Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 12
1.1. Онто-, филогенез и анатомо-гистологические особенности 12
щитовидной железы млекопитающих
1.2. Регуляция функций щитовидной железы, секреция, биологическая роль и метаболизм тиреоидных гормонов
1.3. Биогеохимия, фармакология селена и йода, опыт применения препаратов на их основе в животноводстве
1.4. Заключение 40
2. Материал и методы исследования 42
3. Результаты собственных исследований 56
3.1 Гистофизиология щитовидной железы ремонтных крольчих в условиях эндемичного по микронутриентам Оренбуржья и на фоне применения препаратов селена
3.2 Особенности гистофизиологии щитовидной железы беременных крольчих при коррекции селенового статуса
3.3 Морфофункциональная реактивность щитовидной железы крольчих в период окрола при воздействии неорганической и органической форм селена
3.4 Функциональные аспекты морфодинамики щитовидной железы лактирующих крольчих при парентеральном введении различных форм селена
3.5 Динамические характеристики уровней гормонов, селена и цифрового массива данных морфометрии в периоды репродуктивного цикла у крольчих всех групп
3.6 Клинические аспекты и хрономорфология паренхиматозных органов, щитовидной железы кроликов в процессе биоассимиляции йодполимерного препарата «Монклавит-1»
3.7 Особенности гистофизиологии щитовидной железы ремонтных крольчих при коррекции микроэлементного статуса путем комбинированного применения йода и селена
3.8 Реактивность ткани щитовидной железы беременных крольчих на 107
фоне сочетанного применения йода и селена
4. Обсуждение полученных результатов 117
5. Заключение 132
6. Рекомендации к использованию научных выводов 133
Выводы 134
Библиографический список 136
- Регуляция функций щитовидной железы, секреция, биологическая роль и метаболизм тиреоидных гормонов
- Биогеохимия, фармакология селена и йода, опыт применения препаратов на их основе в животноводстве
- Особенности гистофизиологии щитовидной железы беременных крольчих при коррекции селенового статуса
- Особенности гистофизиологии щитовидной железы ремонтных крольчих при коррекции микроэлементного статуса путем комбинированного применения йода и селена
Регуляция функций щитовидной железы, секреция, биологическая роль и метаболизм тиреоидных гормонов
Обособившийся эпителиальный тяж подвергается реорганизации с последующим образованием структурно-функциональных кластеров железы. К концу первой половины пренатального развития в эпителиальных тяжах закладки щитовидной железы доминирующими являются А-клетки.
Значительно меньше в составе фолликулов закладывается В-клеток. Существует мнение, что эти типы клеток имеют общие стволовые элементы или могут трансформироваться друг в друга (Lin R.Y., 2007; Carre A., Rachdi L., Tron E. et al., 2011; Davies T.F., Latif R., Minsky N.C. et al., 2011; Fierabracci A., 2012).
В период эмбриогенеза смещение ультимобранхиальной (скопления эпителиальных клеток глотки, развивающиеся из последней пары рудиментарных жаберных карманов) клеточной массы к дефинитивному расположению создает условие для сохранения недифференцированных плюрипотентных клеточных зачатков по всему пути тканевых передвижений и дистопии тех или иных структур. Вследствие этого нельзя исключить способности плюрипотентных клеток ультимобранхиальных телец к формированию фолликулов (Фридман М.В., Демидчик Ю.Е., 2008; Bahceci S., Alpaslan T., Kemec Z. et al., 2007; Ibrahim N.A., Fadeyibi I.O., 2011).
Для реализации дифференцировки секреторного эпителия железы плодов крайне важен тиреоидный статус матери (Суханов С.Г., Дынина С.А., Ковров К.Н., 2004; Донченко, Л.А., 2004; Быстрякова И.Н., Дятлова Л.И., 2006; Афанасьева А.И., 2007; Басалаева Н.Л., Стрижиков В.К., Мифтахутдинов Н.Т., 2010). Согласно современным экспериментальным данным (El-Zaheri M.M., Vagenakis A.G., Hinerfeld L. et al., 1981; Burrow G.N., Fisher D.A., Larsen P.R., 1993; Alwan A.F., 2009; Carre A., Rachdi L., Tron E. et al., 2011) через плацентарный барьер способны проникать не только материнские тиреоидные гормоны, но и рилизинг-гормоны гипоталамуса – тиролиберины (ТРГ). Растущая в крови плода концентрация материнских гормонов ускоряет темпы развития нейросекреторных клеток ядер гипоталамуса, которые несколько опережают дифференцировку тканевых компонентов щитовидной железы. Становление гипофизарно-тиреоидной системы завешается к концу первой половины беременности, что знаменуется началом секреции ТРГТТГ и фетальных тиреоидных гормонов (Burrow G.N., Fisher D.A., Larsen P.R., 1994; Piosik P.A., Groenigen M.V., Doorn J.V. et al., 1997).
У плодов зрелорождающихся млекопитающих, начиная со второй половины беременности и до завершения пренатального онтогенеза, рост общего тиреоидного пула происходит до уровня характерного для взрослых особей, тогда как концентрация ТТГ в крови может превышать аналогичный средний показатель (Шелаева Е.В., Павлова Н.Г., Ткаченко Н.Н. с соавт., 2006; Thorpe-Beeston J.G., Nicolaides K.H., McGregor A.M., 1992; Postiglione M.P., Parlato R., Rodriguez-Mallon A. et al., 2002; Pharoah P.O., 2009). У незрело рождающихся млекопитающих (кролик, крыса, мышь) и птиц процессы тканевой и клеточной дифференцировки железы не успевшие завершиться в пренатальный период (в связи с короткими сроками беременности) завершаются после рождения (Антонова В.А., 1985; Tan K., 1986; Khlinovskaya I.V., Sorvachev V.V., 1995; Darras V.M., Van Herck S.L.J., Heijlen M. et al. 2011).
Анатомически щитовидная железа представлена двумя ассиметричными долями (lobus sinister et lobus dexter), соединенными между собой тонким перешейком (isthmus). Форма, размер, масса, цвет долей, а так же степень выраженности и тканевой состав перешейка железы вариативны для представителей разных видов. Щитовидная железа кроликов занимает вентральную поверхность средней трети шеи, позади гортани на первых кольцах трахеи (Ткаченко Л.В., Коновалов В.К., Тютюнников С.В., 2010). Поверхность железы покрыта капсулой с многочисленными сосудами и нервами, от которой вглубь паренхимы врастают соединительнотканные трабекулы разделяющие орган на дольки (Быков В.Л., 1979). Артериальное кровоснабжение осуществляется из краниальной и каудальной щитовидных артерий (aa. thyroidea cranialis et caudalis), их топография и ветвление имеет выраженные видовые отличия (Adhikary G.N., Quasem M.A., Das S.K., 2003; Kausar R., Shahid R.U., 2006). Венозный отток крови от железы происходит по щитовидным венам (vv. thyroidea cranialis, caudalis et media), которые, как правило, сопровождают одноименные артерии (Шевченко Б.П., 2003).
По данным А.Д. Ноздрачева (2001, 2009) у кролика и крысы краниальная щитовидная артерия отходит от наружной сонной артерии (часто единым стволом с восходящей глоточной артерией) напротив гортани, делает короткую петлю на поверхности гортани, отдавая гортанную ветвь (r. laryngeus) и идет каудально, разветвляясь на поверхности щитовидной железы. Каудальная щитовидная артерия, направляясь вдоль трахеи к щитовидной железе, отдает ветви трахее и пищеводу.
В.Н. Жеденов (1957), отмечает, что щитовидная вена, образованная слиянием краниальной и средней щитовидных вен берет свое начало от внутренней яремной вены. Каудальная щитовидная вена образует анастомоз с одноименной краниальной веной, сопровождает каудальную щитовидную ветвь глубокой шейной артерии и впадает в краниальную полую вену. Каудальная щитовидная вена может впадать во внутреннюю яремную вену. Иннервацию щитовидной железы осуществляет n. laryngeus cranialis.
Микроскопическое строение щитовидной железы типично для эндокринных желез, характеризуется отсутствием выводных протоков, каждая структурно-функциональная единица находится в тесной связи с кровеносной системой. Уникальной особенностью щитовидной железы, является в способность запасать продукты секреции вне клетки и мобилизовать их в случае необходимости (Алешин Б.В., 1983; Балтухаев Т.С., 2000, 2010; Alwan A.F., 2009).
Щитовидная железа – динамичный, сложноорганизованный клеточно-тканевой ансамбль, представленный структурно-функциональными единицами – фолликулами, группой гетерогенных, в гистогенетическом отношении, эндокриноцитов, нервными и сосудисто-стромальными компонентами (Бархина Т.Г., Криштоп В.В., Полянская Л.И., 2006; Алексеев В.В., Шуканов А.А., 2007; Мужиченко М.В., Новочадов В.В., Ерошенко А.В. с соавт., 2007; Kausar R., Shahid R.U., 2006).
По мнению О.К. Хмельницкого (1999) и Д.В. Никишина (2008) элементарной анатомической структурой щитовидной железы на тканевом уровне является не одиночный фолликул, а так называемая сосудисто функциональная единица – тиреон, состоящий из группы фолликулов, имеющих автономную систему васкуляризации (на уровне межфолликулярных артерий), обеспеченную регулирующими кровоток «запирательными» артериальными жомами. Механизмы, лежащие в основе фолликулогенеза спорны. По мнению Б.В. Алешина (1983) имеет место интенсивная пролиферация «базальных» экстрафолликулярных тироцитов, приводящая к образованию интерфолликулярных островков с последующей их дифференцировкой до фолликула. Однако, в последнее время, большинство исследователей придерживаются теории Toda S., Aoki S., Suzuki K. et al (2003) о возможности формирования фолликулов несколькими способами (Рис. № 2): путем «почкования» (подушечки Сандерсона); деления просвета крупного фолликула; и из солидно клеточных гнезд.
Биогеохимия, фармакология селена и йода, опыт применения препаратов на их основе в животноводстве
Йод – эссенциальный микронутриент, химически активный неметалл, относящийся к группе галогенов, элемент 17-й группы периодической таблицы химических элементов Д.И. Менделеева (по устаревшей классификации – элемент главной подгруппы VII группы). Биологическая роль йода прежде всего отождествляется с его востребованностью для синтеза тиреоидных гормонов (Т4 и его активной формы Т3), регулирующих множество физиологических процессов, включая рост и развитие организма, процессы метаболизма глюкозы, протеина, жира и репродуктивные функции («Обогащение йодом продукции животноводства. …», 2012).
Количество йода в земной коре не велико, к тому же он в природе крайне рассеян, в связи с этим вопрос йодполноценного питания человека и животных приобретает глобальный характер. Проблема йододефицита курируется Всемирной Организацией Здравоохранения и ЮНИСЕФ (ООН), согласно статистическим данным, предоставленным этими организациями около 2,2 млрд. людей на планете живут в районах природного дефицита йода, у 740 млн. из них (13% мировой популяции) имеется зоб. В 130 странах мира имеются регионы, дефицитные по йоду. К районам с природным дефицитом йода относятся практически вся территория России и Европейского континента, центральные районы Африки и Южной Америки (Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Трошина Е.А. и др., 2006, Конюхов А.В., 2006, Кочергина И.И., 2008, Копылова Е.Ю., Перевощикова Н.К., Зинчук С.Ф., 2010, Моругова Т.В., Степанова Е.М., Кабанова О.А., 2010, Кику П.Ф., Нагирная Л.Н., 2011, Li M., Guttikonda K., Boyages S. C. et al., 2001, Benoist B., Andersson M., Egli I. et al., 2004).
Соединения йода разной валентности обладают различным миграционным потенциалом и действием на организмы. Как и все эссенциальные микронутриенты, йод активно участвует в биогеохимическом кругообороте веществ. Основной оборот йода осуществляется между мировым океаном и континентами: океан – атмосфера – почвы – реки – океан. (Виноградов А.П., 1957). Основным резервуаром йода в биосфере является океан, куда йод был смыт с поверхности почвы ледниками, снегом, дождем и реками. Концентрация йода в морской воде зависит от ряда факторов, обычно концентрация йода в воде коррелирует с ее соленостью. Так как основным источником поступления йода в атмосферу являются океаны, уровень йода в воздухе зависит от факторов, влияющих на испарение его с поверхности воды и на перенос морского воздуха на побережье. Содержание йода в воздухе континентальных областей по сравнению с некоторыми приморскими меняется в 1000 и более раз (Вернадский В.И., 1967, «Биосфера. …», 2001).
Около 90% ассимилируемого организмом йода поступает с продуктами питания, вклад водного и атмосферного пути не превышает 5%. Большее количество этого микроэлемента главным образом поступает с морепродуктами и продуктами растительного происхождения («Щитовидная железа ...», 1998, Веремчук Л.В., Антонюк М.В., Симонова И.Н., 2010).
Особый интерес представляет деятельность живых организмов, способных концентрировать йод, находясь в водах океанов. Классическим примером участия живого существа в кругообороте йода в природе являются морские водоросли, наиболее известные из них Laminaria и Chlorella (Travnicek J., Kroupova V., Konecny R., 2010).
Метаболизм поступившего в организм йода по данным Е.Г. Матвеенко (2002) и А. Е. Федоренко (2003) состоит в том, что в течение первых двух 48 часов наравне с ассимиляцией происходит и его выведение из организма тем или иным способом. Так выведение йода из организма осуществляется в две фазы: «активная» фаза длится 24 часа, в этот период выводиться до 50% от исходной концентрации препарата, вторая более «медленная» фаза длится до 64 часов, когда концентрация йода снижается до 70%. Стабилизация концентрации йода в организме наступает к 72 часам.
Недостаточное поступления йода в организм ведет к развитию гипофункции щитовидной железы (гипотиреоз) выражающейся в торможении синтеза йодтиронинов с последующим повышением уровня ТТГ (Фархутдинова Л.М., 2006, «Эндокринология мелких домашних животных …» 2006, Трошина Е.А., Юкина М.Ю., 2008, Фелдмен Э., Нелсон Р. , 2008, Луганова С.Г., Гиреев Г.И., Салихов Ш.К., 2008, Фадеев В.В., 2010, Манукало С.А., Шантыз А.Х., 2010, Gerard A.C., Poncin S., Caetano B. et al., 2008, Majdic G., 2010).
Дефицит йода у женщин во время плодоношения приводит к патологиям плода: недоразвитие межклеточных контактов в мозге, гипоплазии нейронов больших полушарий и задержке миелинизации нервных волокон, что влечет за собой неврологические нарушения, вплоть до развития кретинизма (Баканов К.Б., Макарова И.И., Синода В.А. и др., 2006, Delange F., 1999, McArdle H.J., Ashworth C.J., 1999, Gartner R., 2009). Аналогичные данные получены при исследовании сельскохозяйственных и лабораторных животных («Эндокринология мелких домашних животных …», 2006, Афанасьева А.И., 2007, Versloot P.M., Schroder-van der Elst J.P., Heide D. et al., 1998, Moreno-Reyes R., Egrise D., Boelaert M., 2006). Так же недостаток микроэлемента йода приводит к нарушениям эстрального цикла (Hapon M.B., Gamarra-Luques C., Jahn G.A., 2010).
Исследования показали, что при искусственно индуцированном гипотиреозе у лабораторных животных (крыс и мышей) обнаруживались компенсаторно-приспособительные реакции тиреоидной ткани, которые выражались в изменении ее чувствительности к тропным гормонам, а так же изменениям ферментации коллоида (Кулимбетов М.Т., Рашитов М.М., Саатов Т.С., 2009, Pedraza P.E., Obregon M.J., Escobar-Morreale H.F., 2006, Ferreira E., Silva A.E., Serakides R. et al., 2007, Miheeva N., Pobigun N., Pobigun A., 2008). У кроликов в условиях биогеохимической провинции с естественно низким уровнем йода отмечались изменения в морфологии тироцитов, характеризовавшиеся значительными перестройками в белоксинтезирующем аппарате клеток, которые свидетельствовали о высокой резистентности и адаптивной пластичности щитовидной железы к условиям йододефицита (Chekurov I.V., Abramova L.L., 2013).
Особенности гистофизиологии щитовидной железы беременных крольчих при коррекции селенового статуса
Исследования гистоархитектоники двенадцатиперстной кишки, печени, почек и щитовидной железы в процессе биоассимиляции препарата «Монклавит–1» позволили получить следующие результаты: микроморфология двенадцатиперстной кишки характеризовалась стабильностью на протяжении всего времени наблюдения (24,48,72 часа) и была идентична таковой в контроле.
Ворсинки кишки многочисленны, располагаются компактно, их поверхность покрыта призматическими энтероцитами, бокаловидные клетки единичны. В подслизистой, а местами, в собственной пластинке слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки сконцентрировано большое количество дуоденальных желез, имеющих типичную трубчато-альвеолярную морфологию. Их терминальные отделы представлены низкопризматическими мукоцитами и кубическими сероцитами (Рис. № 32). Мышечная оболочка тонкая, в соединительно-тканной прослойке визуализируются нервы. Целостность мезотелия серозной оболочки не нарушена.
Через 24 часа с момента энтерального введения препарата стромальный компонент печени был слабо выражен, в связи, с чем гексональная структура печеночных долек, равно как и в контрольной группе носила сглаженный характер. Междольковые протоки выраженных реактивных изменений не имели. Печночные балки ориентированы радиально от расширенной центральной вены.
Хрономорфология печени кроликов после введения препарата «Монклавит – 1». Гематоксилин и эозин. Об.40.Ок.15. А – 24 часа; Б – 48 часа; В – 72 часа. Капиллярное русло инъецировано. Морфология гепатоцитов вариативна, цитоплазма слабооксифильна, ядра базофильные. В некоторых центролобулярных гепатоцитах отмечали наличие двух ядер (Рис. № 33, А).
Гистоархитектоника печени во временном интервале 48–72 часа прибывала в состоянии относительной стабильности, однако отмечалось постепенное понижение диаметров центральных вен, а в цитоплазме гепатоцитов регистрировалась обильная мелкодисперсная зернистость (Рис. № 33, Б, В). Гистологическое строение почки в 24 часа характеризовалось выраженной сосудистой реакцией в гломерулах, полость капсулы Шумлянского относительно контрольной группы была увеличена, подоциты внутреннего ее листка имели низкопризматическую форму, ядра овальной формы, базофильные (Рис. № 34, А).
Хрономорфология почки кроликов после введения препарата «Монклавит – 1». Гематоксилин и эозин. Об.40.Ок.15. А – 24 часа; Б – 48 часа; В – 72 часа.
Эпителий проксимального извитого канальца имел призматическую форму, в апикальной части плазмалеммы отмечалась складчатость, цитоплазма оксифильна с мелкозернистыми включениями, ядра клеток слабобазофильные с участками гетерохроматина. Дистальный извитой каналец выстлан низкопризматическим эпителием со слабооксифильной цитоплазмой, ядра– овальной формы, просветленные с участками гетерохроматина.
В период 48–72 часа капилляры сосудистого клубочка без выраженной сосудистой реакции, размеры полости капсулы Шумлянского, в сравнении с 24 часами, визуально снижены (Рис. № 34, Б, В). Структуры и тинкториальные свойства подоцитов стабильны. Конфигурация и целостность эпителиальной выстилки проксимального и дистального извитых канальцев нефрона сопоставима с таковыми в контрольной группе.
Рисунок ткани щитовидной железы в 24 часа характеризовался как не однородный, фолликулы округло-овальной формы, заполнены бледно-розовым коллоидом. Трабекулы локально расширены, сосудистое русло инъецировано. Тироциты от низкопризматический до уплощенной формы, цитоплазма слабооксифильна отмечаются мелкие вакуоли и пылевидная зернистость. Ядра тироцитов округло-овальной формы, гипохромные, эухроматиновая фракция превалирует, в центральной части ядра эксцентрично располагаются одно, реже два ядрышка.
Рис. № 35. Хрономорфология щитовидной железы кроликов после введения препарата «Монклавит – 1». Гематоксилин и эозин. Об.40.Ок.15. А – 24 часа; Б – 48 часа; В – 72 часа.
Интерфолликулярный эпителий представлен малым числом клеток с чтко очерченными границами, ядра просветленные в центральной их части располагаются глыбки гетерохроматина (Рис. № 35, А).
В 48 часов наблюдали: незначительное увеличение размеров фолликулов, коллоид приобретал интенсивную розовую окраску, обнаруживались мелкие резорбтивные вакуоли (Рис. № 35, Б). Морфологических изменений в эпителиоцитах не наблюдали, сосуды кровенаполнены.
К 72 часам тенденция к увеличению фолликулов сохранялась, коллоид окрасился в красно-розовый цвет, количество и размеры резорбтивных вакуолей увеличились, сосудистая реакция менее выражена (Рис. № 35, В).
Таким образом, исходя из анализа результатов исследования, можно утверждать, что йодистый препарат «Монклавит–1» вызвал неспецифические морфофункциональные изменения в печени, почках и щитовидной железе крольчих, которые иллюстрируют последовательные метаболические процессы характерные для йодидов. Динамика концентраций йодтиронинов и микроморфологии щитовидной железы характеризует активизацию секреторных процессов бинарного характера: депонирующего и экскретирующего. Отсутствие реактивных изменений со стороны гипофиза (ТТГ) в процессе биоассимиляции йодидов, свидетельствуют об усилении роли локальных ауторегулирующих процессов железы и понижении значимости центральной регуляции. Комплексное клинико-морфологическое исследование не выявило негативных эффектов от энтерального применения «Монклавит – 1», что характеризует избранную дозировку (2мл/гол) как безопасную, а установленные позитивные эффекты со стороны щитовидной железы подтверждают целесообразность применения данного препарата в кролиководстве.
Особенности гистофизиологии щитовидной железы ремонтных крольчих при коррекции микроэлементного статуса путем комбинированного применения йода и селена
В период с первой половины беременности и до родов, обнаруживалась субпопуляция тироцитов условно называемая нами «базально смещенными». Их морфологические маркеры можно концептуализировать следующим образом: отсутствие выраженной полярности; слабо развитый контакт с базальной мембраной фолликула; округло-овальное ядро; превалирует эухроматин; малый объем цитоплазмы и малочисленность органелл.
Таким образом, в нашей работе подтвержден факт наличия субпопуляции экстрафолликулярных тироцитов, что согласуется с мнением А.Ф. Астраханцева, О.А. Царева (2000), С.Ю. Виноградова, А.А. Параскуна, М.А. Штойко (2011). Алешин Б.В. (1983) выдвигал теорию о возможности образования фолликулов из экстрафолликулярных тироцитарных пролифератов, однако в контексте текущего исследования роль данной группы клеток в фолликулогенезе не установлена, что не подтверждает, но и не противоречит его теории. В лактацию обнаружить базально смещенные тироциты не удалось. На протяжении всего эксперимента в щитовидной железе экскреторные процессы доминировали. Таким образом, при влиянии неорганической формы селена, снижался уровень гетерохронности фолликулярно-эпителиальной составляющей (относительно контроля), а изменения в морфологии железы, носили количественный характер.
Органическая форма селена была столь же эффективна в отношении гипофункциональных кластеров в щитовидной железе, сколь и неорганическая (в шесть месяцев). В период сукрольности и родов отмечали выраженные перестройки в циторецепторном аппарате, с постепенной количественной градацией с полным нивелированием к лактации. Активность железы в отличие от первой опытной группы (неорганическая форма селена) варьировала, так в шесть месяцев, беременность и роды отмечали экскреторную активность разной степени выраженности, а в лактацию превалировала инкреция. Органическая форма селена оказывала детерминирующий эффект на клеточно-тканевые комплексы, что выражалось в качественном преобразовании морфологических структур. компонентов железы при применении препаратов селена, можно говорить о правомерности использования основных законов диалектики (единства и борьбы противоположностей; перехода количества в качество; отрицания отрицания) в рассмотрении морфогенеза живых систем в целом и для конкретных случаев в частности. Введенные в организм крольчих препараты неорганической и органической форм селена способствовали реализации адаптивных гистобластических потенций тироцитов и метаболизма продуктов их секреции. Однако, несмотря на позитивную динамику гормонального статуса и морфологическое ремоделирование кластеров железы е функциональные аспекты характеризовались гетерохронией и нестабильностью, вследствие дефицита не менее важного, чем селен, пластического элемента – йода.
Уровни йодтиронинов в подавляющем большинстве случаев превышали таковые в контроле, однако стала очевидной недостаточность пластических элементов (йодиды) для реализации тиреоидного гомеостаза в периоды становления (шесть месяцев) и реализации (беременность) репродуктивной функции самок, что дало толчок дополнительной серии опытов по исследованию сочетанного влияния на щитовидную железу препаратов селена и йода. В связи, этим была разработана и научно обоснована дозировка и тактика применения йодполимерного препарата «Монклавит–1».
У шестимесячных крольчих третьей (неорганическая форма селена и йод) и четвертой (органическая форма селена и йод) опытных групп отмечали не только идентичные цито-гистологические параметры железы, но и функциональные аспекты. Уровни йодтиронинов превышали контрольные показатели более чем в два раза. Сочетанность пластического (йод) и моделирующего (селен) факторов опосредованно уравновешивала процессы секреции и экскреции тироцитами тиреоглобулина йодтиронинов, а так же гармонизировала перфузию тканей щитовидной железы.
В период первой половины беременности у крольчих третьей (неорганическая форма селена и йод) и четвертой (органическая форма селена и йод) опытных групп регистрировали ритмичное чередование ядерного и цитоплазматического синтезов тироцитов, что характеризовало стабильную функцию железы в целом, о чем свидетельствовало высокое фактическое содержание йодтиронинов в крови. Однако относительно предыдущего периода отмечалась тенденция к регрессии сывороточных концентрации оТ4 – на 30,2%, что объяснялось расходованием части гормонов на рост и развитие плодов. Уровень оТ3относительно аналогичного периода повысился на 10,2%.
В четвертой опытной группе (органическая форма селена и йод) выявленные единичные эпизоды десквамации тироцитов в полость фолликулов носили физиологический характер, что обусловлено гистогенетическими особенностями эктодермального эпителиального дифферона, отсутствием явных альтерирующих признаков и реактивных изменений со стороны микроокружения.
Функциональный аспект этого процесса можно трактовать исходя из ряда качественных и количественных изменений в синтетическом аппарате тироцита. Так накопленный незадолго до десквамации клетки секрет в цистернах ЭПР вакуолях может служить катализатором для внеклеточной ферментации коллоидных масс.
Сочетанное применение препаратов йода и селена дает оптимальный эффект, что характеризуется полным купированием морфологических и функциональных признаков характерных для энзоотических тиреопатий, возникающих вследствие дефицита микронутриентов в сельскохозяйственных агроценозах Оренбуржья.
