен. Всем больным выполнялась операция — комбинированная венэктомия.
Похожие диссертации на Применение плазменного аутофибронектина в комплексном лечении больных с трофическими язвами нижних конечностей при хронической венозной недостаточности
