Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I Обзор литературы 12
1. 1. Эпидемиология и морфология атеросклеротических стенозирующих поражений сонных артерий 12
1.2. Клиника и диагностика атеросклеротических стенозирующих поражений сонных артерий 17
1.2. 1. Клиническая характеристика ишемии головного мозга 17
1. 2. 2. Хроническая сосудистая недостаточность мозга 18
1.2.3. Аускультация брахиоцефальных артерий 19
1. 2. 4. Неинвазивные методы исследования 21
1. 2. 5. Инвазивные методы исследования 24
1.3. Показания к хирургическому лечению атеросклеротических стенозирующих поражений сонных артерий 25
1.3. 1. Методы эндартерэктомии сонной артерии 25
1.3. 2. Осложнения послеоперационного периода при атеросклеротическом стенозирующем поражении магистральных сосудов каротидного бассейна 27
ГЛАВА II. Общая характеристика больных и методов клинического исследования 35
2. 1. Общая характеристика больных 35
2. 2. Методы обследования больных 50
2. 2. 1. Методика ультразвуковой и транскраниальной допплерографии 50
2. 2. 2. Ультразвуковое сканирование сонных артерий 53
2. 2. 3. Методы клинического исследования высших психических функций и физиологических функций 57
ГЛАВА III. Технические аспекты эндартерэктомии сонной артерии 60
3. 1. Классическая эндартерэктомия 63
3. 2. Эверсионная эндартерэктомия 69
ГЛАВА IV. Результаты хирургического лечения стенозирующих поражений сонных артерий 73
4. 1. Морфологическая и гемодинамическая характеристика атеросклеротического стенозирующего поражения внутренней сонной артерии 73
4. 1. 1. Морфологическая характеристика стенозирующего поражения внутренней сонной артерии 73
4. 1.2. Результаты контрастного исследования экстракраниальных церебральных сосудов 76
4. 1.3. Гемодинамическая характеристика стенозирующего поражения внутренней сонной артерии 78
4. 2. Клиническая характеристика различных форм ишемической болезни головного мозга в зависимости от степени стеноза внутренней сонной артерии 82
4. 3. Гемодинамика и цереброваскулярная реактивность в послеоперационном периоде 91
4. 3. 1. Показатели гемодинамики и цереброваскулярной реактивности после эверсионной каротидной эндартерэктомии 91
4. 3. 2. Показатели гемодинамики и цереброваскулярной реактивности после классической каротидной эндартерэктомии 94
4. 4. Особенности динамики клинических проявлений в послеоперационном периоде в зависимости от вида оперативного вмешательства 99
4.5. Осложнения послеоперационного периода ПО
4.6. Профилактика осложнений 115
Заключение 119
Выводы 130
Практические рекомендации 132
Список использованной литературы
- Клиника и диагностика атеросклеротических стенозирующих поражений сонных артерий
- Ультразвуковое сканирование сонных артерий
- Морфологическая характеристика стенозирующего поражения внутренней сонной артерии
- Показатели гемодинамики и цереброваскулярной реактивности после эверсионной каротидной эндартерэктомии
Клиника и диагностика атеросклеротических стенозирующих поражений сонных артерий
Атеросклероз - системное заболевание, поражающее артериальную-систему человека. В классических исследованиях показана высокая частота атеросклеротического поражения различных сосудистых бассейнов [4, 29, 49, 54, 96, 171, 203, 204,]. Мультифокальность атеросклеротических стенозирующих изменений отмечается в клинических исследованиях двух последних десятилетий [5, 29, 98, 142, 161, 173, 187, 255, 286].
Недостаточность мозгового кровообращения, связанная со стенозами ветвей дуги аорты (ВДА) атеросклеротического генеза становится проблемой для представителей разных специальностей: невропатологов, окулистов, терапевтов, ангиохирургов, психиатров, врачей реабилитационных центров. Множественные поражения ВДА являются наиболее сложным вариантом развития заболевания, как для диагностики, так и для принятия решения о лечебной тактике [15, 28, 132, 133, 140, 162, 279].
Интерес к этой патологии обусловлен ее важностью, связанной с высокой частотой развития церебральных осложнений и значительной летальностью. В структуре инвалидности и смертности населения [28, 36, 176, 203, 279] частота инсульта составляет от 360 до 5262 случаев на 100 000 населения в год [5, 28, 168, 202]. Причем 80% этих состояний приходится на лица старше 65 лет, а риск развития инсульта в возрасте до 70 лет составляет 1:20 [38, 44, 167, 249].
Встречаемость инсульта заметно повышается с возрастом, удваиваясь, каждые 10 лет жизни с 45 до 85 лет и повышаясь до 1440 на 100 000 населения между 75 и 84 годами жизни [28, 96, 164, 170, 175, 177, 255]. Инсульт уверенно занимает первое место среди причин стойкой утраты трудоспособности и летальность в течение первого года после инсульта составляет (35-38%), а в целом нарушения мозгового кровообращения являются причиной четверти всех смертельных исходов.
Поражения прецеребральных артерий у больных ишемической болезнью мозга носит распространенныйхарактер. В 87% поражаются две и более артерии. В і 2/3 наблюдений? страдают сосуды трех и более сосудистых бассейнов головного мозга. У 70% больных обнаруживают полную4 непроходимость хотя бы одной прецеребральнойі артерии, а у 90% гемодинамически значимый стеноз [43, 55, 65, 100, 109, 149, 166, 282]. Атеросклеротические изменения находят преимущественно в начальных сегментах внечерепных отделові артерий; кровоснабжающих головной мозг. Интракраниальные поражения обнаруживают в 5 раз реже. Окклюзии и стенозы чаще поражают сонные артерии 54-57% [8; 38, 76; 148, 280, 288].
Несмотря- на то; что атеросклероз является" диффузным; процессом; стенозирования; артерий развиваются- только в отдельных участках артерии и локализуются!;в- характерных для атеросклероза магистральных.артериях головного мозга. Наиболее часто поражается; устье или сифон ВС А [44-. 51, 146, 172, 182, 231, 283]. В каротидных бассейнах не редко встречаются многоуровневые (эшелонированные или тандемные) поражения одного сосудистого бассейна. В США ежегодно регистрируется более полумиллиона инсультов, 20-30% которых обусловлено поражением-сонной артерии; при этом на долю бессимптомного стеноза приходится 2-5%. Среди населения в США летальность от инсульта составляет 3 Г на 100 000 мужчин и 27 на 100 000 женщин [137, 147, 202, 203, 239, 255].
Цереброваскулярнаяї патология занимает второе-третье: место- в ряду главных причин смертности является веду щей причиной инвалидизации населения; в экономически; развитых странах. Смертность от цереброваскулярных заболеваний в России — одна из самых высоких в мире — 319,8 на 100 тыс., 245,6 из которых приходится на инсульт.
Заболеваемость инсультом в среднем по стране составляет 344,5 на 100 тыс. в год. Распространенность инсультов в мире составляет 460-560 случаев на 100 тыс. населения в год. Среди экономически развитых стран этот показатель наиболее высок в Японии - 569 случаев на 100 тыс., самый низкий — в Великобритании и Скандинавских странах - 355-365 на 100 тыс., в России он составляет 1050 случаев на 100 тыс. В Европе ежегодно возникает 1 миллион инсультов, 450 тыс. инсультов развивается в США и умирают около 150 тыс. Уровень смертности от ОНМК в развитых странах Восточной Европы в 1990г. составил 200-250 на 100 тыс. населения, в странах Западной Европы 100 на 100 тыс. населения. Отмечено ежегодное снижение показателей смертности при этом заболевании в среднем на 7% [4, 8,187,217,228,262,287].
Несмотря на изучение природы инсульта на протяжении трех столетий, только в пятидесятых годах XX века была определена роль экстракраниального стеноза и окклюзии внутренней сонной артерии в развитии инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения [8, 78, 80, 187, 228]. Высокая частота этого поражения, значимость для развития инсульта, а также доступность пораженного сегмента для прямых вмешательств, предопределили повышенное внимание к этому участку сосудистого русла со стороны хирургов [20, 35, 111, 178, 192, 218].
Сочетание патологии ВСА значительно усугубляет клиническую картину из-за низких возможностей аутокомпенсации мозгового кровотока за счет непораженных артериальных бассейнов. Работы последних лет [6, 10, 213] убедительно показывают, что при. сочетании, поражения ВСА развитие ХНМК происходит более стремительно и у 75-80% пациентов приобретает степень завершенного инсульта в течение 1,5-2 лет. У 60% больных это сочетание заканчивается смертью от ОНМК в течение 2-х лет от начала клинических проявлений заболевания [125, 126, 224, 285].
Ультразвуковое сканирование сонных артерий
Неврологические осложнения из-за повреждения периферических нервов являются местными осложнениями- хирургического вмешательства. Знания анатомии и точная техника хирургических вмешательств позволяет чаще всего их избежать. Анатомические аномалии4 должны учитываться хирургом. Если вмешательство на противоположной сонной артерии показано, то из-за тяжести возможных осложнений оно выполняется через определенное время.
Таким образом, периферические неврологические расстройства -существенные критерии успеха в хирургии сонных артерий. Если результаты КЭ оценивает ангиохирург, то частота этих осложнений составляет всего 1-2%, если больного осматривает невролог или JIOP - врач, то их число увеличивается до 8-10%, а если используются-современные методы диагностики, то ятрогенные поражения черепно-мозговых нервов-выявляются более чем у 10% оперированных больных. Причинами ятрогенных повреждений черепно-мозговых и периферических нервов, являются электрокоагуляция вблизи нервных стволов, их сдавление ранорасширителями Бекмана, а также грубая хирургическая техника, вплоть до пересечения нервных стволов [14, 28, 38, 56, 229, 302].
Наиболее частым неврологическим осложнением технических погрешностей оперативного вмешательства при стенозируюших поражениях магистральных сосудов каротидного бассейна является эмболия листальных отделов мелких интракраниальных ветвей [103, 105, 219, 232 , 273]. Источником эмболии чаше является осложненная атеросклеротическая бляшка. На дооперационном этапе эмбологенность бляшки определяется при выявлении характерных допплерографических сигналов и при дуплексном сканировании по наличию признаков кровоизлияний. В ходе оперативного вмешательства при механическом воздействии на сосуд количество эмболов существенно возрастает и визуализируется при допплерографическом мониторировании [143, 198, 206, 207, 299]. Клинически эмболическое поражение дистальных ветвей проявляется формированием коркового инсульта с развитием брахиоцефального варианта течения заболевания. В неврологическом статусе преобладают двигательные нарушения- в. виде монопареза руки преимущественно в дистальных отделах и центральным парезом мимической мускулатуры контрлатерально очагу поражения [183, 273]. Поздние формы неврологических осложнений развиваются вследствие формирования рестенозирующего поражения сосуда в зоне оперативного вмешательства. Основными механизмами развития рестеноза являются патогенетические компоненты атеросклеротического1 процесса: тромбоцитарно-сосудистый и гиперлипопротеинемия. Чаще рестенозируюшее поражение артерий; наблюдается у больных, перенесших острое нарушение МК и исходном стенозе более 75% просвета сосуда. Клиническими проявлениями возобновления и прогрессирования ишемизации. мозговых структур являются снижение когнитивной деятельности по всем основным высшим психическим функциям, появление общемозговых расстройств и углубление очаговой симптоматики, развившейся вследствие перенесенного острого нарушении МК [106, 243, 256, 298]. Формирование рестеноза наблюдается с конца первою года после хирургического вмешательства. Изменения показателей регионарного и системного кровотока предшествуют развитию неврологических расстройств.
Первично нарушения параметров магистрального-кровотока и цереброваскулярной реактивности выявляются в бассейне рестенозированного сосуда в виде снижения уровни ЛСК и адаптационного диапазона на гипоксию при клинической компенсации процесса. Распространение нарушения гемодинамики и цереброваскулярной реактивности на сосуды источников коллатерального кровоснабжения сопровождаются появлением неврологической симптоматики [186, 253, 254, 278]. Течение ишемической болезни головного мозга характеризуется средней степенью тяжести, сопровождающееся медленным углублением когнитивных, общемозговых нарушений, клинических проявлений вертебробазилярной недостаточности и полушарной очаговой симптоматики или как тяжелое с признаками развития повторных острых нарушений мозгового кровообращении. С учетом этиопатогенетических аспектов развития злокачественного течения атеросклеротического поражения церебральных сосудов, структуры развивающихся осложнений в раннем и позднем послеоперационных периодах после КЭАЭ с целью их профилактики и оптимизации исхода терапии предусматривается комплекс мероприятий [131, 191, 227, 230, 257]. Коррекция изменений атеросклеротического поражения церебральных сосудов основана на выявлении изменений липидного обмена и определении типа гиперлипопротеинемии. В подавляющем большинстве случаев в, ходе динамических биохимических исследований атеросклеротический. процесс формируется на.фоне гиперлипопротеинемии 4-го типа - (так называемого триглицеридного варианта), реже — 2-го типа - холестеринового, варианта [238, 240, 259]. Характер изменений липидного обмена определяет тактику медикаментозной коррекции нарушений. Вторым компонентом патогенеза атеросклеротического поражения является сосудисто-тромбоцитарный механизм. Воздействие осуществляется путем использования средств, влияющих на функциональную активность с уменьшением адгезии, агрегации тромбоцитов, снижением реактивности эндотелия и коррекции нарушений перекисного окисления липидов. с применением прямых и непрямых антиоксидантов. Целесообразно применение дезагрегантов в виде монотерапии аспирином или комбинированной терапии с куронтилом при резистивных формах заболевания до и после реконструктивной операции [ 18, 68, 84, 128, 242, 290].
Морфологическая характеристика стенозирующего поражения внутренней сонной артерии
Атеросклеротические сужения в экстракраниальных артериях каротидного бассейна п=102 располагались в области бифуркации ОСА и приустьевых отделах ВСА. В каротидном бассейне локализация соответствовала бифуркации ОСА с переходом на устье ВСА п=44 (43,1%), в области синуса ВСА в 58 (56,9%) наблюдениях.
Визуализация атеросклеротических бляшек СА проводилась в ходе выполнения дуплексного и триплексного сканирования. Целью изучения явилось определение состояния сосудистой стенки, структуры, локализации и протяженности атеросклеротического поражения ОСА, СІ, С2 сегментов ВСА. Процент сужения ВСА оценивали относительно диаметра сосуда -отношение максимального диаметра по внутреннему краю комплекса интима-медиа к минимальному диаметру, свободному от атеросклеротической бляшки. Расчет степени стеноза проводился (по Европейской методике) в ходе компьютерной обработки данных автоматически по формуле
Проведен анализ дуплексных и триплексных сканограмм у 102 больных исходно. С учетом рекомендаций экспертов ВОЗ (1962) применялась система оценки атеросклеротического сосудистого поражения с выделением 3-х типов: жировых полосок, фиброзных бляшек и осложненных поражений; жировые полоски и липидные пятна, как начальные проявления атеросклеротического поражения, в виде утолщения комплекса интима-медиа более 1 мм. Локальные бляшки (протяженностью менее 1 см) были выявлены в п=72 (70,6%), пролонгированные атеросклеротические бляшки - у 30 (29,4%) пациентов. В ряде случаев -п=19 (18,6%) - было выявлено циркулярное сужение просвета сосуда на протяжении 1,5-2 см. Для оценки каротидных атеросклеротических бляшек использовалась классификация международного многоцентрового исследования ACSRS (1993) с выделением четырех эхо-типов [73].
Рис. 22. Наблюдение (II), больной С. Дуплексная сканограмма правой ОСА и ВСА. Видна фиброзно-липидная бляшка с признаками тромботических наложений и сужением просвета ВСА высокой степени 70-75%
По данным проведенного нами исследования структуры атеросклеротических бляшек превалировал гетерогенный характер с преобладанием плотного компонента п=35 (34,3%) 2-го эхо-типа (рис. 23), 52 (51,0%) случая составили гетерогенные бляшки с преобладанием гиподенсного компонента - 3-го эхо-типа (рис. 22). Значительно реже среди больных с клиническими проявлениями ишемии головного мозга были выявлены гомогенные плотные п=10 (9,8%) 4 типа и гомогенные мягкие п=5 (4,9%) 1-го эхо-типа бляшки.
Наблюдение (27), больная Г. Дуплексная сканограмма правой ВСА. Видна фиброзно-липидиая бляшка в устье артерии со стенозом просвета средней степени 60-65%
Осложнения атером были отмечены в 92 (90,2%) случаях при стенозе, превышающем 60% просвета сосуда - при средней и высокой степени стенозирующего поражения соответственно в 45 (44,1%) и 47 (46,1%) случаев. Изъязвления наблюдались приблизительно в равном количестве случаев при средней 28 (27,5%) и высокой 29 (28,4%) степени стеноза артерий (рис. 24).
Бляшки, осложненные кровоизлияниями, в большинстве случаев сопровождали субокклюзию и высокую степень стенозирующего сосудистого поражения 29 (54,7%) (рис. 25). Во всех остальных случаях, также как и в большинстве случаев изъязвлений бляшек наблюдали признаки выраженной петрификации.
Следует отметить, что осложненные атеромы чаще выявлялись у больных, имевших в анамнезе длительно текущую гипертоническую болезнь или симптоматическую артериальную гипертензию. Изменение гемодинамических условий в артериях с патологическим влиянием на сосудистую стенку способствовало нарушению целостности поверхностных и глубоких слоев, более раннему и быстро прогрессирующему атеросклероти чес кому поражению. Степень стенотического поражения артерий определялась на основании суммарных данных расчета процента стеноза и локальных нарушений кровотока. Подсчет процента сужения просвета ЭА осуществляли в В-режиме дуплексного сканирования с цветовым допплеровским картированием относительно диаметра сечения сосуда по стандартной методике с компьютерной обработкой исходных величин.
Визуализация церебральной сосудистой системы проводилась при выполнении магниторезонансной ангиографии (МРА) п=35 (34,3%) и каротидной рентген контрасти ой ангиографии п=17 (16,7%) (рис.26). Методика исследования была стандартной для всех пациентов. Степень стенозирующего поражения ВСА оценивали по Европейской методике.
При визуальной оценке состояния экстра - и интракраниальных отделов сосудистой системы обращали внимание на топографию ветвей дуги аорты, локализацию, степень и протяженность стеноза или окклюзии, состояние артерий Виллизиева круга.
Рис. 26. Наблюдение (51). Рентген контрастная ангиограмма изолированного стеноза левой ВСА высокой степени
При оценке степени стенозирующего поражения ВСА с использованием в качестве эталона данных наблюдений во время оперативного вмешательства достоверность метода рентгенконтрастной ангиографии составила 100%, МРА 92,1% и дуплексного сканирования 87,5%.
Морфологическое состояние церебральных структур и распространенность дегенеративно-деструктивных изменений оценивали при МРТ п=32 (31,4%) и КТ п=17 (16,7%) головного мозга.
Компьютерную томографию выполняли для определения возможности реконструктивной операции у больного и выявления противопоказаний для хирургического лечения. Наличие обширных кист, сформировавшихся в результате ишемического поражения головного мозга, расценивали как противопоказание для оперативного вмешательства и больные в таких случаях не:включались в группу исследовании;
Показатели гемодинамики и цереброваскулярной реактивности после эверсионной каротидной эндартерэктомии
В настоящее время нет общепринятой точки зрения на интраоперационное ведение данной категории больных, а имеется ряд концепций, зачастую противоречащих друг другу. Это касается, например, манипуляций с артериальным давлением (АД) во время выполнения основного этапа операции. Ряд исследователей предлагает повышать АД на 10-15% от исходного, тем самым создавая повышенную перфузию головного мозга на момент пережатия магистрального сосуда, что позволяет избежать ишемических осложнений [175, 177, 184, 193, 281]. В то же время другие специалисты предлагают снижать АД в этом периоде особенно перед восстановлением кровоснабжения, мотивируя это профилактикой синдрома гиперперфузии гoлoвнoгo мозга и тем, что в условиях хронической недостаточности кровоснабжения мозговая ткань толерантна к ишемии [131, 194, 198]. Нами проведено исследование по сравнению этих 2 методик и на примере 83 оперированных пациентов сделан вывод, что как повышение, так и понижение АД в момент пережатия магистрального сосуда не дает каких-либо преимуществ.
По поводу антикоагулянтной; терапии также существуют разные точки зрения: от использования больших доз гепарина: и его аналогов до полного отказа от проведения антикоагулянтной терапии. Нами принята следующая схема:, во время операции вводится? фраксипарин (0,3 мг); если же у пациента, были: исходные нарушения в виде гиперкоагуляции по; данным коагулограммы, то в; послеоперационном: периоде выполняется- еще одно (иногда; двукратное) введение фраксипарина? в той» же дозе: Гепарин: не использовали, так как этот препарат менее: избирательного действия, обладает свойством? вызывать, синдром; отмены,, применение его требует постоянного контроля показателей гемостаза:. Низкомолекулярные гепарины-лишены этих недостатков; при использовании данной) схемьг не было ни одногослучаяїтромботических осложнений в зоне операции.
Очень важным аспектом в лечении данной категории больных является медикаментозная защита головного мозга (ЗЕМ) во время операции. Проанализированы истории;болезни пациентов, оперированных по поводу стенозов ветвей дуги аорты, которым не проводилась 3FM; Было выявлено, что в раннем послеоперационном периоде у п=45 (54,2%) оперированных больных наблюдались неврологические расстройства в виде появлениям горизонтального нистагма; гиперефлексии; У 2 пациентов ранее: перенесших ОНМК наблюдалось оживление старого ишемического очага. Эти расстройства купировались в сроки от нескольких суток до 3 месяцев; Нами применены несколько схем зашиты головного мозга в ходе операции: Применялись различные препараты и их комбинации. Проведено сравнение протекторного действия актовегина и глиатилина. Актовегин, являющийся мембраностабилизатором и препаратом, улучшающим энергетический баланс клеток головного мозга, применялся в виде раствора для инфузий в дозе 200 мг в ходе операции и в послеоперационном периоде в дозе 40 мг в течение 3-4 суток. Отмечен явный положительный эффект в виде быстрого исчезновения (от 3 до 5 суток) малых неврологических признаков, о которых упоминалось выше, отсутствовали головные боли и общемозговая симптоматика.
По данным УЗДГ имелось более быстрое восстановление цереброваскулярного резерва (ЦВР). Применение глиатилина, являющегося предшественником фосфолипидов мембран нейронов и обладающего выраженным анти ишемическим действием, в дозе 1000 мг в момент выполнения основного этапа операции и в той же дозе после выхода пациента-из медикаментозного сна и однократно на следующий день после операции продемонстрировало сходный эффект с актовегином, но достигался он быстрее (2-е сутки после операции).
Пациентам, у которых была выявлена сердечной коронарной недостаточности (СКН) до операции, проводилась кардиопротекция в виде назначения селективных (3-блокаторов (атенолол, метопролол в дозе 50 мг 2 раза в сутки) в предоперационном периоде. В ходе операции применяли перлинганит, изокет в дозе 100 мкг/мл внутривенно, выполнялся интраоперационный мониторинг АД, сердечного ритма.
В послеоперационном периоде все пациенты получали дезагрегантную (аспирин 125 мг в сутки) и ноотропную (пирацетам 0,4 г 3 раза в сутки в течение 3 месяцев) терапию.
Сравнительная оценка результатов хирургического лечения свидетельствовала о более высокой эффективности метода эверсионной ЭАЭ при сравнении с классической ЭАЭ. В 46 (88,5%) наблюдениях у пациентов 1 группы была отмечена отчетливая положительная динамика, подобные результаты во 2 группе были отмечены в сравнительно меньшем количестве случаев — п=22 (71,0%). В то же время неудовлетворительные
Атеросклеротические стенозирующие поражения экстракраниальных отделов ветвей дуги аорты чрезвычайно распространены. Среди актуальных и приоритетных проблем мировой клинической ангиологии ишемические нарушения мозгового кровообращения в связи с их высокой медико-социальной значимостью занимают ведущее положение [2,4,29,96,201,202].
Достоверно доказано, что одной из ведущих причин развития ишемической болезни головного мозга является атеросклеротическое поражение экстракраниальных отделов ВСА от 26% до 46%, занимающее по частоте первое место среди окклюзирующих поражений магистральных артерий головного мозга [19, 38, 44, 61, 251]. При этом стеноз ВСА встречается в 2-5 раз чаще окклюзии [29 , 95 , 98, 255].
Оперативные вмешательства реваскуляризирующего характера заняли ведущее место в комплексном лечении нарушений мозгового кровообращения и их остаточных явлений, способствуя восстановлению нарушенных церебральных функций и улучшению показателей мозгового кровотока [7, 11, 127,180, 188, 197].
Существует несколько методик эндартерэктомии, из которых принципиально различаются две основные методики: это классическая каротидная эндартерэктомия и эверсионная эндартерэктомия. Однако, по данным ведущих клиник, нет единого мнения опоказаниях к выбору метода в каждом конкретном случае [1, 118, 120, 138, 291, 297, 301]. Приоритетность в выборе методики определяется осведомленностью хирургов о наличии таких методов, их технических особенностях, опытом врача в выполнении этих методов эндартерэктомии [1, 14, 15, 28, 34, 196, 213,302].