Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 6
1.1. Природа и сущность лейкозов 6
1. 2. Классификация лейкозов 11
1.3. Лейкозы крупного рогатого скота и их распространенность 15
1.4. Влияние генетических факторов на возникновение и развитие лейкозов
2. Материал и методы исследования 29
2.1. Объект и методы проведения научно-производственного опыта 29
2.2. Методика учета показателей 30
3. Результаты исследований 33
3.1. Оценка линий и отдельных быков голштинской породы по лейкозоустойчивости дочерей 33
3. 2. Заболеваемость лейкозом коров разных генотипов 44
3.3. Исследования содержания радиоактивных элементов в органах и тканях здоровых коров 48
3. 4. Содержание радиоактивных элементов в органах и тканях животных, больных лейкозом 57
Заключение 82
Выводы 86
Предложения производству 87
Литература 89
- Классификация лейкозов
- Влияние генетических факторов на возникновение и развитие лейкозов
- Заболеваемость лейкозом коров разных генотипов
- Содержание радиоактивных элементов в органах и тканях животных, больных лейкозом
Введение к работе
Актуальность темы. В последние десятилетия в России широко используется голштинская порода молочного скота для совершенствования, повышения молочной продуктивности и улучшения технологических качеств отечественных пород молочного скота. С использованием голштинов создаются новые породы и типы высокопродуктивных животных. Однако известно, что голштины восприимчивы к лейкозу, и многие руководители хозяйств связывают повышение заболеваемости коров лейкозом с использованием голштинов. Поэтому изучение восприимчивости помесных животных очень актуально с практической точки зрения.
Большой интерес этот вопрос представляет и с теоретических позиций, т.к. специальных исследований по восприимчивости к лейкозу помесей крупного рогатого скота очень мало. Из немногочисленных работ известно, что у помесных животных проявляется эффект гетерозиса, что приводит к более высокой устойчивости их к ряду болезней. Данных о подобных закономерностях при онкоген-ных болезнях нет, что может быть связано с ограниченностью фактического материала и отсутствием экспериментальных данных.
В связи с тем, что в последние десятилетия экологическая обстановка повсеместно ухудшилась, повысился уровень радиации, увеличилость количество тяжелых металлов в почве и растениях, большой интерес представляет и изучение связи заболеваемости лейкозом крупного рогатого скота с уровнем содержания в организме радиоактивных изотопов естественного и искусственного происхождения. Нам представилась возможность получить такой материал и мы провели соответствующие исследования.
Цель и задачи исследований. Цель диссертационной работы — выяснить особенности заболеваемости лейкозом помесного скота разной кровности и разной линейной принадлежности по голштинской породе.
Для выполнения этой цели нужно было решить следующие задачи:
1. Изучить заболеваемость лейкозом черно-пестрых х голштинских помесей разной кровности;
2. Изучить заболеваемость лейкозом помесных животных разных линий гол-штинской породы;
3. Выявить связь восприимчивости к лейкозу с уровнем молочной продуктивности помесных животных;
4. Выявить уровень некоторых радиоактивных элементов в органах и тканях здоровых и больных животных по сезонам года.
Научная новизна. Впервые на большом экспериментальном материале выявлена устойчивость и восприимчивость к лейкозу в группах дочерей голштинских быков животных разных генотипов и от быков разных типов. Все исследованные животные находились под опытом отдела разведения крупного рогатого скота ВНИ-Иплем, что свидетельствует о достоверности племенного и ветеринарного учета.
Впервые получен материал о содержании радиоактивных изотопов строн-ция-90 (Sr90), рутения-106 (Ru106), цезия-137 (Cs137), кадмия-112 (Cd112) кобаль-та-60 (Со60) и калия-40(К40) в органах больных лейкозом коров и дан сравнительный анализ содержания этих элементов у здоровых и больных животных.
Практическая ценность. Результаты проведенных исследований позволили оценить восприимчивость к лейкозу черно-пестрых х голштинских помесей разной кровности по улучшающей породе и разной генеалогической принадлежности. Выявлены группы быков, которые дают наиболее устойчивое к лейкозу потомство, и даны предложения по их дальнейшему использованию.
Доказано, что у больных лейкозом коров накапливаются радиоактивные изотопы ряда металлов. Употребление в пищу мяса таких животных ни в какой форме непозволительно.
Апробация работы. Результаты исследований доложены на заседаниях лаборатории селекции сельскохозяйственных животных на устойчивость к болезням и заседаниях Ученого Совета ВНИИплем. По материалам диссертации опубликовано три научные статьи в трудах ВНИИплем.
На защиту выносятся основные положения диссертации:
- Линии голштинской породы существенно отличаются по восприимчивости коров к лейкозу.
- Наиболее значительны различия по восприимчивости к лейкозу в группах дочерей отдельных быков. В одной линии могут быть быки как абсолютные улучшатели, так и абсолютные ухудшат ели.
- Наиболее устойчивы к лейкозу коровы, полученные от разведения голштинских помесей "в себе".
- Наиболее устойчивы к лейкозу дочери голштинских быков отечественной селекции.
- Уровень радиоактивных элементов (стронция-90 (Sr90), рутения-106 (Ru106), цезия-137 (Cs137), кадмия-112 (Cd112) кобальта-60 (Со60) и калия-40(К40)) в органах и тканях здоровых коров не одинаковый, но в целом низкий.
- Уровень радиоактивных элементов (стронция-90 (Sr90), рутения-106 (Ru106), цезия-137 (Cs137), кадмия-112 (Cd112) кобальта-60 (Со60) и калия-40(К40)) в органах и тканях коров, больных лейкозом, значительно выше, чем у здоровых животных, и имеет существенные колебания по сезонам года.
Классификация лейкозов
Понятие о лейкемии как о самостоятельной нозоологической единице было введено в литературу Р. Вирховым (1845 - 1853). От середины XIX до начала XX веков, то есть время, прошедшее после первого описания лейкозов у млекопитающих, эти заболевания приобрели широкую известность во всем мире. Особенно в последние десятилетия, получены многочисленные данные, характеризующие клиническую картину и патоморфологиеские особенности лейкозов разных видов млекопитающих животных и птиц, а также выявлены разные формы лейкозов (В. Я. Ковтун, 1973; Т. П, Кудрявцева, 1980; Л. Г. Бурба, А. А. Кунаков, 1983, и др.).
Ввиду невыясненности этиологии и патогенеза долгое время отсутствовало единство в определении сущности болезни, и создание таких теорий кроветворения, как полифолическая, дуалистическая, унитарная, и различные объяснения происхождения зернистых лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов и эритроцитов способствовали развитию глубоких противоречий в вопросах дифференциальной диагностики отдельных форм лейкозов. В дальнейшем это послужило основой для классификации лейкозов в медицине, а затем и в ветеринарии. Принципиальное различие всех классификаций заключается, главным образом, в определении сущности заболевания, а также полноты раскрытия классифицирующихся патологических процессов и охвата различных форм поражения кроветворных тканей с учетом морфологических особенностей пролиферирующих клеток. (И. А. Кассирский, 1970; Н. А. Краевский в соавторстве, 1965, 1968; Шеремет, 1977 и др.)
В настоящее время в международую классификацию, в раздел онкологии, включены гематобласты, которые делятся на две самостоятельные группы — лейкозы и ретикулезы, — каждая из которых состоит из отдельных нозологических форм. В последние годы была опубликована гистологическая и цитологическая классификация заболеваний кровеносной и лимфатической ткани, в разработке которой принимали участие ученые ряда Европейских стран и США.
Эта классификация состоит из двух разделов, один из которых объединяет системные заболевания: острые лимфобластные и миелоидные лейкозы, ретикулез, эритролейкоз, метакариоцитарные лейкозы, острые лейкозы и другие лимфопро-лиферативные заболевания (хронический миелоидный лейкоз и волосатоклеточ-ный лейкоз). Во второй раздел входят опухолевые поражения кроветворных тканей: лимфо-, ретикулосаркома, плазмоцитома, лимфогранулематоз, грибовидный микоз, мастоцитома и др. Однако по мнению ряда ученых, создание стабильной классификации лейкозов практически невозможно и нецелесообразно, так как углубленное исследование лейкозных клеток будет служить предпосылкой для новых рубрик в классификационных схемах (А. И. Воробьев и соавторы, 1973, 1976, и др.). Следует также отметить, что еще многие стороны этой важной проблемы в ветеринарии недостаточно изучены, особенно клинико-гематологи-ческая и патоморфологическая картины лейкозов и других гемобластозов.
Анализ многочисленной терминологии опухолевых заболеваний кроветворных тканей и особенно крупного рогатого скота показывают, что в основу использования названий положен эпизоотологическии принцип или некоторые клинические признаки о злокачественности патологического процесса, что не всегда объективно и унифицированно. Поэтому, согласно решений XXXII Международного эпизоотического бюро (Париж, 1964, 1966) работу в этом направлении должны проводить в основном научные учреждения, привлеченные к изучению данной проблемы. Разработка единой номенклатуры дает возможность создания базы совершенствования методов диагностики и разработки эффективных мер борьбы, профилактики, санитарной оценки животноводческой продукции и точности государственной статистики. Обзор наиболее важных этапов в развитии ветеринарии показал, что выяснение ряда положений, касающихся классификации лейкозов, по сравнению с решением этих вопросов в медицине, проходило с разрывом в 30 - 50 лет, хотя сравнительное изучение гемобластозов человека и животных показало значительное совпадение в характере патологических процессов при опухолевых поражениях кроветворной ткани (Смирнов Ю. П., 1983, 1986; В. М. Апатенко, 1992; В. В. Смирнова, Т. П. Кудрявцева, 1985, идр.). Так, на основании гистологических и цитологических данных Р. Сквире (1965) описал пять типов опухолевых разрастаний у крупного рогатого скота, собак, кошек, которые соответствовали основным формам гемобластоза человека (лимфоцитарный, гистиоцитарный, лимфобластный, смешанный, тип Ходишкина). Г. Лопнов (1965,1971) по этому принципу разделил лимфоидный лейкоз на три гистологических типа: зрелый лимфобластоподобный, незрелый поли-морфноклеточный, незрелый лимфоцитоподобный. В. Яррет и соавторы (1975) опубликовали гистологическую классификацию опухолевых поражений кроветворной и лимфоидной ткани шести видов домашних животных, исходя из большого сходства между новообразованиями этой группы у человека и разных млекопитающих; авторы использовали номенклатуру, принятую Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) для классификации опухолей в медицине. Однако следует отметить, что в данной схеме отсутствует группа опухолевых ретикулезов отдельных видов животных, кроме этого, предпринимается объединение лимфосаркомы и лимфоидного лейкоза, которые относятся к разным формам гемобластоза, различающимся между собой клинико-гематологически, патоморфологически и своеобразием генерализации патологического процесса в организме животных.
В целом, несмотря на большую работу, проведенную авторами, опубликованная ими классификация поражений лимфоидной и миелоидной тканей животных нуждается в определенной детализации с учетом видовых различий, возрастных показателей, клинико-гематологических и патоморфологических данных. Кроме этого, необходимо уточнить ряд вопросов, касающихся применяемой терминологии и выделения места в этой классификационной схеме для опухолевых ретикулезов (Т. П. Кудрявцева, 1966).
Влияние генетических факторов на возникновение и развитие лейкозов
Роль наследственности при лейкозах выявлена с помощью генетических наблюдений и исследований. Впервые о семейном лейкозе (мать-дочь) сделал сообщение F. Hartenstein (1987), который при вскрытии павшей коровы обнаружил лейкозные изменения органов. Мать этой коровы также пала от лейкоза.
Исследования инбредных линий мышей также показали важную роль генетического фактора в заболевании животных лейкозом. После выведения специализированной линии мышей было обнаружено, что у мышей данной линии 90 % лейкозных, тогда как среди других линий случаи лейкозов практически не регистрировались. Так, Е. Medowell, М. Richter (1935) впервые изучали роль наследственных факторов экспериментальным путем с прямым и обратным скрещиванием мышей высоколейкозной линии с низколейкозной и получили весьма убедительные результаты.
Авторами также была установлена передача потомству самцами высоколейкозной линии (Css) неизвестного фактора, обеспечивающего развитие лейкозов. В дальнейших исследованиях была выявлена связь генов, влияющих на восприимчивость мышей к лейкозу, с фенотипическими признаками: ослабление окраски волосяного покрова на шкурке (Е. Medowell и др., 1945, L. Lau, 1952). В последующие годы появились работы по наследственной (генетической) предрасположенности птиц к лейкозу, но особую значимость приобрели исследования по определению роли наследственной предрасположенности лейкоза крупного рогатого скота. При этом одни исследователи усматривали, что заболевание или предрасположенность к лейкозам передаются быками-производителями, другие большее значение отдавали роли матерей, а третьи считали, что проявление лейкозов у потомков зависит от соответствующего сочетания родительских пар.
В нашей стране А. С. Емельянов и др. (1966,1967), изучая происхождение заболевших лейкозом коров черно-пестрой породы, установили, что они являются дочерьми, внучками или правнучками одного быка-производителя Прибоя и его сына Таинственного. На основании проведенного анализа исследователи пришли к выводу о доминантном характере устойчивости к лейкозу, а заболевшие лейкозом коровы несут его рецессивный аллель в гомозиготном состоянии.
Е. А. Дун (1968,1970) в благополучных и неблагополучных по лейкозу хозяйствах изучал на 18 больных (в том числе с гистологическим диагнозом) быках передачу со спермой потомству предрасположенности к лейкозу. Под клинико-гематологическим наблюдением в течение двух лет находились 959 животных красной степной, черно-пестрой, красной литовской пород в возрасте от одного года до 17 лет. Из них 752 головы были потомками больных лейкозом быков и 207 коров, осемененных этими быками. Проведенные исследования позволили авторам установить, что больные лейкозом быки-производители могут передавать потомству предрасположенность к данному заболеванию.
Высокодостоверные различия между быками по заболеваемости дочерей лейкозом были получены при математической обработке больших популяций крупного рогатого скота бурой латвийской породы Л. К. Эрнстом с сотр. (1970, 1973).
В племенном заводе по разведению скота красной степной породы, где на протяжении 5 лет под клинико-гематологическим наблюдением находились 2723 коровы и нетели, всего выявили 286 больных лейкозом животных. Изучение генеалогической структуры стада, выполненное В. М. Нахмансоном (1973), позволили выяснить происхождение и линейную принадлежность животных всего стада. Статистические и биометрические расчеты коэффициента наследуемости лейкоза показали неодинаковую насыщенность в стаде животных разных родственных групп. Дисперсионный анализ частоты заболеваемости по полусестрам-дочерям быков указал на наличие в стаде животных с генетической предрасположенностью и устойчивостью к лейкозам. Средневзвешенная заболеваемость среди потомков 22 быков-производителей колебалась в пределах от 0 до 23,9 %. Полученные данные ориентируют на то, что наследственность потомков 1 1 быков-производителей к лейкозу отягощена.
Проведенная С. М. Федоровой с соавторами (1982) оценка 218 быков-производителей по лейкозочувствительности 20566 дочерей показала, что для большинства производителей независимо от условий среды этот показатель постоянен.
В. Д. Карликов (1984) при оценке 850 быков-производителей бурой латвиий-ской породы на лейкоз по методу наибольших квадратов выявил 14,7 % улучша-телей, имеющих величину относительной племенной ценности выше средней на одно и более квадратических отношений. По абсолютной оценке выявлено 27,7 % быков. При оценке 33 быков по методу линейного несмещенного прогнозирования 24,4-30,5 % имели индексы генетической устойчивости более 120. Автор указывает, что такие производители представляют большую ценность для селекции стад молочного скота.
Еще одним из доказательств роли наследственности в возникновении и распространении лейкозов крупного рогатого скота являются "семейные" лейкозы. Так, в одном из хозяйств бывшей ГДР методом анализа клинико-гематологиче-ских данных обследовано 803 животных 64 семейств коров черно-пестрой породы в возрасте от 2 до 14 лет, в 42 семействах (65,6 %) выявили животных, на разных стадиях заболевших лейкозом. В остальных 22 семействах на протяжении нескольких поколений лейкоз не наблюдали.
Заболеваемость лейкозом коров разных генотипов
При создании животных нового типа применялось сложное воспроизводительное скрещивание, в связи с чем в стаде оказались коровы разной кровности по голштинской породе. Исследования, проведенные многими учеными, показали, что при использовании голштинов для скрещивания разные генотипы животных существенно различаются по продуктивности, воспроизводительным качествам, экстерьеру и другим показателям. Большой объем исследований был проведен в стаде совхоза им. Луначарского. Результаты работы по продуктивности, росту и развитию полностью совпали с данными, полученными другими исследователями. В связи с этим большой интерес представляет и изучение восприимчивости к лейкозу коров разной кровности по голштинской породе. Эти данные представлены в таблицах 8 и 9.
Полукровные животные Fi, полученные от скрещивания местных черно-пестрых коров с голштинскими быками, оказались почти в два раза более восприимчивыми к лейкозу, чем в среднем по стаду. Продуктивность заболевших полукровок оказалась ниже здоровых и первый отел у них проходил в 29 месяцев, что является самым поздним сроком в анализируемых группах. Удой по первой лактации у заболевших коров был на 404 кг, жирность на 0,12 % ниже, чем у здоровых животных. По наивысшей лактации эти показатели были соответственно на 163 кг и 0,07 % ниже, чем у здоровых коров.
Аналогичные показатели были получены и по 3/4-кровным по голштинской породе животным F2. Заболеваемость у них была самой высокой и составила 76,7 %. По первой лактации у здоровых животных удой был на 530 кг и жирность на 0,21 % выше, чем у больных. По наивысшей лактации эти показатели были соответственно выше у здоровых коров на 597 кг и 0,13 %. Возраст первого отела у 3/4-кровных помесей был на месяц ниже, чем у полукровок.
У животных 7/8 кровности по голштинской породе F3 заболеваемость лейкозом оказалась значительно ниже (на 15 %). Продуктивность здоровых коров в этой группе значительно выше: по удою за первую и наивысшую лактацию соот ветственно 714 и 305 кг молока, по жиру 0,13 и 0,05 %. Первый отел у заболевших коров был на два месяца раньше, чем у здоровых животных. Но необходимо отметить, что животных в группе 7/8 кровности по голштинам очень мало и делать по ним выводы нельзя.
Эти три группы животных обединяются общим признаком повышенной восприимчивости к лейкозу. Здесь нельзя сказать, что с увеличением кровности по голштинам увеличивается восприимчивость коров к этому заболеванию, но статистически достоверно увеличение заболеваемости по сравнению со средней по стаду.
Четвертую группу составляют животные, полученные от разведения полукровных помесей "в себе" (F2). В этой группе заболеваемость в полтора раза ниже, чем в среднем по стаду, и почти в 3 раза ниже, чем в группе полукровных животных F]. По первой лактации у здоровых коров удой был на 912 кг и жирность молока на 0,12 % выше, чем у больных животных. По наивысшей лактации продуктивность была выше соответственно на 816 кг и 0,06 %.
Самая низкая заболеваемость была в группе коров F3, полученных от разведения 3/4-кровных животных "в себе". Заболеваемость лейкозом в этой группе составила всего 10,2 %, что в 7 раз ниже, чем у 3/4-кровных помесей, и в 3 раза ниже, чем в среднем по стаду. У этих коров первый отел проходит в возрасте 27 — 28 месяцев, что свидетельствует о хорошем развитии этих животных. В этой группе больных лейкозом было всего 11 голов и продуктивность по первой лактации у них была на 1284 кг молока и 0,18 % жира, а по наивысшей лактации — на 1108 кг и 0,07 % ниже, чем у здоровых животных
Совершенно особой является группа чистопородных коров. Это животные, завезенные из ФРГ телками, и их обычно считают немецкой черно-пестрой породой, хоть у них очень высока доля голштинской крови. В этой группе заболеваемость лейкозом была очень близка к среднему по стаду. Продуктивность этих животных в подгруппах больных и здоровых отличалась мало. Так, по первой лактации у здоровых коров удой был на 298 кг и жир на 0,10 выше, чем у больных животных, а по наивысшей лактации у здоровых коров удой был на 167 кг ниже, а жирность молока на 0,12 % выше, чем у больных коров.
Таким образом, самая низкая восприимчивость к лейкозу имела место у помесей второго и третьего поколения, полученных от разведения соответствующих генотипов "в себе". Это очень трудно объяснить. Можно предположить только, что эти животные лучше адаптируются к местным условиям, что обеспечивает и лучшую устойчивость к лейкозу.
Анализ заболеваемости по линиям в разрезе генотипов (таблица 8) подтверждает в целом данные, изложенные выше, но не позволяет дать более детальную характеристику, т.к. животных в каждой группе очень мало.
Содержание радиоактивных элементов в органах и тканях животных, больных лейкозом
Для изучения содержания радиоактивных элементов в организме животных, больных лейкозом, были обследованы 60 коров, в том числе: зимой — 10 голов, весной — 10 голов, летом — 28 голов и осенью — 12 голов. Все животные были РИД-положительные и у них были изменения в крови, характерные для субклинической стадии лейкоза по гематологическому ключу (табл. 17). В каждом случае диагноз не вызывал сомнений.
В связи с тем, что контрольные животные были убиты и исследованы только осенью, мы будем начинать описание каждого элемента с материала, полученного от больных лейкозом животных в осенний период.
Стронций-90. Распределение радиоактивного стронция 90 в органах и тканях больных животных в осенний период аналогично таковому у здоровых животных (табл. 18).
Однако содержание этого элемента повсеместно значительно выше. Так, в селезенке больных коров в среднем радиоактивного стронция больше почти в 54 раза, а в сердце — в 16 раз. Это свидетельствует о том, что в органах, где у здоро вого животного накапливается радиоактивный стронций, у больной коровы идет более интенсивное накопление. Разница в содержании этого элемента между селезенкой и сердцем составляет около 60 раз.
Ранжирование органов и тканей у больных животных по уровню радиоактивного стронция следующее: селезенка лимфатические узлы печень мышцы почки костный мозг легкие костная ткань кровь сердце. В молоке больных лейкозом коров содержание радиоактивного стронция на 38,5 % ниже, чем в сердце.
Очень существенны сезонные изменения уровня содержания радиоактивного стронция в организме больных животных. Максимальное его количество наблюдается весной, минимальное осенью. Причем весьма близкие показатели осенью-зимой и весной-летом. Разница в содержании стронция-90 соотносится по сезонам года (осень-зима-весна-лето) в селезенке как 1 : 1,05 : 1,95 : 1,52; в сердце как 1 : 1,34 : 1,98 : 1,38.. Аналогичные изменения и в молоке больных коров: летом в молоке стронция-90 почти в два раза больше, чем осенью.
Цезий-137. Радиоактивного цезия-137 в органах и тканях больных лейкозом коров значительно болыне,чем радиоактивного стронция (табл. 19).
Так, в селезенке его количество достигает 3,31 бекк. /кг (весной). Осенью максимальное количество цезия-137 в селезенке (1,698 бекк. /кг) минимальное — в сердце (0,0314 бекк. /кг) и молоке (0,0194 бекк. /кг), причем в молоке в 1,5 раза меньше, чем в сердце. Осенью по сравнению со здоровыми коровами в селезенке больных животных содержится цезия-137 в 254 раза больше, а в сердце — в 59 раз больше. Интересно отметить, что у здоровых коров максимальное содержание радиоактивного цезия выявлено в мышцах, а у больных коров — в селезенке. Это единственный случай столь существенного перераспределения содержания радиоактивного элемента у больного животного.
В результате ранжирование органов и тканей по содержанию цезия-137 у больных коров выглядит следующим образом: селезенка лимфатические железы печень мышцы почки костный мозг легкие костная ткань кровь сердце.
Как и в содержании радиоактивного стронция, имеет место аналогичная четкая сезонная динамика. Соотношение содержания цезия-137 по сезонам года (осень-зима-весна-лето) составляет в селезенке 1 : 1,31 : 1,95 : 1,53; в сердце — 1 : 1,3 : 1,92 : 1,48; в молоке — 1 : 1,34: 1,93 : 1,5.
Рутений-106. Радиоактивного рутения в органах и тканях больных лейкозом коров содержится меньше, чем цезия, но несколько больше, чем стронция (табл. 20).
Осенью в органах и тканях больных лейкозом коров максимальный уровень рутения-106 выявлен в селезенке (0,5907 бекк./ кг), а минимальное количество в сердце (0,0098 бекк./кг) и в молоке (0,0063 бекк./кг). По сравнению со здоровыми коровами, в осений период у больных животных рутения-106 в селезенке больше в 147 раз, в сердце — в 6,3 раза, в молоке — в 12,4 раза. Особенностью распределения этого элемента является то, что у здоровых коров его в крови в 9,15 раза меньше, чем в сердце.
Ранжирование органов и тканей по содержанию радиоактивного рутения у больных лейкозом животных следующее: селезенка лимфатические железы печень мышцы почки костный мозг легкие кровь сердце костная ткань. Таким Образом, характерными особенностями распределения этого элемента в органах и тканях больных животных является то, что в крови его содержится почти в 10 раз больше, чем в сердце, и то, что самое низкое его содержание в костной ткани.
Сезонная динамика рутения-106 в организме больных животных очень значительна. Так, по сезонам года (осень-зима-весна-лето) отношение это составляет для селезенки 1 : 1,31 : 1,94 : 1,77, для сердца—1 : 1,26 : 1,8 : 1,57, для молока — 1 : 1,17: 1,81 : 1,38.
