Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 3
1.1 Актуальность проблемы 3
1.2 Цель и задачи исследований 4
1.3 Научная новизна 5
1.4 Практическая значимость 5
1.5Основные положения, выносимые на защиту 6
2.Методы исследования 7
2. 1Морфофункциональные особенности новорожденных телят 7
2.2Иммунитет новорожденных 13
2. 3Стимуляция иммунологической реактивности новорожденных телят 22
3.Материал и методика исследований 33
4. Результаты собственных исследований 41
4. 1Клинико-морфологические критерии состояния новорожденных телят 41
4.2Особенности метаболических изменений у телят в неонатальный период 64
4. 3Коррекция иммунологической реактивности у новорожденных телят методом воздействия на молочную железу матерей магнито-инфракрасно-лазерным излучением 77
5.Обсуждение полученных результатов 89
6.Выводы 96
7.Рекомендации производству 98
8.Список литературы 99
- 1Морфофункциональные особенности новорожденных телят
- 3Стимуляция иммунологической реактивности новорожденных телят
- 1Клинико-морфологические критерии состояния новорожденных телят
- 3Коррекция иммунологической реактивности у новорожденных телят методом воздействия на молочную железу матерей магнито-инфракрасно-лазерным излучением
Введение к работе
Основной задачей молочного скотоводства является обеспечение населения высококачественными продуктами питания, что немыслимо без постоянного повышения продуктивности на основе улучшения селекционно-племенной работы, полноценного кормления животных, а также совершенствования технологии выращивания ремонтного молодняка (B.C. Шипилов, 1986; В.П. Шишков, 1991; И.И. Клименок, 1994).
Однако, стремление к максимальному повышению продуктивности за счет освоения интенсивных технологий разведения, выращивания и содержания без достаточного учета физиологических потребностей животных ведет к метаболической переориентации, функциональной перегрузке органов и систем организма, на фоне которых развивается патология (В.Т. Самохин, 1992; А.Я. Батракдв, 1993).
При этом, наиболее широкое распространение имеют болезни новорожденных телят (Н.Т. Винников, 1995).
Неонатальная патология телят наносит значительный экономический ущерб, который слагается из потерь от падежа и затрат на лечение и профилактику (СМ. Сулейманов, 1995).
Последствия переболевания в неонатальный период наблюдаются в течение всей жизни животного: ухудшается экстерьер, снижается резистентность, продуктивность и плодовитость (A.M. Колесов, 1964; И.И. Тарасов, 1984; Б.М. Анохин, 1996).
В настоящее время установлено, что основными этиологическими факторами заболеваний новорожденных телят являются нарушение условий внутриутробного развития, гуморального иммунитета у новорожденных телят; их соотношение изучены недостаточно, а порой противоречиво и дискуссионно.
Проблема функционального исследования иммунологической реактивности у новорожденных телят считается одной из наиболее сложных в клинической практике, что объясняется чрезвычайно разнообразной деятельностью и огромными резервными способностями организма животных.
Значительные успехи в этом направлении достигнуты в медицине, где принято всех новорожденных подразделять на макросомов, нормотрофиков и гипотрофиков. При этом для исследования функционального состояния новорожденных предложен и аппробирован большой арсенал диагностических тестов и разработана синдроматика болезней.
В ветеринарии же синдромный принцип не нашел применения и, по существу, он не разработан. Также остаются еще не решенными многие вопросы коррекции иммунодефицита у новорожденных телят.
1.2. Цель и задачи исследований. Целью настоящей работы явилось изучение механизма возникновения неонатальной патологии и разработка на этой основе методов донозологической диагностики, а также эффективных способов коррекции иммунодефицита.
На разрешение были поставлены следующие задачи:
.провести анализ степени распространения неонатальной патологии у телят;
.разработать клинико-морфофункциональную синдроматику макро-сомов, нормотрофных и гипотрофных телят;
.изучить иммунологическую реактивность у новорожденных телят в зависимости от клинико - морфофункционального их состояния;
. изыскать эффективные коррегирующие методы иммунной системы у телят при неонатальной патологии.
Исследования выполнены в соответствии с тематическим планом научно-исследовательских работ ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ им.Н.И. Вавилова» № госрегистрации 01920001965.
1.3. Научная новизна. Впервые проведены исследования по изучению основных показателей иммунитета, его состояния и процесса формирования в неонатальный период развития.
Определены параметры важнейших клинико-биохимических тестов, характеризующих морфофункциональное состояние приплода.
Впервые применен синдромный принцип при изучении заболеваний новорожденных телят. Изучены показатели и тесты основных клинико-морфофункциональных синдромов, которые наиболее достоверно отражают сущность новорожденных, что имеет весьма важное значение при разработке эффективных методов коррекции иммунодефицита у телят в неонатальный период.
1.4. Практическая значимость. На основании проведенных исследований разработаны и аппробированы клинико- морфофункциональные тесты состояния новорожденных: макросомов, нормо- и гипотрофных телят.
Полученные сведения раскрывают отдельные стороны взаимоотношений новорожденного с матерью и внешней средой.
Установлено, что иммунологическая реактивность телят в неонатальный период характеризуется иммунодефицитом.
На основании проведенных исследований практической ветеринарии предложены методы коррекции иммунодефицита, способом воздействия на биологически активные точки молочной железы магнитно-инфракрасно-лазерным излучением за 5 дней до отела и в течение 7 суток после отела.
Результаты работы используются в учебном процессе при изложении материала по акушерству, а также практическими ветеринарными работниками при разработке лечебно-профилактических мероприятий при болезнях новорожденных.
1.5 Основные положения, выносимые на защиту:
0. клинико-морфофункциональное состояние новорожденных телят предполагает их дифференцировку на макросомов, нормотрофиков и гипотрофиков;
0. результаты исследований иммунологической реактивности у новорожденных свидетельствует о том, что телята рождаются в состоянии иммунодефицита;
0. превентивная терапия неонатальной патологии у телят базируется на корригирующем иммуностимулирующем влиянии на молочную железу коров-матерей магнитно-инфракрасно-лазерным излучением.
Научные исследования и их внедрение в производство выполнены лично автором диссертации, а также совместно с сотрудниками Бондарской районной ветеринарной лаборатории Тамбовской области и ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ им Н.И. Вавилова».
Автором проводились научный поиск, разработка методик, проведение производственных испытаний, опытов и экспериментов, биометрическая обработка результатов исследований, формулировка выводов, реализация практических предложений и рекомендаций.
Разработка методологии исследования, анализ, интерпретация данных по нозологическим формам заболеваний была проведена под руководством доктора ветеринарных наук, профессора, Заслуженного ветеринарного врача РФ Авдеенко Владимира Семеновича.
Автор выражает им искреннюю признательность и благодарит за содействие в выполнении научных исследований.
1Морфофункциональные особенности новорожденных телят
Исследованиями, проведенными в последние годы, установлено (Я.Е. Коляков, 1986), что новорожденные животные в первые дни жизни отличаются иммунологической незрелостью, связанной со слабым развитием собственной лимфоидной ткани. Эту незрелость новорожденного материнский организм компенсирует передачей готовых антител через молозиво, защищающих потомство после рождения.
В.А.Аликаев (1972, 1974) считает, что нормальное отсутствие иммунных тел при рождении компенсируется очень быстро - в течение 36-48 часов, с приемом первых порций молозива, когда теленок способен резорбировать целые молекулы гамма-глобулинов.
В процессе беременности и после родов молочные железы имеют большое иммунологическое значение, поскольку в них не только концентрируются антитела из сыворотки крови, но и они сами могут служить местом выработки иммуноглобулинов в первые 5 суток лактации: молозиво, затем транзитное или промежуточное молоко и, начиная с 15-го дня, позднее или зрелое молоко (В.И. Говалло, 1987).
Однако, П.А. Емельяненко (1987) считает, что передача материнских антител плоду может осуществляться через плаценту, желточный мешок и кишечник.
Поскольку перенос антител от матери потомству через кишечник связан с молозивом, этот путь передачи осуществляется в постнатальный период развития животных. По времени передачи материнских антител следует подразделять млекопитающих на три группы: в первую группу с послеродовой передачей материнских антител можно объединить всех копытных (жвачных, лошадей и свиней); во вторую группу с предродовой передачей антител входят морские свинки, кролики, люди; и в третью группу животных, обладающих пред- и преимущественно послеродовой передачей -собаки, мыши и крысы (М.Я. Субботин, 1971).
Кроме того, установлено, что перенос иммуноглобулинов от матери к потомству осуществляется через эндодермальный барьер. Избирательность их переноса предполагает наличие специфического рецептора, к которому бы иммуноглобулин прикреплялся в неразвернутом виде, иначе бы он не проявлял своей активности в кровотоке плода или новорожденного.
Было установлено что рецепторный аппарат поверхностной мембраны зндодермальной клетки селективно связан с иммуноглобулинами, и этот процесс делает их внутриклеточный транспорт направленным (Brambell, 1958).
Позже было обнаружено функционирование плацентарного F-рецептора, что наводило на мысль о существовании 2-х фазного процесса , переноса IgG через плаценту. Сначала осуществляется специфический захват и накопление в трофобласте IgG[ и IgG3. Затем иммуноглобулины связываются вторым рецептором, уже не селективно, и транспортируются в кровоток плода. Возможно, что роль неспецифического рецептора выполняет Z3R, которому присуще взаимодействие с ассоциированным иммуноглобулином (П.А. Емельяненко, 1987).
В настоящее время общепризнано (Я.Е.Коляков, 198б),что у коров наибольшая концентрация иммуноглобулинов (10-20%)установлена в первом удое молозива.
Образование молозива связано с начинающимся под воздействием гормональных влияний (за 3-4 недели до отела) переходом селективных иммуноглобулинов (особенно IgG) из крови в ткань вымени. При последующих дойках, в частности с первой до десятой, значительно падает концентрация общего белка (от 13,2 до 4,3%). Соответственно снижается, посравнению с обычным молоком, также, средняя концентрация соответствующих классов иммуноглобулинов.
До приема молозива в сыворотке крови телят иммуноглобулины отсутствуют, либо имеются их следы (IgG, IgG2, но не IgA). Появляются они (включая IgA) лишь после приема молозива.
Молозиво содержит все классы сывороточных Ig, секреторный IgA, компоненты комплимента, лактоферрин, лизоцим, хемотаксический фактор, факторы, подавляющие миграцию макрофагов и стимулирующие синтез интерферрона (В.И. Говалло, 1987).
У млекопитающих разных видов содержание антител в молозиве и молоке изменяется в зависимости от эволюции проницаемости плаценты. При отсутствии прямого перехода IgG-антител из крови матери в кровь плода содержание IgG-антител в молоке особенно высоко.
Например, у приматов и человека, потомство которых получает материнские IgG-антитела трансплацентарно, ведущим иммунологическим компонентом молока становится секреторный IgA, обладающий высокой местной бактерицидной активностью.
У коров, овец, коз, кроликов IgG сыворотки крови переходят в молоко без какого-либо разрушения. При этом, концентрация их не подчиняется законам простой диффузии.
Так, содержание IgG в молозиве значительно выше, чем в сыворотке крови (F.Dixon и соав.,1961). Установлено (C.Lee et al, 1985), что секреторный IgA вырабатывается в плазматических клетках вымени, который в несвязанном состоянии выявляется в коровьем молоке. Если IgG коров почти целиком переходит в молоко из крови, a IgA продуцируется местно, то IgM молозива состоит из смеси молекул, часть которых перешла из сыворотки, а другая синтезировалась в плазматических клетках вымени.
У девственных и небеременных мышей в молочных железах редко присутствуют плазматические клетки, процент которых начинает нарастать при беременности. В первые дни лактации вес молочных желез у самок мышей увеличивается в 6 раз, а число IgA - секретирующих клеток возрастает в 150 раз. После прекращения или искусственного прерывания лактации число IgA - плазматических клеток резко снижается, эпителий желез атрофируется.
По данным J.Halsey et al (1982), у женщин в молозиве и молоке, как и в других внешних секретах, преобладает секреторный IgA, содержание которого увеличивается перед родами. В молозиве его концентрация доходит до 20-40 мкг/мл, в первую неделю лактации IgA поступает в молочную железу из кровотока, а со второй недели он секретируется в основном в молочной железе. Снижение концентрации IgA компенсируется большим количеством молока, которое начинает потреблять новорожденный, его недостаточное поступление может вызвать состояние иммунодефицита (S.Roberts etal, 1980).
В молозиве также обнаружены IgG, часть которых связана с E.coli. Это иммуноглобулин имеет материнское происхождение, так как плод не способен его синтезировать. Считают (S.Bahna et al, 1982), что IgG и IgA синтезируются в молочных железах в период вскармливания новорожденных, их концентрация в молоке значительно выше, чем в крови их матерей.
К концу первой недели кормления содержание IgM и IgG в молоке снижается, но концентрация IgA существенно не снижается. Кроме IgA в молоке содержится значительное количество лейкоцитов
3Стимуляция иммунологической реактивности новорожденных телят
Развитие иммунологической недостаточности может быть связано с различными нарушениями иммунологического равновесия: уменьшением количества имммунокомпетентных клеток, нарушением их дифференцировки, изменением активности различных субпопуляций, угнетением процессов фагоцитоза и т. д. (СБ. Word, 197, J.R.Hobbs, 1984 ).
В последнее время (А.Т. Семенюта, 1981, 1983; А.В. Селиванов и др., 1984) установлено, что многие заболевания сельскохозяйственных животных имеют в своей основе врожденные или приобретенные дефекты иммунной системы.
В условиях интенсивного ведения животноводства резко изменяется среда обитания, появляется ряд факторов, в том числе инфекционных, снижающих защитные функции организма животных. В этих условиях патогенетическая роль иммунодефицитных состояний (недостаточность того или иного звена иммунной системы) значительно возрастает.
Установлено (С.С. Абрамов, И.Г. Арестов, И.М. Карпуть, 1990), что иммунные дефициты у животных характеризуются тем, что организм телят не в состоянии реагировать полноценным иммунным ответом на чужеродные антигены. В зависимости от того, какого компонента иммунной системы не хватает или он слабо активен, иммунные дефициты делят на следующие: .недостаточность клеточного иммунитета (Т-системы лимфоцитов); .недостаточность гуморального иммунитета (В-системы лимфоцитов); . недостаточность системы фагоцитоза (макро- и микрофаги ); . недостаточность системы комплимента; . комбинированная иммунная недостаточность. У новорожденных сельскохозяйственных животных иммунные дефициты возникают при недостатке в молозиве лейкоцитов и иммуноглобулинов, несвоевременном его поступлении, нарушении усвоения защитных факторов молозива при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
На 2-3 неделе жизни у молодняка может развиваться вторичный иммунный дефицит, обусловленный повышением расходования защитных факторов в период отъема, при резком переводе молодняка на растительный корм(В.П. Шишков и др., 1992).
Вследствие кормового стресса истощается механизм защиты, нарушается образование иммуноглобулинов различных классов. Несомненно, что ведущим иммунным дефицитом у молодняка является недостаточность гуморального иммунитета (М.С. Жаков, И.М. Карпуть, 1981).
Ряд авторов (Ю.Н. Федоров, М.Ю. Горбунова, 1982, A.D.Webster 1983) указывают на то, что синдесмохориальная плацента крупного рогатого скота практически непроницаема для антигенов, вследствие чего полностью отсутствует антигенная стимуляция иммунной системы плода. Поэтому к моменту рождения завершается лишь антигеннезависимая фаза становления иммунной системы, что ограничивает иммунологическую реактивность новорожденного животного (Н.И. Цирельников, 1976).
Кроме того, активное функционирование иммунной системы в первые дни жизни тормозится колостральными антителами в силу действия механизма обратной связи регуляции иммунитета. Часто сами колостральные антитела не обеспечивают полноценной защиты новорожденных из-за распространенной иммунологической недостаточности материнского организма (И.М. Карпуть и др., 1989). Таким образом, в первые 2-3 дня жизни организм новорожденного животного не в состоянии самостоятельно обеспечивать адекватную иммунологическую защиту, и даже условно патогенные возбудители способны вызывать у них тяжелую патологию ( Г.А. Пахомов, 1989; А.Ф. Могиленко, 1988; А.В. Минуллин, 1991).
По мнению И.М.Карпуть, Л.М.Пивовар и И.З.Севрюк (1992), новорожденные животные защищены от патогенов колостральным иммунитетом. Активные клеточные иммунные реакции развиваются раньше, чем гуморальные, с первых дней жизни. Способность же к активному антителогенезу начинает проявляться с одно-двухнедельного возраста, но остается низкой до окончательного выведения из организма материнских антител. Колостральныи иммунитет подавляет активный иммунный ответ животных. Это подтверждается тем, что у лишенных молозива животных наблюдается более раннее образование антител различных классов иммуноглобулинов в молозиве и сыворотке крови новорожденных телят.
Ряд авторов (В.Г. Квачев, А.Ю. Кассич, 1991; П.С. Матюшев, 1994) считают, что при разработке эффективных способов профилактики и ликвидации болезней сельскохозяйственных животных сегодня уже нельзя обойтись без оценки их иммунологического статуса и поиска способов коррекции иммунодефицитов.
В животноводстве можно выделить три основных направления: -разработка оптимальных технологий содержания животных, ограничивающих отрицательное воздействие окружающей среды; селекционная работа, направленная на выведение линий и пород животных с высоким иммунологическим статусом; - фармакологическая иммунокоррекция на основе применения иммуномодуляторов. Формирование последнего связано с открытием большой группы веществ, способных направленно воздействовать на иммунную систему.
Исследования (В.Ф. Красота (1985) с сотр.) показали, что при использовании балансирующих витаминно-минеральных добавок (БВМД) установлено положительное влияние на рост, развитие телят и их резистентность. Причем, наибольшее влияние балансирующие белково-витаминно-минеральные добавки оказывали на бактерицидную активность сыворотки крови телят.
Установлено (СИ. Плященко, 1991; B.C. Васильев, 1990) , что состояние иммунобиологической реактивности организма телят зависит от уровня аминокислотного питания. Содержание молодняка на несбалансированном по незаменимым аминокислотам рационе (дефицит лизина и метионина) приводит к снижению естественной резистентности, а также количества эритроцитов, гемоглобина, общего белка, гамма-глобулинов и свободных аминокислот в крови (Н.И. Кузнецов, 1995).
Введение в рацион телят в молочный период синтетических аминокислот (L-лизина и DL-метионина), даже при снижении уровня молочных кормов и замене их специальными комбикормами и жировыми добавками, позволит корректировать естественную резиситентность и общее физиологическое состояние организма (Н.К. Коровин, 1988).
1Клинико-морфологические критерии состояния новорожденных телят
Функциональное состояние новорожденных телят во многом обеспечивается гомеостазом внутренней среды.
Возникающие различные изменения в данной системе отражаются в показателях крови. Нами была проведена серия опытов по изучению морфо-физико-химического состава крови у телят после рождения разных кластерных групп (табл. 7).
Анализ полученных данных позволяет более объективно судить о процессах, протекающих в организме новорожденных телят разного морфофункционального статуса.
Так, гемодинамические изменения, происходящие в организме телят-гипотрофиков, характеризуются падением их количественных показателей на статистически достоверную величину (р 0,01), в сравнении с телятами-нормотрофиками и макросомами исследуемого аналогичного физиологического периода.
При этом наиболее выраженные изменения в содержании эритроцитов в крови отмечены у телят-гипотрофиков (9,51±0,32 - 9,70±0,12 102І/л), в то время как у телят-нормотрофиков и макросомов данный показатель колеблется в доверительном интервале (7,38±0,22-8,32±0,29 1021/л), что характеризует интенсивность окислительно-восстановительных процессов в организме новорожденных и указывает на отчетливо выраженный эритроцитоз.
У новорожденных телят с задержкой внутриутробного развития количество эритроцитов, по полученным нами данным, выше во все периоды исследования, поэтому картина крови у них имеет много эмбриональных признаков, в связи с этим часто встречаются не только нормобласты, но и мегабласты, что клинически проявляется желтушностью видимых слизистых оболочек.
Наряду с изменением содержания количества эритроцитов существенные изменения наблюдаются и в уровне гемоглобина, так, колебания содержания гемоглобина у телят-гипотрофиков отмечены в пределах 114,б±4,01 - 123,7±3,25, а у телят-нормотрофиков и макросомов, соответственно, 108,0±3,62- 114,0±3,27и 107,7±4,43 - 119,7±4,41 г/л.
Наиболее выраженные изменения в процентном содержании гематокрита в 1л крови происходят у телят-гипотрофиков, уровень которого не превышал 31,7±1,61%, в то время как у телят других кластерных групп показатель гематокрита находился в пределах 35,5±1,54 - 37,7±1,25%.
Однако, представленные данные таблицы обращают внимание на то обстоятельство, что сами по себе количественные показатели содержания эритроцитов и концентрация гемоглобина, а равно и гематокрита, не могут отражать сложные взаимоотношения обменных процессов организма новорожденного с условиями внешней среды. Отсюда важны данные не о количественных, а о качественных изменениях в функции эритроцитов.
Предположив, что после рождения у телят разных кластерных групп могут возникать динамические изменения структуры плазматической мембраны эритроцитов, связанные с различным морфофункциональным состоянием, мы провели исследование активности Na+, К+, АТФазы и скорости утилизации глюкозы. По полученным данным строили зависимость коэффициента преломления (г)) от концентрации АТФазы и (с) в диапазоне 32-40С.
У новорожденных телят температурный оптимум активности фермента составил 38-39С, при этом, зависимость К (Т), Na и Vmax (Т) имела колоколообразный вид (рис. 16). График зависимости г (Т) имел излом при t -38-39С, который закономерен и объясняется происходящим в эритроцитарных мембранах термотронным фазовым переходом.
Капиллярную вискозиметрию взвесей эритроцитов и их «теней» в зависимости от температуры проводили с целью обнаружения термотронного фазового перехода ( + ) в интервале 32-40С; из данных рис. 16 следует, что вместо ожидаемой экспотенциальной зависимости получен сложный график, со своеобразным «всплеском» вязкости при t - 38С, что соответствует температурному фазовому переходу в эритроцитарных мембранах.
При изучении зависимости взвесей эритроцитов от температуры ц (Т) у новорожденных телят, в зависимости от морфофункциональной зрелости, нами было установлено, что при врожденной гипотрофии у телят проявляются весьма своеобразные изменения структуры эритроцитарных мембран, проявляющиеся как сдвиг точки фазового порядка Тс - 36С, т.е. фазовый переход смещен в низкотемпературную область и им характерна «размытость» фазового порядка 34 - 35С. При этом, полученные кривые г (т) существенно отличаются между собой по важнейшим признакам: критической температуре Т (с), форме и даже числу термотронных фазовых переходов
3Коррекция иммунологической реактивности у новорожденных телят методом воздействия на молочную железу матерей магнито-инфракрасно-лазерным излучением
Нами были проведены исследования по изучению концентрации IgG и IgM в сыворотке крови и молозиве коров без использования соответствующих приемов и факторов для стимуляции их иммунной системы (контроль), а также исследовали подобные показатели у коров, молочную железу которых за 5-6 дней до отела и первые Юдней лактации облучали магнито-инфракрасно-лазерным излучением. Для проведения опыта сформировали контрольную и опытную группы. В опыт отбирали телят-нормотрофиков, полученных от клинически здоровых коров.
Было установлено, что через 0,5 часа после отела содержание IgG в крови животных контрольной группы составляет 13,30±0,39 мг/мл, опытных - 15,88±16 мг/мл (р 0,01). В молозиве, соответственно - 36,70±1,16 мг/мл и 43,37±0,92 мг/мл (р 0,05). Содержание IgM в сыворотке крови у животных составляет 2,59±0,12 мг/мл и 3,89±0,95 мг/мл - соответственно (р 0,01). В молозиве 3,93±0,29 мг/мл и 4,59±0,15 мг/мл - соответственно (р 0,05).
Через 4 часа после отела содержание IgG в сыворотке крови у животных контрольной группы было 12,83±0,34 мг/мл, опытной - 14,85±0,24 мг/мл (р 0,01). В молозиве, соответственно, 39,52±0,88 мг/мл и 20,0±0,75 мг/мл.
В молозиве содержание IgM в данный период было 2,71±0,20 мг/мл и 3,76±0,13 мг/мл - соответственно (р 0,01). Следовательно, наиболее низкой концентрация IgG в сыворотке крови и молозиве в течение первых 4-х часов после отела была у коров контрольной группы. Концентрация IgM в сыворотке крови была выше у животных опытной группы только 0,5 часа после отела.
Через 10 часов после отела уровень IgG в сыворотке крови был достоверно выше у животных опытной группы (14,75±0,18 мг/мл), по сравнению с контрольной (12, 93±0, 23 мг/мл), р 0,001. В молозиве уровень IgG был также существенно выше у коров опытной группы (42,39±1,06 мг/мл), тогда как в контрольной группе данный показатель был значительно ниже (30, 60±1, 62 мг/мл), р 0,001. Концентрация IgM была ниже как в сыворотке крови, так и в молозиве у животных контрольной группы, математическая обработка результатов исследований показала, что различия статистически не достоверны (р 0, 05). Через 16 часов после отела концентрация IgG в сыворотке крови коров опытной группы была 15,05±0,32 мг/мл, в контрольной - 12,02±0,26 мг/мл, р 0,001.
Различия в содержании IgG в молозиве между коровами опытной и контрольной групп (13,64±0,63 мг/мл и 12,05±1,01 мг/мл) были достоверны (Р 0,05). Концентрация IgM в сыворотке крови несколько ниже у животных контрольной группы (2,46±0,09 мг/мл), чем у животных опытной группы (3,16±0,86 мг/мл), р 0,05. Концентрация IgM в молозиве коров опытной группы (3,46±0,26 мг/мл) существенно выше, чем в контрольной (2,2±0,23 мг/мл), р 0,001. Следовательно, магнито-инфракрасно-лазерное облучение молочной железы способствовало повышению концентрации IgM в молозиве животных. Через 24 часа после отела концентрация IgG в сыворотке крови животных опытной группы была достоверно выше (14,86±0,26 мг/мл), чем в контрольной (12,15±0,17 мг/мл), р 0,001. Различия в содержании IgG в молозиве у животных опытной и контрольной (12,56±0,81 мг/мл и 10,06±1,25 мг/мл) групп достоверны (Р 0,05). Концентрация IgM в сыворотке крови коров опытной группы была существенно выше (3,36±0,11 мг/мл), чем в контрольной (2,78±0,17 мг/мл), р 0,05. В молозиве также концентрация IgM у коров опытной группы (2,16±0,2 мг/мл) была выше, чем у животных контрольной группы (1,26±0,21 мг/мл), р 0,01. Следовательно, через 24 часа, также как и через 16 часов после отела, концентрация IgM в молозиве коров опытной группы была достоверно выше, чем у животных контрольной группы. Через 30 часов после отела концентрация IgG была достоверно высокой у коров опытной группы только в сыворотке крови (14,8±0,19 мг/мл и 13,08±0,27 мг/мл), где р 0,001. Различия в содержании IgG в молозиве у животных опытной и контрольной (8,8±0,2 мг/мл и 8,34±0,26 мг/мл) групп были достоверны (р 0,05). Концентрация IgM была достоверно выше как в сыворотке крови, (3,16±0,12 мг/мл и 2,83±0,77 мг/мл), так и в молозиве у животных опытной группы (2,2±0,26 мг/мл и 0,92±0,12 мг/мл). Через 36 часов после отела концентрация IgG в сыворотке крови животных опытной группы составила 14,97±0,23 мг/мл, контрольной 13,6±0,26 мг/мл, где р 0,05. В молозиве 4,8±0,29 мг/мл и 3,02±0,16мг/мл (р 0,001). Концентрация IgM в сыворотке крови у опытных животных - 3,66±0,09 мг/мл и 3,02±0,08 мг/мл - контрольных (р 0,05), в молозиве данный показатель составил -2,29±0,29 мг/мл и 0,81±0,11 мг/мл - соответственно, (р 0,001). Через 42 часа после отела концентрация IgG в сыворотке крови животных опытной группы резко возросла (16,29±1Д6 мг/мл), по сравнению с животными контрольной группы (14,02±0,21 мг/мл), р 0,001. Концентрация IgG в молозиве у коров опытной группы также существенно возросла (4,26±0,24 мг/мл), по сравнению с животными контрольной группы (2,96±0,17 мг/мл), р 0,001. Концентрация IgM в сыворотке крови значительно возросла у животных опытной группы (3,73±0,12 мг/мл) по сравнению с животными контрольной группы (2,82±0,08 мг/мл), р 0,001. Наиболее резкое повышение концентрации IgM установлено в молозиве у коров опытной группы (2,29±0,3 мг/мл) по сравнению с животными контрольной группы (0,66±0,06 мг/мл), р 0,001, или уровень IgM в молозиве животных опытной группы возрос в 3, 2 раза.
