Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 12
1.2 Эпизоотология мюллериоза и биология развития Muellerius capillaris 12
1.3 Характеристика патоморфологических изменений в органах и тканях у овец при мюллериозе 26
1.4 Клинико-лабораторные методы исследования мюллериоза овец 29
1.5 Патогенетические аспекты развития при мюллериозе 32
1.6 Реакция систем организма и эндогенная интоксикация у овец при мюллериозе 37
1.7 Терапия при мюллериозе овец 40
2. Собственные исследования 45
2.1 Материалы и методы 45
2.1.1 Общее исследование 46
2.1.2 Специальные исследования 46
2.1.3 Лабораторные исследования 47
2.1.3.1 Гельминтоларвоскопические исследования 47
2.1.3.2 Гельминтологические исследования 47
2.1.3.3 Морфологические исследования крови 49
2.1.3.4 Биохимические исследования 51
2.1.3.5 Патологоанатомические исследования овец больных мюллериозом 55
2.1.3.6 Гистологические исследования 57
3. Результаты собственных исследований 59
3.1 Результаты эпизоотического обследования Дедовичского района Псковской области при мюллериозе овец 59
3.1.1 Характеристика эпизоотической ситуации по мюллериозу овец в ЛПХ Псковской области 59
3.1.2 Сезонная и возрастная динамика зараженности овец мюллериями по данным гельминтоларвоскопических и гельминтоскопических исследований 3.2 Результаты общих исследований овец при мюллериозе 69
3.2.1 Определение габитуса 69
3.2.2 Исследование слизистых оболочек 72
3.2.3 Исследование кожи 72
3.2.4 Клинические исследования поверхностных лимфатических узлов 74
3.2.5 Исследование температуры тела 75
3.3 Результаты специальных исследований овец при мюллериозе 79
3.3.1 Клиническое исследование органов кровообращения 79
3.3.2 Клиническое исследование органов дыхания 84
3.3.3 Клиническое исследование органов пищеварения 91
3.3.4 Клиническое исследование почек 97
3.3.5 Результаты патологоанатомических исследований 97
3.3.6 Результаты гистологических исследований 101
3.3.7 Результаты гематологических исследований 109
3.3.7.1 Динамика морфологических показателей красной крови у овец, инвазированных мюллериозом 109
3.3.7.2 Динамика морфологических показателей белой крови у овец, инвазированных мюллериозом 115
3.3.8 Результаты биохимических исследований крови 127
4. Комплексный метод лечения овец при мюллериозе 142
Обсуждение полученных результатов 156
Заключение 162
Рекомендации по практическому использованию результатов 164
Список работ опубликованных по теме диссертации 166
Список использованной литературы
- Клинико-лабораторные методы исследования мюллериоза овец
- Гельминтоларвоскопические исследования
- Сезонная и возрастная динамика зараженности овец мюллериями по данным гельминтоларвоскопических и гельминтоскопических исследований 3.2 Результаты общих исследований овец при мюллериозе
- Динамика морфологических показателей красной крови у овец, инвазированных мюллериозом
Клинико-лабораторные методы исследования мюллериоза овец
Раздел посвящен ретроспективному анализу научных работ в т. ч. отечественных и иностранных авторов по проблемам фауны гельминтов овец, эколого-эпизоотического процесса биогельминтов, клинического статуса и некоторым гематологическим показателям крови при паразитарной пневмонии овец. Разнообразие природных и экономических условий нашей страны обуславливает целесообразность разведения овец многих пород, которые экономически выгодны для конкретных природно-экономических условий. С этих позиций овцы романовской породы выделяются исключительной приспособленностью к природно-климатическим условиям своих ареалов разведения.
Благодаря ряду ценных биологических особенностей описанных авторами [Ю.И. Юдин, В.П. Родин, 1983, J. L Kruse 1984, Benz G.W. 1989] овцы выгодно отличаются от других сельскохозяйственных животных по эффективности производства продукции. Они полнее, чем животные других видов, используют пастбища и грубые корма. Благодаря своеобразному устройству зубной системы и подвижным губам овцы очень низко скусывают траву. При этом на пастбище потребляют почти все виды растений, в том числе сорняки и горькие травы. По данным [П.Н. Кулешова 1925], овцы поедают до 570 разновидностей трав из 600, в сравнении, лошадь не более 82, крупный рогатый скот около 56 разновидностей, растущих в Северном полушарии. В Центральном районе Нечерноземной зоны Российской Федерации [ Ивановская, Тверская, Костромская, Владимирская, Псковская] особое внимание уделяется разведению овец романовской породы. В результате заболоченности, за кустарности и высокой концентрации животных на ограниченной площади в этой зоне создается дефицит пастбищ, что вынуждает использовать под них различные участки, где возникают условия интенсивного заражения животных гельминтами, в частности и мюллериозом. Дальнейшее развитие этой отрасли животноводства в значительной степени зависит от ветеринарного благополучия.
Успешная борьба с легочными гельминтами овец может быть осуществлена при условии знания эпизоотологии заболевания в каждой конкретной климатической зоне страны. Несмотря на то, что в литературе имеется много сообщений о широком распространении нематод, в частности легочных гельминтов, на территории Российской Федерации [Ю.П. Сигачева, 1992, Э.А., И.Н. Трушин, 1971; Ю.Ф. Петров, М.С. Мамедов,1998 и другие], [Berrag B. 1996, Caberet J. 1980] в условиях Северо-Западных регионов Российской Федерации мюллериоз овец слабо изучен. В районах Псковской области создаются благоприятные условия для возникновения новых очагов инвазии (мюллериоз овец).
Мюллериоз довольно широко распространен среди овец и коз и встречается в настоящее время в Европе, Азии, Австралии, на Северном Кавказе, Закавказье, Северо-Западном и Южных регионах России. Первые сообщения о стронгилятозах овец были сделаны [И.В. Мерцаловым 1810]. В последующие годы им описаны массовые заболевания и гибель овец от стронгилятозов в южных губерниях России. Гельминтофауна и распространение легочных стронгилят на территории Российской Федерации и стран СНГ были частично изучены [Буржанадзе П.Л.,1951, Давтьяном Э.А, 1947,.Кротенковым В.П.1999], иностранными учеными [R.Assoku,1981, Caberet J.,1980, Cameron T.W.,1926, Beresford-Jones W.P.,1927,.Gruner L.,1986, Jambre L.1978].
Последние сообщения по биоразнообразию фауны гельминтов овец в регионе Северного Кавказа и разработка методов терапии распространенных нематодозов были сделаны [Акбулатовым З.М.,2006], а эколог-эпизоотологические особенности и профилактика легочных нематодозов мелкого рогатого скота в Западном регионе РФ описаны [Кротенковым В.П., 2006].
Многие иностранные исследователи изучали распространение и цикл развития многих легочных стронгилят жвачных животных. [B. Berrag, 1996, T. W. Cameron, 1926,Ch.B.Gerichter,1948,Ch.B.Gerichter, 1951], в частности протостронгилоидозов овец (мюллериоз овец) [A. Solomon, I. Paperna, and A. Markovics, 1996, D. O. Morgan, 1929. Risavy B., 1969. Rehnova M. 1955].
Изучение биоэкологии протостронгилид было сделано в различных областях и республиках бывшего Советского Союза такими гельминтологами как [Всеволодов В.П.,1940], Давтян Э.А.,1950], в Российской Федерации [Кротенковым В.П., 2006]. На территории бывшего СССР в 30 годы впервые был выделен из протостронгилид мюллериоз овец и коз профессором [Давтяном Э.А., 1947], имеются сообщения о биоэкологии протостронгилид и распространение среди животных дикой фауны у иностранных авторов [T. Jorgenson, and W. D. Wishart.,1987, G. Fairlie 1963, R. Sauerlander, 1981, M. Rehnova, 1955, K.H. Lewis, P.O.Mason, 1980, K.H. Lewis, K.Lisle 1974, R.C. Anderson 1992].
На встречаемый в структуре гельминтофаунистического комплекса овец и коз M. capillaris указывается в работах (Кротенкова В.П. Эпизоотический процесс при мюллериозе животных в Центральной части России //Ветеринария. 2003. №3. С.33-37). Мюллериоз овец и коз является в регионе Северного Кавказа малоизученным заболеванием. В связи с не изученностью краевой эпизоотологии, региональных особенностей развития биологического цикла Muеllerius capillaris и малой эффективностью проводимых противогельминтозных мероприятий макро -и микро очаги этого паразитоценоза сформировались в разных природно-климатических зонах юга России ( Пежева М.Х. Биоэкологический мониторинг эпизоотического процесса Muellerius capillaris у овец и коз в регионе Северного Кавказа и усовершенствования профилактики: автореферат. Махачкала, 2006. С. 3-21.
Гельминтоларвоскопические исследования
Для обеспечения клеток и тканей организма кислородом легкие пропускают большие объемы газа. Этот процесс обеспечивается огромной альвеолярной поверхностью. Для эффективности транспорта газов каждая альвеола ограничена тонкой стенкой с кровеносными капиллярами внутри, которая должна не только противостоять давлению вдыхаемого объема воздуха, но и обладать совершенной системой защиты от проникновения в легкие различных веществ и бактерий, препятствовать транссудации жидкости из капилляров. Многие из этих функций в настоящее время связывают с присутствием в альвеолах внеклеточного слоя поверхностно активного вещества - сурфактанта, расположенного на границе раздела фаз воздух - жидкость [В.В. Ерохин, 1996, О.В. Крячко,1999]. Сурфактант легочной ткани обладает более высокой поверхностной активностью по сравнению с другими биологически активными веществами организма, снижая поверхностное натяжение в интерфазе вода – воздух практически до нуля. Обеспечивает растяжимость и эластичность легкого, улучшает транспорт кислорода через аэрогематический барьер, предупреждает спадание альвеол на выдохе [В.П. Верболович с соавт.,1985].
При бронхопневмонии животных возникают качественные и количественные изменения в сурфактантной системе легких [С.М. Сулейманов с соавт., 1990; N.Gross,2001]. При этом нарушается синтез и секреция сурфактанта альвеоцитами 2 типа, его целостность на поверхности альвеол и механизмы его утилизации. Это усугубляет тяжесть патологического процесса в легких и способствует его прогрессированию. Деструктивные изменения альвеоцитов 2 типа приводят к возникновению нарушений в сурфактантной системе легких, дефициту поверхностно-активного вещества на альвеолярной поверхности, развитию ателектаз. В альвеолах определяются небольшие скопления макрофагов, многие из них с выраженными повреждениями ультра-структуры [Ерохин В.В., 1987; Крячко О.В., 1999; Пахмутов А.И., 2000].
Интенсивность обмена веществ в легких при воспалении, особенно в центре очага, повышается. Освобождающиеся из поврежденных лизосом ферменты гидролизуют находящиеся в очаге углеводы, белки, нуклеиновые кислоты. Воспаление в тканях легких характеризуется нарушением местного крово - и лимфообращения, прежде всего микроциркуляции. Возникновение артериальной гиперемии обусловлено появлением в зоне повреждения вазоактивных веществ, прежде всего брадикинина и гистамина. Эти медиаторы воздействуют через свои специфические рецепторы на клетки эпителия микроциркуляторных сосудов, которые высвобождают в ответ оксид азота и другие сосудорасширяющие вещества. Кроме того, расширение приводящих сосудов возникает в результате паралича вазоконстрикторов, сдвига РН среды в сторону ацидоза, накопления ионов калия, понижения эластичности окружающей сосуды соединительной ткани. В этих условиях повреждение сосудистой стенки дает начало t` воспалительному отеку сосудистой стенки с последующей инфильтрацией легочной паренхимы и значительным углублением патологической перестройки кровотока в ней [Клепиков И.И., Погорелова Л.И., 1987].
При этом наблюдается явление экссудативного выхода жидкой части крови из сосудов в окружающую ткань. Нарастание экссудата приводит к набуханию основного вещества соединительной ткани стенки альвеол, разрыхлению волокнистых структур, нарушению структуры базальных мембран, вплоть до их исчезновения. Это в свою очередь усиливает транс-капиллярный переход жидкости. Явление отека нарастает и принимает распространенный характер. Это нарушает структуру всего респираторного отдела легких, в том числе аэрогематического барьера, ухудшает его функцию [Кориков П.Н., 1974; Kadium J.K., 1972, Kassai T., 1998].
Микроциркуляторные сосуды в зоне воспаления становятся местом массового выхода циркулирующих в крови лейкоцитов во вне сосудистое пространство. В эмиграции участвуют все формы лейкоцитов периферической крови: нейтрофилы. моноциты, эозинофилы, базофилы. При остром воспалении первыми эмигрируют нейтрофилы, спустя несколько часов - моноциты, лимфоциты и другие формы лейкоцитов. Эмиграция этих клеток обусловлена появлением в зоне повреждения медиаторов воспаления.
Воспалительный процесс распространяется от альвеолы к альвеоле через межальвеолярные щели и быстро охватывает весь ацинус. Развиваются процессы формирования волокнистой соединительной ткани, которая вызывает разрушение кровеносных капилляров их замещение, что создает гипоксические условия в данных участках легкого, способствует пролиферации фибробластов, усилению выработки ими коллагена, не коллагеновых белков и гликозамингликанов, формированию фибрилл. Все это приводит к еще большим нарушениям структуры альвеолярной стенки. Просветы альвеол сужаются или находятся в спавшимся состоянии [Федосеев Т.Б. с соавт.1984].
В дальнейшем воспалительный процесс в легких может распространяться тремя способами: 1) По дыхательной трубке к верху во время кашля и глубокого дыхания, при которых инфицированный выпот попадает в более крупные бронхи, вызывая их воспаление; 2) По перибронхиальным и периальвеолярным лимфатическим путям, воспаление которых приводит к застою лимфы. 3) Гематогенным путем, когда из очага поражения микрофлора проникает в капилляры, а затем фиксируется в периваскулярной и перибронхиальной ткани, вовлекая её в процесс и обуславливая образование новых пневмонических фокусов.
При острой бронхопневмонии значительно снижается содержание кислорода в артериальной и венозной крови, артериально-венозная разница и резервная щелочность крови [Кожанов К.Н., Дюсенбаев С.Т., 1982; Григорян С.М., Манасян А.В., 1998]. Возникшая кислородная недостаточность в начале процесса компенсируется. К компенсаторным реакциям организма в условиях гипоксии относятся, с одной стороны тахипное (учащенное дыхание), которое обеспечивает нормальный уровень минутного объема дыхания, потребление кислорода и выделение углекислоты, а с другой усиление кровотока и повышение утилизации кислорода тканями. Однако при тяжелом течении бронхопневмонии и при поражении больших участков легочной паренхимы происходят более глубокие нарушения внешнего и тканевого дыхания. При этом компенсаторная реакция оказывается недостаточной [Кориков П.Н., 1974; Пелей А.Б., 2001; A.El-Sebaie et al.,1998, Jarrett W. F. ,1957].
Таким образом, бронхопневмонию нужно рассматривать не как местный процесс с локализацией в легких, а как общее заболевание, проявляющееся нарушением всех систем и функций организма.
Сезонная и возрастная динамика зараженности овец мюллериями по данным гельминтоларвоскопических и гельминтоскопических исследований 3.2 Результаты общих исследований овец при мюллериозе
Исследование сердечно-сосудистой системы проводили общими методами клинического исследования. Исследование сердечного толчка у овец проводили методом пальпации, приложив ладонь в 4 межреберье слева на 2-3 см выше локтевого бугра на площади 2-4 см. При исследовании сердечного толчка определяли его локализацию, силу, величину, распространенность и ритмичность. У всех возрастных групп отмечали боковой сердечный толчок, определяемый с обеих сторон грудной клетки. Сердечный толчок ритмичен, усилен, распространен диффузно, болезненности в области сердечного толчка не обнаружено, установлено увеличение зоны распространения.
Перкуссию области сердца проводили пальцами рук (дигитальная перкуссия) установлен притупленный звук в 3 межреберье до 5-го ребра на 1-2 см ниже линии лопатко-плечевого сочленения. Относительная тупость сердца установлена в 3-4 межреберье от срединной линии грудной кости до середины нижней трети грудной клетки. Увеличение зоны абсолютной тупости сердца не установлено. Аускультацию области сердца проводили непосредственно с помощью фонендоскопа, при этом учитывали силу, ясность, тембр тонов, их частоту и ритм, наличие шумов и их акустические свойства. Аускультацию проводили по обе стороны грудной клетки: p. optimum митрального клапана слева в 4 межреберье на уровне нижней трети грудной клетки; p. optimum полулунных клапанов аорты в 4 межреберье на 2-3 см ниже линии лопатко-плечевого сустава, p. optimum полулунных клапанов легочной артерии в 3 межреберье на уровне середины нижней трети грудной клетки лопатко-плечевого сустава, p. optimum трехстворчатого клапана правого желудочка справа в 4 межреберье на уровне середины нижней трети грудной клетки Установлено усиление 1 и 2 тона, по тембру тоны мягкие и глухие, учащение сердцебиения (тахикардия), что свидетельствует о гипертрофии миокарда. Эндокардиальные (внутрисердечные) и экстракардиальные (внесердечные) шумы у овец с мюллериозной инвазией не установлены.
Исследование артериального пульса проводили методом пальпации периферической бедренной артерии (a. femoralis). Мякишам 4 пальцев пальпирующей руки накладывали на внутреннюю поверхность бедра в области бедренного канала, а большой палец на наружную поверхность бедра. При исследовании артериального пульса определяли его частоту, ритм и качество. Пульс подсчитывали в течение минуты, пульс ритмичный, характеризующийся правильным, равномерным чередованием ударов и пауз, по качеству и степени наполнения умеренный.
У ягнят текущего года рождения (6 месяцев) на 7 день после проявления первых клинических признаков мюллериоза частота пульса (таблица 9) у опытной группы выше на 6,4 удара в минуту и составляла у опытной группы 95,2±2,5 ударов в минуту, при контроле 88,8±0,86 ударов в минуту (разница достоверна). На 15 день частота пульса увеличивается на 9,2 удара в минуту и составляет 100,0±1,7 ударов в минуту при контроле 90,8±0,66 ударов в минуту (разница высоко достоверна). Частота пульса к 30 дню повышена на 7,2 удара в минуту и составила 100,8±1,7 ударов в минуту при контроле 93,6±0,68 удара в минуту (разница статистически достоверна). В период хронического течения мюллериоза у данной опытной группы частота пульса увеличилась на 8 ударов в минуту на 45 день и составила 98,8±1,50 ударов в минуту. при контроле 90,8±0,37 ударов в минуту (разница достоверна)
На 75 день частота пульса уменьшилась на 5,8 ударов в минуту и составила у опытной группы 84,6±1,54 удара в минуту при контроле 90,4±0,60 удара в минуту (разница статистически достоверна). К 90 дню частота пульса снизилась на 11,4 удара в минуту и составила у опытной группы 78,2±1,28 ударов в минуту при контроле 89,6±0,68 ударов в минуту (разница высоко достоверна). На 120 день частота пульса снизилась до 15,6 удара в минуту и составила 74,0±1,58 удара в минуту при контроле 89,6±0,81 удара в минуту.(разница высоко достоверна)
У овец прошлого года рождения ( от 1 до 2 лет), в период острого течения болезни на 7 день после проявления клинических признаков частота пульса (таблица 9) повысилась на 13,8 удара в минуту и составила у опытной группы 89,0±1,05 ударов в минуту при контроле 75,2±1,59 удара в минуту (разница высоко достоверна).
На 15, 30 день частота пульса увеличена на 13,8 удара в минуту выше, чем у контрольной группы и составила 90,4±0,81 удара в минуту при контроле 76,6±1,21 ударов в минуту (разница высоко достоверна). С 45 дня течения болезни частота пульса была повышена на 11 ударов в минуту и составила 85,8±0,86 ударов в минуту при контроле 74,8±0,86 ударов в минуту (разница высоко достоверна).
На 60 день частота пульса увеличена на 8,8 ударов в минуту и составила у опытной группы 82,6±1,21 удара в минуту при контроле 73,8±0,97 удара в минуту (разница высоко достоверна). На 75 день частота пульса увеличена на 7 ударов в минуту и составила 79,8±1,56 удара в минуту при контроле 72,8±0,86 удара в минуту (разница статистически достоверна). К 90 дню частота пульса увеличена на 5,8 удара в минуту и составила 78,6±1,36 удара в минуту, при контроле 72,8±0,86 удара в минуту (разница статистически достоверна). К 120 дню частота пульса увеличена на 4 удара в минуту и составила 77,0±1,30 ударов в минуту, при контроле 73,0±0,71 удара в минуту (разница достоверна).
У овец (от 2 до 3 лет) частота пульса (таблица 9) на 7 день после проявления клинических признаков увеличилась на 10,8 ударов в минуту и составила у опытной группы 89,8±0,86 ударов в минуту, при контроле 79,0±1,48 (разница высоко достоверна).
На 15 день частота пульса увеличилась на 12,2 удара в минуту и составила у опытной группы 91,6±0,51 удара в минуту при контроле 79,4±1,21 удара в минуту (разница высоко достоверна). На 30 день частота пульса увеличилась на 13,4 удара в минуту и составила у опытной группы 93,6±0,93 удара в минуту при контроле 80,2±1,24 удара в минуту (разница высоко достоверна).
На 45 день частота пульса повышена на 8,8 удара в минуту и составила у опытной группы 89,0±1,10 ударов в минуту при контроле 80,2±1,02 удара в минуту (разница высоко достоверна).
На 60 день частота пульса увеличена на 8,4 удара в минуту и составила у опытной группы 85,8±2,4 ударов в минуту при контроле 77,4±1,4 ударов в минуту (разница достоверна). На 75 день частота пульса остается увеличенной на 6,2 удара в минуту и составляет у опытной группы 82,2±1,77 удара в минуту при контроле 76,0±1,05 ударов в минуту (разница достоверна).
Динамика морфологических показателей красной крови у овец, инвазированных мюллериозом
По результатам биохимического исследования крови в возрастных группах овец 6 месяцев, от 1 до 2 лет и от 2 до 3 лет зараженных мюллериозом, мы установили нарушение обменных процессов в организме овец по следующим показателям: понижается уровень общего кальция в сыворотке крови на протяжении всего периода течения инвазии, что свидетельствует об гипокальциемии. В количественном отношении кальций является главенствующим минералом организма животных и основным внеклеточным элементом костной ткани (98%). Выполняет важную роль в метаболических процессах и регуляторную функцию внутри клетки.
Снижение уровня альбуминов в сыворотке крови - гипоальбуминемия, которая наблюдается, по литературным данным, при острых пневмониях и бронхопневмониях, нарушениях функций печени. Альбумины синтезируются в печени и являются простыми белками, содержащими до 600 аминокислотных остатков, выполняют функцию в поддержании коллоидно-осмотического давления плазмы, постоянства концентрации водородных ионов, а также в транспорте различных веществ. Альбумины удерживают воду в кровяном русле и при их недостатке мы наблюдали отеки мягких тканей.
Снижение уровня глюкозы в крови - гипогликемия, регистрировали у всех возрастных групп овец, что свидетельствует о нарушении углеводного обмена (процессов гликолиза, гликогенолиза и гликонеогенеза).
Повышение активности ферментов регистрировали у всех возрастных групп овец. Ферменты (энзимы) являются специфическими белками, которые в организме выполняют роль биологических катализаторов. Активность специфических ферментов - аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ), щелочной фосфатазы (ЩФ) повышена в связи с течением мюллериозной инвазии. Идет 142 интоксикация организма, которая отражается на печени, сердце и изменяет их физиологические функции и структуру.
Снижение количества общего кальция в сыворотке крови и повышение уровня щелочной фосфатазы, свидетельствует о влиянии мюллериозной инвазии на заболевание костей связанные с повышенной остеобластной активностью - остеомаляцией. Повышение аланинаминотрансферазы (АЛТ) указывает на паренхиматозные изменения в печени. Повышение аспартатаминотрансферазы (АСТ) показывает на поражения миокарда. Повышенное количество мочевины во всех возрастных группах овец свидетельствует о распаде белков, дегидратации, сердечно-сосудистой недостаточности.
В целом результаты биохимических показателей указывают на то, что при мюллериозной инвазии, имеет место нарушение углеводного, белкового и минерального обменов.
Комплексный метод лечения овец при мюллериозе овец Основным звеном в борьбе с гельминтозами животных является дегельминтизация с использованием различных химиотерапевтических препаратов. Для лечения и профилактики протостронгилидозов (мюллериоз, цистиокаулез, протостронгилезы) овец и коз в нашей стране с успехом применяли препараты эметин соляно - кислый, дитразин, нилверм. В настоящее время для проведения лечебно-профилактических обработок существует большое количество антигельминтиков и других препаратов, многие из которых заслуживают внимания (левомизол, нилверм и др.).
Однако для лечения мюллериоза нами были использованы препараты, содержащие в качестве действующего вещества альбендазол. Исходя из намеченных нами целей и задач, необходимо изучить лечебно-профилактическое действие лекарственных форм альбендазола при 143 овец, и возможность купирования воспалительных процессов, вызванных мюллериозом с помощью антибактериальных препаратов и витаминов. Препараты альбендазола губительно действуют на мюллериусов, а применение симптоматических препаратов направлено на уничтожение секундарной инфекции и восстановление функций органов дыхания, для чего применяли антибиотики (тилозин-50) и витамины (гамавит). Переносимость повышенных доз препаратов альбендазола: "Альбена в таблетках", "Альвет гранулированный", "Альбендазол суспензия"-2,5% испытывали на 15 свободных от гельминтов 6-7 месячных ягнятах, принадлежащих личным подсобным хозяйствам граждан Дедовичского района, которых по принципу аналогов разделили на 3 опытные группы по 3 головы в каждой. Животным первой группы применяли индивидуально "Альбен в таблетках" в трехкратной дозе, второй группы применяли индивидуально "Альвет гранулированный" в двукратной дозе, третьей группы применяли индивидуально "Альвет гранулированный" в трехкратной дозе, четвертой группе применяли индивидуально "Альбендазол суспензия 2,5%" в двукратной дозе, пятую группу считали контрольной.
Двух- и трехкратные дозы препаратов альбендазола назначали животным однократно. Навеску препаратов готовили для каждого ягненка отдельно с учетом массы тела. Контрольным животным применяли аналогичный объем физиологического раствора.
За время опыта все поголовье находилось в станках по 3 головы в одном помещении. Общее состояние подопытных и контрольных животных оценивали по данным клинических наблюдений через 1, 2, 4, 6, 24, 48 и 72 часа, а затем через 4 и 5 суток после дачи повышенных доз препаратов. При этом каких-либо отклонений от нормы не наблюдали.
Похожие диссертации на Клинико-морфологические аспекты мюллериоза овец
