Содержание к диссертации
Введение
Глава I. CLASS Обзор литератур CLASS ы
1.1. Острая кишечная непроходимость (ОКН) как проблема современной ургентной хирургии 9
1.2. Методы лечения ОКН и послеоперационные осложнения после формирования анастомоза кишки 13
1.3. Определение послеоперационного перитонита. Теории его этиологии и классификации. 16
1.4 Современные взгляды на патогенез послеоперационного перитонита после устранения острой кишечной непроходимости. 25
Глава П. Материалы и методы исследования . 33
2.1. Характеристика экспериментального материала 33
2.2. Характеристика клинического материала 34
2.3. Методы исследования 34
2.4. Методика постановки экспериментов. Моделирование разных видов кишечной непроходимости и резекции тонкой кишки 35
2.4.1. Макромикроскопические методики исследования 41
2.4.2. Морфометрия 41
2.5. Гистологические методики исследования 42
2.6. Гистохимические методики исследования 43
2.7. Количественная оценка результатов цитохимических реакций 43
2.8. Статистическая обработка материала 45
Глава III. Репаративные процессы в области энтеро-энтероанастомоза после резекции нежизнеспособного участка тонкой кишки при устранении острой кишечной непроходимости у собаки . 47
3.1. Динамика репаративных процессов в стенке тонкой кишки в зоне энтероэнтероанастомоза после оперативного устранения странгуляционной кишечной непроходимости 48
3.2. Динамика репаративных процессов в стенке тонкой кишки в зоне энтероэнтероанастомоза после оперативного устранения обтурационной кишечной непроходимости 72
Глава IV. Анализ клинических наблюдений больных, перенесших огшрации по устранению различных видов острой тонкокишечной непроходимости 106
Глава V. Заключение 123
Выводы 133
Практические рекомендации 134
Список литературы 135
- Методы лечения ОКН и послеоперационные осложнения после формирования анастомоза кишки
- Методика постановки экспериментов. Моделирование разных видов кишечной непроходимости и резекции тонкой кишки
- Динамика репаративных процессов в стенке тонкой кишки в зоне энтероэнтероанастомоза после оперативного устранения странгуляционной кишечной непроходимости
- Динамика репаративных процессов в стенке тонкой кишки в зоне энтероэнтероанастомоза после оперативного устранения обтурационной кишечной непроходимости
Введение к работе
За последние годы не достигнуто значительных успехов в области диагностики и лечения острой кишечной непроходимости (ОКН), которая является причиной 1,2-14,2% всех экстренных хирургических вмешательств (1, 2, 7, 10, 11, 14, 69, 72, 73, 91, 195). Больные с непроходимостью кишечника составляют до 3,5% от общего числа пациентов в хирургических стационарах. В структуре экстренных хирургических заболеваний доля острой кишечной непроходимости достигает 9,4%. В абсолютных числах происходит неуклонный рост количества пациентов с ОКН, особенно спаечной, так как в связи с развитием анестезиологической техники стало выполняться больше сложных, и, следовательно, более травматичных абдоминальных операций.
Летальные исходы при острой кишечной непроходимости составляют 10,7-64,7% (15, 100, 101, 102, 158, 164, 165, 176, 189). Более того, наблюдается рост летальности при этой патологии. У пожилых лиц и детей летальность составляет 43,7-64,7% (10, 11, 12, 26, 27, 61, ПО, 134, 135, 136, 137, 173, 174, 210).
Послеоперационным осложнениям, в частности послеоперационному перитониту после устранения острой кишечной непроходимости, посвящено много научных трудов, а летальность при этом отдельно взятом осложнении как была близкой к 100% - таковой сейчас и остается (12, 61, 81). Это объясняется рядом объективных факторов. Ранняя диагностика послеоперационного перитонита всегда трудна, так как развивается такой перитонит на фоне послеоперационного пареза кишечника, клинических и лабораторных общих признаков воспаления (совершенно обычных и закономерных в данной ситуации) и медикаментозной терапии, включающей мощные противовоспалительные и обезболивающие средства. Все это маскирует симптомы развития послеоперационного перитонита и приводит к запоздалой диагностике.
При послеоперационном перитоните после устранения ОКН в воспалительный процесс вовлекается большая площадь серозного покрова
(около 6,5 квадратных метров брюшины). Высокая всасывательная способность брюшины способствует сильному резорбтивно-токсическому воздействию инфекционного процесса в брюшинной полости на ослабленный острой кишечной непроходимостью и операцией по ее устранению организм в целом. Как правило, у таких больных относительно быстро развиваются инфекционно-токсический шок, полиорганная недостаточность, чем и обусловлена столь неутешительная статистика по летальности (81, 107, 115, 120, 160).
Состояние проблемы свидетельствует об актуальности продолжения
научного поиска, как минимум, в 2-х направлениях: 1) проблема лечения
острой кишечной непроходимости, направленного на профилактику
послеоперационного перитонита; 2) эффективная диагностика и терапия
послеоперационного перитонита. Попытка решения этих задач, с нашей точки
зрения, может увенчаться успехом только при детальном изучении процессов
возникновения и развития (прогрессирования) послеоперационного
перитонита.
Большинство работ свидетельствуют о том, что причиной
послеоперационного перитонита после оперативного устранения острой
кишечной непроходимости и резекции тонкой кишки, чаще других, является
несостоятельность межкишечного анастомоза - от 45,7 до 70% наблюдений (62,
68, 91, 92, 93, 109, 114, 131, 132, 144, 145, 146, 196, 197, 199).
Другим частым интраабдоминальным инфекционным осложнением
является абсцесс брюшинной полости «неясного генеза» - 14%. Вероятно,
причиной данного осложнения являются микроабсцессы и, как следствие,
микронесостоятельность анастомоза, либо недостаточная санация брюшинной
полости в ходе первой операции. Отторжение швов происходит всегда в
просвет органа и сопровождается расплавлением ткани и образованием
микроабсцессов в толще анастомоза. Свищевые ходы - как слепо
заканчивающиеся, так и открытые - чаще всего образуются в области pars nuda
кишки. Как показала пневмопрессия (97), здесь чаще всего и наступает
прободение анастомоза.
В связи с тем, что несостоятельность анастомоза возникает при нарушении процессов заживления кишечной раны, то есть процессов репарации, которые тесно взаимосвязаны с уровнем трофического обеспечения тканей, изучение механизма несостоятельности анастомоза должно проводиться с применением методик морфологического исследования и количественного анализа структурно-функционального состоянии отдельных звеньев кровеносного русла органа с учетом временного фактора. Ни в отечественной, ни в зарубежной литературе мы не нашли результатов исследований, в которых детально изучена связь между нарушениями гемомикроциркуляции в области межкишечного анастомоза после устранения ОКН и развитием послеоперационного перитонита.
Цель исследования: улучшение результатов оперативного лечения больных с ОКН на основе выявления основных звеньев патогенеза развития несостоятельности межкишечного анастомоза после оперативного устранения острой кишечной непроходимости, разработки и использования схемы патогенетически обоснованного лечения.
Задачи исследования:
Изучить в эксперименте динамику изменений уровня обменных процессов в стенках тонкой кишки области энтероэнтероанастомоза после оперативного устранения острой кишечной непроходимости.
Изучить в эксперименте динамику изменений гемомикроциркуляторного русла стенок тонкой кишки в области энтероэнтероанастомоза после оперативного устранения острой кишечной непроходимости.
Изучить корреляционную связь между уровнем обменных процессов и морфофункциональными изменениями сосудов гемомикроциркуляторного русла в стенке тонкой кишки области энтероэнтероанастомоза после устранения острой тонкокишечной непроходимости.
Провести анализ клинических наблюдений больных с острой кишечной непроходимостью и после ее устранения в зависимости от вида, сроков острой кишечной непроходимости и метода ее устранения.
На основе данных экспериментального и клинического исследования обосновать дополнения к общепринятой тактике лечения и определить оптимальные сроки терапии и динамического наблюдения для больных после операции устранения острой тонкокишечной непроходимости.
Новизна исследования состоит в следующем:
С применением комплекса морфологических и гистохимических методик исследования изучены особенности строения гемомикроциркуляторного русла тонкой кишки в области энтероэнтероанастомоза в зависимости от вида и сроков предшествующей острой кишечной непроходимости.
На основании большого экспериментального материала выявлены основные звенья патогенеза несостоятельности энтероэнтероанастомоза и послеоперационного перитонита после устранения острой кишечной непроходимости. С применением комплекса морфологических и гистохимических методик изучены элементы сходства и основные различия патогенеза после устранения различных видов острой кишечной непроходимости.
На основе изучения клинических материалов и выводов из экспериментальной части работы в дополнение к существующим алгоритмам разработана схема патогенетически обоснованного лечения больных, перенесших операцию устранения острой кишечной непроходимости, определены оптимальные сроки терапии и динамического наблюдения данной категории пациентов.
Практическая ценность работы:
На основании проведенного комплексного исследования разработано дополнение к алгоритму лечения больных, перенесших операцию устранения острой кишечной непроходимости, определены оптимальные сроки терапии и динамического наблюдения данной категории пациентов.
Положения, выносимые на защиту:
Основным звеном патогенеза послеоперационного перитонита после устранения острой кишечной непроходимости являются гемомикроциркуляторные нарушения в области межкишечного анастомоза, нарушения процессов репарации в кишечной ране и, как следствие, несостоятельность анастомоза.
Между уровнем обменных процессов и морфофункциональными изменениями сосудов гемомикроциркуляторного русла в стенке тонкой кишки в области анастомоза существует заметная прямая корреляционная связь после устранения странгуляционной тонкокишечной непроходимости (i-+0,66), и обратная корреляционная связь после устранения обтурационной тонкокишечной непроходимости (г=-0,67).
Главные мероприятия профилактики послеоперационного перитонита при формировании межкишечного анастомоза должны быть направлены на нормализацию и улучшение гемомикроциркуляции в области межкишечного анастомоза.
Апробация работы
Материалы работы доложены и обсуждены на заседании секции военно-полевой хирургии хирургического общества Москвы и Московской области в декабре 2003г.; научно-практической конференции врачей России «Успенские чтения» в г. Тверь, в декабре 2006г.
По материалам диссертации опубликовано 14 научных работ.
Объем и структура диссертации:
Диссертация изложена на 156 страницах машинописного текста, содержит 21 рисунок и 55 таблиц, и включает в себя введение, обзор литературы, материалы и методы, две главы собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации, список литературы, состоящий из 173 отечественных и 38 зарубежных источников.
Методы лечения ОКН и послеоперационные осложнения после формирования анастомоза кишки
В настоящее время существуют 2 метода лечения острой кишечной непроходимости - консервативный и оперативный. Показаниями к оперативному лечению принято считать признаки странгуляционной ОКН, неэффективность консервативного лечения, а также ОКН с признаками перитонита.
Хирургический метод лечения острой механической непроходимости кишечника является основным.
Для устранения непроходимости используют различные оперативные приемы. В зависимости от вида, характера механической непроходимости, ее уровня и степени макроскопических морфологических изменений в кишке применяют: 1) рассечение рубцовых тяжей, которые сдавили и ущемили кишку; 2) резекцию кишки, с наложением межкишечного анастомоза; 3) расправление заворота или узла при странгуляции; 4) энтеростомию при инородных телах в просвете кишки; 5) дезинвагинацию; 6) обходные анастомозы между кишечными петлями (74).
К послеоперационным осложнениям после оперативного устранения ОКН относят послеоперационный перитонит, абсцессы и инфильтраты брюшной полости, раннюю спаечную кишечную непроходимость, кровотечение по линии швов энтероэнтероанастомоза. Частота возникновения этих осложнений в последние годы не имеет тенденции к снижению. Летальность при этом остается очень высокой и составляет 46,3-92,3 %. Самая высокая смертность наблюдается при послеоперационном перитоните.
Кроме того, Милюков В.Е. (143) выделяет другие типы осложнений после операции резекции кишки, которые делит на несколько групп:
1. Анастомозит и перианастомозит;
2. Стеноз анастомоза различной степени;
3. Синдром «слепого мешка» с различными клиническими вариантами течения; 4. Спаечный процесс.
Нередко встречается и сочетание пострезекционных синдромов (23, 34, 36,37,38,95,187,200).
В.В. Дарвин (62) определяет следующие патологические явления в области анастомозов:
- анастомозит (катаральный, флегмонозный, некротический);
- перфоративный анастомозит или прикрытая несостоятельность, то есть несостоятельность, не вышедшая за пределы кишечного шва;
- несостоятельность швов желудочно-кишечного тракта.
Прикрытая несостоятельность швов кишечника может ограничиться образованием воспалительного инфильтрата в области анастомоза (62, 151). В раннем послеоперационном периоде это осложнение отмечается в 8,1 % случаев (41,42).
Кровотечение по линии швов энтероэнтероанастомоза также является серьезным осложнением, встречающимся в 0,3 - 27,8% наблюдений (67, 105, 117, 167). Оно может привести к возникновению геморрагического шока (94), образованию гематомы (139, 140), развитию постгеморрагической анемии (179).
Частота анастомозитов по данным литературы наблюдается в 2,5 - 32,6 % случаев (37, 41, 42, 44, 45, 46, 98, 112). Вероятность развития анастомозита зависит от уровня сегмента кишки, а также от возраста пациента (41, 42). Стеноз анастомоза в послеоперационном периоде возникает как следствие анастомозита (105). По данным литературы стеноз области анастомоза (88, 89, 177, 180), возникает в 1,7- 11,6 % случаев.
Несостоятельность швов желудочно-кишечного тракта развивается в течение первых двух недель послеоперационного периода, чаще на 3-5 сутки после формирования анастомоза (141, 142, 143).
Сигал М.З., Рамазанов М.Р. (147, 148, 149), проанализировав результаты сборной статистики, охватывающей 14318 больных, оперированных на желудочно-кишечном тракте с 1947 по 1985 г. отметили, что несостоятельность швов имела место у 11,7% пациентов.
Петров В.П. и соавт. (111, 112), Duben W.et al. (186), указывают, что несостоятельность кишечного шва - наиболее частая причина послеоперационного перитонита - у 34-80 % больных, и является основной причиной релапаротомии.
Kern Е. (196) указывает, что при экстренных операциях на терминальном
отделе тонкой кишки риск развития несостоятельности энтеро энтероанастомоза наиболее высок (до 30%), и связывает его с особенностями кровоснабжения в терминальном отделе. При выполнении операции на тонкой кишке частота развития несостоятельности составляет 4,2-7,9 % (44, 131, 133, 144, 145, 146).
Наиболее часто несостоятельность швов желудочно-кишечного тракта развивается при выполнении операций в экстренных условиях, при перитоните (182, 188, 192, 193, 202). При этом частота несостоятельности увеличивается в 5-10 раз и может достигать 24,4-31,0 % при формировании анастомоза на тонкой кишке, и 30-35,7 % на толстой кишке (44).
В плановой хирургии частота несостоятельности кишечного шва должна сводиться к минимуму. Но это обстоятельство не находит своего выражения в результатах, полученных при плановых операционных вмешательствах. Несостоятельность тонкокишечного анастомоза после плановых операций составляет от 1,1 до 20 % случаев (24, 91, 159, 166), с летальностью до 16 % (175).
Односторонний, изолированный подход к лечению различных видов осложнений кишечных ран, отсутствие четко обоснованной патогенетической схемы этого единого с точки зрения механизмов развития патологического процесса, лежит в основе противоречий в рекомендациях по созданию оптимальных условий для заживления анастомоза. Ряд предложений и рекомендаций, направленных на какое-то одно звено патологического процесса не привели к существенному улучшению результатов хирургического лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта (62).
Внедрение в хирургическую практику комплексного подхода к решению проблемы профилактики нарушений заживления кишечного шва будет способствовать решению проблемы ранних послеоперационных осложнений.
До настоящего времени общепринятого определения послеоперационного перитонита нет.
Так, В .Я. Шлапоберский (170), Б.Д. Савчук (138), А.А. Шалимов и соавт. (168) Е.И. Брехов и соавт. (27), О.Б. Милонов и соавт. (104), ссылаясь на то обстоятельство, что острая абдоминальная патология всегда в той или иной мере сопровождается воспалением брюшины, считают послеоперационным перитонит только тогда, если перед операцией перитонита не было. С данной группой исследователей соглашается Н.А. Ефименко (76), который определяет послеоперационный перитонит как осложнение, развивающееся после плановых оперативных вмешательств на передней брюшной стенке и органах брюшной полости, а также после экстренных абдоминальных операций, которым не предшествовал перитонит.
В отличие от изложенной концепции, И.А. Петухов (114), С.Г. Григорьев (52), В.К. Гостищев (47, 48, 49), Дарвин В.В. (62) в категорию послеоперационных относят не только возникающие, но и перитониты, продолжающиеся после хирургического лечения.
Методика постановки экспериментов. Моделирование разных видов кишечной непроходимости и резекции тонкой кишки
Объектом исследования экспериментальной части работы были собаки. Такой выбор обусловлен тем, что строение и функции пищеварительного тракта, строение артериального и венозного русла, а следовательно, и гемомикроциркуляторного русла органов желудочно-кишечного тракта у собаки и человека сходны (82, 152). Высокое положение в филогенетическом ряду человека и собаки, отношение данных видов к одному семейству млекопитающие обеспечивает однотипность протекания обменных реакций.
В сравнении с другими доступными для исследований лабораторными животными (крысы, кролики) экстраорганные артерии и вены тонкой кишки у собаки имеют большие просветы, поэтому точно могут быть выделены во время оперативного вмешательства. Исследование выполнено на 90 взрослых беспородных собаках обоих полов массой 7-20 кг. Первую (контрольную) группу составили 5 интактных собак. На этих животных изучалась морфология стенок тонкой кишки в норме. У собак второй группы (40) выполнено моделирование странгуляционной кишечной непроходимости на срок 3, 6, 12 и 24 ч. Собакам третьей группы (40) смоделирована обтурационная кишечная непроходимость на срок 1, 2, 3 и 6 сут. Четвертая группа состояла из второй и третьей группы (80 собак), после резекции у них нежизнеспособного участка тонкой кишки и формирования энтероэнтероанастомоза «бок-в-бок» двухрядным швом капроновыми нитями № 1, со сроком наблюдения 3, 7, 15, 30 и 90 сут. Пятую группу составляют 5 животных, у которых состояние внутриорганного гемомикроциркуляторного русла оболочек тонкой кишки изучено на 3, 7, 15, 30 и 90-е сутки после лапаротомии, но без вмешательства на сосудах и органах брюшной полости. Распределение животных по сериям экспериментов и срокам наблюдения представлено в табл. 2.1. 2.2. Характеристика клинического материала Клиническая часть исследования проводилась путем ретроспективного анализа медицинской документации (амбулаторная карта и направление на стационарное лечение, история болезни, протокол операции, протокол патологоанатомического исследования, эпикриз) больных с острой кишечной непроходимостью, находившихся на лечении в ГВКГ им. Н.Н. Бурденко и в клинической больнице № 79 г. Москвы. Изучение историй болезни выявило, что всем больным проводилось примерно однотипное лечение в раннем послеоперационном периоде, при сходном наблюдении после операции. Все это позволяет результаты исследования считать достоверными. Всего 87 пациентам была выполнена резекция участка тонкой кишки или вскрытие просвета кишки с наложением кишечного шва за период с 1996 по 2003 г. Для сравненительного анализа выделены три группы пациентов со странгуляционной, обтурационной и спаечной тонкокишечной непроходимостью, оперированных с выполнением энтероэнтероанастомоза.
У пациентов учитывались возраст, тяжесть общего состояния, сроки от начала заболевания до операции, характер заболевания, протяженность резецированного участка тонкой кишки, уровень резекции, наличие перитонита, послеоперационных осложнений, и величина послеоперационной летальности.
1 - моделирование разных видов кишечной непроходимости и резекции тонкой кишки в эксперименте;
2 - исследование гемомикроциркуляторного русла стенки тонкой кишки;
3 — изучение обменных процессов в стенке тонкой кишки.
Методы исследования гемомикроциркуляторного русла в условиях нормы, а также после моделирования разных видов кишечной непроходимости и резекции тонкой кишки применялись одни и те же. Они могут быть разделены на две группы: макромикроскопические и микроскопические.
Макромикроскопические методы использовали для выявления внутриорганного микроциркуляторного русла в оболочках тонкой кишки и оценки характера распределения микрососудов в них. Это исследование проводили при помощи транскапиллярной инъекции. Для этой цели использовали 10% водный раствор колларгола.
Микроскопические методы служили для выявления внутриорганных сосудов, изучения строения стенок микрососудов в норме и после постановки эксперимента.
Применяли следующие методики: окраску гематоксилином-эозином и Ван-Гизон.
Выбор применяемых нами гистохимических методик определялся необходимостью изучения обменных процессов в клетках стенок сосудов и прилежащих к ним тканях тонкой кишки. Был использован метод выявления суммарных нуклеиновых кислот по Эйнарсону.
Динамика репаративных процессов в стенке тонкой кишки в зоне энтероэнтероанастомоза после оперативного устранения странгуляционной кишечной непроходимости
В течение 3 суток после операции в стенке приводящей петли, оставшейся после резекции странгулированного участка, отмечаются сдвиги, соответствующие по характеру реакции органа на операционную травму. Рубцовым вал, полученный при наложении шва по типу Альберта-Шмидена, направленный в просвет кишки, представлен выбухающим образованием округлой формы. Этот вал включает круговой и продольный мышечные слои, покрытые слизистой оболочкой в виде высоких, узких крипт, тесно прилежащих друг к другу. Крипты слегка расширены, строма их резко полнокровна, инфильтрирована лимфоцитами и ретикулярными клетками. По периферии шва ворсинки утолщены, эпителиоциты ворсинок набухшие. В строме ворсинок отмечается скопление ретикулярных элементов и лимфоцитов, явления диффузно-равномерной инфильтрации. Эпителий крипт представляет собой набухшие клетки с относительно малым количеством муцина и слабо выраженной зернистостью.
Так, на 3-й сутки после устранения странгуляционной тонкокишечной непроходимости в приводящей петле субэпителиальный отек ведет к отслоению покровного эпителия и обнажению отечной стромы ворсинок. Во всех оболочках кишки отмечается диапедез и очаги мелких расслаивающих геморрагии.
Во всех сериях экспериментов выявляется большое количество резко расширенных, полнокровных сосудов, расположенных как вдоль линии анастомоза, так и на удалении от него. Часто в микрососудах выявляются тромбы различной степени организации. На 3-й сутки после операции в области линии анастомоза развивается экссудативное воспаление (рис. 3.1). В анастомозируемых культях кишки выраженность отека в различных оболочках неодинакова. Максимального развития она достигает в подслизистой основе.
Этому процессу помимо посттравматической воспалительной экссудации способствуют и такие факторы, как нарушение лимфовенозного оттока.
Сосуды ГМЦР слизистой оболочки полнокровны. У основания ворсинок и в криптальном слое они имеют прямолинейный ход, в средней же и апикальной частях - резко извиты. Среди микрососудов ворсинок подавляющее большинство имеет диаметр просвета от 5,5 до 6,5 мкм. Между криптами сосуды ГМЦР также полнокровны, в них отмечается стаз крови с появлением подобия гиалиновых тромбов. В просвете большинства малых и средних вен, а также отдельных артерий подслизистой основы тонкой кишки определяются агглютинаты форменных элементов или белковые бесструктурные массы, плотно фиксированные к эндотелиальной выстилке, что свидетельствует о тромбозе сосудов (рис. 3.2). Существенные изменения выявлены в стенке микрогемососудов. Ядра эндотелиоцитов артериол, прекапиллярных артериол и капилляров увеличены в размерах. Выявлена выраженная нейтрофильно-лимфоцитарная инфильтрация тканей и участки метахромазии коллагеновых волокон.
Рис. 3.2. Уменьшение просвета с сохранением целостности стенок артериол, агглютинаты форменных элементов и белковые бесструктурные массы в просвете артериолы подслизистой основе тонкой кишки через 3 сут после устранения острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости Окраска по Ван-Гизон х 800
В сосудах подслизистой основы отмечается выраженный спазм артериального звена гемомикроциркуляторного русла. Капиллярная сеть подслизистой основы становится редкой, емкость ее резко уменьшена. Просвет артериол, прекапилляров и капилляров сужен (рис. 3.3), а посткапилляров и венул - расширен (табл. 3.1, 3.2, 3.3, 3.4). Особенно выражены данные изменения при сроках странгуляционной кишечной непроходимости 12 и 24 ч.
Сосуды гемомикроциркуляторного русла подслизистой основы, импрегнированные раствором колларгола Окраска по Ван-Гизон х 400
Наиболее выраженное уменьшение диаметра просветов артериального звена ГМЦР отмечено нами на протяжении первых 15 см от зоны сформированного энтероэнтероанастомоза - диаметр просвета артериол в наших наблюдениях от 17,12+0,34 до 17,34+0,46 мкм при норме 20,55±0,83 мкм. На расстоянии 16-30 см от энтероэнтероанастомоза изменения диаметра просветов артериол после устранения 3-часовой странгуляционной кишечной непроходимости статистически недостоверны (табл. 3.1), увеличиваются с увеличением длительности периода от создания экспериментальной странгуляционной непроходимости до ее устранения, наиболее выражены после устранения 24-часовой странгуляционной кишечной непроходимости (17,93±0,68 мкм). На расстоянии 31 -45 см от энтероэнтероанастомоза статистически значимые изменения диаметра просветов артериол - их спазм, наблюдается только после устранения 24-часовой странгуляционной непроходимости (18,97±0,36 мкм). Статистически значимые изменения диаметра просветов венозного звена ГМЦР отмечены нами только после устранения 12-часовой (33,24+0,28 мкм) и 24-часовой (33,57+0,89 мкм) непроходимости, где выявлено расширение венул на протяжении 1-15 см приводящей петли от энтероэнтероанастомоза (табл. 3.3, 3.4).
Динамика репаративных процессов в стенке тонкой кишки в зоне энтероэнтероанастомоза после оперативного устранения обтурационной кишечной непроходимости
После резекции участка тонкой кишки при обтурационной тонкокишечной непроходимости, в стенке оставшейся приводящей и отводящей петли отмечаются сдвиги, аналогичные изменениям после устранения странгуляционной непроходимости, которые соответствуют реакции органа на операционную травму. Однако вследствие выраженных различий патоморфологической картины изменений в стенках тонкой кишки и, в первую очередь, в ГМЦР при странгуляционной и обтурационной кишечной непроходимости, репаративныи процесс и его динамика после резекции участка тонкой кишки и формирования энтероэнтероанастомоза существенно меняется в зависимости от вида острой кишечной непроходимости.
Изменения в слизистой оболочке приводящей петли через 3 сут после устранения обтурационной непроходимости. Венозное полнокровие и выраженная воспалительная инфильтрация; разрушение апикальной части ворсинок слизистой оболочки
Окраска Гематоксилином и эозином х 200
На 3-й сутки после резекции участка тонкой кишки и формировании энтероэнтероанастомоза, в анастомозируемых культях кишки развивается экссудативное воспаление. При этом отек максимально выражен в подслизистой основе приводящей петли (рис. 3.6). Этому процессу помимо посттравматической воспалительной эксудации способствует выраженное нарушение лимфовенозного оттока, которое возникает в процессе развития острой обтурационной тонкокишечной непроходимости, и нарастает с увеличением длительности периода от момента возникновения непроходимости до ее устранения.
Отек и венозное полнокровие подслизистой основы в приводящей петле. Отек, венозное полнокровие, выраженная воспалительная инфильтрация мышечной оболочки
Окраска гематоксилином и эозином х 200 Сосуды ГМЦР в слизистой оболочке полнокровны, в них отмечается стаз крови с тромбообразованием и паравазальным диапедезом форменных элементов крови.
Изменения в подслизистои основе приводящей петли через 3 сут после устранения обтурационной непроходимости. Отек, набухание подслизистои основы
Окраска гематоксилином и эозином х 400
В сосудах подслизистои основы отмечается выраженный спазм артериального звена гемомикроциркуляторного русла. Просвет артериол (17,38±0,67 мкм), прекапилляров (12,06±0,36 мкм) и капилляров сужен (6,22±0,44 мкм), а посткапилляров (19,40±0,54 мкм) и венул (37,84±78 мкм) -расширен (табл. 3.14, 3.15, 3.16, 3.17). В просвете большинства малых и средних вен, а также отдельных артерий подслизистои основы приводящей петли тонкой кишки определяются агглютинаты форменных элементов крови или белковые бесструктурные массы, плотно фиксированные к эндотелиальной оболочке, что свидетельствует о тромбозе сосудов. Капиллярная сеть подслизистой основы становится редкой, емкость ее резко уменьшена. В стенке сосудов ГМЦР наблюдается расширение зоны цитоплазмы эндотелиоцитов. Ядра эндотелиоцитов артериол, прекапиллярных артериол и капилляров увеличены в размерах.
Изменения в мышечной оболочке приводящей петли через 3 сут после устранения обтурационной непроходимости. Отек, венозное полнокровие Окраска гематоксилином и эозином х 200
![Озонотерапия и гипохлорит натрия в хирургическом лечении острой кишечной непроходимости (экспериментальное исследование) [Электронный ресурс]](/i/i/4592/186354.png "Озонотерапия и гипохлорит натрия в хирургическом лечении острой кишечной непроходимости (экспериментальное исследование) [Электронный ресурс] Ивлиев Николай Валерьевич")
