Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Эндодонтические проблемы при пародонтите (обзор литературы) 8
1.1. Биология пародонта и пульпы зуба. Пульпарно-периодонтальные взаимосвязи 9
1.2. Состояние пульпы зубов при пародонтите 14
1.3. Способы (методы) оценки состояния пульпы зуба 19
1.4. Электроодонтодиагностика (электроодонтометрия)... 20
1.5. Влияние пульпы зубов на пародонт при пародонтите 27
1.6. Эндодонтия при пародонтите 29
1.7. Резюме 30
ГЛАВА II. Материалы и методы исследования 32
2.1. Материал и методы экспериментальных исследований 32
2.2. Материалы и методы исследования состояния пульпы зубов человека 35
2.2.1. Материалы и методы морфологического исследования 35
2.2.2. Методика исследования фосфолипидов пульпы зубов 35
2.3. Методы клинического обследования 36
2.4. Дополнительные методы исследования 39
2.5. Статистический анализ .44
ГЛАВА III. Результаты исследований 45
3.1. Гистологическое исследование пульпы зубов при экспериментальном пародонтите у крыс 45
3.2. Морфология пульпы зуба человека при пародонтите. Клинико - гистологические параллели зубов с пародонтитом различной степени тяжести 51
3.2.1. Макроскопическое исследование пульпы удаленных зубов 51
3.2.2. Микроскопическое исследование пульпы удаленных зубов 52
3.2.3. Объем и характер морфологических изменений в пульпе зубов при пародонтите различной степени тяжести 65
3.2.4. Клинико-гистологическая оценка состояния пульпы пародонтитных зубов ..67
3.3. Биохимические исследования пульпы зубов человека в норме при кариесогенном пульпите и пародонтите 70
3.4. Показатели электровозбудимости зубов при пародонтите 72
3.5. Микроциркуляция пульпы зуба при пародонтите по данным ультрозвуковой допплерографии 78
ГЛАВА IV. Обсуждение полученных результатов 81
4.1. «Пародонтогенный» пульпит 81
4.2. Заключение 86
Выводы 98
Практические рекомендации 99
Список литературы 100
- Биология пародонта и пульпы зуба. Пульпарно-периодонтальные взаимосвязи
- Материал и методы экспериментальных исследований
- Гистологическое исследование пульпы зубов при экспериментальном пародонтите у крыс
- Показатели электровозбудимости зубов при пародонтите
Введение к работе
Актуальность темы
Воспалительные заболевания пародонта являются одной из наиболее актуальных проблем в стоматологии. Несмотря на большое число работ, посвященных этой проблеме, вопрос о прямой и обратной связи между состоянием пульпы зуба и пародонта остается спорным. Специальные исследования, посвященные пульпарно - периодонтальным взаимосвязям довольно противоречивы, хотя их решение важно как для пародонтологии, так и для эндодонтии.
По мнению некоторых авторов (В. Mazur, М. Massler, 1964), заболевания пародонта не влияют на состояние пульпы зуба. Однако, в других работах (С. Зельтцер, И.Бендер, 1971; А.И. Варшавский, B.C. Левин, 1973; Н.И. Перькова, 1990, А.В. Цимбалистов, В.Д. Жидких, Г.Б. Шторина, 1999 и др.) описываются изменения в пульпе при заболеваниях пародонта.
Изменения в пульпе зуба при пародонтите могут быть, прежде всего, связаны с нарушением питания через дополнительные и основной корневые каналы вследствие атрофии альвеолярного отростка, травмой сосудисто-нервного пучка вследствие подвижности зуба (115). Так же возможно проникновение микробов или их токсинов через дентинные трубочки, просвет которых открывается за счет резорбции цемента и дентина корня зуба при пародонтите (проведение хирургических вмешательств, в комплексном лечении заболеваний пародонта, способствует этому проникновению).
Несмотря на распространенность, эти изменения, как правило, мало симптомы, часто не диагностируются и на современном уровне стоматологами не лечатся, кроме единичных случаев, так называемого ретроградного пульпита, который в последние годы в учебной и научной
литературе практически не описывается. Не обнаружено данных о зависимости состояния пульпы от степени тяжести пародонтита. В имеющихся литературных источниках авторами, при описании влияния заболеваний пародонта на пульпу зуба не учитываются особенности строения пульпы однокорневых и многокорневых зубов.
Все вышеизложенное свидетельствует об актуальности проблемы и диктует необходимость дальнейших исследований в этой области.
Целью настоящего исследования явилось изучение состояния пульпы зуба при воспалительных заболеваниях пародонта в зависимости от тяжести пародонтита в однокорневых и многокорневых зубах.
Задачи исследования:
Изучить характер и распространенность морфологических изменений в пульпе зубов при экспериментальном инфекционном пародонтите у крыс.
Изучить характер и распространенность морфологических изменений в пульпе зубов у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта.
3. Определить степень выраженности морфологических изменений в
пульпе однокорневых и многокорневых зубов при различной тяжести
пародонтита.
4. Оценить состояние пульпы зуба с измененным пародонтом с
помощью традиционных клинических методов (холодовые тесты,
перкуссия, эдектроодонтодиагностика).
5. Исследовать с помощью ультразвуковой допплерографии
состояние кровообращения пульпы зуба человека в норме и при
пародонтите
Изучить особенности фосфоинозитидного обмена в пульпе зуба человека в норме, при различных формах кариесогенного пульпита и в зубах с различной степенью тяжести пародонтита.
На основании полученных данных разработать показания для эндодонтического лечения зубов при пародонтите.
Научная новизна исследования.
Впервые проведено изучение характера, распространенности и степени выраженности изменений в пульпе зуба человека при пародонтите различной степени тяжести. Отмечено, что при пародонтите легкой степени изменения отсутствуют либо они ничтожны, в то время как они значительны при средней и тяжелой степени тяжести пародонтита.
Впервые изучена степень тяжести и характер изменений в пульпе зуба при пародонтите в зависимости от анатомических особенностей строения зуба: однокорневой, многокорневой. При этом доказано, что пародонтогенный пульпит характерен только для многокорневых зубов. В то время как в однокорневых зубах гибель пульпы протекает бессимптомно с развитием так называемого пародонтолгенного периодонтита.
Впервые исследованы особенности фосфоинозитидного обмена пульпы зуба человека в норме и при патологии, которые демонстрируют значительное
( в полтора раза) уменьшение их в зависимости от степени воспалительно -деструктивных изменений в пульпе зуба.
Впервые изучена микроциркуляция в пульпе зуба при пародонтите с помощью ультразвуковой допплерографии. Выявлены её значительные (двукратные) изменения при пародонтите средне - тяжелой степени.
Практическая значимость работы.
Разработан ряд диагностических критериев, которые обосновывают необходимость проведения эндодонтического лечения зубов при пародонтите.
Даны рекомендации к ограничению применения биологического метода лечения пульпита зубов с пародонтитом средней и тяжелой степени, а также предварительной подготовки - депульпации указанных зубов перед проведением различных видах реставраций.
Доказана разница в показаниях электровозбудибости (ЭОД) пульпы зуба у передних (однокорневых) и боковых (многокорнывых) зубов, которая увеличивается по мер прогрессирования пародонтита.
Биология пародонта и пульпы зуба. Пульпарно-периодонтальные взаимосвязи
Биология пульпы пока сводится к описанию ее морфологии, чему посвящена не одна книга. При написании этого раздела мы пользовались следующими источниками: В.В. Геманов, Э.Н. Лаврова, Л.И. Фалин, 2002, В.Л. Быков, 1998, В.А. Соловьев, 2001 и др.
Макроморфология пульпы зуба. Интактную «живую» пульпу можно удалить из корневого канала одним фрагментом пульпоэкстрактором. При исследовании пульпа - прочно сцепленное образование, сохраняющее свою первоначальную форму. Это происходит потому, что пульпа, в основном, состоит из желатиноподобного вещества известного под названием основного (межуточного) вещества. В матриксе пульпы находятся укрепляющие ее беспорядочно разбросанные и часто переплетающиеся отдельные коллагеновые волокна и пучки волокон. Пульпа интактного зуба имеет темновишневый цвет. Это обусловлено чрезмерной концентрацией в ней сосудов. Весь сосудистый комплекс зуба вынесен в одно место - пульпарную полость (А.Ж. Петрикас, 2000). Исследования Бобрика (12) показали, что концентрация сосудов пульпы и мозговой ткани идентичны при разных результатах деятельности этих органов. Если микроморфология пульпы зуба в норме и при патологии представлена во многих руководствах, то более или менее подробного описания ее макроскопической картины в литературе мы не встретили. Возможно, это обусловлено слишком малым ее объемом.
Термин «живая пульпа» - произвольный, он широко используется в клинике. Однако при этом в ней может быть воспаление, регрессивные изменения или частичный некроз (195). Главным клиническим признаком живой пульпы является наличие ее чувствительности. И наоборот, отсутствие чувствительности (тактильной, температурной, электрической) позволяет клиницисту говорить о ее гибели - «мертвая пульпа».
При микроскопическом исследовании в пульпе зуба выделяют 3 (В.В. Гемонов, Э.Н. Лаврова, Л.И. Фалин и др., 2002) или 4 зоны (Schumacher, 1969, В.Л. Быков, 1998 , Nicholson, 1996).
Центральная зона, или собственно пульпа, или сердцевина, - это рыхлая соединительная ткань, соединяющая крупные нервы и кровеносные сосуды, которые начинают образовывать дерево по направлению периферическим участкам пульпы. Очерчивает центральную зону область, изобилующая резервными (недифференцированными мезенхимальными) клетками и фибробластами. Эта богатая клетками зона служит резервуаром для замещения разрушенных продуцирующих дентин клеток (одонтобластов) (В.Л. Быков, 1998, Nicholson 1996).
На периферии этой богатой клетками зоны находится субодонтобластическая область пульпы или слой Вейля, которая часто называется бесклеточной или зоной с небольшим количеством клеток. Она имеет богатую сеть, как капилляров, так и нервов.. Сплетение нервных волокон здесь состоит, как правило, из обнаженных сенсорных волокон, утративших свои наружные покровы (миелиновые оболочки) или до, или сразу же после вхождения в эту бедную клетками зону. Нервные волокна, утратившие свои миэлиновые оболочки, являются специфическими рецепторами боли и проходят дальше в одонтобластическую и предентинную зоны. Сочетание одонтобластического слоя и свободных нервных окончаний образует сенсорный комплекс, который можно считать периферической сенсорной капсулой (М. Bramstrom, 1982).
Компоненты пульпы зуба, в основном, те же, что и в рыхлой соединительной ткани на других участках тела, это: клетки (фибробласты, резервные, защитные и специальные), межклеточное вещество и межклеточная жидкость. А также клетки крови: макрофаги (гистиоциты), дендритные клетки, лимфоциты, тучные клетки.
Одонтобласт - особая высоко специализированная клетка соединительной ткани из-за уникальной роли, которую играет и в функции дентина, и в функции пульпы. Одонтобласты образуют палисад на периферии пульпы, в каждом срезе можно увидеть до 6-8 рядов. Одонтобласт инициирует 3 защитных функции пульпарно-дентинного комплекса - периканальцевую кальцификацию (склерозированный дентин), образование раздражимого (репаративного) дентина и воспаления.. Межклеточные компоненты пульпы - это коллагеновые волокна, аморфный матрикс основного вещества и межклеточная жидкость, исходящая из капилляров.
Пародонт - это комплекс тканей, которые удерживают (или помогают удерживать) зубы. Это десна, цемент зуба, периодонтальная связка, альвеола и окружающая кость (198). В англосаксонской литературе применяется термин «периодонт»,. который полностью эквивалентен немецкому, точнее европейскому термину «пародонт». Воспалительные заболевания пародонта — гингивит и пародонтит, столь же распространены, как и кариес, и являются также, как и последний, главными причинами потери человеком зубов. По данным К. Alexander (1970) пародонтит довольно распространен: в 15-19 лет он отмечается у 50%, в 25 -29 лет - у 88%, в 45 -49 лет - у 98,7% обследованных (40). Согласно данным ВОЗ (1977), в 7 из 35 стран среди населения в возрасте 35-44 лет (пародонтит с деструкцией) обнаруживался у 75 %, в 13 - у 40 - 75%, в 15 - менее чем у 40% обследованных (40). Пулышрно-периодонтальные взаимосвязи Тесные анатомические и функциональные взаимосвязи периодонта и пульпы зуба не вызывают сомнения. Их описанию посвящено нескольно обзоров (12, 24, 47, 64, 73, 75, 122, 144, 151, 152, 160, 175, 176, 177, 182, 192. 196). Эти взаимосвязи могут быть разделены на две группы: васкулярные (сосудистые) и тубулярные (через дентинные канальцы).
Материал и методы экспериментальных исследований
Для проведения исследований отбирали соматически здоровых пациентов. Так как хронические сердечно сосудистые заболевания (ИБС, гипертоническая болезнь), вегетососудистая дистония, диабет, болезни почек и печени, заболевания крови влияя на общее морфофункциональное состояние всего организма, способны воздействовать на регионарный кровоток в пульпе зуба, а так же усугубить течение пародонтита (ПО).
Чтобы уменьшить влияние возраста на состояние пародонта и пульпы зубов, нами были ограничены возрастные рамки обследуемых от 18 до 55 лет. Исследования проведены на 325 больных пародонтитом. Группа сравнения, пациенты с клинически здоровым пародонтом, составила 126 человек. Всего исследовано 1036 зубов. Экспериментальная часть исследования заключалась в моделировании пародонтита у 50 крыс линии Вистар, 5 животных составили контрольную группу (Таблица 3).
Влияние воспалительных заболеваний пародонта и проводимых при лечении пародонтита манипуляций на пульпу зуба крыс изучалось при моделировании экспериментального пародонтита (совместно с И.Я. Пиекалнитс) на 55 крысах-самцах линии Вистар весом 150-200 граммов. Животные получали рацион типа кормовой смеси,, утвержденной Минздравом СССР в 10.10.1983г. Для интенсификации перекисного окисления липидов в течении 60 суток животные получали переокисленное подсолнечное масло (5 % от массы рациона) в составе стандартной кормовой смеси по методике В.П. Козляниной с соавторами (1986 г.). Содержание продуктов пероксидации в используемом масле было следующим: 2,61 (перекисное число, в процентах йода) и 6,63 (содержание диеновых коньюгатов, в молях на 1 кг масла). Предпосылкой для использования данной методики послужили исследования А.И. Евдокимова (1967 г.), в которых было показано, что диетой, содержащей атерогенные факторы, удается вызвать заболевания пародонта у крыс, напоминающие по морфологическим проявлениям пародонтит у человека (5).
На 30 сутки с начала эксперимента в область межзубного сосочка нижних центральных резцов поднадкостнично вводился 1 млрд. микробных тел суточной культуры патогенного стафилококка в физиологическом растворе -0,1 мл (М.М. Соловьев, 1971). Животные были разделены на две группы по 25 особей в каждой. В первую группу вошли животных, у которых после воспроизведения экспериментального пародонтита лечение не проводилось.
Животным второй группы - 25 крыс проводилось хирургическое лечение пародонтита с заполнением костных карманов лекарственной композицией с добавлением БСТ (биосовместимого торфяного оксигената содержащего фракцию гуминовых кислот молекулярной массой 20000-40000). Контролем служили 5 здоровых крыс.
За животными всех групп осуществлялось ежедневное наблюдение с оценкой их общего состояния и стоматологического статуса. Регистрация состояния включала следующие показатели: общее состояние и поведение животного, характеристика цвета, рельефа слизистой оболочки нижней челюсти, наличие изъязвлений, свищей, абсцессов, гипертрофии и отека десны, определение глубины пародонтального кармана. Для объективной оценки состояния тканей пародонта в процессе наблюдения животных с экспериментальным пародонтитом мы использовали йодное число Свракова и у некоторых рентгенологическое обследование. Изменения регистрировались в баллах и заносились в специальную карту.
Для морфологических исследований выведению из опыта подверглись по 5 животных каждой группы на 60-е сутки от начала эксперимента к моменту развития пародонтита, а также по 5 животных на 7, 14, 21, 49 сутки со дня проведения операции в первой группе исследования и во второй группе животных, у которой не проводилось оперативное лечение.
Фрагменты переднего отдела нижней челюсти вместе с зубами выделялись и фиксировались в 10% растворе нейтрального формалина. Декальцинация проводилась в 10% растворе трихлоруксусной кислоты. Гистотопографические срезы толщиной 0,02-0,03 мм готовились по стандартной методике (из парафиновых блоков) и окрашивались гематоксилин-эозином.
Макроскопическое исследование выполнено на 37 зубах удаленных из-за высокой степени их подвижности или по ортопедическим показаниям; с тяжелой степенью пародонтита -25 зубов, на 9 зубах со средней степенью пародонтита и 3 зубах с легкой степенью тяжести пародонтита..
После экстракции проводился надпил твердых тканей удаленного зуба до околопульпарного дентина, чтобы не повредить пульпу, далее зуб раскалывался крампонными щипцами. Содержимое канала иследовалось визуально и с помощью бинокулярной лупы (МБС - 10).
Микроскопические исследования пульпы проведены у 80 пациентов, на 82 удаленных зубах (40 однокорневых и 42 многокорневых), пораженных пародонтитом разной степени тяжести (20 зубов с легкой степенью тяжести пародонтита, 21 зуб со средней степенью тяжести, удаленных по ортопедическим показаниям, и 41 зуб с тяжелым пародонтитом). Контрольную группу составила пульпа 3 интактных зубов (в одном случае с острым травматическим пульпитом) с неизмененным пародонтом, удаленных по ортодонтическим показаниям. Зубы фиксировались в 10 % растворе формалина и проводилась их декальцинация в 10 % растворе трихлоруксусной кислоты. Гистотопографические срезы готовились из парафиновых блоков по стандартной методике и окрашивались гематоксилин-эозином.
Исследование фосфолипидов пульпы проведено на 84 зубах, у 47 больных. Пульпа забиралась при проведении витальной экстирпации на 60зубах с пародонтитом депульпируемых по ортопедическим показаниям или удаляемых при тяжелой степени пародонтита, у 14 пациентов леченных по поводу кариесогенного пульпита, и в 10 интактных зубах. Удаленная пульпа взвешивалась на торзионных весах и помещалась в смесь хлороформа с метанолом (1:2). Анализ фосфолипидов проводился с помощью усовершенствованного метода проточной горизонтальной хроматографии (Н.Н. Слюсарь, 1992), определялся качественный состав и количественное содержание общих фосфолипидов и фосфолипидных фракций. Основной акцент делался на фракции фосфоинозитидов, которые в значительной степени характеризуют состояние клеток (19).
В зубах с тяжелой степенью пародонтита далеко не всегда удавалось экстирпация пульпы даже в хорошо проходимых каналах. В этих случаях забор пульпы выполнялся, так же как и при проведении макроскопических исследований, с помощью экскаватора.. Вес (объем) удаленной ткани определялся по количеству общего белка (19).
Гистологическое исследование пульпы зубов при экспериментальном пародонтите у крыс
К 60 дню от начала эксперимента у крыс в области зубов, где вводилась инфекция, наблюдалась классическая картина развившейся стадии пародонтита. Этот диагноз подтверждался данными клинических, ренгенологических и морфологических исследований. Общее состояние животных ухудшилось, отмечалась потеря аппетита, вялость, гиподинамия. У всех животных десна в области 31-41 отечна, гиперемирована, кровоточила при пальпации. У 31,6 % животных имел место выраженный отек по переходной складке слизистой оболочки, который распространялся на нижнюю губу, на слизистой оболочке появились язвы. Йодное число Свракова составляло в среднем 5,62, что свидетельствовало об интенсивном воспалительном процессе. Определялись пародонтальные карманы различной глубины с гнойным отделяемым.
При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке десны обнаруживались микроэрозии и дистрофические изменения эпителиоцитов, реактивная пролиферация базального слоя эпителия с явлениями акантоза. В соединительной ткани десны имели место диффузные инфильтраты, представленные нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами, плазмоцитами и небольшим количеством макрофагов. Микронекрозы и абсцессы наблюдались редко (Рисунок 1). Зубодесневое соединение было нарушено. Отмечался погружной рост эпителия и грануляционной ткани. Кортикальная пластинка местами разрушена. Поверхность межальвеолярной перегородки имела неровный вид, встречались ниши и лакуны, в которых обнаруживались остеокласты.
Наряду с изменениями непосредственно в периодонте, встречались отчетливые структурные сдвиги в тканях зубов. В цементе наблюдались явления резорбции с образованием цементных и даже цементно-дентинных ниш различной глубины и формы. В пульпе зубов имели место дистрофические процессы с развитием сетчатой атрофии пульпы, образованием дентиклей, нередко множественных. В ряде случаев отмечены выраженные воспалительные изменения по типу острого гнойного пульпита (Рисунок 2). На некоторых препаратах обнаруживалась гиперплазия внутренней оболочки кровеносных сосудов, имели место васкулиты с возникновением пристеночных и обтурирующих тромбов (Рисунок 3). Вышеперечисленные При микроскопическом исследовании животных первой группы на 7, 14, 21, 49 сутки от начала второго этапа эксперимента, вышеописанная морфологическая картина в пародонте существенно не менялась. К 49 суткам сохранялась не зрелая грануляционноя ткань, наблюдались воспалительные инфильтраты с абсцедированием, имела место деструкция костной ткани. В тканях корней зубов обнаруживались участки резорбции цемента и дентина. В пульпе зубов животных данной группы имели место выраженные дистрофические изменения, с развитием сетчатой атрофии (Рисунок 4). Наблюдались множественные петрификаты (дентикли). Острые воспалительные изменения отмечались реже. Сосудистая реакция была представлена слабее, а нейтрофильные инфильтраты стали менее обширными. Морфологическая картина свидетельствовала о некотором стихании острых воспалительных и деструктивных процессов в пульпе Во второй группе животных на седьмые сутки после хирургического вмешательства с применением БСТ в области послеоперационной раны К 21 суткам наблюдалась зрелая фиброзная ткань с появлением функционально-ориентированных коллагеновых волокон. На 49 сутки в области зубодесневого соединения восстанавливался эпителий прикрепления. Имело место полное восстановление межальвеолярной перегородки, кортикальная пластинка четко обозначена.
В тканях корней зубов сохранялись незначительные реактивные изменения. Наряду с участками резорбции цемента шел активный процесс его новообразования. Цементные ниши встречались на препаратах редко и имели небольшие размеры.
В пульпе зубов животных наблюдались умеренно-выраженные дистрофические явления: незначительные гидропические изменения одонтобластов - вакуолизация и иуменьшение их количества (уменьшение толщины слоя одонтобластов). Воспалительные инфильтраты в пульпе встречались реже, а сосудистая реакция была слабо выраженной и часто практически отсутствовала. В целом картина ретроградного пульпита напоминала хроническую вялую воспалительную реакцию (Рисунок 5), значительно менее активную, чем в первой группе.
Показатели электровозбудимости зубов при пародонтите
Воспалительные реакции в пульпе крыс с экспериментальным пародонтитом наблюдались у всех животных, начиная с 60 дня эксперимента (рис. 1, 2). Процесс лечения пародонта отражался и на гистологическом состоянии пульпы. Главными проявлениями микробного экспериментального пародонтита в пульпе были явления обширного воспаления и формирования ограниченных участков некроза (вакуольная дистрофия) в слое одонтобластов. К 49 дню от начала второго этапа эксперимента острое воспаление пульпы постепенно сменялось хроническим. А при оперативном лечении пародонтита этот хронический пульпит еще более локализовался. Но в пределах исследуемого периода пульпит полностью не компенсировался. Состояние описываемого пародонтогенного пульпита можно рассматривать как модель ретроградного, восходящего пульпита микробной этиологии. Микробы прослеживались и в пульпе зуба, проникая туда из инфильтрированных ими тканей пародонта. Связь пульпы и пародонта при его воспалении у крыс обеспечивалась через широкое открытое апикальное отверстие резцов, которое имеет форму конуса (Nicolsong, 1996).
Морфология пульпы при пародонтите у человека. В зубах у человека с сформированными корнями узкое диаметром в 0,25 мм апикальное отверстие соединяет отдаленную и глубокую часть пародонта с пульпой. По мнению А.Ж. Петрикас (2000 г.) в сравнении с зубами у крыс оно скорее разъединяет пародонт и эндодонт. Воспаление и постепенная гибель удерживающего аппарата зуба оказывает отрицательное влияние на пульпу. Оно проявляется в постепенном отключении от нее бывших источников кровоснабжения через дополнительные латеральные каналы и каналы апикальных разветвлений, что приводит к ишемии отдельных участков, а затем и всей пульпы. Гистологические находки в виде ограниченных воспалительных инфильтратов на нашем материале обнаруживались в 7 % исследованных зубов. Интересно сопоставление частоты воспалительных явлений в пульпе: инфильтраты, кровоизлияния, гиперемия, у человека - 7 %, а у крыс - 100% . Довольно часто в пульпе зубов человека встречаются ограниченные участки некроза (35 %). Основными изменениями в пульпе зубов у человека, вызванных пародонтитом, были кистозные полости (41 %) и кальцификаты (дентиклии петрификаты - 17 %, сужения каналов за счет отложения третичного дентина), которые наблюдались практически во всех исследуемых зубах (рис. 19). Они наблюдались и в пародонтитных зубах крыс.
Участки некроза с последующей слабой воспалительной реакцией обусловлены в первую очередь блокадой сосудов, проходящих в дополнительных, латеральных каналах. Некроз, пограничное воспаление, рассасывание участка приводит к формированию кистозной полости, наполненной жидкостью, которая, как правило, изливается при изготовлении гистологических препаратов и взятии материала для биохимии. Блокада латеральных каналов осуществляется разрастанием в них соединительной ткани при подходе к нему дна десневого кармана и минерализацией канала. Этот механизм закрывает путь микроорганизмам по дополнительным каналам, обеспечивая слабое воспаление в блокированном участке и смещая его в сторону постепенного ишемического некроза. И только когда пародонтальный карман доходит до апекса, возможно проникновение инфекции в магистральный канал (каналы) (Рисунок 21).
Подвижность зуба может также создавать динамичную блокаду сосудов периапикальной области, вовлекая в постепенную гибель пульпу, получающую снабжение от них. В многокорневых зубах варианты стойкого и проходящего нарушения кровоснабжения более многообразны за счет неравномерности пародонтальных изменений у разных корней. Воспалительная реакция на возникший в пульпе участок ишемического некроза очень слабо выражена.
Исход некроза и воспаления - это рассасывание, резорбция этих мелких участков с оставшимися тяжами соединительно-тканных волокон. Данная гистологическая картина описывается как «сетчатая атрофия», «ретикулярная дистрофия» и др. (рис.. 12). Впервые на нее обратил внимание Абрикосов в 1914 году. В рассасывании некротических участков ведущую роль играют макрофаги. В условиях не меняющегося в объеме пульпарного пространства потерянные ткани замещаются жидкостью. Этим можно объяснить наличие практически пустой пульпарной полости из-за истечения жидкости при разделении удаленного пародонтитного зуба. Кровонаполненная темно-вишневая пульпа при пародонтите большая редкость..
