Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы
1.1. Распространение и этиология конъюнктиво-кератитов у животных .10
1.2. Клинические признаки и течение конъюнктиво-кератитов у животных .20
1.3 Дифференциальная диагностика массовых конъюнктиво-кератитов крупного рогатого скота
1.4. Лечение и профилактика конъюнктиво-кератитов 27
2. Собственные исследования
2.1.Материалы и методы исследований 44
2.2.Результаты исследований 58
2.2.1. Гельминтологические исследования смывов из конъюнктивального мешка крупного рогатого скота 58
2.2.2. Микробиологические исследования содержимого конъюнктивального мешка у подопытных животных 59
2.2.3. Разработка препарата Конкерит. Изучение его действия на внутренние органы 60
2.2.4. Определение антимикробной активности и бактериостатического влияния различных растворов Конкерита 61
2.2.5. Определение местного раздражающего действия различных растворов Конкерита 62
2.2.6. Лечение кроликов с экспериментальным конъюнктиво-кератитом .63
2.2.6.1. Исследования кроликов контрольной группы (1 группа) .63
2.2.6.2. Лечение кроликов опытных групп, больных конъюнктиво-кератитом 64
2.2.7. Лечение домашних плотоядных (кошек и собак), поступивших в лечебно-консультативный центр КГАВМ 78
2.2.8. Сравнительная эффективность лечения конъюнктиво-кератита крупного рогатого скота, возникшего на фоне телязиоза, Конкеритом и мазью Мизофен .91
2.2.9. Сравнительная эффективность лечения конъюнктиво-кератита крупного рогатого скота, возникшего на фоне телязиоза, Конкеритом и 1%-ной тетрациклиновой мазью 101
2.2.10. Экономическая эффективность различных способов лечения конъюнктиво-кератита крупного рогатого скота, возникшего на фоне телязиоза 123
3. Анализ и обсуждение результатов исследований .127
Выводы .136
Практические предложения .138 Список сокращений и условных обозначений 139 Список использованной литературы
- Дифференциальная диагностика массовых конъюнктиво-кератитов крупного рогатого скота
- Микробиологические исследования содержимого конъюнктивального мешка у подопытных животных
- Лечение домашних плотоядных (кошек и собак), поступивших в лечебно-консультативный центр КГАВМ
- Экономическая эффективность различных способов лечения конъюнктиво-кератита крупного рогатого скота, возникшего на фоне телязиоза
Дифференциальная диагностика массовых конъюнктиво-кератитов крупного рогатого скота
Воспаление конъюнктивы и роговицы глаз называют конъюнктиво-кератитом. Конъюнктива и роговица поражаются одновременно, и болезнь проявляется в виде различных форм и тяжести воспаления.
Конъюнктиво-кератит у животных встречается часто и иногда принимает массовый характер, поражая до 50-90% поголовья крупного рогатого скота (Н.М. Богданов, 1927; М.В. Плахотин и др., 1966; В.А. Черванев, 1995, 1998; Е.П. Копенкин, 2000; А.А. Габбасов, 2000; С.М. Воробьев, 2001; И.З. Зарипов, 2002; С.Э. Аветистов и др., 2008).
Конъюнктиво-кератиты подразделяются на инфекционный (риккетсиозный, диплобациллярный, хламидиозный, герпесвирусный и др.), инвазионный (телязиоз), аллергические и А-гиповитаминозные.
Инфекционный конъюнктиво-кератит крупного рогатого скота наблюдали и описывали в нашей стране В. Бенкевич (1900), А. Башкирцев (1901), М.С. Малыгин (1938). К. Выржиковский в 1893 году описал это заболевание под названием «повальная болезнь глаз у лошадей и крупного рогатого скота», а А. Нифонтов в 1933 году как «инфекционный кератит крупного рогатого скота» (К.А. Фомин,1968).
В зарубежной литературе инфекционный конъюнктиво-кератит наблюдали и изучали во многих странах мира (J.D. Coles, 1936; E.M. Baldwin, 1945; J.B. Henson и L.B. Grumbles, 1960; B.S. Cooper, 1960; J. Dimic, 1960; J.A. Sykes, 1964; J. Kita, 1975).
Долгие годы ученые исследовали этиологию заболевания. Этиологический фактор играл большую роль в определении патологии болезни глаз. По мнению исследователей конъюнктиво-кератит широко распространенная и инфекционная офтальмопатия. Специфический возбудитель инфекционного конъюнктиво-кератита полностью не определен (Е.П. Копенкин, 2000; Е.П. Щербакова, 2011,2012).
При исследовании секрета конъюнктивального мешка у больных животных F. Jones, R. Little (1923); А.М. Растегаева, А.П. Прокофьев (1947); В.Г. Андриасян (1989); Е.П. Копенкин (1970, 2000); M.A. Salisbury, R.L. Kaswan, J. Brawn (1995); Е.П. Щербакова (2011, 2012) и др. находили различные микробы: стафилококки, стрептококки, вульгарный протей, кишечная палочка, диплококки, аэробные спорообразующие бактерии и т.д.
J.A. Allen (1919) доказал возможность воспроизведения заболевания путем введения тампона, пропитанного экссудатом из глаз и слезами больных животных, в конъюнктивальный мешок здоровых. А.В. Макашев (1953) считал, что этиологическая роль принадлежит не одному, а нескольким возбудителям. Н.И. Крастин (1948) отметил, что “…массовые кератиты бактериальной этиологии, как самостоятельное заболевание крупного рогатого скота в практике не встречаются”. Первопричину массового конъюнктиво-кератита он приписывал действию гельминтов-телязий, а микроорганизмы, находимые при исследовании секрета конъюнктивы, по его мнению, играют секундарную роль и являются фактором, осложняющим воспалительный процесс.
Большинство авторов за рубежом (M.N. Brawn и др., 1998; H. Bullan и др., 1972; A. Furowicz, 1976; M. Oka, 1976; R.M. Dodt, 1977; D.H. Slatter и др., 1982; G.W. Pugh и др., 1986; N. Vandergaast и др., 1989), придерживаясь инфекционной этиологии массовых конъюнктиво-кератитов, отводят главенствующую роль диплобацилле Моракса-Аксенфельда. F.S. Jones и R.B. Little в 1924 году из конъюнктивального секрета больного конъюнктиво-кератитом крупного рогатого скота выделили диплобациллу Moraxella bovis. Авторам удалось вызвать конъюнктивит, перенеся этот возбудитель в конъюнктивальный мешок здорового теленка. Также из носовых истечений был выделен этот возбудитель. E.M. Baidwin (1945) при бактериологическом исследовании глаз здоровых животных M. bovis не обнаруживал. M. bovis - это короткая с закругленными концами неподвижная грамотрицательная палочка длиной 2 и шириной 0,4-0,5 мк. В окрашенном мазке из инфицированных глаз располагается одиночно или короткими цепочками. Палочка культивируется на кровяном агаре, где растет в виде мелких полупрозрачных колоний (B.S. Cooper, 1960; J.B. Henson и др., 1960). Две формы микроорганизмов: гемолитическая и негемолитическая были выделены при развитии возбудителя на культуральной среде (G.W. Pugh, D.E. Hughes, 1972). Исследователи экспериментальным путем капельного заражения здорового крупного рогатого скота в конъюнктивальный мешок небольшим количеством жизнеспособной чистой культуры Moraxella bovis воспроизводили заболевание (E.M. Baldwin, 1945; B.S. Cooper, 1960; J.B. Henson, L.C. Grumbles, 1960). При использовании этого метода у зараженных животных развивались поражения, типичные для инфекционного конъюнктиво-кератита (J.B. Henson, L.C. Grumbles, 1960). Но, по результатам других опытов (H. Farley, 1950), у крупного рогатого скота, зараженного в конъюнктивальный мешок жизнеспособным инокулятом, при использовании нескольких штаммов чистой культуры M. bovis, инфекция не развивалась. При проведении эксперимента на развитие диплобациллярного конъюнктиво-кератита было доказано положительное действие ультрафиолетовых лучей (D.E. Hughes и др., 1965, 1968; G.W. Pugh, W. George, D.E. Hughes, 1968). Интенсивность естественного ультрафиолетового излучения и число зафиксированных случаев болезни в стаде крупного рогатого скота показало положительную корреляцию, что было доказано исследованиями заболевания, проведенными в полевых условиях в течение пяти лет (D.E. Hughes, G.W. Pugh, 1970). По вышесказанным данным можно сделать вывод: совместное патологическое воздействие солнечного ультрафиолетового излучения и бактерии M. bovis является причиной инфекционного конъюнктиво-кератита крупного рогатого скота бактериальной этиологии. По наблюдениям G.W. Pugh и др. (1984; 1986) основным переносчиком диплобациллярного конъюнктиво-кератита крупного рогатого скота являются мухи – Musca autumnalis.
Микробиологические исследования содержимого конъюнктивального мешка у подопытных животных
Исследователи М.В. Плахотин, Р.С. Алахвердиев, Е.П. Копенкин (1971) в развитии инфекционного, инвазионного и риккетсиозного конъюнктиво 21 кератита выделяют шесть стадий развития: 1) серозно-катаральная, 2) эрозия роговицы, 3) инфильтрация роговицы, 4) стадия абсцедирования, 5) изъязвление роговицы, 6) стадия рубцевания, или клинического выздоровления. Каждой из этих стадий, по мнению авторов, присущи характерные цитологические, клинические и патоморфологические изменения в переднем отделе глаза.
В течение болезни, как утверждают исследователи, можно различить строгую последовательность патологических изменений со стороны конъюнктивы и роговицы, также соответствующие клинические признаки. С серозно-катарального конъюнктивита начинается воспалительный процесс инвазионного и инфекционного конъюнктиво-кератита. Появляется светобоязнь и слезотечение, а конъюнктива становится отечной, гиперемированной, неровной, чрезмерно увлажненной. Позднее появляется серозной экссудат, к которому примешивается слизь. После конъюнктивы в воспалительный процесс вовлекается роговица, и ее изменения становятся ведущими. Роговица набухает и слущивается, десквамируясь и эрозируясь, становится шероховатой и приобретает более выраженную в центре дымчатость.
Происходит осложнение серозно-катарального воспаления конъюнктивы и роговицы вторичной инфекцией, что приводит к гнойному конъюнктиво-кератиту, после чего роговица становится отечной. Возникший ранее лейкоцитарный инфильтрат постепенно меняет цвет, форму и величину, превращаясь в гнойный. Инфильтрат серого цвета становится белым, а потом желтым. Такие инфильтраты имеют округлую или звездчатую форму, края которых четкие или стушеванные; величиной от 2-3 до 15 мм. Серозно-катаральный экссудат становится слизисто-гнойным. В результате развития перикорнеальной конъюнктивальной инъекции, отмечается смешанная инъекция. Роговица васкуляризируется глубокими и поверхностными сосудами. Блефароспазм наблюдается редко, нарушается сферичность роговицы, повышается температура тела больного животного. В результате отторжения некротизированных пластинок роговицы в заключительной фазе гнойного инфильтрата образуется язва. Вокруг язвы роговица отечная, васкуляризованная. Концевыми разветвлениями переплетаются кровеносные сосуды, охватывающие в виде красного кольца язву, в результате образуется паннус («красный глаз», «pynk eye»), чаще встречающийся при диплобациллярном конъюнктиво-кератите (М.Ока, 1976; Р.С. Алахвердиев, М.В. Плахотин, 1982; Т.Wolf, 1984; A.J.Endmonson и др., 1989). Потом, по причине очищения язв, происходит рубцевание. Если болезнь протекает в острой форме, образуются язвы по типу катарального конъюнктивита и гнойного паренхиматозного кератита. Реже у животных процесс ограничивается поверхностным катаральным воспалением роговицы без поражения конъюнктивы (К.А. Фомин, 1968). По мнению Г.С. Кузнецова и К.И. Шакалова (1974) сходство клинического течения риккетсиозного и телязиозного конъюнктиво-кератита выражается четырьмя стадиями: 1) серозно-катаральное воспаление конъюнктивы и роговицы; 2) гнойная инфильтрация роговицы; 3) изъязвление роговицы; 4) рубцевание язвы. По исследованию Е.П. Копенкина (2000), клинические признаки и течение инвазионных (телязиоз) и инфекционных (риккетсиоз, диплобациллез, ринотрахеит, хламидиоз) форм конъюнктиво-кератитов сходны между собой и протекают стадийно.
Деление патологического процесса при конъюнктиво-кератитах на 3 стадии, предложенное еще в 1968 году Н.А. Подшиваловым, является наиболее удобным и простым: 1) с признаками конъюнктивита; 2) конъюнктивит и кератит; 3) преимущественно в виде кератита.
При массовых аллергических поражениях клинические признаки разнообразны и характеризуются одновременным поражением слизистых оболочек глаз, носа, глотки, желудочно-кишечного тракта и кожи. Часто поражается только глаз, при котором проявляется конъюнктивит, затем кератит, распад конъюнктивы и роговицы, их изъязвление, васкуляризация роговицы с последующим рубцеванием и образованием бельма. Зуд, слезотечение, слизистое отделяемое, светобоязнь и отек области глаз также являются признаками острого воспаления. Обычно поражаются оба глаза, если отекает сетчатка, наблюдается частичная или полная потеря зрения. Если по ходу течения болезни появляется нагноение, то аллергию трудно бывает распознать.
В клинике А-гипоавитаминозного конъюнктиво-кератита имеется ряд особенностей: сначала появляется сухость и шероховатость роговицы и конъюнктивы; серые пятна, появляющиеся на поверхности роговицы, покрыты тонкими, сухими и приподнятыми чешуйками, которые состоят из эпителий. По Н. Минчеву (1958), они похожи на остатки засохшей мыльной пены, и эти чешуйки легко отделяются от роговицы. Понижается чувствительность конъюнктивы и роговицы, появляется тусклый оттенок, теряется зеркальность, уменьшается слезоотделение. Дальше наблюдается помутнение роговицы, десквамация покровного эпителия и образуются эрозии без воспалительной гиперемии и васкуляризации. Затем происходит размягчение роговицы и появление глубоких язв. Из-за развития гнойной микрофлоры роговица принимает желтоватый оттенок, но при этом слабо выражаются гиперемия и экссудация. Вследствие превращения язвы роговицы в прободную, развивается панофтальмит. Гипоавитаминозный конъюнктиво-кератит дегенеративной стадии переходит в воспалительную.
Для проведения целенаправленных мероприятий по лечению и профилактике конъюнктиво-кератитов крупного рогатого скота обязательна диагностика. Так как в большинстве случаев параметры болезни похожи, на основе клинико-эпизоотологических данных не всегда можно поставить диагноз на диплобациллез, риккетсиоз, хламидиоз, герпесвирусную инфекцию и телязиоз (А.Ф. Русинов, 1987; Е.П. Копенкин, 2000). По этой причине необходимы лабораторные исследования, дифференциальная диагностика болезни и постановка этиологического диагноза.
Для правильной постановки диагноза при этих заболеваниях надо обязательно учитывать эпизоотологические, клинические данные (М.В. Плахотин и др., 1966; Р.С. Алахвердиев, 1978 и др.), результаты микробиологических исследований отделяемого из конъюнктивального мешка и носа, с последующим культивированием возбудителя в куриных эмбрионах или искусственных питательных средах (М.В. Плахотин и др., 1966), и воспроизвести заболевание заражением здоровых животных (И.А. Фарзалиев, 1964; В.Н. Карайченцов и др., 1992; Е.П. Копенкин и др., 1988), а также обнаружение в смывах из конъюнктивального мешка нематод из рода Thelasia (Н.И. Крастин, 1948; Н.П. Попов, 1960; В.М. Ивашкин, Л.А. Хромова, 1984). Установление преобладающей микрофлоры возможно при приготовлении из секрета конъюнктивального мешка и с поверхности конъюнктивы и роговицы мазков-отпечатков, окрашенных по Романовскому-Гимза.
Инфекционный ринотрахеит диагностируют серологическими
исследованиями. При серологических исследованиях непрямой гемагглютинации диагноз ставится на основании повышения титра антител к вирусу в парных сыворотках крови, берущихся с интервалом 14 дней (Е.П. Копенкин, 2000). Биохимические исследования крови при инфекционном и инвазионном конъюнктиво-кератите крупного рогатого скота не играют значительной роли. Как определил В.Н. Борзенков (по Р.С. Алахвердиеву, 1978), при значительной тяжести заболевания показатели каротина и кальция в сыворотке крови мало отличаются у больных животных и здоровых животных.
Лечение домашних плотоядных (кошек и собак), поступивших в лечебно-консультативный центр КГАВМ
У опытных животных, в течение первых суток, в результате клинических наблюдений было установлено, что после химического раздражения конъюнктивы и роговицы 25%-ным водным раствором аммиака, отмечалось незначительное угнетение общего клинического состояния. У кроликов развивался сильный блефароспазм и слезотечение, конъюнктива была умеренно гиперемированной и отечной. На 3-и сутки наблюдений отечность конъюнктивы век и блефароспазм уменьшились, истечения носили серозно-катаральный характер, роговица была мутной. Серовато-белая инфильтрация была более выражена в центре.
Течение воспалительного процесса конъюнктивы и роговицы при лечении 1%-ной тетрациклиновой мазью (2 группа)
При лечении 1%-ной тетрациклиновой мазью у всех животных этой группы наблюдалось угнетенное состояние, понижение пищевой возбудимости, а изменений показателей пульса, температуры тела и числа дыхательных движений в минуту до 3-х суток не происходило. На 6-е сутки лечения гиперемия конъюнктивы и отек уменьшались, истечения из глаз отсутствовали. Конъюнктивальная инъекция сосудов роговицы отсутствовала. Инфильтрат роговицы был интенсивно-белым. Роговица была охвачена небольшим количеством сетью мелких петель. На 8-9-е сутки улучшилось общее состояние опытных кроликов. Конъюнктива была умеренно гиперемирована. Интенсивность инфильтрата роговицы уменьшилась и имела сероватый оттенок, по ее периферии образовалась полоска перикорнеальной инъекции сосудов красного цвета. К 12-м суткам лечения помутнение роговицы ослабевало и по периферии приобретала дымчатость. Гиперемия конъюнктивы сохранилась, а перикорнеальная инъекция сосудов истончилась. К 16-17-м суткам наблюдалось отсутствие гиперемии конъюнктивы и перикорнеальной инъекции сосудов. Исчезло дымчатое помутнение роговицы. Радужка была без патологических изменений, передняя камера глаза хорошо просматривалась. Клинические признаки исчезали и полное клиническое выздоровление наступало на 16,33+ 0,58 сутки лечения мазью.
18.01.12г. Клиника: Т-38,7С; П-126; Д-53. Общее состояние угнетенное, аппетит у животного сохранен. Наблюдается сильный блефароспазм правого глаза, конъюнктива век сильно гиперемирована и отечна. Наблюдаются истечение серозного характера в небольшом количестве. Роговица носит диффузно помутневший характер. Цвет инфильтрата интенсивно-белый (рисунок 2).
Диагноз: Поверхностный диффузно-катаральный кератит и катаральный конъюнктивит правого глаза.
Лечение: Промывание физиологическим раствором скопившегося экссудата и ежедневное двукратное закладывание 1%-ой тетрациклиновой мази в конъюнктивальный мешок.
25.01.12г. Клиника: Т-38,8С; П-123; Д-58. Общее состояние животного угнетенное, а пищевая возбудимость сохранена. Блефароспазм правого глаза Рисунок 2 - Кролик «Белый 1», правый глаз перед началом лечения при поверхностном диффузно-катаральном кератите и катаральном конъюнктивите
Рисунок 3 - Кролик «Белый 1», правый глаз на 7-й день лечения при поверхностном диффузно-катаральном кератите и катаральном конъюнктивите отсутствует, но сохраняется сильная гиперемия конъюнктивы век. Инфильтрат роговицы имеет сероватый оттенок, который при переходе к центру роговой оболочки выражается интенсивнее. Конъюнктивальная васкуляризация роговицы сохранена (рисунок 3).
Лечение: Такое же, как 18.01.12г. 29.01.12г. Клиника: Т-39,0С; П-117; Д-52. Общее состояние животного без существенных изменений, аппетит сохранен. Конъюнктива век бледно-красного цвета и слабо геперемирована. По периферии роговицы широкая полоса просветления, инфильтрат сохраняется лишь по центру роговой оболочки. В доступных для исследования боковым фокусным освещением участках радужка, передняя камера глаза без патологических изменений. Сосуды конъюнктивальной васкуляризации роговицы истончились и утратили древовидный рисунок (рисунок 4).
Кролик «Белый 1», правый глаз на 11-й день лечения при поверхностном диффузно-катаральном кератите и катаральном конъюнктивите Лечение: Такое же, как 18.01.12г. 02.02.12г. Клиника: Т-39,1С; П-122; Д-54. Общее состояние животного не угнетенное, аппетит сохранен. Конъюнктива век не гиперемирована. Роговица влажная, блестящая, прозрачная и без помутнений. Отсутствует васкуляризация роговицы. Передняя камера глаза не имеет патологических изменений. Зрачок реагирует на свет, радужка без изменений. Дно глаза при офтальмоскопии просматривается (рисунок 5).
При лечении водным 50%-ным раствором препарата Конкерит улучшение наступило на 4-е сутки, и исчезли такие клинические признаки как: истечение из глаз, блефароспазм и отечность, но конъюнктива век оставалась умеренно гиперемированной. Инъекция сосудов роговицы была выражена, помутнение роговицы присутствовало. На 8-10-е сутки произошло просветление роговицы по периферии, но в центре наблюдалось небольшое помутнение белого цвета. Гиперемия конъюнктивы уменьшилась. Полное клиническое выздоровление кроликов этой группы происходило на 13,67+1,53 сутки. О полном клиническом выздоровлении судили по исчезновению таких признаков конъюнктиво-кератита как: гиперемия конъюнктивы век, помутнения роговицы, инъекции сосудов роговицы. Осложнение патологического процесса и воспаление сосудистого тракта и радужной оболочки не происходило. Передняя камера глаза при боковом фокусном освещении хорошо просматривалась.
Экономическая эффективность различных способов лечения конъюнктиво-кератита крупного рогатого скота, возникшего на фоне телязиоза
Для сравнительной оценки этих методов лечения крупного рогатого скота при конъюнктиво-кератите Конкеритом и 1%-ной тетрациклиновой мазью были созданы две группы животных по 17 голов в каждой больных конъюнктиво-кератитом, возникшем на фоне телязиоза, по принципу пар аналогов. В первой группе лечение проводили общепринятым в хозяйстве методом – 1%-ной тетрациклиновой мазью, которую закладывали в конъюнктивальный мешок два раза в день. Вторую группу лечили предлагаемым препаратом Конкерит, который закапывали в конъюнктивальный мешок больного глаза два раза в день.
Лечение 1%-ной тетрациклиновой мазью (1 группа) Общее состояние больных на начало было угнетенным, температура тела была повышена в среднем на 1С, пищевая возбудимость понижена, характер и количество пульса не изменялось. Все поражения глаз носили односторонний характер, наблюдалось сильное слезотечение, блефароспазм, инъекция сосудов роговицы, при пальпации присутствовала болезненность в области глаза, поверхность роговицы была шероховатой, дно глаза не просматривалось. Диффузный инфильтрат был от серовато-белого до молочного цвета с уменьшением интенсивности от центра к краям (рисунок 36).
Перед началом лечения провели обработку конъюнктивального мешка спринцеванием 3%-ной борной кислоты, после чего закладывали мазь два раза в день до исчезновения клинических признаков конъюнктиво-кератита.
На 7-8-е сутки лечения общее состояние животного улучшалось, склера и конъюнктива век были умеренно гиперемированы, уменьшилась интенсивность лейкоцитарного инфильтрата, которая приобрела дымчатость по периферии
На 15-16-е сутки лечения пищевая возбудимость была сохранена, общее состояние удовлетворительное, температура тела в пределах физиологической нормы. Роговица была без помутнений, блестящая и зеркальная. Блефароспазм и васкуляризация роговицы отсутствовали. Радужка была без патологических изменений, зрачок реагировал на свет, внутриглазная жидкость в передней камере глаза была прозрачной (рисунок 38). Полное клиническое выздоровление животных при лечении 1%-ной тетрациклиновой мазью наступило на 15,53+1,23 сутки (Д.А. Шарафутдинов, 2013).
Общее состояние у животных этой группы на начало лечения было угнетенным, наблюдалось повышение температуры в среднем на 1С, пищевая возбудимость была пониженной. Наблюдалось сильное слезотечение, блефароспазм, смешанная инъекция сосудов. Выделения из глаз носили слизисто-гнойный характер, а роговица была шероховатой и помутневшей. При пальпации глазного яблока была болезненность (рисунок 39).
На 5-6-е сутки лечения общее состояние животных улучшалось, конъюнктива век и склеры были умеренно гиперемированы, блефароспазм уменьшился, болезненность глазного яблока при пальпации присутствовала. Инфильтрат роговицы приобрел дымчатость по всей площади роговицы с увеличением интенсивности к центру. Полоска перикорнеальной инъекции сосудов истончилась и приобрела местный характер. Радужка не просматривалась (рисунок 40).
Рисунок 40 - Корова № 265, правый глаз на 6-й день лечения при поверхностном диффузно-катаральном кератите и катаральном конъюнктивите
К 11-12-м суткам общее состояние животного было удовлетворительным, пищевая возбудимость сохранена, температура тела в пределах физиологической нормы. Конъюнктива приобрела бледно-розовый цвет, склера имела беловатый оттенок, роговица зеркальная и блестящая. Блефароспазм и слезотечение отсутствовали. Полоска перикорнеальной инъекции сосудов исчезла. Васкуляризация роговицы отсутствовала. Радужка глаза без патологических изменений, жидкость в передней камере глаза прозрачная, зрачок реагирует на свет (рисунок 41).
При лечении препаратом Конкерит полное клиническое выздоровление животных этой группы наступало на 11,06+1,20 сутки (Д.А. Шарафутдинов, 2013).
Морфологические исследования у животных первой группы показали, что количество лейкоцитов на 1-й день лечения было больше на 29,5% чем у здоровых животных (таблица 4). После чего на 6 сутки показатель достоверно (р 0,05) снижался. На 12-е сутки лечения количество лейкоцитов уменьшилось
Примечание: - отличие от группы здоровых животных статистически достоверно (р 0,05) и достигло показателя здоровых животных, но снижение было не достоверным. Гемоглобин на 1-е сутки лечения был понижен в среднем на 13% по сравнению со здоровыми животными. А на 6-е и 12-е сутки имело место быть постепенное недостоверное (р 0,05) увеличение до показателя здоровых животных. В лейкоцитарной формуле до 6 суток отмечалось увеличение палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, а концу опытов лейкограмма приходила в норму и соответствовала показателям здоровых животных.
Исследования крови у животных второй группы показали, что количество лейкоцитов на 1-е сутки лечения по сравнению со здоровыми животными было больше на 31% и этот показатель достоверно (р 0,05) понижался на 6-е сутки и недостоверно (р 0,05) на 12-е сутки и соответствовал показателю здоровых животных (таблица 5). Показатель гемоглобина на 1-е и 6-е сутки лечения был понижен на 11% и имел тенденцию к достоверному (р 0,05) повышению на 6-е сутки и недостоверному (р 0,05) на 12-е сутки, а показатель гемоглобина соответствовал показателю здоровых животных. В лейкоцитарной формуле до 6-х суток имело место соответственное уменьшение лимфоцитов и достоверное (р 0,05) увеличение палочкоядерных и недостоверное (р 0,05) увеличение сегментоядерных нейтрофилов. К концу опытов лейкограмма соответствовала показателям здоровых животных.
