Содержание к диссертации
Введение
1. Обзор литературы 9
1.1. Распространение кишечной инвазии у собак 9
1.2. Источники и пути заражения собак наиболее распространенными гельминтами 19
1.3. Эпидемиологическое значение гельминтозов собак 24
1.4. Проявление клинических признаков при наиболее распространенных гельминтозах собак и влияние инвазии на организм животных 28
1.5. Методы диагностики и меры борьбы с кишечными гельминтозами...ЗЗ
2. Собственные исследования 40
2.1. Материалы и методы исследования 40
2.2. Результаты исследований и их обсуждение 45
2.2.1. Распространение гельминтозов собак в условиях г. Саратова 45
2.2.2. Эколого-эпидемиологические аспекты основных кишечных гельминтозов собак 52
2.2.3. Изучение токсикологических свойств препарата ивермек 53
2.2.3.1. Изучение острой токсичности ивермека 53
2.2.3.2. Изучение кумулятивных свойств ивермека 56
2.2.3.3. Влияние ивермека на антитоксическую функцию печени 57
2.2.4. Изучение токсикологических свойств препаратов альбендазола 57
2.2.4.1. Изучение острой токсичности препарата альвет 58
2.2.4.2. Изучение острой токсичности препарата рикобендазол 59
2.2.4.3. Изучение субхронической токсичности препарата рикобендазол 62
2.2.5. Изучение влияния ивермека и рикобендазола на организм агельминтных собак 68
2.2.6. Разработка мер борьбы с кишечными гельминтозами собак 72
2.2.6.1. Эффективность альвета и ивермека при основных кишечных гельминтозах собак 72
2.2.6.2. Терапевтическая эффективность рикобендазола при основных кишечных гельминтозах собак 74
2.2.6.2.1. Эффективность рикабендазола при токсокарозе собак 74
2.2.6.2.2. Эффективность рикобендазола при других кишечных гельминтозах собак 80
2.2.6.2.3. Разработка оптимальной схемы борьбы с токсокарозом 82
Заключение 84
Выводы 87
Практические предложения 89
Список использованых литературных источников 89
Приложения 113
- Источники и пути заражения собак наиболее распространенными гельминтами
- Проявление клинических признаков при наиболее распространенных гельминтозах собак и влияние инвазии на организм животных
- Распространение гельминтозов собак в условиях г. Саратова
- Изучение влияния ивермека и рикобендазола на организм агельминтных собак
Введение к работе
Актуальность темы. Еще из работ A.M. Петрова (1941) известно, что собаки в естественных условиях легко заражаются гельминтами и таким образом становятся резервуаром этих эндопаразитов (Мозговой, 1953; Петров, 1964; P. Beaver, 1969). Вместе с тем в России наблюдается устойчивая тенденция роста численности собак и кошек. Например, в таких крупных городах, как Москва, Санкт-Петербург, Новосибирск, Самара, и в других густонаселенных пунктах абсолютное число собак может достигать 1 животного на 30 жителей. При этом собак чаще заводят в эстетических целях и держат в домашних условиях, что обеспечивает очень тесный контакт человека с инвазированным животным и способствует заражению гельминтами, общими для домашних плотоядных и человека.
В настоящее время требуют серьезного внимания заболевания человека, вызываемые личинками гельминтов животных. Одним из таких заболеваний является токсокароз - гельминтоз человека, вызываемый мигрирующими личинками нематоды Toxocara canis, которая паразитирует в тонком кишечнике у собак. Он характеризуется длительным рецидивирующим течением и аллергической природой поражения сердца, легких, почек, печени, глаз.
По данным официальной статистики в России заболеваемость человека токсокарозом за последние 15 лет возросла более чем в 50 раз (Бекиш, 2003; Березина, 2003; Иванченко, Веденеев, 2005; Твердохлебова с соавт., 2005; Гламаздин, Петрушина, 2006; Гузеева, Пешков, 2007).
Большое количество собак и их полувольное содержание в городской среде приводит к интенсивному удобрению фекалиями открытых грунтов городов (аллеи, скверы, парки, лесопосадки и т.д.). В локальных пунктах в почве города накапливается значительный объем неубранных фекалий собак (Есаулова, 2002; Беспалова, 2003; Зубарева, 2003; Шинкаренко с соавт., 2003; Васерин с соавт., 2005; Романова с соавт., 2005; Гламаздин и Петрушина, 2006; Горохов, 2007).
На открытой поверхности почвы фекалии быстро теряют влагу и высыхают до воздушно-сухого состояния. В солнечные дни и особенно в летние месяцы процесс испарения свободной влаги идет быстро. Фекалии, высыхая, разрушаются и превращаются в городскую пыль. Пыль и вместе с ней яйца и личинки гельминтов широко разносятся в окружающей среде и оседают на растениях, продуктах питания, воде и слизистой оболочке животных и человека. Таким образом, жаркие аридные условия, в которых рас-положена Саратовская область, не только способствуют более широкому распределению гельминтов во внутригородской среде, но и обеспечивают определенный способ заражения животных и человека.
Необходимо отметить еще одну особенность рассматриваемой проблематики. В настоящее время достаточно хорошо изучены вопросы биологии всех групп гельминтов, пути и способы заражения ими животных и человека, дана общая оценка инвазированности разных хозяев, изучена патофизиология при моно- и микстинвазиях (Клочков, 1995; Калюжный, 2000; Сулайманова, 2000). В то же время недостаточно изучены частные вопросы зоопаразитологии гельминтозов.
Поэтому в настоящее время эпидемиологическое благополучие г. Саратова по гельминтозным заболеваниям связывается не столько с изучением выше обозначенных вопросов, сколько с профилактикой и лечением инвазий собак. В связи с этим необходимо разработать комплекс лечебно-профилактических мероприятий при гельминтозах собак, особенно общих для человека и животных.
Исходя из вышеизложенного, изучение распространения кишечных гельминтозов среди собак г. Саратова, а также изыскание эффективных средств и оптимальных способов терапии инвазий в условиях городской среды приобретают особую актуальность.
Цель исследований — изучить некоторые аспекты эпизоотологии основных кишечных гельминтозов собак в условиях г. Саратова и усовершенствовать меры борьбы и профилактики данных инвазий.
Для этого необходимо решить следующие задачи:
— изучить эпизоотические особенности кишечных гельминтозов собак
в г. Саратове;
— изучить рабочие характеристики различных лекарственных форм
альбендазола (20 % гранулята и нового 5 % инъекционного раствора) и пре
парата ивермек и выявить их возможное токсикологическое действие на ор
ганизм инвазированных и агельминтных собак;
установить терапевтическую эффективность альвета и ивермека;
определить терапевтическую дозу новой лекарственной формы альбендазола - рикобендазол;
изучить биохимические и морфологические показатели крови собак в процессе лечения зараженных животных препаратом рикобендазол;
разработать способы терапии с использованием данных препаратов;
разработать оптимальную схему борьбы с токсокарозом собак с использованием новой лекарственной формы альбендазола — рикобендазола.
Научная новизна. Впервые для лечения собак при основных кишечных гельминтозах предложен новый антигельминтный препарат — рикобендазол. Установлены его высокая лечебная эффективность и терапевтические дозы.
Изучено распространение основных кишечных гельминтозов собак в г. Саратове, а также сезонная и возрастная динамика инвазий.
Представлены новые данные, освещающие санитарно-эпизоотическую ситуацию по кишечным гельминтозам собак в г. Саратове.
Полученные данные по видовому составу гельминтов, экстенсивности и интенсивности инвазии, загрязненности объектов внешней среды яйцами и личинками гельминтов послужили основой для разработки практических рекомендаций по борьбе с гельминтозами собак в г. Саратове.
Изучены клинико-гематологические показатели крови собак после применения антигельминтного препарата рикобендазола.
Практическая значимость работы. Изучены и апробированы три
7 антгельминтика, используемые для борьбы с кишечными гельминтозами собак: два препарата на основе альбендазола — альвет и новая инъекционная форма рикобендазол; один препарат на основе ивермектина - ивермек.
Отработаны оптимальные дозы и схемы применения новой инъекционной лекарственной формы альбендазола - рикобендазол при основных кишечных гельминтозах собак.
На основании изученных данных по распространению, интенсивности инвазии, инвазированости собак различного возраста разработана оптимальная схема борьбы с токсокарозом собак.
Материалы исследований учтены при составлении инструкций по применению препаратов альвет и ивермек, утвержденных Россельхознадзо-ром Минсельхоза РФ, а также проекта инструкции на препарат рикобендазол.
Материалы исследований, полученные диссертантом, используются при чтении курса лекций по ветеринарной паразитологии и инвазионным болезням животных.
Основные положения, выносимые на защиту:
Среди собак в г. Саратове широко распространен токсокароз, встречаются также токсаскариоз, унцинариоз, анкилостомоз и дипилидиоз.
Молодые животные наиболее подвержены заражению основными кишечными гельминтами и имеют наибольшую степень инвазированности.
Экстенсинвазированность собак отличается по районам г. Саратова.
Почва города контаминирована яйцами гельминтов, в основном Т. canis.
Препараты альвет, рикобендазол и ивермек по своим токсикологическим характеристикам относятся к малоопасным для организма теплокровных животных веществам и не оказывают отрицательного влияния на гомеостаз организма собак.
Альвет и ивермек в рекомендуемых дозах обладают высоким тера-
8 певтическим эффектом при всех исследованных гельминтозах.
7. Терапевтической дозой рикобендазола при кишечных гельминтозах собак является доза 5 мг/кг массы тела по д.в., которая в 1,5 раза ниже аналогичных препаратов для перорального применения.
Апробация работы. Основные результаты и положения диссертационной работы представлены на:
- научно-практических конференциях СГАУ им. Н.И. Вавилова «Ва-
виловские чтения» (Саратов, 23 - 25 ноября 2005, 4 — 8 декабря 2006);
— всероссийской научной конференции: «Теория и практика борьбы с
паразитарными болезнями» (Москва, ВИГИС, 23 - 25 мая 2007).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 работ, из них две в центральной печати, одна из которых в издании из перечня ВАК РФ.
Структура и объем диссертации. Диссертационная работа состоит из обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических предложений и изложена на 121 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 22 таблицами. Список использованной литературы состоит из 193 источников, в том числе 131 отечественных и 62 иностранных авторов.
Источники и пути заражения собак наиболее распространенными гельминтами
Как при инфекционных, так и при инвазионных заболеваниях наименее изучен механизм передачи возбудителя, и особенно его количественный аспект. Изучение источников и путей заражения собак основными гельмин-тозами заслуживает большого внимания, так как эти данные используются в организации борьбы с инвазией.
Весь процесс развития гельминта в организме щенка до половозрелой стадии завершается к 29-му дню, что доказано A.M. Петровым (1941) на экспериментально зараженных щенках лисиц в возрасте 2,5 месяцев.
Полное гельминтологическое вскрытие щенят лисиц выявило личинок токсокар в крови, печени и в легких, что доказало возможность внутриутробного заражения (Петров, 1942). Токсокары достигают половозрелой стадии у 23-26 дневных щенят собак. Самки, поедающие фекалии своих детенышей (копрофагия) при вскармливании инвазионного токсокарами помета, способствует заражению больших территорий яйцами паразита. Транзитное выделение самками яиц с фекалиями начинается с 25-27 — го дня после щенения и продолжается до суток после отъема щенят (Радун, 1973).
В результате исследований С.Д. Клочков (1995) обнаруживал в пробах молока беременных сук личинок токсокар за 2-3 дня до щенения и на протяжении 17-21 суток после рождения потомства. Наибольшая интенсивность выделения личинок токсокар с молоком кормящих самок наблюдалось на 12-14 сутки после рождения щенков с интенсивностью от 3 до 12 личинок. При вскрытии потомства от этих же животных на первые сутки он обнаруживал личинок токсокар в легких, а уже на 25 - взрослых гельминтов в кишечнике.
Многие авторы подтверждают наличие интраутеринного и колост-рального пути передачи токсокароза (Swerzcek et al., 1971; Burke, Roberson, 1985). По данным других авторов выделение личинок токсокар с молоком самок наблюдается только с момента рождения (Лысенко, 1987). СИ. Калюжный сообщает, что при подсадке щенят в возрасте 2-х суток от самки свободной от токсокар к самке инвазированной гельминтами, было установлено, что у этих щенят при дальнейших исследованиях не выделялось с калом яиц Т. canis, а у потомства самки гельминтоносителя яйца Т. canis выделялись с различной интенсивностью инвазии. Эти исследования подтверждают основной путь заражения щенят — гематогенный.
A.M. Петров (1941; 1942), С.Н. Нифонтов (1949), Н.С. Волкова (1999) у новорожденных щенков обнаруживали личинок в легких, а у щенков 3-дневного возраста в кишечнике, тогда как у 16-дневного щенка найдено 75 токсокар. Таким образом, основным источником инвазии при токсокарозе являются щенки, которые с 23-25- дневного возраста выделяют во внешнюю среду яйца токсокар.
A.M. Петров (1942; 1964) полагает, что резервуарными хозяевами могут служить мыши, крысы и другие грызуны, свиньи. Резервуарным хозяином может быть и человек. После экспериментального заражения мышей и крыс личинки мигрировали в мускулатуру, почки, легкие.
А.А. Мозговой (1953) указывает, что собаки могут заражаться токсо-карами при поедании животных, имеющих личинки Т. canis и интраутерин-но. На это же указывают Архипов И.А. с соавт. (2006).
По данным Г.Я. Сыча (1965) у щенков образуются капсулы вокруг личинок Т. canis как приспособительный механизм самого паразита, тогда как Fernando (1968) показал, что у взрослых животных вырабатывается иммунитет, обуславливающий задержку развития личинок второй стадии. Личинки третьей и четвертой стадий, внесенные хирургическим путем в кишечник-собак, развивались до половозрелой стадии, тогда как при заражении животных инвазионными яйцами развившиеся личинки второй стадии инкапсулировались во внутренних органах и не достигали половой зрелости. В период беременности взрослых собак инкапсулированные личинки под воздействием гормональных факторов активизируются, преодолевают плацентарный барьер и проникают в легкие эмбриона, где растут, линяют и развиваются до третьей стадии. У новорожденных щенков личинки из легких по воздухоносным путям попадают в кишечник, где развиваются в половозрелых паразитов.
P. Beaver (1974) сообщает, что A. caninum и Т. canis способны пережить в организме экспериментальных животных в форме «visceral larva migrans» более года. Он указывает на возможность передачи токсокарозной инвазии в форме личинок от одного резервуарного хозяина другому. Не последнее место в распространении инвазионных яиц гельминтов играют насекомые. Доказано, что мухи, муравьи и осы являются механиче скими переносчиками яиц гельминтов таких как: Е. granulosus, Т. hydarigena, Trichocephalus и Т. Іеопіпа (Журавец, Дубовиков, 1998). E.Y. Pegg (1970) также указывает, что важным источником инвазии являются и мухи. В частности, автор экспериментально доказал, Musca domestica может служить переносчиком Т. canis. У подсаженных к суспензии яиц мух через 2-3 дня в кишечнике обнаруживались яйца токсокар.
Проявление клинических признаков при наиболее распространенных гельминтозах собак и влияние инвазии на организм животных
Гельминтозы домашних животных - широко распространенные заболевания, при которых животные испытывают ухудшение состояния, нарушения работы многих систем и органов. Ветеринарные врачи часто сталкиваются с осложнениями при лечении данных патологий. Основой успеха врача в лечении гельминтозов собак и кошек является владение вопросом патофизиологии данного заболевания и оценка глистной инвазии не как отдельно взятой патологии, а как сложного симптомокомплекса, связанного с поражением гельминтами.
Токсокароз собак — инвазионное заболевание со сложным патогенезом. Имагинальные и личиночные стадии Т. canis оказывают токсическое воздействие на различные органы, в том числе и почки (Алексеевских, Гришина, 1987; Prociv, Croese, 1990; Чебышев с соавт., 1998; Алтухов, Беспалова, 2005). Среди клинических признаков у больных нематодозами животных выделяются нарушения микрофлоры кишечника, аллергические реакции, функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта, нарушения аппетита, зуд в области ануса (Лаврова, 2005). У взрослых собак токсокароз клинически проявляется крайне редко. У щенков отмечается отставание в развитии, анемия истощение, эозинофилия, понос, особая " глистная " форма живота (большой живот у худых щенков), закупорка кишечника и даже инвагинация. При поражении личинками токсокар во время их миграции могут развиваться бронхопневмония, выраженная эозинофилия и проявление поражения нервной системы С.Д. Клочков (1995) отмечает, что у щенят при спонтанном токсокаро-зе отмечалось повышение температуры тела до 41 С, а затем понижение ее до 37,8С, токсикоз, учащение артериального пульса до 178 уд/мин, учащение дыхания до 48 дв/мин, анемичность слизистых оболочек, а также ки шечные симптомы: отказ от корма, рвота, понос. Как показал анализ литературных данных, локализация гельминтов в том или ином органе, а также миграция личинок вызывает функциональную недостаточность, связанную с факторами сенсибилизации организма антигенами гельминтов, возможна инокуляция микробов и вирусов, механическое, токсическое и дистрофическое воздействие гельминтов на организм хозяина.
В исследованиях Н. П. Цветаевой с соавт., проведенных в 1979 году установлено, что личинки токсокар при миграции в организме неспецифического хозяин - цыплят, длительное время сохраняют жизнеспособность и вызывают клинические признаки нервного расстройства (Сулайманова, 2000).
При экспериментальном токсокарозе ягнят отмечается эозинофилия, повышение активности Т- и В - лимфоцитов и усиление выработки специфических Ig (Revajova et al., 2006). При изучении патоморфологии печени при токсокарозе собак Г.Ф. Сулайманова (2000) отмечает следующие признаки: макроскопически у животных подопытной группы по цвету печень была темно-вишневой и более уплотнена. При микроскопировании — застойная гиперемия. Балочное строение долек печени не было нарушено. В печеночных дольках отмечалось увеличение количества полиплоидных гепатоцитов и гепатоцитов с пикнотичными ядрами, а также сильно увеличено количество купферовых клеток синусоидных капилляров, находящихся в активном состоянии. При своевременном проведении дегельминтизации и при полноценном кормлении собак патологические процессы в печени обратимы и через 30-40 дней происходит заметное восстановление нормального морфологического строения и функциональной деятельности печени.
Нематодозы вызывают глубокие вторичные иммунодефициты и состояние дисбактериозов у собак (Саитбаталова, Маннапова, 2000). Аллергические реакции при гельминтозах проявляются покраснения ми и отеком кожи, сыпью, повышением температуры тела, одышкой, ознобом и могут заканчиваться шоковыми состояниями (Колеватова, Жданова, Назарова, 2000; Лаврова, 2005). Автор также отмечает, что даже при слабой глистной инвазии картина крови собаки претерпевает значительные изменения: наблюдают увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации (увеличивается количество грануло-цитов в отношении к агранулоцитам). Причем эозинофилия, а тем более ба-зофилия развиваются нечасто. При дальнейшем развитии болезни нарастают нейтрофилия и эозинофилия на фоне сохранения или некоторого снижения количества лейкоцитов. При биохимическом исследовании крови животных, больных гельминтозами, обычно наблюдают такие изменения, как постепенное снижение уровня гемоглобина крови, снижение относительного содержания альбуминов сыворотки крови при резком увеличении содержания Р-глобулинов и у-глобулинов, повышение активности щелочной фосфотазы, увеличение концентрации билирубина и некоторый рост активности АЛТ, часто снижение уровня мочевины (Лаврова, 2005).
Многие авторы (Цветаева, 1963; Панасюк, 1973; Gyi-Grand, 1984; Че-бышев с соавт., 1998) указывают, что одним из компонентов патогенеза при гельминтозах является аллергия, имеющая приспособительное значение. Иммунологическая перестройка свидетельствует о смене фаз местного и общего иммунного ответа организма хозяина на инвазию.
Гистологические, гистохимические и электронно-микроскопические исследования печени щенков при токсокарозе показали, что большинство сосудов этого органа не содержат форменных элементов крови, лишь в отдельных из них имеются неплотно лежащие эритроциты с единичными лейкоцитами, включая центральные вены. На гистосрезе печени гепатоциты печени в основном находятся в состоянии белковой, жировой и вакуольной дистрофии.
Распространение гельминтозов собак в условиях г. Саратова
Для уточнения распространения кишечных гельминтозов в г. Саратове нами были проведены исследования фекалий собак и использован анализ данных амбулаторных журналов городских ветеринарных клиник.
Анализ результатов гельминтологических исследований 1563 проб фекалий показал, что зараженные животные в городе Саратове распределены во всех административных районах, средняя экстенсивность нематодоз-ной инвазии при этом составляет 87,5 %. Максимальная экстенсивность инвазии при нематодозах собак в условиях города Саратова приходится на токсокароз (возбудитель Т. canis) - 63,6 %; на втором месте по распространенности находится токсаскариоз (возбудитель Т. leonina) — 7,4%; наименьший показатель зараженности приходится на унцинариоз (возбудитель U. stenocephala) — 2,9 % и анкилостомоз (возбудитель Ancylostoma caninum) — 1,2%. Кроме этого нами выявлено поражение собак цестодами, среди которых чаще других встречался дипилидиоз (D. caninum) - 8,9 %.
На основании проведенных исследований мы можем дать оценку эпи-зоотологической ситуации по кишечным гельминтозам собак, вызываемым обнаруженными видами гельминтов.
Токсокароз в популяции собак вызывается нематодой Т. canis. Паразитирует в тонком отделе кишечника. Заражение происходит алиментарным путем, а также внутриутробно и с молоком матери. Яйца токсокар устойчивы во внешней среде, а личинки долго сохраняют жизнеспособность в организме животных.
При исследовании фекалий собак г. Саратова яйца Т. canis обнаружены в 87,5 % случаев, при интенсивности инвазии от 1 до 71 экз в 1 г фекалий. Нами установлено, что инвазированность собак различного возраста значительно варьирует. Так, токсокарозом поражено 46,78 % щенков в возрасте 1 - 3 месяцев; 39,46 % неполовозрелых животных (4 — 6 месяцев) и 13,76 % взрослых собак, в возрасте старше одного года.
Что касается сезонных колебаний инвазии, то собаки инвазированы токсокарозом круглый год, однако с выраженными пиками в июле-сентябре (ЭИ 64,6-69,2 %), затем к зиме экстенсивность снижалась и достигала минимума в январе (ЭИ 26,3 %), далее в весенние месяцы инвазия шла на подъем (ЭИ 46,2-53,9 %) (табл. 3). Разница в зараженности сук и кобелей была незначительной. Интенсивность инвазии с возрастом снижалась, составив в возрасте 1 - 3, 3 - 6 и старше 6 месяцев в среднем: 19,8; 12,2 и 2,6 экз. в 1 г фекалий, соответственно.
Инвазированность в разные годы была неодинаковой. Так, например, самый высокий показатель был отмечен в 2004 году и составил 62,1 %, в 2005 г. он снизился на 2,4 % и составил 59,8 %, а в 2006 г. - он незначительно поднялся на 1,8 % и составил 61,5%.
Зараженность собак токсокарозом в разных районах города отличалась. Лидировал по числу положительных проб Кировский район, экстенсивность инвазии в нем составила 71,4 %. Меньше всего инвазированных проб обнаруживали в Октябрьском районе — 52,2 %. В Волжском районе ЭИ составила 67,2 %; во Фрунзенском - 67,3%; Ленинском - 60,2%; Заводском -61,5% (табл. 1).
Токсаскариоз вызывается нематодой Т. leonina, паразитирующей в тонком отделе кишечника. Регистрируется у собак г. Саратова с экстенсивностью инвазии 7,4 %. Средняя интенсивность инвазии составляет от 1 до 18 экз в 1 г фекалий.
Согласно полученным результатам не наблюдается зависимости заражения токсаскариозом животных разных полов, но есть определенная закономерность в отношении их возрастной восприимчивости: в возрасте до 6 месяцев инвазия регистрируется очень редко 0,1 %. По мере взросления наблюдается повышение экстенсивности инвазии и максимума (7,3 %) она достигает у животных старше года. Интенсивность инвазии повышается также вместе с возрастом животного: с 1 до 19,7 экз в 1 г фекалий.
Итого 1563 1367 994 63,6 116 7,4 46 2,9 19 1,2 139 8,9 53 3,4 87,5 Сезонная динамика также имеет определенную закономерность (табл. 3). Пик инвазии приходится на осенний период (ЭИ - 13,5 и 14,6 в сентябре и октябре соответственно). Зимой зараженность снижается (в январе ЭИ — 0), весной опять поднимается до 5,1%, и летом достигает 10,7 %.
Токсаскариоз встречается во всех районах города. Наиболее неблагополучным является Ленинский район (ЭИ - 9,7 %), самый низкий показатель экстенсивности инвазии отмечался в Кировском и Фрунзенском районах и составил 5,3 и 5,5 % соответственно. В Октябрьском, Волжском и Заводском районах показатели ЭИ при токсаскариозе составили: 8,7; 8,8 и 7,6 соответственно (табл. 1).
В период с 2004 по 2006 года показатель экстенсивности инвазии держался примерно на одном уровне с небольшими колебаниями (табл. 2) и составил 7,5 % - в 2004 г., в 2005 г. он повысился на 0,4 % и составил 7,9 %, а в 2006 опять снизился на 0,8 % (7,1 %).
Изучение влияния ивермека и рикобендазола на организм агельминтных собак
Прежде чем испытать антгельминтную активность препаратов при кишечных гельминтозах собак, нами проведено изучение их влияния на общеклинические и гематологические показатели организма собак.
Опыт по изучению влияния ивермека на организм собак провели на базе питомника «Военный завод №9» г. Энгельса Саратовской области. В исследованиях было задействовано 6 собак подобранных по принципу аналогов. Контролем служили 6 здоровых собак, которым ничего не вводили. Препарат вводили однократно внутримышечно (в дозе 0,2 мг/кг (по ДВ) живой массы).
Подопытные животные подвергались тщательному клиническому осмотру с определением общего состояния организма, упитанности, состояния видимых слизистых оболочек. Для определения влияния препарата на гематологические и биохимические показатели у животных из подкожной вены голени отбирали кровь как до, так и через 1, 5 и 10 суток после введения препарата. Из гематологических показателей определяли количество эритроцитов, лейкоцитов и проводили подсчет лейкоцитарной формулы.
Для изучения гепатотоксического действия препарата определяли фер менты переаминирования, а именно аспартатаминотрансферазу (ACT) и ала нинаминотрансферазу (АЛТ). Кроме того, определяли содержание в крови
общего белка. Как показывают результаты исследований (табл. 15), гематологическая картина существенно не изменяется. Что касается ферментов переаминирования, то у животных отмечалось некоторое увеличение активности ACT и незначительные колебания активности АЛТ как через 1, 5 так и 10 су ток после дачи препарата. Однако разница между этими колебаниями была статистически недостоверна, что дает основание утверждать об отсутствии гепатоксического действия у ивермека. Содержание общего белка находилось в пределах физиологической нормы, а снижение его уровня с 58,9±0,6 г/л до 58,1±0,4 г/л (на 5 день) было статистически недостоверным. Таким образом, введение ивермека не оказывает влияние на гомеостаз организма и не обладает токсическим воздействием.
По аналогичной схеме провели исследования влияния рикобендазола на организм собак на 6 животных возраста 1-7 лет, подобранных по принципу аналогов. Результаты влияния рикобендазола на некоторые гематологические и биохимические показатели крови отражены в таблице 17. Обобщенные показатели представлены в таблице 18. Альвет - препарат в основе которого лежит альбендазол, один из производных бензимидазола с самым широким спектром действия, одинаково эффективным против нематод (как половозрелых, так и незрелых форм), цес-тод и трематод (половозрелых форм), кроме того, он обладает овицидным действием. Применяется для собак, свиней, овец, коз, крупного рогатого скота, диких жвачных животных и птиц.
Ивермек - это воднодисперсная (мицеллярная) форма ивермектина для лечения эндо- и эктопаразитозов животных. Данная лекарственная форма ивермектина содержит также витамин Е (токоферола ацетат) в количестве 40 мг в 1 мл. Витамин Е значительно снижает токсичность ивермектина и пролонгирует его действие за счет ингибирования реакций окисления ивермектина в печени. Испытание терапевтической эффективности препаратов было проведе но на собаках различного возраста (от 2 месяцев до 10 лет) и разных пород (немецкие и кавказские овчарки, боксеры, французские бульдоги, бобтейл, шарпей и беспородные), спонтанно пораженных различными цестодозами и нематодозами. Альвет - задавали однократно перорально индивидуальным способом в смеси с мясным фаршем из расчета 0,375-0,5 г препарата /10 кг массы тела. Ивермек вводили внутримышечно в дозе 200 мкг ДВ/кг массы тела или 0,2 мл/10 кг массы тела. Эффективность препаратов учитывали по результатам копро-логических и макрогельминтоскопических исследований до и через 15-45 дней после назначения препаратов (в зависимости от вида гельминтов) по типу «контрольный тест» (флотационным методом Фюллеборна). Особое внимание обращали на клиническое состояние животных и переносимость ими препаратов.
Высокий терапевтический эффект (100%) получен от однократного применения как препарата альвет так и ивермек вводимых в рекомендуемых дозах при токсокарозе и токсаскариозе у собак, спонтанно инвазированных данными видами гельминтов. При унцинариозе и дипилидиозе эффективность препарата альвет была несколько ниже и составила 96,8% и 93,8% соответственно.
