Содержание к диссертации
Введение
. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 10
1.1. Эпизоотология, патогенез и клиника при аскариозе свиней 10
1. 2. Эпизоотология, патогенез и клиника при эзофагостомозе свиней 19
1.3. Эпизоотология, патогенез и клиника при трихоцефалезе свиней 24
1.4. Влияние гельминтов на микрофлору желудочно-кишечного тракта млекопитающих 32
1.5. Средства и методы дегельминтизации свиней при нематодозах желудочно-кишечного тракта 37
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 44
2.1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ 44
2.2. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ 48
2.2.1. ОСОБЕННОСТИ ЭПИЗООТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ НЕМАТО ДОЗАХ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА СВИНЕЙ В ХОЗЯЙСТВАХ ЦЕНТРАЛЬНОГО РАЙОНА НЕЧЕРНОЗЕМНОЙ ЗОНЫ РФ 48
2.2.1.1. Особенности эпизоотического процесса при аскариозе 48
2.2.1.2. Особенности эпизоотического процесса при эзофагостомозе 55
2.2.1.3. Особенности эпизоотического процесса при трихоцефалезе 63
2.2.1.4. Особенности эпизоотического процесса при микстинвазии 71
2.2.2. ПАТОГЕНЕЗ ПРИ КИШЕЧНЫХ НЕМАТО ДОЗАХ СВИНЕЙ 79
2.2.2.1 .ВОЗРАСТНАЯ ДИНАМИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ, БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ, МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА У АГЕЛЬМИНТНЫХ СВИНЕЙ 79
2.2.2.2. ПАТОГЕНЕЗ ПРИ АСКАРИОЗЕ СВИНЕЙ 137
2.2.2.2.1. Клиника при аскариозе 137
2.2.2.2.2. Гематологические показатели 138
2.2.2.2.3. Общий белок и его фракции в сыворотке крови 140
2.2.2.2.4. Активность ферментов в сыворотке крови 142
2.2.2.2.5. Гормональный статус животных 143
2.2.2.2.6. Динамика микрофлоры кишечника 145
2.2.2.3.ПАТОГЕНЕЗ ПРИ ЭЗОФАГОСТОМОЗЕ СВИНЕЙ 156
2.2.2.3.1.Клинические признаки заболевания 156
2.2.2.3.2. Гематологические показатели крови 156
2.2.2.3.3. Общий белок и белковые фракции сыворотки крови 157
2.2.2.3.4. Активность ферментов в сыворотке крови 159
2.2.2.3.5. Активность гормональных систем животных 161
2.2.2.3.6. Динамика микрофлоры кишечника 163
2.2.2.4. ПАТОГЕНЕЗ ПРИ ТРИХОЦЕФАЛЕЗЕ СВИНЕЙ 173
2.2.2.4.1. Клинические признаки болезни 173
2.2.2.4.2. Гематологические показатели 173
2.2.2.4.3. Общий белок и его фракции в сыворотке крови 174
2.2.2.4.4. Активность ферментов в сыворотке крови 177
2.2.2.4.5. Гормональный статус животных 177
2.2.2.4.6. Динамика микрофлоры кишечника 180
2.2.2.5. ХОЗЯИНО-ПАРАЗИТАРНЫЕ ОТНОШЕНИЯ ПРИ МИКСТИНВАЗИИ СВИНЕЙ191
2.2.2.5.1. Клинические признаки при микстинвазии 191
2.2.2.5.2. Гематологические показатели 192
2.2.2.5.3. Общий белок и его фракции в сыворотке крови 194
2.2.2.5.4. Активность ферментов в сыворотке крови 194
2.2.2.5.5. Активность гормонов при микстинвазии 196
2.2.2.5.6. Динамика микрофлоры кишечника 198
2.2.3. ИЗЫСКАНИЕ СРЕДСТВ И МЕТОДОВ ДЕГЕЛЬМИНТИЗАЦИИ СВИНЕЙ ПРИ НЕМАТОДОЗАХ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА 209
2.2.3.1. Антгельминтная эффективность пиперазина 210
2.2.3.2. Эффективность производных пиримидина 213
2.2.3.3. Эффективность производных имидазолтиазола 216
2.2.3.4. Эффективность производных пробензимидазола 219
2.2.3.5. Эффективность препаратов из группы производных бензимидазола 222
2.2.3.6. Антгельминтная эффективность макролидов 239
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 251
ВЫВОДЫ 263
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ 268
ЛИТЕРАТУРА 269
- Влияние гельминтов на микрофлору желудочно-кишечного тракта млекопитающих
- Особенности эпизоотического процесса при эзофагостомозе
- Динамика микрофлоры кишечника
Введение к работе
Актуальность темы. Нематодозы желудочно-кишечного тракта свиней являются широко распространенными гельминтозами на территории Российской Федерации (В. А. Васильева, 1988, 1989; Р. Т. Сафиуллин, А. М. Сазанов, 1991; П. Г. Опарин, М. А. Петрухин, 1991; Ю. Ф. Петров, 1992, 1994; Ф. А. Волков, 1998; Е. Г. Рудковская, 2000; В. В. Буров, 2001; Р. М. Таирова, В. А. Васильева, 2003; В. Н. Ямщиков, 2003; А. А. Молева, 2004; С. Г. Федотов, 2004; С. В. Мозжухин, 2004). Причиняют они значительный ущерб свиноводству (М. В. Якубовский, 1988; Р. Т. Сафиуллин, 1983 - 1995, 1997, 2003, 2004; А. М. Сазанов, Р. Т. Сафиуллин, 1988, 1989; Е. Н. Сковородин, В. А. Васильева, 1989; А. Н. Воронов, В. И. Лоскот, Л. Д. Семенков, 1991). Несмотря на то, что в литературе есть много сведений, касающихся особенностей эпизоотологии кишечных нематодозов в различных регионах России, многие вопросы эпизоотологии аскариоза, трихоцефалеза, эзофагостомоза и микстинвазии свиней слабо изучены в хозяйствах Нечерноземной зоны.
В настоящее время многие вопросы патогенеза при моноинвазии нашли отражения в отечественной и зарубежной литературе (Т. Я. Мясцова, 1986; М. В. Якубовский, 1986, 1987, 1998; М. А. Петрухин и др., 1990 Ю. Ф. Петров, 1991, 1994; В. П. Радченков и др., 1991; Т. И. Брезгинова, Ю. Ф. Петров, 1992; Д. П. Софорова, 1991, 1993; Т. И. Брезгинова, 1995; Н. И. Олехнович, А. И. Ятусевич, 2001; К. D. Murrel, 1986; Н. Е. Laubach, 1989; F. Baumhuter, 1999 и др.). Однако многие аспекты, характеризующие влияние ассоциаций гельминтов на функциональное состояние желудочно-кишечного тракта, различные стороны обменных процессов и формирования паразитарной системы в организме свиней изучены не достаточно.
В современных условиях рынок ветеринарных препаратов пополняется большим арсеналом антгельминтиков, дозы и кратность применения их при моноинвазиях хорошо разработаны (В. С. Шеховцов и др., 1989; Р. Т.
Сафиуллин, 1988 - 1997, 2001, 2003; Ю. Ф. Петров, 1992, 1994; В. А. Оробец, 1997; Ю. Ф. Петров и др., 1999; Е. Г. Рудковская, 2000; А. А. Кузьмин, 2000; М. А. Петрухин и др., 2001; И. А. Архипов, М. Б. Мусаев, 2004; Д. В. Зуев, 2005). Однако в хозяйствах у свиней часто регистрируется микстинвазия, что диктует необходимость корректировки дозы и кратности применения этих антгельминтиков.
Цели и задачи исследований. Целью нашей работы является разработка методов и средств борьбы с нематодозами желудочно-кишечного тракта с учетом формирования паразитарной системы в организме свиней. Для достижения поставленной цели необходимо было решить следующие задачи:
определить сезонную и возрастную динамику кишечных нематодозов свиней в различных типах хозяйств Нечерноземной зоны РФ;
выявить особенности эпизоотологии микстинвазий (аскариоз + эзофагостомоз + трихоцефалез) свиней в хозяйствах с различной технологий содержания животных;
изучить патогенез при моноинвазии Ascaris suum, Oesophagostomum dentatum, Trichocephalus suis;
изучить хозяино-паразитные отношения при микстинвазий Ascaris suum + Oesophagostomum dentatum + Trichocephalus suis;
определить характер восстановительных процессов после освобождения животных от гельминтов;
изыскать высокоэффективные антгельминтики для дегельминтизации свиней при микстинвазий аскаридами, эзофагостомами, трихоцефалами и стронгилоидами.
Научная новизна. Установлено, что кишечные нематодозы свиней имеют широкое распространение во всех категориях свиноводческих хозяйств центрального района Нечерноземья РФ. Эпизоотическая ситуация по данным гельминтозам в свиноводческих хозяйствах разных типов неодинакова. В традиционных предприятиях регистрируется высокий
уровень инвазированности свинопоголовья. В сезонном аспекте пик инвазии нематодами регистрируется в августе-сентябре, минимальная - январе-феврале. Эпизоотическое состояние промышленных комплексов отличается от таковых других хозяйств. Здесь свинопоголовье подвергается незначительному заражению гельминтами. В январе-феврале у свиней наблюдается наибольшая инвазированность, наименьшая - в сентябре-октябре. Во всех категориях хозяйств центрального региона Нечерноземной зоны РФ у свиней наблюдается микстинвазия.
Выявлено, что в результате патогенного воздействия на организм хозяина мигрирующих личинок и взрослых гельминтов нарушается его функциональное состояние, различные стороны обменных процессов и происходит резкое изменение количественного и качественного состава микрофлоры, вследствие чего нарушается микробная экосистема и развивается дисбактериоз кишечника. Глубина изменений функций органов и систем при моно- и микстинвазии зависит от дозы инвазии и количества сочленов паразитоценоза. Функциональное состояние организма свиней после освобождения их от гельминтов при моноинвазии восстанавливается на 90 сутки. При микстинвазии полного восстановления микрофлоры кишечника на 120 сутки не отмечается.
Предложены для дегельминтизации свиней при микстинвазии 14 антгельминтиков из различных классов химических соединений. Выявлена высокая эффективность при микстинвазии: пирантела тартрата, фенбендазола, фебтала, абиктина, ивермага. Отработаны дозы, кратность и сроки применения препаратов с учетом микстинвазии свиней.
Практическая ценность. Для ветеринарной практики предложены антгельминтики с учетом ассоциированного течения нематодозов. Научные разработки автора вошли в следующие нормативные документы:
1. «Научно обоснованная система профилактики паразитарных болезней в хозяйствах Костромской области» (утверждены администрацией Костромской области 26 августа 1996 г.).
«Научно обоснованная система профилактики паразитарных болезней в хозяйствах Чувашской Республики» (одобрена НТС Минссельхозпрода Чувашской Республики 17 мая 1999 г.).
«Основные направления профилактики паразитарных и ассоциированных болезней животных в хозяйствах Ивановской области» (утверждены администрацией Ивановской области 12 марта 2000 г.).
«Рекомендации по профилактике микстинвазий свиней в хозяйствах центрального района Нечерноземной зоны Российской Федерации» (одобрены Россельхозакадемией, 22 февраля 2006 г.).
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и одобрены на: научных конференциях ФГОУ ВПО «Ивановская ГСХА» (1994 - 2005), научных конференциях ФГОУ ВПО «Костромская ГСХА» (2000 -2006), международных научных конференциях «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями» (М., 2000 -2006), научных конференциях ФГОУ ВПО «Казанская ГАВМ» (Казань, 2003 - 2006), научной конференции ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургская ГАВМ» (2006), научной конференции ФГОУ ВПО «Кубанский государственный аграрный университет» (2006).
Основные положения, выносимые на защиту:
особенности эпизоотического процесса при моно- и микстинвазий нематодами в хозяйствах Нечерноземной зоны РФ с различной технологией содержания свиней;
патогенез при аскариозе;
патогенез при эзофагостомозе;
патогенез при трихоцефалезе;
хозяино-паразитные отношения при микстинвазий (аскариоз + эзофагостомоз + трихоцефалез) свиней;
дозы, кратность, способ применения пиперазина, производных пиримидина, имидазолтиазола, пробензимидазола, бензимидазола, макролидов при микстинвазий свиней.
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 40 научных работ , в том числе 5 работ в изданиях, регламентированных ВАК РФ для докторских диссертаций, в которых изложены основные положения и выводы по изучаемому вопросу.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 320 страницах компьютерного текста, включает 69 таблиц, 52 рисунка, состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов и практических предложений. Список литературы включает 500 источников, в том числе 403 отечественных и 97 иностранных авторов.
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Влияние гельминтов на микрофлору желудочно-кишечного тракта млекопитающих
В организме теплокровных животных поддерживается стабильный уровень температуры тела, рН и осмотического давления тканей органов, а также пищеварительных ферментов. Этот баланс осуществляется микроорганизмами желудочно-кишечного тракта, которые вырабатывают целлюлозолитические, амилолитические, протеолитические ферменты, а также витамины и антибиотические вещества (В. В. Леонович, 1973; А. В. Сизова, 1974; А. А. Ленцер,1978, 1986; Б. В. Тараканов и др., 1999; J. М. Elliot et al., 1971; Takahasi Naomi, Goti Macajkis, 1971; M. Contrpois, Ph. Gouet,1973; G. Amtsberg, 1984; G. Соті, V. Dell Orto, С Battisti, 1985; J. Toupnut, J. Badia, P. Montlaur-Ferradou, 1985; B. B. Jensen, 1987; M. J. Allison, 1989; W. G. Pond et al., 1989; P. Galfi, J.l. Bokori, 1990; M. Otsuka et al., 2001).
Микроорганизмы попадают в пищеварительный тракт сразу после рождения животного и играют важную роль в жизни макроорганизма. Микроорганизмы, живущие в желудочно-кишечном тракте млекопитающих, находятся друг с другом в сложных взаимоотношениях, между ними возникают индифферентные, симбиотические и антагонистические отношения (А. В. Сизова, 1974; А. П. Вальдман, 1972; Ю. Ф. Петров, 1988; Н. С. Жосан, 2005). Например, непатогенные разновидности кишечной палочки, бифидобактерии и молочнокислые микроорганизмы, постоянно обитающие в кишечнике животных, являются антагонистами патогенных и гнилостных микроорганизмов.
Совокупность биохимических, физиологических свойств нормофлоры определяет ее защитные и регуляторные функции, направлены на стимуляцию местного иммунитета на слизистых оболочках и на осуществление неспецифического контроля за стабильностью кишечного биоценоза (X. X. Ленцер, А. А. Ленцер, 1982; А. А. Ленцер, 1986; Н. В. Мишурнова, Н. В. Киржаев, 1993; М. К. Wooldford,1975; S. Е. Gilliand, М. L. Speek,1977; Bloksma et al., 1981; R. S. Dahya, M. L. Speek,1986; G. Perdigon, S. Alivares, 1986; J. Kok, 1988; J. W. Tannock, 1988; L.T. Axelsson et al., 1989)
Исследователи (В. В. Сорокин, и др., 1973; В. И. Паулискас, 1990; Ю. Ф. Петров, 1994; А. Ю. Гудкова, 1989; В. В. Субботин, 1999; М. А. Сидоров, В. В. Субботин, Н. В. Данилевская, 2000; В. В. Субботин, Н. В. Данилевская, 2002; М. R. Shuler et al., 1968; и др.) микрофлору животных делят на две группы: характерную для данного вида - нормальную (индигенную, облигатную), к которым относятся лактобациллы, бифидобактерии, бактероиды, кокковые формы, непатогенные кишечные палочки, и случайную - факультативную, временную, транзитную (патогенные Е. coli, стафилококки, стрептококки, клостридии, протей, грибы). В кишечнике свиней имеются две группы бактерий. Так, в желудке и кишечнике свиней преобладают аэробные грамположительные бактерии, а в слепой кишке и толстом кишечнике - грамотрицательные анаэробные бактерии (R. D. Hedde, Т. О. Lindsey, 1986). В составе микрофлоры любого животного всегда бывает небольшое количество случайных или транзитных микроорганизмов, но они, ввиду отсутствия оптимальных условий, здесь не развиваются. (В. И. Паулискас, 1990; В. В. Субботин, Н.В. Данилевская, 2002; М. Kludas, 1959,1961; М. R. Shuler, 1968 и др.).
Основную роль в поддержании нормобиоцеоноза в желудочно-кишечном тракте млекопитающих, отводится представителям облигатной микрофлоры, которые выполняют ряд важных для организма функций, обеспечивающих защиту эпителиальных клеток от повреждения (колонизационная резистентность), регуляцию липидного обмена, поддержание оптимального уровня метаболических, ферментативных процессов и иммунного статуса. (А. В. Сизова, 1974; Ю.Ф. Петров, 1988, 1992 и др.). Стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, сальмонеллы, сотни видов других бактерий и вирусов населяют организм животных, но они лишь иногда действуют как патогенные факторы. По данным Т.Е. Павловой (1968), Л.А. Яковлева и др. (1971), М. А. Тимошко, В. В. Сорокина (1973), М. Contrpois, Ph. Gouet (1973), Ю. Ф. Петрова (1988, 1992, 1997), один и тот же вид микроорганизмов может быть облигатным для данного хозяина, если обитает в «положенном» месте, и факультативным, если заселяет несвойственные ему места обитания.
Паразитируя в организме хозяина, гельминты влияют на макроорганизм, особенно на желудочно-кишечный тракт, изменяя его физиологическое состояние и, выделяя продукты жизнедеятельности, создают присущую им среду обитания, как в физическом, так и в химическом отношении. Изменению состава сочленов биоценоза в кишечнике млекопитающих и птиц может способствовать изменение физического и химического состава среды паразитирования гельминтов (Е.Н. Павловский, 1955; Е. С. Шульман, 1978; Д. И. Панасюк, 1984; В. А. Васильева, 1984; М. Ш. Акбаев, 1985; В. И. Паулискас, 1985; Ю.Ф. Петров, 1988,1992,1997; С. К. Гончаров, 1988, 1991; В. Паулискас, В. Шаркунас, 1989; А. Ю. Гудкова, 1999).
Обитая в организме дефинитивного хозяина, гельминты способны формировать сообщества с вирусами, бактериями, грибами, простейшими и членистоногими. Такое сообщество получило название паразитоценоз, а заболевания следует рассматривать как ассоциативные (А. П. Маркевич, 1985; Д. И. Панасюк, 1984; Ю. Ф. Петров, 1988, 1994, 1997).
Д. И. Панасюк (1983), Ю. Ф. Петров (1984, 1988), С. И. Петренко, 1985; А. Н. Жумакаева, 1986; А. Ю. Казарин (1994), А. Ю. Гудкова (1997), В. Н. Бочкарев (1997), М. Д. Новак и др., (2004), в условиях производства и эксперимента установили, что ассоциативные болезни протекают более тяжело, чем моноинфекции и моноинвазии.
Особенности эпизоотического процесса при эзофагостомозе
Эзофагостомоз, как и аскариоз у свиней регистрируется во всех категориях хозяйств центрального региона Нечерноземной зоны РФ. Результаты наших исследований показали, что эпизоотическая ситуация по данному гельминтозу в свиноводческих хозяйствах разных типов неодинакова. Так, по данным собственных гельминтологических исследований, на фермах Ивановской области с традиционным методом ведения отросли (АОЗТ «Вергуза», ФГУП ПП «Светоч», «Учхоз №2 ФГОУ ВПО ИГСХА», колхоз «Октябрь») максимальная ЭИ эзофагостомами наблюдается у свиноматок и хряков (74,3%) при ИИ= 3,5-15,7 экз. (табл. 5), тогда как во Владимирской области на свиноводческих комплексах промышленного типа с замкнутым циклом производства (АОЗТ «Владимирский») наиболее высокая зараженность нематодами отмечается у поросят на доращивании (25,4% и 1,5-4,0 экз., табл.6)
Следует отметить, что на мелких товарных фермах высокая экстенсинвазированность свинопоголовья отмечалась и в других возрастных группах. Здесь молодняк 2-4-месячного возраста заражен эзофагостомами на 54,8% при ИИ= 2,9 - 16,6 экз., 5-6-месячного - соответственно на 63%) и 3,3 -17 экз., 7-8-месячного - на 70,5% и 3,3 - 20,1 экз.
Эпизоотическая ситуация на промышленных комплексах отличается от таковых других хозяйств. Здесь средняя экстенсивность инвазии за год у молодняка 5-6-месячного возраста составила 21,3%) при ИИ=1,6-6,3 экз., у 7-8-месячного - 20%) и 1,6-9,1 экз., у свиноматок и хряков - 15,2% и 1,6 - 4,4 экз.
На свинофермах с традиционным ведением отросли наименьшая зараженность у поросят на доращивании наблюдалась в январе (36,8% и 2-Ю экз.), умеренная - в мае (51,8% и 4-18 экз.), наибольшая - в сентябре (82,7%) и 5-25 экз.). Откормочный молодняк 5-8-месячного возраста здесь наименее инвазирован эзофагостомами в январе-феврале (41,2 - 46,8% и 2 -12 экз.). С марта по сентябрь отмечается тенденция нарастание инвазии. Пик инвазии эзофагостомами приходится на август-сентябрь (82,5 - 94,6% и 5 - 35 экз.). В октябре-декабре регистрируется спад инвазии. Максимальная зараженность свиноматок и хряков отмечается в сентябре (98,1% и 5 -20 экз.).
На промышленных комплексах с замкнутым циклом производства у поросят 2-4-месячного возраста наименьшая инвазия регистрируется в сентябре-октябре (13,3 - 12,6%) и 1-2 экз.). Пик инвазии отмечается в феврале (39,1% и 2-5 экз.). В дальнейшем с возрастом животных происходит снижение зараженности эзофагостомами. Наибольшее количество Таблица 5 Сезонная и возрастная динамика эзофагостомоза на свиноводческих хозяйствах с традиционным методом ведения отрасли (по результатам собственных гельминтологических вскрытий за 2001-2004 гг.).
Месяцы Поросята надоращивании(2-4-мес.) Откормочныймолодняк(5-6-мес.)
Трихоцефалез в свиноводческих хозяйствах центрального региона Нечерноземной зоны РФ регистрируется повсеместно. При гельминтологическом вскрытие установлено, что максимальная инвазированность регистрируется в хозяйствах с традиционным методом выращивания свиней (АОЗТ «Вергуза», ФГУП ПП «Светоч», «Учхоз №2 ФГОУ ВПО ИГСХА», колхоз «Октябрь»), В этой категории хозяйств высокая ЭИ свинопоголовья власоглавами была в двух группах откорма (5-6- и 7-8-месячного возраста) и среди поросят на доращивании -соответственно 88,6; 92,1 и 85,1%. При этом количество трихоцефал в кишечнике свиней данных групп в среднем за год составило соответственно 7,9 - 27,3; 8,3 - 30,4 и 12,5 - 28,2 экз. Зараженность гельминтами свиноматок и хряков была ниже - (63,4%), а количество экземпляров трихоцефал варьировало от 2 до 10,3 экз. Наиболее высокая зараженность (100%) отмечали у откормочного молодняка двух возрастных групп с июля по ноябрь при ИИ от 8 - 33 до 10 - 45 экз. Наименьшая инвазированность в этих группах регистрировали в феврале (68,2 - 77,5% и ИИ от 6 -20 до 5 -15 экз.). У поросят 2-4-месячного возраста максимальная зараженность (100%) наблюдали в сентябре -октябре, при ИИ=20-40 экз., а минимальная- в январе-феврале. Свиноматки и хряки поражены власоглавами в течение всего года при пике инвазии в сентябре (81,5%, табл. 9). На свиноводческих комплексах промышленного типа с замкнутым циклом производства (АОЗТ «Владимирский») наиболее высокие показатели экстенсивности инвазии при трихоцефалезе наблюдали у поросят на доращивании (55,6%, табл. 10). Зараженность власоглавами свиноматок и хряков была ниже - 46,1% и 3,7 -9,8 экз. гельминтов. Самые низкие показатели экстенсивности инвазии выявили у откормочного молодняка 7-8-месячного возраста (ЭИ= 21,7%»., ИИ - 3,7 - 9,8 экз.). Что же касается сезонной динамики, то на свиноводческих комплексах у молодняка 2 - 4-месячного возраста наименьшая инвазия приходится на сентябрь-октябрь (35,7 -31,2% и 1-2 экз.). В декабре отмечается значительный подъем инвазии и своего максимума она достигает в феврале (74,2% и 6-20 экз.), с февраля по октябрь происходит спад зараженности трихоцефаламии. Свиноматки и хряки наименее инвазированы в сентябре-октябре (30,7-29,5% и 2-8 экз.), затем происходит наростание инвазии, достигая максимального значения в феврале (63,6% и 5-15 экз.). У молодняка 5-6- и 7-8-месчного возраста пик инвазии регистрируется в январе- феврале (49,2 - 50,5% и 5-Ю экз.; 40,2 - 42,5%» и 4-8 экз.), в марте-августе отмечается спад инвазии. Минимальная инвазия регистрируется в октябре-ноябре.
Динамика микрофлоры кишечника
Паразитируя в желудочно-кишечном тракте хозяина, личинки и половозрелые власоглавы изменяют его физиологическое состояние, нарушая экосистему кишечника. Соотношение между облигатной и факультативной микрофлорой кишечника у больных трихоцефалезом свиней на 30 сутки инвазии составляет 90,7 %:9,3 %; на 60 сутки - 89,0:11,0 %; на 90 сутки - 86,6 %:13,4 %; на 120 сутки - 85,3%: 14,7%. Что же касается количественного состава, то изменение микробного взаимоотношения было существенным. Так, на 30 сутки инвазии в тощей кишке больных животных количество стрептококков увеличилось по сравнению с контрольными показателями в 1,5 раза, кишечных палочек - в 2,0 раза, клостридий - в 4,7 раза, протея - в 5,6 раза, грибов - в 2,5 раза, в ободочной кишке -соответственно в 2,0; 1,6; 7,9; 5,1; 3,0 раза. Однако в тонком и толстом отделах кишечника у больных поросят уменьшилось количество стафилококков в 1,5 и 1,5 раза, лактобацилл - в 1,4 и 1,2 раза, бифидобактерий - в 1,4 и 1,6 раза, бактероидов - в 3,1 и 1,5 раза. На 30 - 60 -90 сутки инвазии число стрептококков увеличилось соответственно в 1,5; 1,7; 1,6 и 2,4; 2,6; 2,8 раза, кишечных палочек - в 2,5; 2,6; 2,7 и 1,9; 2,2; 2,4 раза, клостридий - в 5,6; 4,6; 5,2 и 5,9; 7,1; 7,3 раза, протея - в 6,4; 6,8; 6,8 и 5,1; 6,2; 6,6 раза, грибов - в 2,8; 2,8; 3,3 и 2,9; 2,8; 3,0 раза, но уменьшилось количество стафилококков в 1,5; 1,6; 1,6 и 1,6; 1,8; 1,9 раза, лактобацилл - в 1,6; 1,7; 1,8 и 1,6; 2,2; 2,4 раза, бифидобактерий - в 1,6; 1,7; 1,8 и 1,9; 2,1; 2,3 раза, бактероидов - в 3,7; 6,7; 8,3 и 2,3; 3,2; 3,6 раза по сравнению с контрольными агельминтными поросятами. На 30 - 60 - 90 - 120 сутки общее количество бактерий и грибов в тощей кишке увеличилось в 1,09; 1,16; 1,2; 1,23 раза, в ободочной-в 1,07; 1,08; 1,11; 1,17 раза (табл. 43,44, рис. 35 -52).
Из кишечника больных трихоцефалезом поросят мы изолировали и изучили 269 культур стафилококков, которых отнесли к следующим видам:
Staphylococcus saprophyticus - 35 культур, Staph, cereus flavus - 42 культуры, Staph, epidermidis - 46 культуры , Staph, citreus - 46 культуры, Staph, albus -52 культуры, Staph, aureus - 49 культур. Количество стафилококков с токсинообразующими свойствами в кишечнике Больных поросят на 30 сутки составило 50,0%; на 60 сутки - 56,1%; на 90 сутки - 60,7% ; на 120 сутки -67,2%). Из изученных культур наиболее вирулентными были виды Staph, aureus и Staph, citreus (100%) гибель лабораторных животных). Вид Staph, albus обладал незначительно меньшей вирулентностью (75,0 - 92,8% ), тогда как другой вид Staph, epidermidis обладал умеренной патогенностью (29,7-57,1%о). Виды Staph, saprophyticus и Staph, cereus flavus оказались непатогенными для белых мышей (табл. 45).
Из кишечника зараженных трихоцефалами поросят изолировали и изучили 280 культур стрептококков, которых отнесли к следующим видам: Streptococcus lactis (37), Str. jodophilus (8), Str. feacalis (27), Str. feacium (25), Str. epidermicus (57), Str. termophilus (6), Str. haemolyticus (21), Str. viridans (37), Str. pyogenes (55), Str. cinereus (7). Из изученных культур наибольшей патогенностью обладал вид Str. pyogenes (100%) гибель белых мышей). У других видов вирулентность была ниже - Str. epidermicus (80,0 - 97,0% ), Str. viridans (58,3 -83,3%), Str. haemolyticus (50,0 -91,7%). Культуры Str. jodophilus, Str. feacium, Str. cinereus, Str. feacalis, Str. lactis, Str. termophilus были непатогенными для белых мышей. Наименьшее число гемолитических стрептококков выделяли у молодняка на 30 сутки инвазии (35,4%), умеренное на 60 сутки (44,6%), наибольшее - на 90-120 сутки (65,2 - 69,7%, табл. 46).
Из тощей и ободочной кишок зараженных власоглавами свиней изолировали и изучили 187 культур Е. coli, которых по О-антигену отнесли к штаммам 08, 09, 015, 0137, 0127, 0141(табл. 47). 100% гибель лабораторных животных вызывали серогруппы 08, 09, 0141. Меньшей вирулентностью для белых мышей обладала серогруппа 0137 (58,3 - 92,8% ). Остальные серогруппы (0127, 015) не оказывали патогенного влияния на организм белых мышей. Следует отметить, что наименьшее число штаммов Е. coli, обладающих вирулентностью, встречается в кишечнике поросят, спустя 30 суток заражения (35,4%), умеренное число - на 60 сутки (53,4 %), наибольшее - на 90 и 120 сутки (69,0 - 71,2%).
После дегельминтизации фенбендазолом состав индигенной и факультативной микрофлоры кишечника у переболевших животных постепенно стабилизировался и на 90 сутки лечения он не отличался от показателей интактных свиней.
