Содержание к диссертации
Введение
2. Обзор литературы
2.1. Распространение и проявление лейкоза крупного рогатого скота 5-13
2 2. Пути передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота 13-18
2.3. Методы прижизненной диагностики лейкоза 18-28
2.4. Мероприятия по борьбе с лейкозом крупного рогатого скота
3. Собственные исследования
3.1. Материалы и методы исследования 38-40
3 .2. Заболеваемость лейкозом крупного рогатого скота в хозяйствах Вологодской области
3.3. Источники инфекции и пути распространения лейкоза крупного рогатого скота в Вологодской области
3 .4..Сравнительная оценка методов прижизненной диагностики лейкоза
3.5. Влияние вирусоносительства при лейкозе на молочную продуктивность коров
3.6. Ретроспективный анализ оздоровительных мероприятий при лейкозе крупного рогатого скота в хозяйствах
Вологодской области
3.7. Усовершенствованная система мероприятий по борьбе с лейкозом крупного рогатого скота
4. Обсуждение результатов исследований 97-106
5. Выводы 107-109
6 Практические предложения но
7. Список литературы
- Методы прижизненной диагностики лейкоза
- Мероприятия по борьбе с лейкозом крупного рогатого скота
- Источники инфекции и пути распространения лейкоза крупного рогатого скота в Вологодской области
- Ретроспективный анализ оздоровительных мероприятий при лейкозе крупного рогатого скота в хозяйствах
Введение к работе
1.1. Актуальность темы. Одним из главных условий увеличения производства высококачественной продукции животноводства является совершенствование ветеринарных мероприятий по оздоровлению хозяйств от инфекционных болезней сельскохозяйственных животных.
В настоящее время наибольший удельный вес в инфекционной патологии сельскохозяйственных животных занимает лейкоз крупного рогатого скота, который регистрируется во многих странах мира, в том числе в большинстве субъектов Российской Федерации. Заболевание наносит большой экономический ущерб скотоводству, обусловленный преждевременной выбраковкой, убоем продуктивных животных, снижением молочной продуктивности у инфицированных коров, ограничениями в реализации молока и племенного молодняка, затратами на проведение оздоровительных и диагностических мероприятий.
Вопросы диагностики, эпизоотологии и ликвидации лейкоза крупного рогатого скота освещены в работах A.M. Лактионова (1969), Г.Ф. Коромыслова (1975), Г.А. Симоняна ( 1975), А.Ф. Валихова (1980), А.И. Кузина (1982), В.П. Шишкова (1983, 1986), В.А. Крикуна (1984), Л.Г. Бурбы (1985), М.И. Гулюкина (1985, 1990, 1999), В.М. Нахмансона (1986), П.Н. Смирнова (1998), Н.И. Петрова (1999), В.К. Паракина(2000) и многих других исследователей.
В ряде регионов Российской Федерации, учитывая местные условия, разработаны и успешно реализуются территориальные программы борьбы с лейкозом (В.М. Нахмансон, 1984; В.В. Разумовская и др., 1991; Ю.П. Смирнов и др., 1991; А.Т. Татарчук и др., 1992; В.В. Храмцов, П.Н. Смирнов и др., 2000).
В тоже время рост заболеваемости крупного рогатого скота лейкозом во многих областях РФ вызывает необходимость
\ -J C.fl«ttp6yjr
I зм>7»* __
совершенствования диагностики, профилактики и мер борьбы с этим заболеванием с учетом региональных и природно-хозяйственных особенностей.
Исходя из этого, изучение краевой эпизоотологии лейкоза крупного рогатого скота в Вологодской области, как в одном из крупнейших регионов Северо-Западной зоны РФ, а также совершенствование оздоровительных мероприятий против этого заболевания является актуальным и имеет научное, народнохозяйственное и социальное значение.
1.2. Цель и задачи исследований. Целью настоящей работы являлось проведение ретроспективного анализа развития, эпизоотиилейкоза крупного рогатого скота в Вологодской области, оценка эффективности проводимых мероприятий по борьбе с ним, усовершенствование и испытание системы противолейкозных мероприятий с учетом особенностей Северо-Западного региона РФ.
Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:
1. Изучить распространение лейкоза крупного рогатого скота в
различных административных районах Вологодской области за весь
период развития эпизоотии.
-
Определить источники инфекции и пути распространения вируса лейкоза крупного рогатого скота.
-
Дать сравнительную оценку методов прижизненной диагностики лейкоза.
-
Выяснить степень влияния вирусоносительства при лейкозе крупного рогатого скота на показатели молочной продуктивности коров.
-
Провести ретроспективный анализ мероприятий, применяемых при оздоровлении хозяйств от лейкоза крупного рогатого скота, определить их сравнительную эффективность.
6. Усовершенствовать и внедрить в практику систему мероприятий против лейкоза крупного рогатого скота с учетом особенностей Северо-Западного региона РФ.
1.3. Научная новизна. В результате проведенных исследований в
одном из крупнейших регионов РФ проведен анализ развития эпизоотии
лейкоза крупного рогатого скота за 38 лет, выяснены источники инфекции,
пути распространения вируса лейкоза крупного рогатого скота, влияние
некоторых факторов на темпы роста инфицированности животных в стаде.
Дана сравнительная оценка методов прижизненной диагностики лейкоза и
мероприятий по борьбе с ним, применяемых в 1965-1990гг. Разработана
усовершенствованная система мероприятий по профилактике и борьбе с
лейкозом крупного рогатого скота для Северо-Западной зоны РФ.
1.4. Практическая ценность. Материалы исследований учтены при
разработке Инструкций по профилактике и борьбе с лейкозом крупного
рогатого скота, утвержденных ГУВ МСХ СССР в 1984, 1989, 1999 гг.
Данные по темпам роста инфицированности животных в стаде могут быть
использованы для прогнозирования изменения эпизоотического состояния
хозяйств. Доказательства снижения молочной продуктивное! и
инфицированных вирусом лейкоза коров являются дополнительным
основанием для удаления их из оборота стада. Усовершенствованная
система мероприятий по борьбе с лейкозом крупного рогатого скота
(утверждена 24.11.2000 г. вице-президентом РАСХН Л.К.Эрнстом),
зффективность которой подтверждена полным оздоровлением от лейкоза
крупного рогатого скота общественного и индивидуального секторов 312
хозяйств (446 неблагополучных пунктов), может быть использована при
оздоровлении хозяйств других областей Северо-Западного региона РФ.
1.5. Апробация работы. Результаты научных исследований
доложены, обсуждены и одобрены на заседаниях Ученого Совета ГУ
Вологодская НИВС; заседаниях ветеринарного управления Департамента
сельского хозяйства Вологодской области; на заседаниях отделения ветеринарной медицины РАСХН; на Международной научно-производственной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения член-корр. ВАСХНИЛ В.Г. Котова «Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных» - 19-21.05.1999 г., г. Воронеж; конференции «Концепция научного обеспечения ветеринарной медицины Северо-Восточного региона Нечерноземной зоны РФ» 24-25.06. 1999 г. Нижний Новгород; Всероссийской конференции, посвященной 65-летию Свердловской НИВС «Актуальные вопросы диагностики, профилактики и борьбы с лейкозами сельскохозяйственных животных и птиц» - 2000 г., г. Екатеринбург; Президиуме Северо-Западного научного центра 30 мая 2001 г. «Лейкоз крупного рогатого скота в Северо-Западном регионе РФ: перспективы ликвидации, состояние научного обеспечения проблемы»; научно-производственной конференции «Состояние и перспективы внедрения достижений ветеринарной науки и практики в сельскохозяйственное производство» - 3-4.07.2002 г., г. Вологда; ежегодных отчетах в Северо-Западном научно-методического центре и отделении ветеринарной медицины Россельхозакадемии.
1.6. Публикации. По материалам диссертации опубликовано
4 статьи.
-
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 154 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, списка литературы, включающего 173 отечественных и 108 зарубежных источников. Работа содержит 33 таблицы, иллюстрирована 2 фотографиями и 6 рисунками.
-
Основные положения, выносимые на защиту:
Методы прижизненной диагностики лейкоза
Лимфоидный лейкоз - доминирующая форма лейкоза. Его диагностируют чаще у коров в возрасте 5-6 лет с широким спектром поражения органов (Ю.П.Смирнов, 1999). Лимфатические узлы поражаются в 100 % случаев, селезенка - в 27-28 %, печень - в 12-36 % , сычуг - в 90 %, сердце - в 65-92 %, почки - в 19 %, матка - в 16,4 % случаев заболевания (Л.Г.Бурба, 1988). Ретикулез, ретикулосаркому, гемоцитобластоз и миелолейкоз, по данным по Ленинградской области в период 1973-96 гг. диагностировали в 10 % случаев заболевания лейкозом (А.А.Кудряшов, Н.И.Петров, 1999; Н.И.Петров и др., 2000).
Патологический процесс при лейкозе характеризуется нарушением обмена веществ, гипоальбуминемией и гипергамаглобунемией (Г.Ф.Коромыслов,1975, 1984) и накоплением в тканях и физиологических жидкостях канцерогенных веществ - индола, скатола, крезола и фенола, являющихся результатом метаболирования нормальных аминокислот тирозина и триптофана (М.О. Раушенбах, 1965 ; О.В.Жукова, Г.Ф.Коромыслов , 1981; А.Д.Белов , Л.В.Рогожкина, Г.В.Сноз, 1997 ; З.Н.Мельникова,Т.В.Курмакаева, М.И.Гулюкин, Н.В.Баркова, 2000), накоплением в печени, селезенке, лимфоузлах больных лейкозом коров солей тяжелых металлов (Н.Н.Доронин, В.А.Бусол,Г.Х.Субаев, 1976; I.Dobrowolski, 1980; Z.Jopek et al., 1980; J.Madej et al., 1981 и др.). Исход процесса у крупного рогатого скота во многом определяется иммунологической реактивностью организма и, в частности, динамикой накопления и количественным соотношением цитотоксических и блокирующих факторов (А.С.Донченко и др., 2001).
Смерть.наступает при явлениях кахексии, анемии, ослаблении сердечной деятельности, а иногда вследствие внутреннего кровоизлияния при разрыве селезенки.
Таким образом, инфекционный процесс при лейкозе крупного рогатого скота протекает последовательно сменяющими друг друга стадиями, каждая из которых характеризуется определенными изменениями и диагностируется соответствующими методами исследований.
При лейкозе крупного рогатого скота, как и при других инфекционных заболеваниях имеются два пути передачи вируса лейкоза - вертикальный и горизонтальный ( Н.Н.Доронин и др., 1976; S.G.Hopicins, 1988 ; А.В.Валихов,1980; В.Л.Бусол , 1983 ; В.М.Нахмансон , Е.А.Дун , Л.Г.Бурба, 1983; В.А.Крикун, 1984; М.И.Гулюкин и др., 1990,1999; Ю.П.Смирнов , 1999).
При вертикальном пути передачи вируса происходит передача вируса от матери плоду. На возможность внутриутробного заражения плода указывают М.И.Гулкжин и др. (1985 ) , Р.С.Москалик ( 1986 ) , В.С.Степаненко ( 1986 ) , S.Stomatovic et al., 1986; Р.С.Москалик ( 1989 ) , Л.А.Иванова ( 2000 ) .
По данным J.F.Ferrer et al.(1980), J.F.Ferrer, C.E.Piper (1981) , в стаде, в котором инфицированность коров вирусом лейкоза составляла 95 % , у 18 % новорожденных телят до выпойки молозива в крови были обнаружены антитела к нему. Аналогичные данные приводят Р.Ф.Галеев, А.В.Валихов, М.И.Гулюкин (1981), М.И.Гулюкин ( 1985), В.С.Степаненко (1986). Более низкие показатели приводит В.А.Крикун (1999). По его данным, при 70 % заражении взрослого поголовья вирусом лейкоза внутриутробное заражение было диагностировано у 4,1 % новорожденных телят.
Однако, В.М.Нахмансон, Е.А.Дун, Л.Г.Бурба (1983) полагают, что серопозитивное состояние коров-матерей не оказывает существенного влияния на проявление этого феномена у их потомства. Ю.П.Смирнов (1999) указывает на возможность заражения плода ВЛКРС в случае введения в полость матки лекарственных препаратов, повышающих проницаемость кровеносных сосудов.
В настоящее время признано, что вертикальный путь передачи вируса лейкоза не имеет существенного значения в эпизоотическом процессе (В.М.Лемеш и др., 1987). Вместе с тем, внутриутробное инфицирование иммунологически некомпетентных плодов в ряде случаев приводит к развитию у них толерантности , которая выражается в отсутствии антител к ВЛКРС в постнатальный период , иногда даже на протяжении всей жизни. Такие животные уходят от серологического контроля и длительное время служат источником инфекции в стаде ( Крикун В.А., 2002).
Вирус лейкоза не обладает высокой степенью контагиозности, поэтому в передаче его от одного животного другому превалирует антропогенный фактор (В.А.Крикун, 1999). Не исключается роль в передаче вируса кровососущими насекомыми, через молоко и молозиво ( J.F.Ferrer, 1979; M.Oshima et al.,1981; B.A.Buxton et al.,1985; Р.С.Москалик,1989; М.И.Гулюкин, 1990,1999; Ю.П.Смирнов, 1999).
По сообщению ряда исследователей ( J.M.Miller, D.Bartlett, 1978; Van der Maaten, 1976; Н.Белев и др., 1986; Р.С.Москалик и др.,2000) при исскуственном осеменении спермой ВЛКРС-инфицированных быков передачи вируса коровам и телкам не происходит. На безопасность спермы инфицированных быков при отсутствии в ней примеси крови указывает В.П.Шишков (1988).
В то же время, M.H.Lucas (1982) при проведении электронно-микроскопических, серологических и культуральных исследований установил персистенцию вируса лейкоза в сперме быка голштино-фризской породы. Указанную сперму он вводил баранам внутрибрюшинно, далее спермой от этих баранов были осеменены овцы, у которых через восемь недель были выявлены антитела к ВЛКРС.
На возможность заражения лейкозом при естественной случке указывают O.Straub (1978, 1980), М.И.Гулюкин (1990, 1999), Р.С.Москалик и др. (2000), Г.А.Гаврилова и др.(2003).
Большое значение в распространении лейкоза имеет совместное содержание и проведение отелов серопозитивных и серонегативных животных (В.М.Нахмансон и др.,1983; М.И.Гулюкин и др.,1990; П.Н.Смирнов идр.,1998).
По данным Т.П.Сторожиловой (2002) в этих случаях в течение 3-4 лет возможно заражение до 90 % животных. А.П.Кузнецов и др. (2000) отмечают, что при первоначальной инфицированности стада до 7,5 % и при отсутствии оздоровительных мероприятий инфицированность стада уже через 4-5 лет приблизится к 100%.
Эпизоотологический анализ и данные статистической обработки результатов серологических исследований крови крупного рогатого скота неблагополучных стад, в которых наблюдалось увеличение численности серопозитивного поголовья в соответствии с последовательностью взятия крови, позволило исследователям сделать предположение в возможности переноса вируса лейкоза при проведении этой операции (А.Попов,1981; П.Н.Смирнов и др, 1998). Посредством нестерильной инъекционной иглы, ранее использовавшейся для взятия крови от серопозитивной коровы, у овцы удалось воспроизвести хронический лимфолейкоз, подтвержденный патологоанатомическими и гистологическими исследованиями (М.К.Бутаев и др., 1992) .Аналогичные выводы были сделаны многими исследователями (M.H.Lucas et al., 1985; A.L.Parodi et al., 1985; B.M. Нахмансон, Е.А.Дун, 1986 ; П.Н.Смирнов и др.,1998; Ю.П.Смирнов, 1999; В.А.Крикун, 1999; А.П.Кузнецов, 1999) не только в отношении контаминированных кровью больных животных игл, а также в отношении других массовых ветеринарных обработок и зоотехнических мероприятий - мечения, обрезки копыт и рогов, случки, ректальных исследований.
Мероприятия по борьбе с лейкозом крупного рогатого скота
Лейкоз крупного рогатого скота в хозяйствах Вологодской области регистрируется с 1958 года. Первые случаи этого заболевания были выявлены при убое животных, поступивших на Вологодский мясокомбинат из государственного племенного завода «Молочное» Вологодского и совхоза «Новое» Сокольского районов. В последующие пять лет он был установлен в совхозах «Осаново» и «Красный Октябрь» Вологодского, совхозе «Коротыгино» Грязовецкого, колхозе «Начало» Харовского и совхозе
«Любомировский» Шекснинского районов. Это были единичные находки при убое скота на Вологодском мясокомбинате.
Возникновение лейкоза в области связывается с завозом племенных быков из Германии в 1931 и Эстонии в 1953 годах. Это подтверждается тем, что большинство больных коров получены от линий быков Аннас-Адема, Танталуса 203, Анштурма германского и Парта Н-25025, Ландерберга эстонского происхождений.
Плановым изучением лейкоза крупного рогатого скота начали в области заниматься с 1963 года, когда впервые провели исследование крови коров из хозяйств, в которых при убое были выделены животные, больные лейкозом и диагноз подтвердился гистологическим исследованием. В 1965 году четыре пункта были признаны неблагополучными, на них согласно инструкции по борьбе с лейкозом были наложены ограничения.
Динамика проявления лейкоза в 1965-1990 гг. представлена на рис.1. На графике видно, что в первые шесть лет наблюдался рост количества неблагополучных пунктов, в среднем в год число их увеличивалось на шесть.
Медленный рост числа неблагополучных пунктов объясняется тем, что для признания пункта неблагополучным согласно инструкции по борьбе с лейкозом 1965 года требовалось наряду с наличием в нем гематологически больных животных, двукратное подтверждение болезни гистологическим методом, на что уходило значительное количество времени (1-2 года и более). До тех пор, пока не было подтверждения, пункт считали условно-благополучным .
Если в первые годы количество вновь выявленных неблагополучных пунктов было больше, чем оздоровленных, то с 1972 года эти показатели были равны, или второй незначительно превышал первый. Этим объясняется относительная стабильность количества неблагополучных пунктов на протяжении 1972-87 гг.
Динамика проявления лейкоза КРС в хозяйствах Вологодской области в 1965-1989 гг. Резкий рост количества неблагополучных пунктов в период 1987-89 годов связан с тем, что в этот период в области началось внедрение серологического метода диагностики лейкоза (РИД) и первичный диагноз на лейкоз устанавливали на основании серологического и гематологического или патологоанатомического исследований. Благодаря внедрению РИД для диагностики лейкоза сократилось время, необходимое для установления диагноза болезни. Количество неблагополучных пунктов стало стремительно нарастать, достигнув максимального значения в 1990 г. В последующие десять лет наблюдалось устойчивое снижение количества неблагополучных пунктов, что связано с успешной работой по оздоровлению хозяйств от этого заболевания. Если до момента внедрения серодиагностики за 20 лет было выявлено 79 неблагополучных по лейкозу пунктов, то за десять лет ее использования - 394 или в пять раз больше (см. рис.2).
Аналогичная картина наблюдалась и в отношении количества гематологически больных лейкозом животных. В среднем в год их количество составляло 0,17 % от числа исследованных, с колебаниями от 0,06 до 0,64 %. Следует отметить, что по сравнению с количеством неблагополучных пунктов эта величина менее постоянна. Коэффициенты вариации составляют, соответственно, 88,73 и 164,62 % .
Резкое увеличение выделения гематологически больных лейкозом животных с 1989 г. связано с тем, что с этого момента гематологическому исследованию подвергалось только заведомо инфицированные ВЛКРС животные.
Количество неблагополучных пунктов по лейкозу крупного рогатого скота, выявленных в периоды 1965-1985 и 1986-1995 гг. Следует отметить, что имеется прямая корреляционная связь между количеством гематологически больных лейкозом животных и павших. Коэффициент корреляции составил г = 0,76 при Р 0,999.
Известно, что одним из показателей интенсивности эпизоотического процесса при той или иной инфекции служит коэффициент очаговости. Изучение этого показателя в целом по области провели с глубиной ретроспективного анализа в 37 лет (табл.1).
Из данных, приведенных в таблице, видно, что в первые 19 лет коэффициент очаговости был низким и довольно стабильным. В среднем он составлял 3,4 + 0,3 с колебаниями от 1,3 до 6,4. В период 1984 - 89 гг. он увеличился в 2,7 раза, и в среднем составил 9,4 +_2,0. Достигнув максимального значения в 1990 году (27,1), в последующие года этот показатель имел стойкую тенденцию к снижению. Следует отметить, что коэффициент очаговости при лейкозе имеет некоторые особенности. Низкие показатели его в первые годы и увеличение в конце 80-х годов не в полной мере отражают интенсивность эпизоотического процесса.
Это в большей степени указывает на несовершенство диагностики этого заболевания в этот период. В то же время наблюдаемое в последние десять лет снижение этого показателя прямо связано с улучшением эпизоотической обстановки в результате проведения оздоровительных мероприятий.
На территории области лейкоз распространен неравномерно (рис.3). Из 470 неблагополучных по лейкозу пунктов 285 (60,6 % )находятся в центральных районах области, в которых разводится скот черно-пестрой породы. Большое количество неблагополучных пунктов в этом регионе объясняется тем, что в нем сосредоточена почти половина (48,21 %) скота области.
Источники инфекции и пути распространения лейкоза крупного рогатого скота в Вологодской области
Из данных, приведенных в таблице видно, что количество неблагополучных хозяйств за семь лет увеличилось в восемь раз, а неблагополучных пунктов в 13 раз. Заболеваемость на 10 тыс животных в этот период в среднем составила 30 , с колебаниями от 11 до 53. Было оздоровлено девять неблагополучных пунктов, срок оздоровления составил от трех до пяти лет.
Однако, как показала в дальнейшем практика, на оздоровленных фермах спустя полгода и более вновь стали выделяться больные и подозрительные в заболевании животные, что привело к повторному, а иногда и к неоднократному наложению ограничений по лейкозу.
Так, на ферму Ильинское ограничения снимались и вновь накладывались четыре раза в 1967, 1969, 1980 и 1983 годах. Это указывало на малую эффективность проводимых мероприятий и на невозможность при помощи их прервать эпизоотический процесс. Вероятно, как считалось в то время, одной из причин повторных вспышек заболевания являлось то, что для воспроизводства стада в хозяйствах использовали животных, в родословных которых имелись предки больных лейкозом животных. Наши исследования подтвердили это предположение. Учитывая это, в 1971 г. был разработан новый план оздоровительных мероприятий на 1971-75 гг. Согласно этому плану подлежало оздоровлению 38 неблагополучных пунктов.
Наряду с мероприятиями, проводимыми в хозяйствах области по борьбе с лейкозом, в новом плане предусматривалось проведение в племенных хозяйствах, неблагополучных по лейкозу, генеалогического анализа стада с последующим разделением его на три группы :
1 - животные, происходящие из благополучных семейств, молодняк от которых в дальнейшем использовался для воспроизводства стада и для племенных целей.
2 - животные, происходящие из слабопораженных лейкозом семейств, молодняк от которых использовался для получения товарной продукции.
3 - животные, происходящие из сильнопораженных семейств, молодняк от которых направлялся на откорм. Сами животные постепенно выводились из стада и заменялись животными , происходящими из благополучных по лейкозу семейств. Эффективность проведения таких мероприятий в трех племенных хозяйствах представлена в табл.26.
Из данных, приведенных в таблице видно, что за два года количество гематологически больных лейкозом животных сократилось в среднем в 12,7 раза. Однако, если в первых двух хозяйствах этот показатель сократился более ,чем в 30 раз, то в последнем лишь в 5,6 раза. Различия обусловлены тем, что в последнем хозяйстве был некачественно проведен генеалогический анализ и разделение стада на группы растянулось во времени. Таблица 26
За 10 лет такой работы были наложены ограничения на 21 ферму, сняты с 29. За этот период удалось стабилизировать обстановку по лейкозу. Ежегодно количество оздоровленных от лейкоза хозяйств было равно или превышало количество вновь выявленных.
Определенную роль в стабилизации эпизоотической обстановки по лейкозу сыграло и то, что особое внимание в этот период было обращено на хозяйства, в которых регистрировался лишь один случай лейкоза и по положениям действующей инструкции они не могли считаться неблагополучными. Исходя из чего им был присвоен статус условно-благополучных. Количество таких хозяйств отражено в табл.2Г.
В среднем по области количество условно-благополучных хозяйств в 1,8 раза превышало количество неблагополучных, а среди хозяйств промышленного типа этот показатель достигал трех. Это оказывало прямое влияние на эпизоотическую обстановку в области по лейкозу. Таблица 27 Распределение хозяйств области в зависимости от их благополучия по лейкозу Категория хозяйств Доля хозяйств, % Неблагополучные Условно-благополучные Благополучные Обычные 5,6 5,3 89,1 Промышленного типа 3,9 11,8 84,3
К этому необходимо добавить, что при проведении указанных выше мероприятий стойкого благополучия в оздоровленных хозяйствах добиться не удавалось. Спустя год и более в них стали выделяться единичные гематологически больные лейкозом животные. В племенных хозяйствах ими являлись, как правило, животные 1968-71 годов рождения, то есть попавшие в племядро до проведения генеалогического анализа и разделения стада на три группы.
В 1981 году была проведена апробация серологического метода диагностики. Результаты этой работы в разных категориях хозяйств приведены в табл.20.
Выделение вирусоносителей абсолютно во всех категориях хозяйств во многом объяснило слабую эффективность применяемых ранее противолейкозных программ. Вирусоносители могут длительное время не иметь гематологических и клинических признаков болезни, вследствие чего они продолжают оставаться в стаде после оздоровления, обеспечивая повторные вспышки лейкоза.
В 1982 г. с разрешения ГУВ МСХ СССР было начато оздоровление от лейкоза трех племенных хозяйств с использованием серологического метода диагностики его.
Ретроспективный анализ оздоровительных мероприятий при лейкозе крупного рогатого скота в хозяйствах
Нами установлена возможность передачи вируса лейкоза при проведении гемотерапии, при использовании одной инъекционной иглы для серопозитивных и серонегативных животных, а также через поврежденную слизистую.
В этом вопросе наши исследования подтверждают данные А.Попова (1981), ІШСмирнова и др.(1998), Ю.П.Смирнова (1999), В.А.Крикуна (1984, 1985,1999).
Общие поилки и кормушки также могут быть факторами передачи. Установлено, что 72,6+5,3 % вновь выявленных серопозитивных животных имели с вирусоносителями, как правило, общую поилку или кормушку. На передачу вируса при поедании кормов, загрязненных навозом от серопозитивных коров, указывает А.Попов (1981).
Для диагностики лейкоза используется несколько методов: клинический, гематологический, серологический, патологоанатомический и гистологический.
По мере изучения лейкоза приоритет методов диагностики и их роль в проведении противолейкозных мероприятий претерпели существенные изменения.
Клинический метод играл самостоятельную роль на ранних стадиях изучения лейкоза. Он позволял поставить диагноз на лейкоз лишь в термальной стадии болезни. В настоящее время он не имеет практического значения, так как животные выбраковываются и сдаются на мясокомбинат до появления клинических признаков болезни.
Гематологический метод, как основной и единственный, применялся в области с 1963 по 1982 год. За этот период исследовано более 1,5 млн проб крови, выделено 1,9 тысяч гематологически больных животных.
Выявлена прямая корреляционная связь количеств проведенных гематологических исследований и выявленных больных животных (г= 0,86, Р 0,999), и количества неблагополучных пунктов (г=0,89, Р 0,999). Широкое внедрение этого метода привело к снижению больных животных с 0,31 % в 1971 до 0,08% в 1981 г.
В настоящее время гематологическая диагностика лейкоза утратила свое значение при первичном диагнозе, но он остается незаменимым при выявлении больных животных и своевременной сдаче их на убой.
Гистологический метод диагностики лейкоза применялся одновременно с гематологическим потому, что согласно инструкции по борьбе с лейкозом, выпущенной в 1969 году, требовалось обязательное подтверждение диагноза гистологическим методом. В правилах по профилактике и борьбе с лейкозом крупного рогатого скота, выпущенных в 1989 году этот пункт отменен. Гистологическое исследование проводится, в основном, в спорных случаях для выявления стадий развития лейкозного процесса.
С 1982 года основным методом диагностики лейкоза в области является серологический. Он выявляет животных-вирусоносителей, которые не являются больными, могут служить источником инфекции и поэтому подлежат изоляции.
Экономическим потерям при лейкозе крупного рогатого скота посвящено не так много работ (Л.Г.Бурба и др., 1988; И.Н.Никитин, 1987; Ф.Ф.Хисамутдинов, 1999). При подсчете экономического ущерба основное внимание уделялось, как и при других болезнях, клинически больным животным. Клиническое проявление и гибель от лейкоза наблюдается крайне редко, поэтому величина ущерба по этой причине не велика. В результате этого руководители и специалисты хозяйств не видят необходимости борьбы с ним.
В то же время наши исследования показали, что основной ущерб приносит не больное животное, а серопозитивное (вирусоноситель). По нашим данным серонегативные коровы имеют удой выше на 10-14 %, а содержание жира в молоке на 0,09 %, чем серопозитивные. Кроме того, в оздоравливае-мых от лейкоза хозяйствах валовое производство снижается в среднем на 6 % вследствие «омоложения» стада (замена серопозитивных полновозрастных коров нетелями, продуктивность которых в первые две лактации на 20 % ниже). По нашим подсчетам от каждой серопозитивной коровы хозяйство недополучает 454 л. молока в год.
Ретроспективный анализ проведения оздоровительных мероприятий показал, что в первые семь лет они основывались на удалении гематологически больных лейкозом животных. Это оказалось малоэффективным. За этот период времени рост количества неблагополучных пунктов в пять раз превышал количество оздоровленных.
Поэтому в последующие десять лет в систему оздоровительных мероприятий был включен генеалогический анализ стада. Наряду с гематологически больными лейкозом животными из стада удалялись животные, находящиеся в близком родстве с ними.
За период проведения такой работы были наложены ограничения на 21 ферму, сняты с 29. За это время удалось стабилизировать обстановку по лейкозу. Ежегодно количество оздоровленных от лейкоза хозяйств было равным или незначительно превышало количество вновь выявленных. Однако следует отметить, что стойкого благополучия в оздоровленных хозяйствах достичь не удалось. Спустя год и более в них вновь стали выделяться единичные гематологически больные животные. В племенных хозяйствах ими являлись животные, попавшие в племядро до проведения генеалогического анализа.
