Содержание к диссертации
Введение
1 Обзор литературы 9
1.1 Этиология 9
1.2 Лечение и профилактика эймериозов кур 29
1.3 Краткая природно-климатическая характеристика Республики Башкортостан 43
2. Собственные исследования 48
2.1. Материалы и методы исследований 48
2.2 Результаты собственных исследований 54
2.2.1 Видовой состав и морфологические особенности эймерий в различных природно-климатических зонах в Предуралье Республики Башкортостан 54
2.2.2 Распространенность эймериозов кур в Предуральской и Зауральской зонах РБ 58
2.2.3 Биология эймерий кур в различных природно-климатических зонах Предуралья 71
2.2.4 Гематологические показатели при экспериментальном эймериозе цыплят-бройлеров, вызванном Eimeria tenella 74
2.2.5 Патоморфологические изменения у кур при экспериментальном эймериозе вызванном Eimeria tenella 78
2.2.5.1 Результаты патологоанатомического вскрытия цыплят при
экспериментальном эймериозе 78
2.2.5.2 Патогистологические изменения кишечника кур при экспериментальном заражении Е. tenella 84
2.2.5.3 Патогистологические изменения в печени кур при экспериментальном заражении Е. tenella 102
2.2.5.4 Патогистологические изменения в сердце 108
2.2.6 Влияние тканевого препарата «Биостим» на восстановление продуктивности кур, переболевших эймериозом 112
2.2.7 Экономическая эффективность применения препарата «Биостим» для стимуляции продуктивности переболевших эймериозом цыплят 123
Обсуждение полученных результатов 127
Выводы 134
Практические предложения 136
Список литературы
- Краткая природно-климатическая характеристика Республики Башкортостан
- Видовой состав и морфологические особенности эймерий в различных природно-климатических зонах в Предуралье Республики Башкортостан
- Патоморфологические изменения у кур при экспериментальном эймериозе вызванном Eimeria tenella
- Влияние тканевого препарата «Биостим» на восстановление продуктивности кур, переболевших эймериозом
Введение к работе
Актуальность темы. В настоящее время птицеводство продолжает активно развиваться и по объему производства мяса данная отрасль выходит на ведущую позицию в России. Сдерживающим фактором развития птицеводства являются болезни. Наиболее опасными с экономической точки зрения, особенно для цыплят-бройлеров, содержащихся на глубокой несменяемой подстилке, и фермерского птицеводства, остаются эймериозы. Это заболевание является причиной 5-10-процентной смертности в стадах птицы, а ущерб от подострой формы значительно больше и во всем мире составляет сотни миллионов долларов (I.D. Aitken et all, 1985).
В настоящее время определяют 9 видов эймерий, паразитирующих у кур. Описана их морфология и определены признаки их видовой принадлежности, биология развития, патогенное воздействие на организм, способы борьбы и профилактики эймериозов (Елчиев Я.Я., 1976; Колабский И.А., Пашкин П.И., 1974; Жаров А.В. и др., 1982; Вагабов В.Б., Илюшечкин Ю.П., Алиев А.Д., 1991; Демина Н.В., 2003; Елисеева Е.Н., 2003; Ибрагимов А.А., 2004; Орлов С.М. 2005; Mathis J.F. et all, 2003; Jawel С. et all, 2005).
Однако в доступной нам литературе недостаточно информации о распространении эймерий в Предуралье Республики Башкортостан, их видовой принадлежности и биологии. Знание вышеперечисленных вопросов необходимо для решения сложных ветеринарно-санитарных проблем в данном регионе, так как на основании знаний краевой эпизоотологии и особенностей распространения эймерий можно разрабатывать эффективные способы борьбы с возбудителями болезни.
Особый интерес представляет описание патоморфологических изменений в органах, вызываемых эймериями при экспериментальном заражении, этиопатогенез эймериозов, процесс усвоения питательных веществ корма, а также способы восстановления нарушенных физиологических процессов с использованием биологических стимуляторов.
Поэтому изучение вопросов распространения, видового состава, биологии эймерий в Предуралье Республики Башкортостан, их патогенное воздействие на организм зараженных птиц и разработка способов восстановительной терапии с использованием биологических активных веществ является актуальным.
Цели и задачи исследований. Целями работы являются изучение распространения эймериоза кур и особенностей биологии эймерий в природно-климатических условиях Предуралья Башкортостана, описание патоморфологических изменений при эймериозе кур и выяснение этиопатогенеза этого заболевания.
Для достижения данных целей решались следующие задачи.
-
Выяснить распространение эймериоза кур в природно-климатических условиях Предуралья Республики Башкортостан.
-
Определить видовой состав и биологию эймерий, паразитирующих у цыплят-бройлеров.
-
Изучить морфологические изменения крови при экспериментальном эймериозе.
-
Описать патоморфологические изменения у цыплят-бройлеров при экспериментальном эймериозе, вызванном E. tenella.
-
Разработать схему восстановления продуктивности переболевших эймериозом птиц с использованием тканевого препарата «Биостим».
Научная новизна. Впервые изучено распространение, видовой состав и особенности биологии эймерий, возбудителей эймериозов кур, в Предуралье республики Башкортостан с учетом природно-климатических зон. Установлено, что эймерии, возбудители заболеваний кур, имеют широкое распространение в степной, лесостепной и горнолесной зонах Предуралья Башкортостана. Доминирующими видами являются Eimeria tenella и Eimeria maxima.
Биологическими особенностями эймерий является то, что их спороцисты во внешней среде завершают процесс развития в весенне-летний и осенний периоды на 2-е – 5-е сутки, в зимний период цикл размножения не завершается, до 8% спороцист перезимовывают в подстилке и в дальнейшем могут быть источником инвазии.
Установлено, что эймерии, паразитируя в организме кур, вызывают выраженные патоморфологические изменения не только в эпителиоцитах слизистой оболочки кишечника, но и в паренхиматозных органах. В кишечнике они выражаются в альтеративных изменениях эпителиальных клеток, десквамации эпителиальной выстилки, что приводит к нарушениям процессов пристеночного пищеварения и всасывания питательных веществ корма и, как следствие, к снижению привесов даже после выздоровления.
Впервые для восстановления продуктивности и санации организма при эймериозе использован тканевой препарат «Биостим».
Практическая ценность. Установленные особенности распространения эймерий кур, возбудителей эймериозов, их биологии и видового состава в различных природно-климатических зонах Южного Урала позволяют вести целенаправленную ликвидацию и профилактику эймериозов кур.
Разработана схема противопаразитарных мероприятий с применением ампролиума с последующим применением для восстановления физиологических функций организма тканевого препарата «Биостим». Использование для патогенетической терапии и восстановления физиологических процессов после переболевания цыплят-бройлеров эймериозом тканевого препарата «Биостим» позволяет повысить продуктивность переболевшей птицы до 6 %.
Материалы научных разработок автора вошли в «Рекомендации по борьбе с эймериозами кур на Южном Урале», которые рассмотрены и одобрены секцией «Инвазионные болезни животных» отделения ветеринарной медицины РАСХН, используются в учебном процессе для слушателей ФПК и студентов факультета ветеринарной медицины Башкирского ГАУ и Оренбургского ГАУ.
Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены на Международной научно-практической конференции «Проблемы и пути интенсификации племенной работы в отраслях животноводства» (Уфа, 2004), Международной научно-практической конференции молодых ученых аспирантов и студентов (Чебоксары, 2006), Всероссийской научной конференции «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями» (Москва, ВИГИС, 2006), XVI Всероссийской научно-методической конференции «Современные проблемы патологической анатомии и диагностики болезней животных» (Ставрополь, 2007), Всероссийской научно-практической конференции «Интеграция аграрной науки и производства: состояние, проблемы и пути решения» (Уфа, 2008).
Основные положения, выносимые на защиту:
-
Распространение и видовой состав эймерий кур в различных природно-климатических зонах Южного Урала.
-
Цикл размножения эймерий кур в различных природно-климатических зонах Южного Урала.
-
Гематологические показатели у кур при экспериментальном эймериозе, вызванном E. tenella.
-
Патоморфологические изменения у кур при экспериментальном эймериозе, вызванном E. tenella.
-
Восстановление продуктивности кур переболевших эймериозом.
Публикации. Основные положения работы опубликованы в 7 научных статьях, в том числе одна из них в рецензируемом издании, рекомендованном ВАК РФ.
Объем структуры диссертации. Диссертация состоит из общей характеристики, обзора литературы, собственных исследований (материалы и методы, результаты собственных исследований), обсуждения результатов исследований, выводов и практических предложений. Список литературы включает 162 источника, в том числе 52 иностранных авторов. Диссертация написана на 155 страницах, иллюстрирована 24 таблицами, 34 рисунками.
Краткая природно-климатическая характеристика Республики Башкортостан
Эпизоотология эймериозов в России обширна. Изучением данных вопросов у кур установлено, что источниками инвазии являются, как правило, больные или переболевшие цыплята, а также взрослые куры, которые могут быть носителями инвазии. Распространение инвазионного начала происходит через загрязненные ооцистами эймерий корма, воду, кормушки, подстилку, хозяйственный инвентарь. Механическими переносчиками могут быть обслуживающий персонал, грызуны, птицы и даже насекомые (Кошкина В.И., 1971).
Большое значение в распространении эймериоза имеет скученность птицы в помещениях, повышенная влажность воздуха и подстилки, неполноценное кормление, нарушение технологий выращивания молодняка.
Заражение происходит только алиментарным путем. Эймериоз часто является причиной высокого процента гибели цыплят. По данным Руднева Р.Н. (1972), в хозяйствах Птицепрома СССР за 1970 год из общего количества птиц, заболевших и павших от инфекционных и инвазионных заболеваний, на долю эймериоза пришлось свыше 30%.
Начало изучению эпизоотологии эймериоза в нашей стране положили Кошкина В.И. (1951), Плаан О.Я. (1956), Минаев И.М. (1967), Толстопятенко А.Ф. (1969) и др.
По данным Орлова Н.П. (1956), эймериоз наблюдается весной и осенью, а на крупных птицефабриках, при напольном содержании, болезнь отмечается во все времена года.
Причинами возникновения болезней являются биотические и абиотические факторы. Одним из наиболее тяжелых заболеваний является эймериоз. Тяжесть болезни зависит от количества паразитирующих микроорганизмов. Поэтому необходимо удалять из стада слабую и павшую птицу, т.к. она является источником инвазии. Также необходимо своевременно проводить лабораторные исследования с целью выявления болезней на ранней стадии (Виткова О., 2003).
Согласно исследованиям Захарова П.В. и др. (2001), в г. Москве на распространение паразитов оказывают влияние десятки тысяч различных домашних и свободно живущих животных и птиц (голуби, попугаи, утки и
ДР-) Причиной повышения восприимчивости животных к эймериозу могут служить физические факторы. Так, одну группу поросят, переболевших балантидиозом, подвергали охлаждению до 32С тепла, вторую группу таких же поросят подвергли заражению эймериями овец в дозе 800000 экз. на каждого поросенка. При этом установлено, что переохлаждение и заражение ооцистами эймерий повлекло и обострение балантидиоза, у больных животных отмечено повышение температуры тела, понос, снижение аппетита, снизилась продуктивность (Соколов Г.А., Мандрусов С.А., Гончаров С.К., 1986).
Ооцисты эймерий устойчивы к воздействиям внешних факторов: так, при нахождении во внешней среде в течение 6 месяцев (ноябрь-апрель) на поверхности почвы выжило 9%, погибло 74% и деформировалось 17% ооцист. В почве на глубине 5 см выжило 19%, погибло - 61 и деформировалось 20% ооцист, т. е. в условиях Дагестана определенная часть ооцист перезимовывает на пастбищах (Муслимова Р.И., Ганиев И.М., 1986).
Исследованиями Деминой Н.В. (2003) установлены источники заражения кур эймериями в Саратовской области. Основными источниками заражения кур являются эймерионосители - хронически больные эймериозом куры, загрязненный инвентарь, помещения. Кошкина В.И. (1955) изучала вопросы эпизоотологии эймериоза у кур в Казахстане и установила, что эймерий в этнологии болезней имеют большое значение.
Вопросам эпизоотологии эймериозов птиц посвятили свои исследования Артемичев М.А. (1951); Байдаллин А.Я. (1959); Мусаев М.А., Алиев Ф.К. (1965); Рахматуллина И.К., Сванбаев С.К. (1967); Забельский В.И. (1968); Сванбаев С.К. (1968); Халиков М.И., Шорников В.В. (1972) и другие.
У промысловых птиц по результатам паразитологических исследований Северного Кавказа отмечается широкий видовой спектр паразитов. Эймериозы в сочетании с другими паразитами (нематоды, трематоды, цестоды) отмечены у серой утки, кряквы, серого гуся различных возрастов (Алиева Ш., 2006).
Патогенез при эймериозах складывается, прежде всего, из непосредственного воздействия возбудителя, его эндогенных стадий, на организм цыпленка, а также вторичных факторов, которые являются следствием этого воздействия.
Обладая огромной репродуктивной способностью, эймерий всех видов вызывают обширные поражения слизистой оболочки кишечника. При этом разрушается огромное количество эпителиальных клеток, подслизистый слой, сосуды, нервы. Создаются благоприятные условия для развития и внедрения в организм различной микрофлоры.
В процессе эндогенного развития эймерий в той или иной степени непосредственно блокируют защитные механизмы организма. По сообщениям Natt (1959), E.tenella вызывает у цыплят изменения в лейкоцитарной картине крови, при эймериозе изменяется белковый спектр крови. В начальной стадии инвазии происходит снижение общего уровня белков, глюкозы в сыворотке крови цыплят (Breed D. G. J. and all, 1996, 1997; Barton G.M. and all, 2002). Халиков Ф.Р. (1969) сообщает о гипопротеинемии и гипоальбулинемии у больных эймериозом цыплят. Исследуя мясо, полученное от таких цыплят, он установил количественные и качественные изменения его аминокислотного состава, повышения рН с 5,87-6,2 у здоровых до 6,11-6,97 у больных.
В патологический процесс вовлекается и центральная нервная система. Palisse, Toncas (1959) наблюдали течение эймериоза, клиническая картина которого характеризовалась нервными явлениями: прострацией, парезами конечностей, потерей равновесия, неправильными положениями головы.
Все это указывает на глубокие изменения, происходящие в организме больных цыплят при эймериозной инвазии. Развитие патологического процесса в конечном итоге приводит к ухудшению общего состояния больных птиц и, наконец, к их гибели.
Исследованиями Fetterer R.H., Augustine Р.С. (2001) установлено, что у больных эймериозом индюшат происходит усиленное разрушение мышц, о чем судили по увеличению количества аминокислоты 3-метилгистиодина в плазме крови и мышцах. Ее количество у больных индюшат было выше на 30%. У них же отмечали отставание в росте и развитии.
Tumova Е. and all (2002) в условиях эксперимента изучали влияние криптоспоридиозной инвазии на продуктивность бройлеров. Они установили, что заражение цыплят-бройлеров одновременно двумя видами криптоспоридий: Cryptosporidium baileyi и Cryptosporidium meleagridis, вызывает значительное снижение живой массы, ухудшение усвоения корма. У критоспоридий при этом не отмечалось синергизма. Eraslan G. and all (2004) установили изменения уровня мальдиальдегида в плазме крови у цыплят при экспериментальном заражении ооцистами Eimeria tenella.
Видовой состав и морфологические особенности эймерий в различных природно-климатических зонах в Предуралье Республики Башкортостан
В Благоварском районе зараженность составила: в п. Благовар - 32,5% (40 проб помета исследовано - заражено 13), в с. Языково - 32,0%. В п. Благовар возбудителями являлись E.tenella и E.acervulina, а в с. Языково только вид E.tenella.
В Буздякском районе обследована птица из двух населенных пунктов: с. Буздяк, где ЭИ составила 26,67% (возбудителями являются два вида эймерий - E.tenella и E.acervulina), п. М.Гафури, где ЭИ также составила 26,67% (возбудитель был отнесен к виду E.tenella).
Зараженность кур эймериозом по результатам копроскопических исследований помета в Кугарчинском районе варьировалась от 15,0% (д. Кузьминки) до 36,67%о (д. Воскресенское). Возбудителями эймериоза являлись виды E.tenella, Е. maxima и E.acervulina. Причем три вида эймерий были обнаружены у кур из с. Мраково, а в других населенных пунктах данного района у кур паразитировали эймерий вида E.tenella.
У кур из Куюргазинского района мы обнаружили также представителей трех видов E.tenella, E.acervulina и Е. maxima. Все три вида паразитировали у кур из п. Маячный. У кур из д. Ира паразитировали эймерий вида Е. maxima (ЭИ=20%), у кур из п. Ермолаево паразитировали E.tenella (ЭИ=25,0%).
В Мелеузовском районе зараженность кур эймериозом составила: г. Мелеуз - 14,29% (из 35 исследованных проб эймерий обнаружены в пяти) и с. Зирган - 20,0% (из 40 исследованных проб эймерий обнаружены в 8). В первом населенном пункте возбудителями являлись E.tenella, E.tenella, Е. maxima, во втором -E.tenella, Е. maxima.
В целом, в степной зоне Южного Урала Республики Башкортостан в результате исследований 747 проб помета копроскопическими методами установлено, что в 220-ти случаях обнаружены ооцисты эймерий (ЭИ=29,45%), которые отнесены к видам E.tenella, Е. maxima и E.acervulina (таблица 4). Проведение паразитологических вскрытий желудочно-кишечных трактов кур из семи районов степной зоны Южного Урала, с последующей микроскопией соскобов из различных отделов показало, что у кур Абзелиловского района с. Совхоз Янгельский паразитируют E.tenella и E.acervulina при ЭИ=25%. Необходимо отметить, что ассоциированная инвазия была отмечена у всех зараженных кур.
В Баймакском районе экстенсивность инвазии составила 37,5% (г. Сибай). Возбудитель эймериоза отнесен нами к виду E.tenella.
У кур из Благоварского района обнаружены два вида эймерий E.tenella и E.acervulina в двух населенных пунктах - с. Языково и д. Покровское во всех случаях эймериоз вызван ассоциированной формой. Экстенсивность инвазии составила в населенных пунктах соответственно 51,72% и 46,15%.
Зараженность кур в Буздякском районе (д. Сабанаево) составила 53,33%. Возбудители эймериоза нами были отнесены к двум видам: E.tenella и Е. maxima.
В с. Мраково Кугарчинского района из 18 обследованных птиц эймерий обнаружены у 7 (ЭИ=38,89%), которые были отнесены к видам E.tenella, E.acervulina, Е. maxima, а в д, Воскресенское экстенсивность инвазии составила 60%, вызванная видом E.tenella.
Эймериоз кур в г. Мелеуз был вызван двумя видами эймерий -E.tenella и Е. maxima. Экстенсивность инвазии составила 81,82%.
В Чишминском районе на птицефабрике с. Шингак-Куль эймериозная инвазия поразила 39,28% (из 28 обследованных заражено 11 птиц). Эймериоз был вызван ассоциативной инвазией E.tenella и E.acervulina (таблица 5).
Таким образом, наши исследования показывают, что по результатам паразитологических вскрытий птицы зараженность эймериозом в целом по степной зоне составляет 46,76% (из 139 вскрытых птиц заражены 65). При этом возбудителями эймериоза являются три вида эймерий E.tenella, E.acervulina, Е. maxima. Частота встреч E.tenella самая высокая, они обнаруживались у всей обследованной птицы как в виде моноинвазии, так и в ассоциации с двумя другими видами. Вид E.acervulina был отмечен в пяти населенных пунктах и Е. maxima в трех пунктах, при этом необходимо отметить, что они встречались только в ассоциации с видом E.tenella (таблица 5).
Как следует из таблицы 6, распространенность эймериозной инвазии среди кур в лесостепной зоне Южного Урала по данным копроскопических исследований имеет широкое распространение во всех населенных пунктах и колеблется от 27,69% до 100%.
В Благовещенском районе, д. Удельно-Дуваней из 28 обследованных кур заражены эймериозом 17 (ЭИ=60,71%), возбудители были отнесены к виду E.tenella и E.acervulina.
Зараженность кур эймериозом в Бирском районе колебалась в пределах 60,0-81,25%. В деревне Угузево из 16 обследованных птиц заражены 13 (ЭИ=81,25%), а в д. Калиники данный показатель составил 60,0% - из 30 обследованных птиц заражены эймериозом 18. В г. Бирске экстенсивность инвазии составила 75,0%. В вышеназванном районе возбудителем эймериоза кур по нашим данным, согласно морфологическим признакам, является вид Е. tenella.
Исследования, проведенные в Бураевском районе показали, что в д. Бадраково зараженность кур составила 68,0% (из 25 обследованных заражено 17), несколько ниже зараженность отмечалась в с. Бураево -ЭИ=60,0%. В д. Челкак ЭИ составила 50,0%. В с. Бураево у птиц находили Е. tenella и E.acervulina. В д. Бадрак и Челкак - только Е. tenella. Необходимо отметить, что в д. Челкак была обследована птица, которая выводилась в подворье.
Исследование птицы Дуванской птицефабрики Дуванского района показало, что при напольном содержании цыплят-бройлеров максимальный подъем экстенсивности и интенсивности инвазии отмечается в конце мая-начале июня. В данный период экстенсивность инвазии достигает 80% (из 30 исследованных проб ооцисты эймерий обнаружены в 24), в поселке Месягутово экстенсивность эймериозной инвазии составила 73,33%. Возбудителями эймериоза были представители двух видов Е. tenella и E.acervulina.
В Иглинском районе наибольший показатель зараженности цыплят составил 73,33% в п. Иглино, а наименьший (46,67%) — в д. Акбердино. Необходимо отметить, что в данном населенном пункте были обследованы цыплята 28 дневного возраста, выведенные под курицей-наседкой и выращенные совместно. Возбудителями эймериоза в данном районе были Е. tenella.
В Илишевском районе в с. Верхнеяркеево были обследованы 30 цыплят месячного возраста, выведенные под курицей-наседкой, зараженность их составила 33,33%, а цыплята в с. Андреевка были заражены эймериозом в 53,33% случаях (из 30 исследованных проб в 16-и обнаружены ооцисты Е. tenella).
Зараженность кур на Башкирской птицефабрике эймериозом составила 51,66%, возбудителями болезни являлись Е. tenella и E.acervulina (напольное содержание). Исследованиями проведенными в с. Чернолес Уфимского района установлено, что экстенсивность эймериозной инвазии составила 42,0%. Возбудители были отнесены нами к видам Е. tenella и E.acervulina. В д. Миловка при исследовании проб помета кур мы обнаружили эймерий, которых отнесли к виду Е. tenella и Е. maxima, экстенсивность заражения составила в данном населенном пункте 27,69%.
Исследования проб помета от кур из Татышлинского района (с. Верхние Татышлы) показало, что возбудителем эймериоза является вид Е. tenella (ЭИ=46,67%). Данный вид был также обнаружен у кур из д. Аксаитово, который встречался в 11 пробах из 20 исследованных (ЭИ=55,0%).
Патоморфологические изменения у кур при экспериментальном эймериозе вызванном Eimeria tenella
Наиболее яркие изменения отмечали в слепых кишках (рис. 5,6). Они значительно увеличены, с поверхности - темно-красного цвета, при разрезе в просвете содержится гемморагический экссудат. Слизистая оболочка десквамированна, со множественными язвами размером 1-2мм, шейки слепых кишок полупрозрачные, истоньшены. Миндалины слепой кишки не выражены.
Поверхность прямой кишки темно-коричневого цвета, гемморагически воспалена. При микроскопии в соскобе обнаружены Е. tenella.
При наружном осмотре трупов цыплят в возрасте 26 дней, больных эймериозом, вызванным Е. tenella, мы отметили, что задняя часть тела покрыта засохшим пометом, который вызывал непроходимость заднепроходного отверстия.
При вскрытии отмечали выраженные патоморфологические изменения в самих слепых кишках, с поверхности они были темно-коричневого цвета, в просвете содержали жидкую кровянистую массу. Особенностью патоморфологических изменений, но сравнению с предыдущей группой, являлось переполнение прямой кишки пометом, что придавало ей форму груши. Острое катаральное воспаление отмечали в тонком отделе кишечника (рис. 4, 5, 6). У зараженных цыплят отмечали заметное отставание в росте по сравнению с контрольной группой, что ярко прослеживалось в размере сердца, т.к. вскрытие проводилось в условиях хозяйства взвесить его в натуральном состоянии не представилось возможным.
Исследованиями, проведенными в лабораторных условиях, мы установили, что масса больных и здоровых имеет значительное расхождение при одинаковом возрасте и одинаковых условиях содержания.
Слепые кишки цыпленка больного эймериозом экспериментально зараженного Е. tenella (№2) Изучение динамики эймериоза в лабораторных условиях при экспериментальном заражении цыплят 15-ти дневного возраста ооцистами Е. tenella по 10000 на одну птицу, контрольная группа - 6 птиц, зараженные — 6, показало, что в течение 15 дней больные эймериозом цыплята отстают в росте и в развитии.
Данные таблицы 17 свидетельствуют о том, что при экспериментальном заражении Е. tenella цыплят яйценоской породы, последние отстают в росте начиная с шестого дня после заражения, разница в привесах между опытной и контрольной группами составила 23,8 г в среднем по группе. На 10-е сутки после заражения этот показатель увеличился более чем в два раза и составила 59,83 г в среднем по группе. На 20-е сутки разница в массе цыплят сохранилась на уровне 10 суток и составила 57,83 г в среднем по группе, данное отставание в массе мы отмечали и на 30-е сутки после заражения, когда этот показатель составил 60,63 г в среднем по группе. Необходимо отметить, что в процессе эксперимента в опытной группе пало 2 цыпленка (№03 и №05), при вскрытии которых мы обнаружили характерные патологические изменения для эймериоза, а мазки слизистой оболочки слепых кишок содержали ооцисты Е. tenella.
Тонкая кишка контрольной группы птиц состоит из слизистой оболочки, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием. После базальной мембраны располагается собственная пластинка из рыхлой и соединительной ткани с многочисленными кровеносными сосудами различного калибра, а также лимфоидными клетками, расположенными диффузно или небольшими фолликулами. Определяется и мышечная пластинка слизистой оболочки, образованная из гладких мышечных клеток, расположенных продольно. Далее следует подслизистая основа слизистой оболочки, также состоящая из рыхлой соединительной ткани.
Слизистая оболочка образует складки, ворсинки и крипты. Выпячивание слизистой оболочки формирует кишечные ворсинки, тогда как углубление эпителия кишки в собственную пластинку формирует крипты. Поверхность ворсинок покрыта однослойным цилиндрическим каемчатым эпителием, тогда как основу ворсинок образует рыхлая волокнистая соединительная ткань с кровеносными капиллярами. Крипты располагаются плотно друг к другу. В собственном слое, а также в подслизистой основе слизистой оболочки встречаются лимфоидные клетки, расположенные диффузно как между криптами, так и в соединительнотканной основе ворсинок. Кроме диффузно расположенных лимфоидных клеток довольно часто располагаются лимфоидные скопления различного размера.
Мышечная оболочка тонкой кишки состоит из циркулярно и продольно расположенных мышечных волокон. Между этими слоями мышечной ткани встречаются небольшие скопления нервных клеток межмышечного нервного сплетения.
У зараженных эймериями цыплят, в тонком кишечнике развиваются ярко выраженные альтеративные процессы в слизистой оболочке, которые в меньшей степени отмечены в мышечной серозной оболочке. Наибольшим патогистологическим изменениям подвергаются ворсинки слизистой оболочки (рис. 7). Верхушки подавляющего большинства ворсинок лишены покровного эпителия, десквамированные эпителиальные клетки на различных стадиях деструкции располагаются в просвете кишки, окружены слизью, лейкоцитами, а также единичными спорозоитами (рис. 8) или их группами (рис. 9, 10). Одни ворсинки полностью лишены эпителиального слоя, тогда как в других ворсинках энтероциты частично сохранены или они отслаиваются значительными пластами.
Отслоившиеся эпителиальные клетки теряют четкость границ, их цитоплазма приобретает сродство к эозину, ядро смещается и располагается в кривой части, хроматин ядра плотный или ядро подвергается кариорексису или кариолизису. Подавляющее большинство эпителиоцитов разрушены на отдельные фрагменты, все они перемешаны с фрагментами разрушающихся лейкоцитов. Конгломераты разрушающихся клеток находятся в слизисто-кровяном секрете просвета тонкой кишки (рис. 11). Верхушки ворсинок, лишенных эпителиального слоя, имеют различную форму. Часть из них вытянутые или овальные, другие - шаровидные. Верхушки ворсинок, расположенные в слизи в деструктивно-дегенеративной массе, не имеют четкой границы.
В основании ворсинок видны клеточные элементы и межклеточное вещество соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки. Прежде всего, определяются фибробласты и небольшое количество гладких мышечных клеток, имеющих вытянутую форму. Такие клетки имеют четкую границу, оксифильную цитоплазму, базофильное ядро, хроматин ядра плотный, ядрышки не определяются. В межклеточном веществе заметны одиночно расположенные коллагеновые волокна, а также диффузно расположенные лимфоидные клетки, часть из них также подвергается деструктивным процессам. Однако ближе к основанию ворсинки все клеточные элементы, а также структуры межклеточного вещества становятся более четкими, здесь же выявляются кровеносные капилляры. В толще отдельных ворсинок определяются лимфоидные фолликулы округлой или овальной формы, часть из них полностью занимают ворсинку. Подавляющее большинство ворсинок имеют диффузное распределение лимфоидных клеток, среди них встречаются эозинофилы, плазматические клетки. Однако рыхлая соединительная ткань ворсинок отечна, местами определяется тромбоз мелких кровеносных сосудов или даже небольшие кровоизлияния.
Влияние тканевого препарата «Биостим» на восстановление продуктивности кур, переболевших эймериозом
В соответствии с данными таблицы 19, цыплята первой опытной группы потребляли ежедневно сухого вещества 85,68 г/голову, или больше, чем цыплята второй опытной группы и контроля, соответственно на 3,06 г/гол и 8,42 г/голову.
Органического вещества птица первой опытной группы потребляла ежедневно 81,23 г/гол, что больше потребленных органических веществ птицей второй опытной группы и контроля на 3,57 г/гол и 11,16 г/гол соответственно. Птица второй опытной группы потребляла органического вещества 77,66 г/гол сутки - что больше, чем цыплята контрольной группы, на 7,59 г/голову в сутки.
Птица контрольной группы потребляла азота в среднем по 1,68 г на 1 голову в сутки, в тоже время цыплята первой опытной группы ежедневно потребляли азота по 3,39 г/гол, или больше, чем в контрольной группе, на 1,7 г/гол, а цыплята 2 опытной группы потребляли ежедневно по 1,68 г/гол, или больше, чем птица контрольной группы, на 0,18 г/гол.
Цыплята первой опытной группы («Биостим», внутримышечно), потребляли протеина на 1,50 г/гол в сутки больше, чем птица контрольной группы, на 10,96 и 9,46 г/гол сутки соответственно. Птица второй опытной группы («Биостим», подкожно) потребляла протеина 10,48 г на голову в сутки, или больше, чем цыплята контрольной группы, на 1,02 г на голову в сутки, но меньше, чем цыплята первой опытной группы, на 0,48 г на голову в сутки (таблица 19). Клетчатка потреблялась птицей первой опытной группы в количестве 3,25 г на голову в сутки, что больше, чем птица в контрольной группе, на 0,31 г на голову в сутки в среднем по . группе.
Бройлеры второй опытной группы потребляли клетчатки 3,11 г на голову в сутки, или больше, чем птица контрольной группы, на 0,31 г на голову в сутки, но меньше, чем птица первой опытной группы, на 0,14 г на голову в сутки. Жира птицы обеих опытных групп потребляли больше, чем цыплята контрольной группы: в первой - на 0,40 и во второй на 0,27 г на голову в сутки.
Потребление БЭВ (безэкстрактивных веществ) в первой опытной группе составило 57,75 г на голову в сутки, что больше данного показателя в контрольной группе на 7,93 г на голову в сутки. Цыплята второй опытной группы потребляли БЭВ 55,22 г на голову в сутки, или больше, чем цыплята контрольной группы, на 5,40 г на голову, и меньше, чем бройлеры первой опытной группы, на 2,53 г на голову в сутки (таблица 19).
По данным таблицы 20 подопытные цыплята выделяли помета: в первой опытной группе (в среднем по группе на цыпленка в сутки) 84,20 г, во второй опытной группе - 81,70 г, в контрольной - 80,90 г. Хотя общая масса выделяемого помета в первой опытной группе была наибольшей, количество сухого вещества в нем было наименьшим из трех групп подопытных цыплят и составило 14,31 г/голову в сутки, во второй опытной группе - 14,38 г/голову в сутки (больше, чем в первой опытной, на 0,07 г/голову в сутки) и в контрольной группе 16,84 г/голову в сутки (больше, чем в первой опытной группе, на 2,46 г на голову в сутки). Цыплята первой опытной группы меньше выделяли органического вещества с пометом по сравнению со второй опытной группой и контролем на 0,11 и 2,95 г/голову в сутки соответственно. Бройлеры второй опытной группы выделяли с пометом больше органического вещества, чем цыплята первой опытной группы, на 0,11 г/голову в сутки, но меньше, чем птицы контрольной группы, на 2,84 гр./голову в сутки в среднем по группе.
Азота с пометом выделено птицей первой опытной группы 0,36 г/голову в сутки, что больше, чем во второй опытной группе, на 0,15 г/голову в сутки и одинаково с контрольной группой. Птицей второй опытной группы выделено с пометом азота 0,21 г/голову в сутки, что меньше, чем в контрольной группе, на 0,15 г/ голову в сутки (0,36 г/голову в сутки).
Обработанные внутримышечно Биостимом цыплята выделяли с пометом меньше протеина на 0,91 г/голову в сутки относительно птицы контрольной группы, которая выделяла 2,75 г/голову в сутки соответственно.
Обработанные Биостимом подкожно цыплята выделяли протеина с пометом 2,75 г/голову в сутки, что больше, чем цыплятами первой опытной группы, на 0,66 г/голову в сутки, но меньше, чем в контрольной группе (3,0г/голову в сутки), на 0,25 г/голову в сутки.
Жир с пометом цыплята в контрольной группе выделяли 0,85 г на голову в сутки, что больше, чем в первой и второй опытных группах, на 0,04 г на голову в сутки (0,81 г/голову в сутки в первой и второй группах).
Клетчатки было выделено с пометом цыплятами первой опытной группы 2,09 г/голову в сутки или на 0,14 г/голову в сутки больше относительно птиц контрольной группы. Птицей второй опытной группы было выделено с пометом 2,05 г клетчатки на голову в сутки, что также превысило данный показатель в контрольной группе на 0,1 г/голову в сутки. БЭВ с пометом птица первой и второй опытных групп выделяли меньше, чем птица контрольной группы, на 6,58 и 6,05 г/голову в сутки соответственно (таблица 20). \
Процентное соотношение состава выделенного помета подопытных птиц показывает (таблица 21), что количество влаги в помете цыплят первой опытной группы составило 82,75%, во второй опытной группе 82,40% и в контрольной - 79,19%, т.е. влажность помета была наибольшей в первой опытной группе и превышала данный показатель в контроле на 3,56%; сухого вещества с пометом больше выделяли цыплята контрольной группы относительно первой опытной группы на 3,56% и второй опытной группы на 3,21%. В тоже время цыплята первой опытной группы выделяли меньше сухого вещества относительно цыплят второй опытной группы на 0,35%. Бройлерами контрольной группы выделялось органического вещества с пометом больше, чем цыплятами первой и второй опытных групп, на 4,14% и 3,64% соответственно. А цыплята в первой группе, которым вводили Биостим внутримышечно, выделяли органического вещества на 0,5% меньше, чем цыплята, которым Биостим вводили подкожно.
Азота с пометом цыплятами первой опытной группы выделялось в процентном отношении больше, чем во второй опытной группе, на 0,17%, но меньше, чем бройлерами в контрольной группе, на 0,07%.
И во второй опытной группе количество выделенного азота с пометом составило 0,26%, или меньше, чем в контроле, на 0,24%.
Количество выделенного протеина в первой опытной группе составило 2,48%о, или меньше, чем во второй опытной группе, на 0,89% . Цыплятар.ш второй опытной группы было выделено с пометом протеина 3,37%, что было меньше, чем в контроле, на 0,33%, но больше, чем в первой опытной группе, на 0,89%. Таблица 21 Состав помета подопытных птиц (М±т)
