Содержание к диссертации
Введение
1. Общая характеристика работы 3
2. Обзор литературы
2.1. Эпизоотологические данные 8
2.2. Биология развития T.gondii 13
2.3. Патогенез токсоплазмоза 15
2.4. Клиническая картина при токсоплазмозе 21
2.5. Морфологические особенности плаценты 24
2.6. Патологоанатомические изменения при токсоплазмозе 26
2.7. Дифференциальная диагностика токсоплазмоза 28
2.8. Профилактика токсоплазмоза 29
3. Собственные исследования 32
3.1. Материалы и методы исследования 32
3.2. Эпизоотические аспекты распространения токсоплазмоза крупного рогатого скота 37
3.3. Клинический осмотр коров и нетелей при токсоплазмозе 40
3.4. Гематологический статус животных при токсоплазмозе 45
3.5. Дифференциальная диагностика токсоплазмоза у коров и нетелей 51
3.6. Морфологические изменения в тканях последа при токсоплазмозе коров и нетелей 52
3.7. Патологоанатомическое исследование мертворожденных телят 67
3.8. Морфологические изменения в органах и тканях мертворожденных телят и абортированных плодов при внутриутробном токсоплазмозе 73
Обсуждение полученных результатов 86
Выводы 98
Практические предложения 99
Список литературы 1
- Патогенез токсоплазмоза
- Дифференциальная диагностика токсоплазмоза
- Гематологический статус животных при токсоплазмозе
- Морфологические изменения в органах и тканях мертворожденных телят и абортированных плодов при внутриутробном токсоплазмозе
Патогенез токсоплазмоза
Токсоплазмоз крупного и мелкого рогатого скота имеет широкое распространение. Это обусловлено легкостью контактов между промежуточными и дефинитивными хозяевами (Del-Castillo F., 1998).
На сегодняшний день установлено около 200 видов животных -потенциальных промежуточных хозяев (Тиханин В. В., 2007). Наиболее чувствителен к поражению молодняк. Особую роль в поддержании очага токсоплазмоза, играет связь кошка-мышь (Тимофеев Б. А., 2006). Мыши являются наиболее чувствительными к заражению токсоплазмозом, заражаются им от кошек. (Ткаченко Ю.П., 1998). В свою очередь, кошки поедая мышей, пораженных токсоплазмозом, выделяют во внешнею среду огромное количество ооцист, которые инвазируют промежуточных хозяев (Долгих Т.И., 2006).
Первые случаи заболевания крупного рогатого скота токсоплазмозом были описаны в Австралии в 1950 г. Спустя четыре года Cole G. (1954) в штате Огайо (США) установил токсоплазмоз крупного рогатого скота (Лысенко А.Я., 2002).
В 1956 г. Санджер К. с сотрудниками описал токсоплазмоз крупного рогатого скота в США. Автор наблюдал вспышку токсоплазмоза в стаде, где из 75 заболевших телят погибло 45 в возрасте от одного дня до шести месяцев. Клиническая картина у заболевших телят проявилась в дрожании головы, лихорадочном состоянии с высокой температурой, поносах, кашле, выделением слизи из носа. У коров наблюдалось снижение удоя, частичное воспаление вымени (Новак М.Д., 2005).
При серологическом обследовании крупного рогатого скота в различных областях РСФСР установиловыявлено значительное количество животных, пораженных токсоплазмозом. Так, Шевкунова Е.А. (2006), обследовав 580 голов крупного рогатого скота выявила, у 26,4% животных положительную РСК, а Ковалева Е.П. с соавторами (1962) диагностировала токсоплазмоз у 12,9 % из 62 обследованных животных (Метакса Г. Ю., 1987). Кроме кошек источниками инвазии являются больные животные, которые выделяют токсоплазм при остром течении болезни с молоком, мочой, фекалиями и другими экскрементами (Cabannes А., 1997). Отмечали, что хозяйства, в которых наблюдался токсоплазмоз крупного рогатого скота, граничили с полями, где токсоплазмоз был обнаружен у свиней (Dubey J.P., 1993).
В настоящее время в России ежегодно выявляют более 1 миллиона людей страдающих паразитарными заболеваниями, и выделяют тенденцию к увеличению (Bartosze М., 1991). Особенностью многих паразитарных болезней является хроническое течение, не сопровождающееся развитием острой симптоматики (Жуманбаев К.А., 2003). Не является исключением и токсоплазмоз, при котором до 90% случаев заболевания проходят в латентной форме, но при иммунодефицитах любой этиологии латентно протекающий токсоплазмоз может активироваться (Пашанина Т. П., 2005).
Данные эпидемиологических наблюдений доказывают повышенную инфицированность и заболеваемость токсоплазмозом людей, имеющих профессиональный контакт с возможными источниками токсоплазмозной инфекции (рабочие мясокомбинатов, звероводческих ферм, животноводы, ветеринарные работники и др.) (Сергеева Н.А., 1991; Derouin F. 2000).
На территории бывшего СССР инфицированность населения составлять до 50 % и при этом увеличивается с возрастом (Шевкунова Е. А., 2006). По данным приведенным Казанцевым А.П. (1985), заболевание регистрировалось у 15% детей в возрасте 10 лет, 19,4% лиц в возрасте 11-20 лет, у 24,6% - в возрасте 21-30 лет и у 26% - в возрасте 31-40 лет. При этом инфицированность лиц женского пола была в 1,5-2 раза выше, чем мужского.
Причиной младенческой смертности в Пермском крае остаются тесно связанными с состоянием здоровья матери (Дворецкая Л.С., 1997). Заболевания перинатального периода инфекционной и паразитарной этиологии составляют от 1,1-10,2% (хламидийная инфекция - 7,4%, токсоплазмоз 1,8%, острая ЦМВИ - 7,2%) (Дроздова Л.И., Татарникова Н.А., 2003).
Причины распространения Т. gondii можно объяснить особенностями алиментарного поведения населения, национальными особенностями, обработке продуктов питания (Васильев В. В., 2001).
При токсоплазмозе выделяют несколько путей заражения:
1. Алиментарный путь заражения - заражаются промежуточные хозяева от дефинитивных, при заглатывании с кормом или водой инвазионных ооцист токсоплазм (Тимофеев Б. А., 2006). Также промежуточные хозяева могут заразиться от дефинитивных при поедании сырого мяса или плохо термически обработанных мясных продуктов (Chinchilla М., 1994). При этом эндозоиты, вышедшие из цист, разносятся во внутренние органы, где размножаются бесполым путем с формированием псевдоцисты. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании мяса с цистами промежуточных хозяев (Flicker — Hidalgo Н., 1998). В настоящее время это один из наиболее распространенных путей инфицирования (Григорьев К.И., 2004).
2. Контаминационный путь - промежуточные хозяева заражаются через неповрежденные слизистые оболочки рта, носа, миндалины, конъюнктиву глаз, а так же через кожу при наличии ссадин, царапин, уколов (Hill D., 2002). Токсоплазмоз - профессиональное заболевание ветеринарных работников, которые могут заразиться при оказании родовспоможения. В ранку проникают эндозоиты и разносятся по организму (Ambroise — Thomas, P., 2001). Риску заражения подвержены работники лабораторий, мясокомбинатов, домохозяйки (McLeod R., 2000). Заражение их происходит при контакте с инвазированными мясопродуктами (Гончаров Д. Б., 2006).
3. Внутриутробный, конгенитальный — у промежуточных хозяев в острый период заболевания, когда мерзоиты циркулируют по крови, происходит проникновение их через плацентарный барьер (Janitschke К., 1999). Источником инфекции для плода в этом случае является мать (Грачева Л.И., 1999). Доказано заражение плода только от матери с первичной инфекцией, приобретенной во время беременности, когда имеется паразитемия, и возбудитель с кровью может попасть в плаценту (Федорова М. В., 1986; Brezin А.Р., 2000). В ней формируется первичный очаг инфекции, откуда токсоплазмы гематогенным путем попадают к плоду (Барычев Л. Ю., 2004). При наличии хронической, латентной формы течения заболевания передача возбудителя к плоду не доказана, но существует возможность реактивации латентной инфекции (Заплатников А. Л., 2005).
Дифференциальная диагностика токсоплазмоза
Патогенез токсоплазмоза представляется сложным и недостаточно изученным. Между тем он имеет большое значение для понимания многообразия клинических проявлений болезни и разработки эффективных методов лечения и профилактики (Айламазян Э.К., 1995; Jenum Р.А., 1998).
Попадая в организм животных, токсоплазмы разносятся с кровью и лимфой в органы ретикулоэндотелиальной, нервной и половой систем, где, бурно размножаясь, вызывают массовое разрушение клеток (Акбаев М. Ш., 1992). Новые поколения паразитов проникают в здоровые клетки, и процесс повторяется. В этот период наблюдается острое проявление болезни. Во внешшою среду в огромном количестве выделяются токсоплазмы (Андреева Е.И., 2006). Современные представления о патогенезе токсоплазмоза предусматривают существование двух основных форм болезни врожденного токсоплазмоза, возникающего в результате внутриутробного заражения, и приобретенного токсоплазмоза, возникающего после рождения, в процессе жизни человека или животного (Колесникова-Тартынская Л.А., 1998). Врожденный токсоплазмоз возможен в случаях передачи инфекции через плаценту в различные периоды внутриутробного развития плода (Бермана Р. П., 1987). Приобретенный (постнатальный) токсоплазмоз может возникнуть при передаче инфекции всеми возможными путями (Aspock Н., 2000).
Попадая в организм животного различными путями, токсоплазмы по лимфатическим путям проникают в регионарные лимфатические узлы, играющие важную роль в защитных реакциях организма, направленных на фиксацию и разрушение микроорганизмов (Барановская Е. И., 2001). При достаточных барьерозащитных механизмах лимфатических узлов заболевание может и не возникнуть (F.Robert - Gangneux, 1999).
Свидетельством перенесенного инфекционного процесса в прошлом служит положительная кожно-аллергическая проба с токсоплазмином (Михневич Е.В., 1990). В известной мере этим объясняется несоответствие большого процента положительных кожно-аллергических проб на токсоплазмоз при обследовании различных групп населения, со сравнительно небольшим числом выявленных больных токсоплазмозом (Орехов К.В., 2002).
Недостаточность защитных реакций в регионарных лимфатических узлах способствует внутриклеточному размножению и накоплению паразитов, которые в результате гематогенной диссеминации могут проникать в различные органы и ткани (Семенова О. С, 1970). Распространяясь с кровью по всему организму, паразиты проникают в клетки ретикулоэндотелиальнои системы, обнаруживаются в различных органах в эндотелиальных клетках, а также в клетках паренхимы, расположенной по соседству с кровеносными сосудами, что сопровождается поражением стенок кровеносных сосудов (Evengard В., 1999). Начальная стадия симптомов, как правило, не распознается, и у таких больных, в зависимости от преимущественной локализации возбудителя и характера ответных реакций организма (Kociecka W., 1990). Степень паразитемии, может быть значительно выражена при интенсивном размножении возбудителя, которое сопровождается разрушением пораженных клеток и повторным проникновением его в соседние клетки, а также кровяное русла (Ahmed M.U., 1997). Чаще, однако, процесс ограничивается местными изменениями, первичная диссеминация бывает небольшой и протекает без выраженных поражений внутренних органов, с повышением температуры до невысокого уровня (Buffolano W., 1994).
Продолжительность паразитемии зависит в основном от иммунобиологической активности организма (DeMuylder X., 2001). Известно, что антитела появляются с 7-12-го дня после проникновения возбудителя в организм и их быстрое нарастание наблюдается на протяжении первых 3-4 недель, что легко определяется с помощью серологических реакций (Васильев В. В., 2004). С появлением антител происходит гибель свободных и даже активных внутриклеточных паразитов, остаются лишь токсоплазмы, находящиеся в цистах (Literak I., 1999).
В остром периоде токсоплазмоза в различных тканях (печень, селезенка, мышцы, головной мозг) при массивной инфекции выявляется большое количество паразитов, расположенных, вне - и внутриклеточно. При хроническом течении заболевания, как правило, встречаются внутриклеточно расположенные паразиты, воспалительная реакция вокруг них часто отсутствует (Zuber Р., 1995). Процесс образования цист происходит как при клинически выраженных, так и при субклинических формах болезни. Образовавшиеся цисты представляют собой очаги тлеющей инфекции, обострение или рецидив которой может наступить через несколько лет или даже десятилетий (Ancelle Т., 1996; Martino R., 2000). При неблагоприятных для организма условиях оболочки цист могут разрушаться и высвободившиеся паразиты, размножаясь, поражают рядом расположенные клетки, а также поступают в ток крови, чем обычно и объясняется рецидивирующее течение хронического токсоплазмоза (Roizer L., 1995).
В настоящее время не вызывает сомнения предположение, что токсоплазмы продуцируют, так называемый токсотоксин. Действием токсотоксина объясняют судороги и моментальную гибель экспериментальных животных при введении им внутривенно 0,1 см3 центрифугата перитонеального экссудата мышей, зараженных токсоплазмами (Siim J.Ch., 1971). Определенную роль в патогенезе острого и хронического токсоплазмоза играют выделяемые паразитами токсические продукты, которые способствуют повреждению клеток различных тканей и в первую очередь клеток центральной нервной системы и глаз. На основании изучения патологоморфологических изменении, при остром экспериментальном токсоплазмозе, высказывает предположение о разрушающем действии токсотоксина на ткани (Даниленко Е. Д., 2008).
Проявляется это в мелкоочаговом некрозе соответствующей ткани: в печени - очаговый гепатит, в сердце - очаговый миокардит, в почках некротический очаговый гломерулонефрит. Очаговые изменения в селезенке, легких, желудке и др. В результате повторных поступлений токсических веществ, выделяемых токсоплазмами, наступает сенсибилизация организма и развивается специфическая аллергия, выявляемая с помощью внутрикожной пробы со специфическим токсоплазмозным антигеном. Возникающая аллергическая перестройка организма длится долго, иногда и после ликвидации токсоплазмозного процесса. Высказывается предположение о возможной роли сочетания аллергических и токсических факторов в возникновении патологических процессов в различных органах. Эти процессы проявляются в виде интерстициальной пневмонии, поражения печени, лимфатических узлов. Имеются многочисленные экспериментальные и клинические данные, свидетельствующие о частоте поражения токсплазмами тканей матки в процессе паразитемии (Лобзин Ю.В., 2001).
По мнению многих авторов (Семенова О. С, 1970; Pelloux Н., 2002), плацентарный барьер бывает проницаем для паразитов и при наличии латентной формы токсоплазмоза у женщин детородного возраста, поскольку при беременности возможны рецидивы во время кратковременной паразитемии.
Возникновение врожденного токсоплазмоза обуславливается способностью токсоплазм проникать через плацентарный барьер (Бабаджанова Г. С, 2002). Опасность трансплацентарной передачи инфекции нарастает с увеличением срока беременности (Саидов М. С, 1997). Внутриутробное инфицирование плода возможно только в случае заражения матери во время беременности, в фазе паразитемии, которая продолжается несколько дней (Власов С.А., 2000). Так, например, у женщин, наиболее опасный период для плода с 10 по 24 неделю беременности, возможны тяжелые поражения головного мозга и других внутренних органов. При наступлении беременности на фоне латентного или хронического токсоплазмоза заражения плода не происходит, так как он защищен материнскими антителами. Однако возможны повторные самопроизвольные выкидыши на фоне хронической инфекции (Горбачева Ф.У., 1999). Патогенез такого невынашивания объясняются вторичной гормональной недостаточностью возникающей при токсоплазмозной инфекции (Антонов О. В., 2005).
Гематологический статус животных при токсоплазмозе
Макроскопически ткани последа характеризовались неравномерной выраженностью котиледонов, гиперемией или их бледной окраской (Рис. 2). Масса последа в среднем составляла 5,42 ± 0,056 кг при норме от 5,5 - 6,0 кг.
Микроскопически изменения захватывали гладкий хорион, ворсинчатый хорион, а так же материнскую часть последа (Рис. 3,4).
Эпителий эндометрия (внутренней оболочки матки) разрушался при воздействии протеолитических ферментов ворсинчатого хориона и сохранялся вне пространства корункулов. Децидуальные клетки претерпевали довольно значительные изменения. По данным литературы известно, что децидуальные клетки выполняют трофическую функцию. В них накапливается гликоген, вырабатывается ряд биологически активных веществ и гормонов, необходимых для пролонгирования беременности.
В ряде полей зрения микроскопа клетки были увеличены в размере, цитоплазма выглядела вакуолизированной, бледно окрашенной. Ядра с неотчетливыми границами были гипербазофильными или наоборот -бледными. Встречались многоядерные клетки и клетки лишенные ядер. Очевидно, это связано со снижением трофической функции децудуальной ткани.
Прослеживаются распространенные зоны фибриноидного некроза, который затрагивал не только массив децидуальнои ткани, но и стенки артериальных сосудов. В процесс вовлекалось сосудистое русло эндометрия. Эндотелиальные клетки сосудов увеличивались в размерах за счет ядросодержащей части, которая выступала в просвет сосудов. Наблюдается десквамация клеток в просвет сосудов с обнажением базальной мембраны. Это способствовало сужению просветов сосудов, изменению кровотока, формированию стаза, тромбообразованию с абсолютной недостаточностью кровообращения.
Мышечная оболочка артерий эндометрия представлена миоцитами, с циркулярным расположением клеток. Цитоплазма миоцитов содержала Рис. 2. Бледность и отечность плодных оболочек. Окраска гематоксилином и эозином. Ок. 7 х об. 10 округлые вакуоли, которые укрупнялись и пропитывались белками плазмы, гомогенизировалась. В стенке артерии развивались явления плазморрагии, отека, фибриноидного некроза (Рис. 5). Диаметр стенок артерии среднего калибра составил 40,16 ± 0,003, в контроле 40, 09 ± 0,003 мкм. Толщина стенок артерии среднего калибра составила 2,86 ± 0,004, в контроле 1,94 ± 0,004 мкм (Р 0,05).
В результате описанных сосудистых нарушений и в условиях инфицирования материнского организма, инфекционный фактор фиксировался в эндометрии. Морфологически в стенках сосудов и в периваскулярных зонах диагностировался воспалительный процесс в виде васкулита, компонентами которого являлись переваскулярный отек, фибриноидный некроз стенок сосудов.
Клеточные инфильтраты лимфомакрофагального характера с примесью нейтрофилов, плазматических клеток, эозинофилов. Данный состав клеток подтверждает иммунную основу развития инвазионного процесса с включением гуморального и клеточного звеньев иммунопатологических реакций, которые были направлены на элиминацию внутриклеточного расположенного возбудителя. Следует учесть, что в данном случае роль антигена принадлежала не только возбудителю, но и поврежденной клетке эндометрия.
Таким образом, на местном уровне возникало иммунное воспаление, носившее хронический характер, а потом формировались склеропластические изменения стенок сосудов, что выключило из системы обеспечения плода звено адекватного материнского кровотока. В итоге Т. gondi получает возможность беспрепятственного распространения в организм плода.
В свете описанных морфологических изменений децидуальной ткани и материнских сосудов следует отметить деструктивные изменения слизистой оболочки эндометрия, которые сохраняются на уровне гладкого хориона вне корункулов. Катиледон с выраженным отеком (Рис. 6).
Ок. 7 х об. 40 Эпителиальные клетки хориона находились в состоянии пролиферации, подвергались дистрофическим изменениям, слущивались с поверхности базальной мембраны (Рис. 7, 8). Воспалительный клеточный инфильтрат, локализованный близ стенок артерий (Рис. 9,10), распространялся также на уровне эпителиального слоя, что создавало возможность формирования спаек между эпителием ворсин и поврежденными клетками слизистой оболочки эндометрия. В дальнейшем этот процесс способствует развитию послеродового осложнения, такого как приращение плаценты к стенке матки. Серьезные изменения наблюдались со стороны ворсинчатого хориона (Рис. 11,12), представленного ворсинками последа (Рис. 13).
В норме ворсинки покрыты слоем синцития. Данный слой имеет разнообразные и довольно сложные функции. Синцитиальный эпителий представляет многоядерную структуру, контактирующую со стромой слизистой оболочки матки. Синцитий обеспечивает трофическую, транспортную функцию, осуществляет газообмен в тканях плода, препятствует формированию тромбов на поверхности ворсин, вырабатывает ряд биологически активных веществ, является депо микроэлементов и витаминов. Следует отметить, что повреждение синцития, наносит ущерб плоду.
В наших наблюдениях синцитиальный покров ворсин был значительно изменен (Рис. 14, 15). Клетки синцития увеличивались в размерах, цитоплазма вакуолизировалась, ядро становилось гиперхромным. На поверхности ворсин определялись участки, лишенные синцития. Рядом расположенные клетки формировали многоядерные «почки», местами расположенные в межворсинчатом пространстве (Рис. 16). Поверхность ворсин оголялась, покрывалась фибрином. Формировались очаги тромбоза межворсинчатого пространства.
Морфологические изменения в органах и тканях мертворожденных телят и абортированных плодов при внутриутробном токсоплазмозе
При токсоплазмозе крупного рогатого скота наблюдается большое разнообразие симптомов болезни, так как возбудитель способен поражать многие клетки и ткани организма (Андреева Е. И., 2006; Гончаров Д. Б., 2006).
За последние годы накоплен большой материал о токсоплазмозе, свойственный самым различным видам животных. Окончательно установлена роль домашней кошки и других видов хищных животных семейства кошачьих как дефинитивных - окончательных хозяев, в организме которых совершается цикл полового развития токсоплазм с образованием ооцист.
Первоисточником инфекции является клинически больные, выздоравливающие животные или животные, находящееся в периоде здорового паразитоносительства. Возбудитель, будучи выделенным во внешнюю среду и попав на различные объекты и предметы, превращает их в факторы передачи инфекции.
Один и тот же возбудитель, в частности T.gondii, способен вызывать различный по своему клиническому проявлению инфекционный процесс (заболевание), который зависит от заражающей дозы возбудителей, вирулентности патогенных паразитов, степени резистентности макроорганизма (Горбачева Ф.У., 1999).
Необходимо учитывать, что клинически токсоплазмоз у животных распознается с большим трудом, так как симптомы болезни у большинства из них настолько стерты, что распознать его совершенно невозможно. Поэтому приходиться применять лабораторные исследования сыворотки крови животных (Заводнова О. С, 2005).
Мы в период исследования отмечали у животных повышенную возбудимость, патологические роды, аборты, преимущественно во вторую половину беременности, мертворождения плодов. При общем клиническом осмотре коров и нетелей после отела, в течение первых трех часов, показатели температуры, пульса, дыхания находились в пределах физиологической нормы.
Основные признаки общего анализа крови, как у серо - отрицательных животных, так и у серо-положительных животных находились в пределах коридора нормы. При оценке показателей лейкограммы установлена тенденция к увеличению количества палочкоядерных, сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитов в группе серо-положительных животных, как проявление хронического воспалительного процесса.
Общие клинические показатели крови при токсоплазмозе у человека малоинформативны. Несколько чаще отмечается нормоцитоз и умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом. Лейкоцитоз появляется только при наличии сопутствующих заболеваний с наслоением бактериальной флоры, СОЭ - в пределах нормы, непостоянно отмечается увеличение фракции гамма-глобулинов крови (Колесникова - Тартынская Л.А., 1997)
Диагноз латентного токсоплазмоза устанавливается при отсутствии клинических проявлений заболевания и наличии инфицированное токсоплазмами, что выявляется обнаружением IgG в серологических реакциях. Также, обнаружение иммуноглобулина М (IgM) без клинических проявлений заболевания свидетельствует только о первичном инфицировании в пределах предыдущих 13 месяцев жизни.
Причины распространения Т. gondii можно объяснить особенностями поведения населения, национальными особенностями, обработке продуктов питания, различными условиями содержания крупного рогатого скота (Васильев В. В., 2001).
Наибольшее количество больных регистрировалось в хозяйстве с беспривязным методом содержания крупного скота. Особую роль в распространении токсоплазмоза, по-видимому, играет связь кошка-мышь. Мыши, являются наиболее чувствительными к заражению токсоплазмозом, заражаются им от кошек. В свою очередь, кошки, поедая мышей, пораженных токсоплазмозом, выделяют во внешнюю среду огромное количество ооцист, которые инвазируют промежуточных хозяев.
Наличие данного фактора в распространении заболевания было выявлено на молочно-товарных фермах. Возможна вероятность алиментарного пути заражения, когда промежуточный хозяин заглатывает с кормом или водой инвазионные ооцисты токсоплазм. В настоящее время это один из наиболее распространенных путей инфицирования, учитывая степень изношенности старых типовых корпусов для содержания коров, в которых довольно часто постоянными обитателями являются кошки и мыши.
По литературным данным, грызуны играют решающую роль в возникновении токсоплазмоза на территории животноводческих хозяйств. Зараженность крыс варьирует от 6 - 13%. В очаге токсоплазмоза сельскохозяйственных животных обнаруживается до 33,9% больных крыс (Грачева Л.И., 1996; Землянский О. А., 2004).
Имеет место и контаминационный путь заражения через неповрежденные слизистые оболочки рта, носа, миндалины, конъюнктиву глаз, а так же через кожу при наличии ссадин, царапин. Когда источником инвазии являются большие животные, которые выделяют токсоплазм при остром течении болезни с молоком, мочой, фекалиями и другими экскрементами. Наибольшее количество токсоплазм вьщеляется с абортированными плодами, плацентой и околоплодными водами. Поэтому особое внимание необходимо уделять дезинфекции помещений, где содержатся животные. Этот вопрос особенно важен в хозяйстве с беспривязным методом содержания.
Кузьмин В. Н. (2009) и сотрудники утверждают, что проникновение возбудителя в организм происходит через слизистую оболочку полости рта и глотки, так как в опытах с внутрижелудочным заражением были получены отрицательные результаты. Schuridtke I., Garin N. (1962) придерживаются мнения, что заражение через рот возможно только при повреждении слизистой оболочки.
По мнению Засухина Д.Н. (1996), зараженность крупного рогатого скота в различных областях России колеблется в пределах от 14% до 40%. Очевидно, для каждой местности существуют свои эпизоотические особенности, влияющие на степень заражения токсоплазмозом отдельных стад животных.
При обследовании фермы крупного рогатого скота Мельниковым М.Н., Коровицким Л.К. (1985) в хозяйстве «Беляевском», методом иммунологических реакций выявлена инфицированность токсоплазмозом у 25 коров из 56 обследуемых. Обнаружение токсоплазмоза у животных послужило поводом тщательного анамнестического анализа заболеваемости и динамики приплода. У 300 коров данного хозяйства на протяжении трех лет отмечались различные виды акушерской патологии: аборты в 4,5%, мертворождения, недонашиваемость, внутриутробная гибель плода с последующим рассасыванием и мумификацией, истощением и окостенением плодов, яловость в 12,6%, задержка последа с последующим ручным отделением его в 15,6%, перегулы в 41,7% и прочее (Орехов К.В., 1999).
Во время нашей работы было исследовано 576 головы крупного рогатого скота из них 77 коровы с положительным результатом на токсоплазмоз. Так же в хозяйствах отмечали аборты, мертворождения, недонашиваемость, внутриутробную гибель плода, мумификацию, яловость, задержку последа с последующим ручным отделением его, перегулы и прочее.
